پرش به محتوا

الکل (مخدر)

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
این مقاله دربارهٔ اتانول به عنوان یک مادهٔ فعال‌کننده روان یا مخدر تفریحی است. برای ترکیبات شیمیایی این ماده، الکل را ببینید. برای انواع نوشیدنی‌های الکلی، نوشیدنی الکلی را ببینید. برای کاربردهای پزشکی، الکل (دارو) را ببینید.
اتانول
Skeletal formula of ethanol
Ball-and-stick model of ethanol Space-filling model of ethanol
داده‌های بالینی
تلفظ‎/ˈɛθənɒl/‎
نام‌های دیگرالکل خالص؛ الکل (USP); الکل نوشیدنی؛ اتانول (JAN); الکل اتیلیک؛ EtOH; اتیل الکل؛ اتیل هیدرات؛ اتیل هیدروکسید؛ اتیلُل؛ الکل دانه ها؛ هیدروکسی اتان؛ متیل کربینول
میزان وابستگیمتوسط[۱]
اعتیادآوریمتوسط (10–15%)[۲]
روش مصرف داروبه‌طور متعارف: دهانی
غیرمتعارف: تنقیه، تنفسی (به صورت بخار), ریختن در کاسهٔ چشم، دمیدن پودر به داخل بینی، تزریق[۳]
گروه داروییضد درد; سرکوب کننده; آرام‌بخش; داروی ضداضطراب; سرخوشی; گیرنده گابا A
کد ATC
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی
داده‌های فارماکوکینتیک
زیست فراهمی80%+[۴][۵]
پیوند پروتئینیبسیار ضعیف یا بدون آن[۴][۵]
متابولیسمکبد (90%):[۶][۸]
• الکل دهیدروژناز
• MEOS (CYP2E1)
متابولیت‌هااستالدهید; استات; استیل-کوآ; کربن دی‌اکسید; ویژگی‌های آب; اتیل گلوکورونید; اتیل سولفات
اثر داروغلظت بیشینه:[۶][۴]
• بازهٔ ۳۰ تا ۹۰ دقیقه
• متوسط ۴۵ تا ۶۰ دقیقه
• روزه: ۳۰ دقیقه
نیمه‌عمر حذفمعادله سرعت در غلظت‌های معمول:[۷][۸][۶]
• بازه: 10–34 mg/dL/hour
• متوسط (مردان): 15 mg/dL/hour
• متوسط (زنان): 18 mg/dL/hr
در غلظت‌های بسیار بالا (t1/2): 4.0–4.5 hours[۵][۴]
مدت زمان اثر۶ تا ۱۶ ساعت (مدت زمانی که هنوز آثار آن قابل تشخیص است)[۹]
دفع• بیشتر: سوخت‌وساز (به کربن دی‌اکسید و آب)[۴]
• کمتر: ادرار، تنفس، عرق‌کردن (5–10%)[۶][۴]
شناسه‌ها
  • اتانول
شمارهٔ سی‌ای‌اس
پاب‌کم CID
IUPHAR/BPS
دراگ‌بنک
کم‌اسپایدر
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
لیگاند بانک داده پروتئین
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیاییC۲H۶O۱
جرم مولی۴۶٫۰۶۹ g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)
چگالی۰٫۷۸۹۳ g/cm3 (at 20 °C)[۱۰]
نقطه ذوب−۱۱۴٫۱۴ ± ۰٫۰۳ درجه سلسیوس (−۱۷۳٫۴۵ ± ۰٫۰۵ درجه فارنهایت) [۱۰]
نقطه جوش۷۸٫۲۴ ± ۰٫۰۹ درجه سلسیوس (۱۷۲٫۸۳ ± ۰٫۱۶ درجه فارنهایت) [۱۰]
حلالیت در آبامتزاج‌پذیر
میلی‌گرم در میلی‌لیتر (دمای C°۲۰)
  • CCO
  • InChI=1S/C2H6O/c1-2-3/h3H,2H2,1H3
  • Key:LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N

الکل که گاهی از آن با نام شیمیایی اش اتانول یاد می‌شود یک مادهٔ سرکوب کننده است. در نوشیدنی‌های الکلی مانند آبجو، شراب و نوشیدنی‌های تقطیری، الکل ماده مؤثره است. الکل قدیمی‌ترین و فراوان‌ترین مخدر تفریحی است که اثراتی مانند مستی ایجاد می‌کند.[۱۱] علاوه بر آن الکل باعث ایجاد شادی، سرخوشی، کاهش اضطراب، اجتماعی تر شدن، آرامش، آسیب به قدرت شناخت، حافظه، کنترل حرکتی و کارکرد حواس و ضعف عمومی در کارکرد دستگاه عصبی مرکزی می‌شود. اتانول تنها یکی از انواع بسیار الکل است اما تنها گونه ای از الکل است که در نوشیدنی‌های الکلی یافت می‌شود یا اینکه بیشتر برای مصرف تفریحی کاربرد دارد. متانول و ایزوپروپیل الکل نسبت به اتانول بسیار سمی اند[۱۲] و می‌توانند کشنده باشند.

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ WHO Expert Committee on Problems Related to Alcohol Consumption: second report. Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2007. p. 23. ISBN 9789241209441. Retrieved 3 March 2015. ...alcohol dependence (is) a substantial risk of regular heavy drinking...
  2. ↑ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R (مه 2008). "Neuropharmacology of alcohol addiction". British Journal of Pharmacology. 154 (2): 299–315. doi:10.1038/bjp.2008.30. PMC 2442440. PMID 18311194. (Compulsive alcohol use) occurs only in a limited proportion of about 10–15% of alcohol users....
  3. ↑ Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW (ژانویه 2012). "Subjective and neural responses to intravenous alcohol in young adults with light and heavy drinking patterns". Neuropsychopharmacology. 37 (2): 467–77. doi:10.1038/npp.2011.206. PMC 3242308. PMID 21956438.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ ۴٫۵ Principles of Addiction: Comprehensive Addictive Behaviors and Disorders. Academic Press. 17 مه 2013. pp. 162–. ISBN 978-0-12-398361-9.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Holford NH (نوامبر 1987). "Clinical pharmacokinetics of ethanol". Clinical Pharmacokinetics. 13 (5): 273–92. doi:10.2165/00003088-198713050-00001. PMID 3319346. S2CID 19723995.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ Pohorecky LA, Brick J (1988). "Pharmacology of ethanol". Pharmacology & Therapeutics. 36 (2–3): 335–427. doi:10.1016/0163-7258(88)90109-x. PMID 3279433.
  7. ↑ Becker CE (سپتامبر 1970). "The clinical pharmacology of alcohol". California Medicine. 113 (3): 37–45. PMC 1501558. PMID 5457514.
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ Levine B (2003). Principles of Forensic Toxicology. Amer. Assoc. for Clinical Chemistry. pp. 161–. ISBN 978-1-890883-87-4.
  9. ↑ Iber FL (26 نوامبر 1990). Alcohol and Drug Abuse as Encountered in Office Practice. CRC Press. pp. 74–. ISBN 978-0-8493-0166-7.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ Haynes, William M., ed. (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. p. 3.246. ISBN 1439855110.
  11. ↑ "10th Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health: Highlights from Current Research" (PDF). National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. ژوئن 2000. p. 134. Archived from the original (PDF) on 21 February 2016. Retrieved 21 October 2014. The brain is a major target for the actions of alcohol, and heavy alcohol consumption has long been associated with brain damage. Studies clearly indicate that alcohol is neurotoxic, with direct effects on nerve cells. Chronic alcohol abusers are at additional risk for brain injury from related causes, such as poor nutrition, liver disease, and head trauma.
  12. ↑ Collins SE, Kirouac M (2013). "Alcohol Consumption". Encyclopedia of Behavioral Medicine: 61–65. doi:10.1007/978-1-4419-1005-9_626. ISBN 978-1-4419-1004-2.
Pathophysiology of ethanol
Pharmacology of ethanol
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=الکل_(مخدر)&oldid=40282929»