پرش به محتوا

سندرم ترک الکل

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
سندرم ترک الکل
اتانول
تخصصسم‌شناسی، پزشکی اعتیاد، پزشکی مراقبت‌های ویژه، روان‌پزشکی
نشانه‌هااضطراب، بی‌قراری و لرزش، تعریق، استفراغ، افزایش ضربان قلب، تب خفیف[۱]
عوارضتشنج، دلیریوم ترمنس، مرگ
دورهٔ معمول آغازشش ساعت پس از آخرین مصرف الکل[۲]
دورهٔ بیماریتا یک هفته[۲]
علتکاهش یا قطع مصرف الکل پس از یک دوره مصرف بیش‌ازحد[۱]
روش تشخیصمقیاس بالینی ارزیابی ترک الکل (CIWA-Ar)[۳]
درمانبنزودیازپین‌ها، تیامین[۲]
فراوانیحدود ۵۰٪ از افراد مبتلا به الکلیسم در صورت کاهش مصرف[۳]
جدول از مطالعه دراگ ساینس سال ۲۰۱۰ که مواد مخدر مختلف (قانونی و غیرقانونی) را بر اساس اظهارات متخصصان آسیب‌های مواد مخدر رتبه‌بندی می‌کند. این مطالعه الکل را به‌طور کلی مضرترین ماده مخدر و تنها ماده مخدری دانست که برای دیگران مضرتر از خود مصرف‌کنندگان است.[۴]

سندرم ترک الکل (AWS) (به انگلیسی: Alcohol withdrawal syndrome) مجموعه‌ای از نشانه‌ها است که می‌تواند به دنبال کاهش یا قطع مصرف الکل و پس‌از یک دوره مصرف بیش‌ازحد رخ دهد.[۱] این نشانه‌ها معمولاً شامل اضطراب، لرزش، تعریق، استفراغ، ضربان قلب سریع و تب خفیف است.[۱] نشانه‌های شدیدتر ممکن است شامل تشنج و دلیریوم ترمنس باشد، که در بیماران درمان‌نشده، کُشنده است.[۱] نشانه‌ها حدود ۶ ساعت پس‌از آخرین نوشیدنی آغاز می‌شوند.[۲] اوج بروز تشنج در ۲۴ تا ۳۶ ساعت رخ می‌دهد[۵] و اوج بروز دلیریوم ترمنس در ۴۸ تا ۷۲ ساعت است.[۶]

سندرم ترک الکل ممکن است در افرادی که به الکل وابسته هستند، رخ دهد.[۱] این عارضه ممکن است به دنبال کاهش برنامه‌ریزی‌شده یا برنامه‌ریزی‌نشده مصرف الکل اتفاق بیفتد.[۱] مکانیسم اساسی شامل کاهش پاسخ‌دهی گیرنده‌های GABA در مغز است.[۳] فرایند ترک معمولاً با استفاده از مقیاس مؤسسه بالینی ارزیابی ترک الکل (CIWA-Ar) دنبال می‌شود.

درمان متداول سندرم ترک الکل با بنزودیازپین‌هایی مانند کلردیازپوکساید یا دیازپام صورت می‌گیرد.[۲] اغلب مقادیر تجویز شده بر اساس نشانه‌های فرد تعیین می‌شود.[۲] تیامین به‌طور روتین توصیه می‌شود.[۲] هم‌چنین مشکلات الکترولیتی و قند خون پائین باید درمان شوند.[۲] درمان زودهنگام باعث بهبود پیامدها می‌شود.[۲]

در دنیای غرب، حدود ۱۵٪ از افراد در برهه‌ای از زمان با مشکل اعتیاد به الکل مواجه هستند.[۳] الکل سیستم عصبی مرکزی را تضعیف می‌کند، باعث کاهش سرعت پیام‌رسانی مغزی شده، و نحوه ارسال و دریافت سیگنال‌ها را تغییر می‌دهد. برای رسیدن به نتایج جسمی و عاطفی مشابه، به تدریج به مقادیر بیشتری الکل نیاز است. فرد مصرف‌کننده در نهایت مجبور می‌شود الکل مصرف کند تا صرفاً از میل شدید جسمی و نشانه‌های ترک جلوگیری کند. حدود نیمی از افراد مبتلا به اعتیاد به الکل، هنگام کاهش مصرف دچار نشانه‌های ترک شده و چهار درصد از آنها دچار نشانه‌های شدیدی می‌شوند.[۳] از میان افرادی که نشانه‌های شدید دارند، تا ۱۵ درصد جان خود را از دست می‌دهند.[۲] نشانه‌های ترک الکل حداقل در اوایل ۴۰۰ سال قبل از میلاد توسط بقراط توصیف شده است.[۷][۸] گمان می‌رود که این موضوع تا دهه ۱۷۰۰ به یک مشکل گسترده تبدیل نشده بود.[۸]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]

علائم و نشانه‌های ترک الکل عمدتاً در سیستم عصبی مرکزی رخ می‌دهند. شدت نشانه‌های ترک می‌تواند متغیر باشد، از نشانه‌های خفیف مانند بی‌خوابی، لرزش و اضطراب تا نشانه‌های شدید و تهدیدکننده زندگی مانند توهم ناشی از مصرف الکل، دلیریوم ترمنس، و بی‌ثباتی اتونومیک.[۹][۱۰] علائم ترک معمولاً ۶ تا ۲۴ ساعت پس‌از مصرف آخرین نوشیدنی آغاز می‌شود.[۱۱] شدت علائم در ۲۴ تا ۷۲ ساعت به اوج خود می‌رسد و تا هفت روز بهبود می‌یابد.[۲][۳] برای آنکه یک مورد به‌عنوان سندرم ترک الکل طبقه‌بندی شود، بیماران باید حداقل دو مورد از نشانه‌های زیر را نشان دهند: افزایش لرزش دست‌ها، بی‌خوابی، تهوع یا استفراغ، توهمات گذرا (شنیداری، دیداری یا لمسی)، آژیتاسیون روانی‌حرکتی، اضطراب، تشنج‌های تونیک-کلونیک جنرالیزه و بی‌ثباتی اتونومیک.[۱۲] شدت نشانه‌ها بر اساس عوامل مختلفی تعیین می‌شود که مهم‌ترین آنها میزان مصرف الکل، طول دوره مصرف الکل و سابقه ترک الکل است.[۱۲][۱۳] نشانه‌ها هم‌چنین در کنار هم دسته‌بندی و طبقه‌بندی می‌شوند:

  • توهم ناشی از مصرف الکل: بیماران دچار توهمات گذرای دیداری، شنیداری یا لمسی می‌شوند، اما از جهات دیگر در وضعیت کاملاً آگاه قرار دارند.[۱۲]
  • تشنج‌های ناشی از ترک الکل: تشنج‌ها طی ۴۸ ساعت پس‌از ترک الکل رخ می‌دهند یا به‌صورت یک تشنج تونیک-کلونیک جنرالیزه یا به‌صورت یک اپیزود کوتاه از تشنج‌های متعدد بروز می‌کنند.[۱۴]
  • دلیریوم ترمنس: حالت هیپرآدرنرژیک، اختلال در جهت‌یابی، لرزش، تعریق، اختلال توجه/هوشیاری، و توهمات بینایی و شنوایی.[۱۲]

پیشرفت بیماری

[ویرایش]
حالت گیجی حاد ناشی از ترک الکل، که به عنوان هذیان خمری نیز شناخته می‌شود

شش تا ۱۲ ساعت پس‌از مصرف آخرین نوشیدنی، نشانه‌های ترک مانند لرزش، سردرد، تعریق، اضطراب، تهوع یا استفراغ ممکن است رخ دهد.[۱۵] دوازده تا ۲۴ ساعت پس‌از قطع مصرف، این وضعیت ممکن است به نشانه‌های عمده‌ای مانند گیجی، توهم[۱۵] (با حفظ آگاهی از واقعیت) پیشرفت کند، در حالی که نشانه‌های خفیف‌تر ممکن است ادامه یافته و تشدید شوند از جمله لرزش، آژیتاسیون، بیش‌فعالی و بی‌خوابی.[۱۳]

۱۲ تا ۴۸ ساعت پس‌از آخرین مصرف اتانول، احتمال تشنج تونیک-کلونیک جنرالیزه که در ۳–۵٪ موارد رخ می‌دهد، باید پیش‌بینی شود.[۱۳] در همین حال، هیچ‌یک از نشانه‌های ترک قبلی معمولاً فروکش نکرده‌اند. تشنج خطر بروز عوارض عمده و مرگ‌ومیر را برای افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل به همراه دارد.[۱۶][۱۳]

اگرچه وضعیت فرد معمولاً پس‌از ۴۸ ساعت شروع به بهبود می‌کند، اما نشانه‌های ترک گاهی اوقات هم‌چنان شدت می‌یابند و به شدیدترین مرحله ترک، یعنی دلیریوم ترمنس، پیشرفت می‌کنند. این وضعیت در ۵–۲۰٪ از بیمارانی که تحت سم‌زدایی قرار می‌گیرند و یک‌سوم از موارد درمان‌نشده رخ می‌دهد،[۱۴][۱۳] مشخصه آن عبارت است از توهماتی که از واقعیت قابل تمایز نیستند، گیجی شدید، تشنج‌ها، فشار خون بالا و تب که می‌تواند از ۴ تا ۱۲ روز ادامه داشته باشد.[۱۵]

ترک پایدار

[ویرایش]

سندرم ترک الکل پایدار در بسیاری از افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل زمانی رخ می‌دهد که نشانه‌های ترک از مرحله حاد ترک فراتر می‌روند، اما معمولاً با شدتی در سطح تحت‌حاد ادامه می‌یابند و شدت آنها به تدریج با گذشت زمان کاهش می‌یابد. این سندرم گاهی اوقات با نام سندرم بعد از ترک حاد شناخته می‌شود. برخی از نشانه‌های ترک الکل می‌توانند حداقل تا یک سال پس‌از ترک مصرف الکل ادامه داشته باشند. نشانه‌ها می‌تواند شامل موارد زیر باشند: میل شدید به الکل، ناتوانی در احساس لذت از چیزهایی که معمولاً لذت‌بخش هستند (که تحت عنوان آنهدونیا شناخته می‌شود)، اختلال حواس، اختلال در جهت‌یابی، تهوع و استفراغ یا سردرد.[۱۷]

بی‌خوابی، نشانه شایع ترک پایدار است که پس‌از مرحله حاد ترک الکل باقی می‌ماند. هم‌چنین مشخص شده است که بی‌خوابی بر میزان عود بیماری تأثیر می‌گذارد. مطالعات نشان داده‌اند که منیزیم در زیست‌شناسی یا ترازودون می‌توانند به درمان نشانه‌های پایدار ترک از جمله بی‌خوابی، در دوران بهبودی از AUD کمک کنند. درمان بی‌خوابی در این افراد می‌تواند دشوار باشد زیرا بسیاری از داروهای خواب‌آور سنتی (برای مثال آگونیست‌های گیرنده بنزودیازپین و آگونیست‌های گیرنده باربیتورات) از طریق مکانیسم گیرنده GABAA عمل می‌کنند و با الکل تحمل متقاطع دارند. بااین‌حال، ترازودون با الکل تحمل متقاطع ندارد.[۱۸][۱۹][۲۰] مرحله حاد سندرم ترک الکل می‌تواند گاهی اوقات طولانی‌تر از حد معمول باشد. دلیریوم ترمنس طولانی‌مدت در منابع علمی به‌عنوان یک ویژگی احتمالی اما غیرمعمول از سندرم ترک الکل گزارش شده است.[۲۱]

پاتوفیزیولوژی

[ویرایش]

مصرف مزمن اتانول منجر به تغییراتی در شیمی مغز، به‌ویژه در سیستم گاباارژیک، می‌شود. سازگاری‌های مختلفی مانند تغییرات در بیان ژن و کاهش اتصال به گیرنده گابا A رخ می‌دهد. در طول مرحله حاد ترک الکل، هم‌چنین تغییراتی رخ می‌دهد، مانند افزایش تنظیم گیرنده‌های آلفا۴ حاوی گابا و کاهش گیرنده‌های آلفا۱ و آلفا۳ حاوی گاباآ. تغییرات عصبی-شیمیایی که در طول ترک الکل رخ می‌دهند را می‌توان با داروهایی که برای سم‌زدایی حاد استفاده می‌شوند، به حداقل رساند. با پرهیز از مصرف الکل و داروهای دارای تحمل متقاطع، این تغییرات در نوروشیمی ممکن است به تدریج به حالت عادی بازگردند.[۲۲][۲۳] هم‌چنین، سازگاری با سیستم NMDA در نتیجه مسمومیت مکرر با الکل رخ می‌دهد و در تحریک پذیری بیش از حد سیستم عصبی مرکزی در طول سندرم ترک الکل نقش دارد. سطح هوموسیستئین که در طول مصرف مزمن الکل افزایش می‌یابد، در حالت ترک حتی بیشتر اوج می‌گیرد و ممکن است منجر به سمیّت تحریکی شود.[۲۴] تغییرات در نوار قلب (به‌ویژه افزایش فاصله QT) و نوار مغزی ممکن است در طول ترک زودهنگام، ناهنجاری‌هایی (از جمله نوار مغزی (EEG) کمی غیرطبیعی) رخ دهد.[۲۴] اختلال عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش آزادسازی هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین هم در طول پرهیز حاد و هم در طول پرهیز پایدار از مصرف الکل اتفاق می‌افتد و به بروز نشانه‌های ترک حاد و پایدار کمک می‌کند. نشانه‌های آنهدونیا/دیس‌فوریا، که می‌تواند به‌عنوان بخشی از یک ترک پایدار ادامه یابد، ممکن است به دلیل کم‌فعالیتی دوپامین باشد.[۲۵]

کیندلینگ

[ویرایش]

کیندلینگ[الف] پدیده‌ای است که در آن سم‌زدایی مکرر الکل منجر به افزایش شدت سندرم ترک می‌شود. برای مثال، افرادی که زیاد الکل مصرف می‌کنند ممکن است در ابتدا دچار هیچ نشانه‌ای نشوند، اما با هر دوره مصرف الکل و به دنبال آن ترک، نشانه‌های ترک آنها شدت بیشتری می‌گیرد و در نهایت ممکن است منجر به دلیریوم ترمنس کامل همراه با تشنج‌های صرعی شود. الکلی‌هایی که در طول سم‌زدایی دچار تشنج می‌شوند، بیشتر از بیمارانی که در طول ترک دچار تشنج نشده‌اند، سابقه اپیزودهای سم‌زدایی الکل را داشته‌اند. علاوه‌بر این، افرادی که سابقه سندرم ترک داشته‌اند، احتمال بیشتری دارد که دچار نشانه‌های ترک الکل با عوارض پزشکی پیچیده‌تر شوند.[۲۶]

کیندلینگ می‌تواند عوارضی ایجاد کند و احتمالاً خطر عود، آسیب مغزی مرتبط با الکل و نقص‌های شناختی را افزایش دهد. سوءمصرف مزمن الکل و پدیده کیندلینگ از طریق دفعات متعدد ترک الکل ممکن است منجر به تغییرات دائمی در گیرنده‌های GABAA شود.[۲۷] مکانیسم پشت پدیده کیندلینگ، حساس‌سازی برخی از سیستم‌های عصبی و حساسیت‌زدایی دیگر سیستم‌های عصبی است که این امر موجب عدم تعادل عصبی-شیمیایی شدیدتر و فزاینده می‌شود. این امر به نوبه خود منجر به بروز نشانه‌های ترک شدیدتر از جمله اضطراب، تشنج و سمیت‌عصبی می‌شود.[۲۶]

نوشیدن افراطی و دوره‌ای الکل با افزایش تحریک‌پذیری، اختلال در حافظه کاری فضایی و اختلال در یادگیری عاطفی مرتبط است. اعتقاد بر این است که این عوارض جانبی به دلیل تأثیرات سمیّت عصبی ناشی از ترک مکرر الکل بر انعطاف‌پذیری غیرطبیعی نورونی و آسیب قشر مغز است. دوره‌های مکرر مسمومیت حاد و به دنبال آن سم‌زدایی حاد، تأثیرات عمیقی بر مغز دارد و با افزایش خطر تشنج و هم‌چنین نقص‌های شناختی همراه است. تأثیرات آن بر مغز مشابه تأثیراتی است که در افراد الکلی دیده می‌شود که به‌طور مکرر سم‌زدایی کرده‌اند، اما به شدت افرادی که سابقه سم‌زدایی قبلی ندارند، نیست؛ بنابراین، به نظر می‌رسد سندرم حاد ترک، مهم‌ترین عامل در ایجاد آسیب یا اختلال عملکرد مغز باشد. نواحی مغزی که بیشترین حساسیت را به آسیب ناشی از نوشیدن افراطی و دوره‌ای الکل دارند، آمیگدال و قشر جلوی مغز هستند.[۲۸]

افرادی که در دوران نوجوانی نوشیدن افراطی و دوره‌ای الکل را به دفعات زیادی ترک می‌کنند، اختلالاتی را در حافظه غیرکلامی طولانی‌مدت نشان می‌دهند. الکلی‌هایی که دو یا چند بار تجربه ترک الکل داشته‌اند، نسبت به کسانی که یک بار ترک کرده‌اند یا سابقه ترک قبلی نداشته‌اند، اختلال شناختی بیشتری در لوب پیشانی نشان می‌دهند. کیندلینگ نورون‌ها علت احتمالی آسیب شناختی مرتبط با ترک است. کیندلینگ ناشی از ترک‌های مکرر منجر به تغییرات عصبی-تطبیقی فزاینده می‌شود. کیندلینگ هم‌چنین ممکن است دلیل آسیب‌های شناختی مشاهده‌شده در مصرف‌کنندگان مشروبات الکلی باشد.[۲۹]

تشخیص

[ویرایش]

بسیاری از بیمارستان‌ها از پروتکل مؤسسه بالینی ارزیابی ترک الکل CIWA)ب رای ارزیابی سطح ترک موجود و در نتیجه، میزان داروی مورد نیاز استفاده می‌کنند.[۱۲] هنگامی که مصرف بیش از حد الکل مشکوک است اما سابقه نوشیدن نامشخص است، انجام تست برای یافتن مقادیر بالای ترانسفرین فاقد کربوهیدرات یا گاماگلوتامیل ترانسفراز می‌تواند به تشخیص دقیق‌تر سوءمصرف الکل و وابستگی به آن کمک کند. CIWA هم‌چنین کوتاه شده (و اکنون CIWA-Ar نامیده می‌شود)، در حالی که روایی و قابلیت اطمینان یا اعتبار خود را حفظ کرده است، تا به ارزیابی کارایی بیماران کمک کند، این امر به دلیل ماهیت تهدیدکننده زندگی سندرم ترک الکل است.[۳۰]

درمان

[ویرایش]

بنزودیازپین‌ها برای مدیریت نشانه‌ها و هم‌چنین پیشگیری از تشنج مؤثر هستند.[۳۱] هم‌چنین برخی ویتامین‌ها بخش مهمی از مدیریت سندرم ترک الکل هستند. در افرادی که نشانه‌های شدید دارند، اغلب بستری شدن در بیمارستان لازم است.[۱۱] در افرادی که نشانه‌های خفیف‌تری دارند، درمان در منزل با ویزیت‌های روزانه توسط یک ارائه‌دهنده خدمات سلامت احتمالاً امکان‌پذیر باشد.[۱۱]

مطالعات کوهورت (هم‌گروهی) نشان داده‌اند که ترکیب داروهای ضدتشنج و بنزودیازپین‌ها در کاهش علائم ترک الکل و کوتاه کردن طول دوره بستری در بخش مراقبت‌های ویژه، موثرتر از دیگر درمان‌ها است.[۳۲]

بنزودیازپین‌ها

[ویرایش]

بنزودیازپین‌ها شایع‌ترین دارو برای درمان سندرم ترک الکل هستند و عموماً در سرکوب نشانه‌های ترک الکل بی‌خطر و موثرند.[۳۳] این دسته از داروها عموماً در کنترل نشانه‌ها مؤثر هستند، اما باید با دقت مصرف شوند. اگرچه بنزودیازپین‌ها سابقه طولانی در درمان و پیشگیری موفقیت‌آمیز سندرم ترک دارند، اما هیچ اجماعی در مورد نوع ایده‌آل آنها وجود ندارد. شایع‌ترین عوامل مورد استفاده، بنزودیازپین‌های طولانی‌اثر مانند کلردیازپوکساید و دیازپام هستند. تصور می‌شود که این داروها برای درمان دلیریوم نسبت به دیگر بنزودیازپین‌ها برتر هستند و امکان فواصل طولانی‌تری را میان دوزها فراهم می‌کنند. بااین‌حال، بنزودیازپین‌هایی با نیمه‌عمر متوسط مانند لورازپام ممکن است در افراد مبتلا به مشکلات کبدی بی‌خطر باشند.[۳۴] بنزودیازپین‌ها در مقایسه با دیگر روش‌های درمانی شایع، در برابر نشانه‌های ترک الکل، به‌ویژه تشنج‌ها، اثر محافظتی نشان داده‌اند.[۳۵]

بحث اصلی میان استفاده از بنزودیازپین‌های طولانی‌اثر و کوتاه‌اثر، سهولت استفاده است. داروهای طولانی‌اثر مانند دیازپام را می‌توان با فواصل کمتری تجویز کرد. بااین‌حال، شواهد موجود نشان می‌دهد که «رژیم‌های درمانی مبتنی بر نشانه» مانند رژیم‌های درمانی با لورازپام، به همان اندازه بی‌خطر و مؤثر هستند، اما طول دوره درمان و مقدار داروی مصرفی را کاهش می‌دهند.[۳۴]

اگرچه بنزودیازپین‌ها در درمان سندرم ترک الکل بسیار مؤثر هستند، اما باید با احتیاط مصرف شوند. بنزودیازپین‌ها فقط باید برای دوره‌های کوتاه‌مدت در افراد الکلی که از قبل به آنها وابسته نیستند، استفاده شوند، زیرا آنها با الکل تحمل متقاطع دارند. خطر جایگزینی اعتیاد به الکل با وابستگی به بنزودیازپین یا اضافه شدن اعتیاد دیگری وجود دارد. علاوه‌بر این، اختلال در عملکرد گیرنده بنزودیازپین GABA بخشی از وابستگی به الکل است و بنزودیازپین‌های مزمن ممکن است از بهبودی کامل تأثیرات روانی ناشی از الکل پیشگیری کنند.[۳۶][۳۷] ترکیب بنزودیازپین‌ها و الکل می‌تواند تأثیرات روان‌شناختی نامطلوب یکدیگر را تقویت کند و باعث افزایش تأثیرات افسردگی بر خلق‌وخو و افزایش اقدامات خودکشی شود و به‌طور کلی به جز در موارد ترک الکل منع مصرف دارند.[۳۸]

ویتامین‌ها

[ویرایش]

افراد الکلی اغلب دچار کمبود مواد مغذی مختلف هستند که می‌تواند در طول ترک الکل عوارض شدیدی مانند سندرم ورنیکه ایجاد کند. برای کمک به پیشگیری از سندرم ورنیکه، به این افراد باید مولتی‌ویتامین حاوی مقادیر کافی تیامین و اسید فولیک تجویز شود. در طول ترک الکل، تجویز پیشگیرانه تیامین، اسید فولیک و پیریدوکسین به‌صورت داخل وریدی پیش‌از آغاز هرگونه مایعات یا غذای حاوی کربوهیدرات توصیه می‌شود. این ویتامین‌ها اغلب برای تزریق داخل وریدی در یک کیسه موز ترکیب می‌شوند.[۳۹]

داروهای ضدتشنج

[ویرایش]

شواهد بسیار محدودی نشان می‌دهد که توپیرامات یا پرگابالین ممکن است در درمان سندرم ترک الکل مفید باشند.[۴۰] شواهد محدودی استفاده از گاباپنتین یا کاربامازپین را برای درمان سندرم ترک الکل با شدت خفیف یا متوسط به‌عنوان تنها درمان یا به‌عنوان درمان ترکیبی همراه با دیگر داروها تأیید می‌کنند؛ بااین‌حال، به نظر نمی‌رسد گاباپنتین برای درمان سندرم ترک شدید الکل مؤثر باشد و بنابراین برای استفاده در این شرایط توصیه نمی‌شود.[۴۰][۴۱] یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۰ به‌طور مشابهی گزارش داد که شواهد برای حمایت از نقش داروهای ضدتشنج نسبت به بنزودیازپین‌ها در درمان سندرم ترک الکل پشتیبانی نمی‌شود.[۴۲] پارالدهید همراه با کلرال هیدرات از نظر عوارض جانبی تهدیدکننده زندگی نسبت به کلردیازپوکساید برتری نشان داد و کاربامازپین ممکن است برای نشانه‌های خاصی مزایایی داشته باشد.[۴۲] داروهای ضدتشنج طولانی‌مدت معمولاً برای افرادی که سابقه تشنج ناشی از ترک داشته‌اند، توصیه نمی‌شوند.[۴۳]

پیشگیری از مصرف بیشتر مشروبات الکلی

[ویرایش]

سه دارو به منظور پیشگیری از بازگشت به نوشیدن الکل استفاده می‌شود: نالتروکسان، آکامپروسات و دی‌سولفیرام. آنها پس‌از بروز علائم ترک استفاده می‌شوند.[۴۴]

موارد دیگر

[ویرایش]

کلونیدین ممکن است در ترکیب با بنزودیازپین‌ها برای کمک به رفع برخی از نشانه‌ها استفاده شود.[۱۲] به دلیل ناکافی بودن و کیفیت پائین شواهد، نمی‌توان در مورد اثربخشی یا بی‌خطری باکلوفن برای سندرم ترک الکل نتیجه‌گیری کرد.[۴۵]

آنتی‌سایکوتیک‌هایی مانند هالوپریدول، گاهی اوقات همراه با بنزودیازپین‌ها برای کنترل آژیتاسیون یا روان‌پریشی استفاده می‌شوند.[۱۲] آنتی‌سایکوتیک‌ها ممکن است به‌طور بالقوه نشانه‌های ترک الکل را بدتر کنند زیرا حد آستانه تشنج را کاهش می‌دهند. کلوزاپین، الانزاپین یا فنوتیازین‌های کم‌اثر (مانند کلرپرومازین) به‌طور ویژه خطرناک هستند؛ در صورت استفاده، احتیاط شدید لازم است.[۴۶]

اگرچه از لحاظ تئوری می‌توان از اتانول داخل وریدی استفاده کرد، اما شواهد برای تأیید این استفاده، حداقل در افرادی که بسیار بیمار هستند، کافی نیست.[۴۷]

فشار خون بالا شایع است و برخی پزشکان در طول دوره ترک، بتابلاکرها را تجویز می‌کنند.

پیش‌آگهی

[ویرایش]

عدم مدیریت مناسب سندرم ترک الکل می‌تواند منجر به آسیب دائمی مغز یا مرگ‌ومیر شود.[۴۸] پیشنهاد شده که آسیب مغزی ناشی از ترک الکل را می‌توان با تجویز آنتاگونیست NMDA، آنتاگونیست‌های کلسیم و آنتاگونیست‌های گلوکوکورتیکوئید پیشگیری کرد.[۴۹]

موادی که روند بهبودی را مختل می‌کنند

[ویرایش]

مصرف مداوم بنزودیازپین‌ها ممکن است بهبود اختلالات روانی‌حرکتی و شناختی ناشی از مصرف الکل را مختل کند.[۵۰] سیگار کشیدن نیز ممکن است روند بهبودی مسیرهای مغزی را در افراد الکلی در حال بهبودی کُند یا مختل کند.[۵۱]

واژه‌نامه

[ویرایش]
  1. ↑ Kindling

منابع

[ویرایش]
  1. 1 2 3 4 5 6 7 National Clinical Guideline Centre (2010). "2 Acute Alcohol Withdrawal". Alcohol Use Disorders: Diagnosis and Clinical Management of Alcohol-Related Physical Complications (به انگلیسی) (No. 100 ed.). London: Royal College of Physicians (UK). Archived from the original on 31 January 2014. Retrieved 21 October 2016.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Simpson SA, Wilson MP, Nordstrom K (September 2016). "Psychiatric Emergencies for Clinicians: Emergency Department Management of Alcohol Withdrawal". The Journal of Emergency Medicine. 51 (3): 269–73. doi:10.1016/j.jemermed.2016.03.027. PMID 27319379.
  3. 1 2 3 4 5 6 Schuckit MA (November 2014). "Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens)". The New England Journal of Medicine. 371 (22): 2109–13. doi:10.1056/NEJMra1407298. PMID 25427113. S2CID 205116954.
  4. ↑ Nutt DJ, King LA, Phillips LD (November 2010). "Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis". Lancet. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283. doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. PMID 21036393. S2CID 5667719.
  5. ↑ Liu, Grant T.; Volpe, Nicholas J.; Galetta, Steven L. (2019-01-01), Liu, Grant T.; Volpe, Nicholas J.; Galetta, Steven L. (eds.), "12 - Visual Hallucinations and Illusions", Liu, Volpe, and Galetta's Neuro-Ophthalmology (Third Edition) (به انگلیسی), Elsevier, pp. 395–413, ISBN 978-0-323-34044-1, retrieved 2023-06-12
  6. ↑ Helmus, Christian; Spahn, James G. (September 1974). "Delirium Tremens in Head and Neck Surgery". The Laryngoscope (به انگلیسی). 84 (9): 1479–1488. doi:10.1288/00005537-197409000-00004. ISSN 0023-852X. PMID 4412722. S2CID 28374619.
  7. ↑ Martin SC (2014). The SAGE Encyclopedia of Alcohol: Social, Cultural, and Historical Perspectives (به انگلیسی). SAGE Publications. p. Alcohol Withdrawal Scale. ISBN 978-1-4833-7438-3. Archived from the original on 22 October 2016.
  8. 1 2 Kissin B, Begleiter H (2013). The Biology of Alcoholism: Volume 3: Clinical Pathology (به انگلیسی). Springer Science & Business Media. p. 192. ISBN 978-1-4684-2937-4. Archived from the original on 22 October 2016.
  9. ↑ Theisler, Charles (2022-05-17). "Alcohol Withdrawal Syndrome". Adjuvant Medical Care. New York: CRC Press. pp. 6–7. doi:10.1201/b22898-7. ISBN 978-1-00-329138-1.
  10. ↑ Rahman, Abdul; Paul, Manju (2022), "Delirium Tremens", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29489272, retrieved 9 February 2022
  11. 1 2 3 Muncie HL, Yasinian Y, Oge' L (November 2013). "Outpatient management of alcohol withdrawal syndrome". American Family Physician. 88 (9): 589–95. PMID 24364635.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J (March 2004). "Alcohol withdrawal syndrome". American Family Physician. 69 (6): 1443–50. PMID 15053409. Archived from the original on 16 October 2008.
  13. 1 2 3 4 5 Perry, Elizabeth C. (30 April 2014). "Inpatient Management of Acute Alcohol Withdrawal Syndrome". CNS Drugs. 28 (5): 401–410. doi:10.1007/s40263-014-0163-5. ISSN 1172-7047. PMID 24781751. S2CID 42958201.
  14. 1 2 Manasco A, Chang S, Larriviere J, Hamm LL, Glass M (November 2012). "Alcohol withdrawal". Southern Medical Journal. 105 (11): 607–12. doi:10.1097/smj.0b013e31826efb2d. PMID 23128805. S2CID 25769989.
  15. 1 2 3 "Alcohol Withdrawal: Symptoms of Alcohol Withdrawal Syndrome". WebMD. WebMD, LLC. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 28 February 2016.
  16. ↑ McKeon, A.; Frye, M. A.; Delanty, Norman (1 August 2008). "The alcohol withdrawal syndrome". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry (به انگلیسی). 79 (8): 854–862. doi:10.1136/jnnp.2007.128322. ISSN 0022-3050. PMID 17986499. S2CID 2139796.
  17. ↑ Martinotti G, Di Nicola M, Reina D, Andreoli S, Focà F, Cunniff A, et al. (2008). "Alcohol protracted withdrawal syndrome: the role of anhedonia". Substance Use & Misuse. 43 (3–4): 271–84. doi:10.1080/10826080701202429. PMID 18365930. S2CID 25872623.
  18. ↑ Hornyak M, Haas P, Veit J, Gann H, Riemann D (November 2004). "Magnesium treatment of primary alcohol-dependent patients during subacute withdrawal: an open pilot study with polysomnography". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 28 (11): 1702–9. doi:10.1097/01.ALC.0000145695.52747.BE. PMID 15547457.
  19. ↑ Le Bon O, Murphy JR, Staner L, Hoffmann G, Kormoss N, Kentos M, et al. (August 2003). "Double-blind, placebo-controlled study of the efficacy of trazodone in alcohol post-withdrawal syndrome: polysomnographic and clinical evaluations". Journal of Clinical Psychopharmacology. 23 (4): 377–83. doi:10.1097/01.jcp.0000085411.08426.d3. PMID 12920414. S2CID 33686593.
  20. ↑ Borras L, de Timary P, Constant EL, Huguelet P, Eytan A (November 2006). "Successful treatment of alcohol withdrawal with trazodone". Pharmacopsychiatry. 39 (6): 232. doi:10.1055/s-2006-951385. PMID 17124647. S2CID 260250503.
  21. ↑ Miller FT (March–April 1994). "Protracted alcohol withdrawal delirium". Journal of Substance Abuse Treatment. 11 (2): 127–30. doi:10.1016/0740-5472(94)90029-9. PMID 8040915.
  22. ↑ Sanna E, Mostallino MC, Busonero F, Talani G, Tranquilli S, Mameli M, et al. (December 2003). "Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal". The Journal of Neuroscience. 23 (37): 11711–24. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-37-11711.2003. PMC 6740939. PMID 14684873.
  23. ↑ Idemudia SO, Bhadra S, Lal H (June 1989). "The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin". Neuropsychopharmacology. 2 (2): 115–22. doi:10.1016/0893-133X(89)90014-6 (inactive 11 July 2025). PMID 2742726.{{cite journal}}: تمیزکاری شیوه یادکرد ۱: شناساگر شیء دیجیتال غیرفعال از ژوئیه ۲۰۲۵ (link)
  24. 1 2 Hughes JR (June 2009). "Alcohol withdrawal seizures". Epilepsy & Behavior. 15 (2): 92–7. doi:10.1016/j.yebeh.2009.02.037. PMID 19249388. S2CID 20197292.
  25. ↑ Heilig M, Egli M, Crabbe JC, Becker HC (April 2010). "Acute withdrawal, protracted abstinence and negative affect in alcoholism: are they linked?". Addiction Biology. 15 (2): 169–84. doi:10.1111/j.1369-1600.2009.00194.x. PMC 3268458. PMID 20148778.
  26. 1 2 Becker HC (1998). "Kindling in Alcohol Withdrawal" (PDF). Alcohol Health & Research World. 22 (1): 25–33. PMC 6761822. PMID 15706729. Archived from the original (PDF) on 15 December 2010.
  27. ↑ Malcolm RJ (2003). "GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence". The Journal of Clinical Psychiatry. 64 (Suppl 3): 36–40. PMID 12662132.
  28. ↑ Stephens DN, Duka T (October 2008). "Review. Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 363 (1507): 3169–79. doi:10.1098/rstb.2008.0097. PMC 2607328. PMID 18640918.
  29. ↑ Courtney KE, Polich J (January 2009). "Binge drinking in young adults: Data, definitions, and determinants". Psychological Bulletin. 135 (1): 142–56. doi:10.1037/a0014414. PMC 2748736. PMID 19210057.
  30. ↑ Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA, Sellers EM (November 1989). "Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar)". British Journal of Addiction. 84 (11): 1353–7. CiteSeerX 10.1.1.489.341. doi:10.1111/j.1360-0443.1989.tb00737.x. PMID 2597811.
  31. ↑ Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M (March 2010). Amato L (ed.). "Benzodiazepines for alcohol withdrawal". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (3). doi:10.1002/14651858.CD005063.pub3. PMC 12414628. PMID 20238336. {{cite journal}}: Check |pmc= value (help)
  32. ↑ Qu, L; Ma, XP; Simayi, A; Wang, XL; Xu, GP (1 May 2024). "Comparative efficacy of various pharmacologic treatments for alcohol withdrawal syndrome: a systematic review and network meta-analysis". International Clinical Psychopharmacology. 39 (3): 148–162. doi:10.1097/YIC.0000000000000526. PMID 38170803.
  33. ↑ Bird RD, Makela EH (January 1994). "Alcohol withdrawal: what is the benzodiazepine of choice?". The Annals of Pharmacotherapy. 28 (1): 67–71. doi:10.1177/106002809402800114. PMID 8123967. S2CID 24312761.
  34. 1 2 McKeon A, Frye MA, Delanty N (August 2008). "The alcohol withdrawal syndrome". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 79 (8): 854–62. doi:10.1136/jnnp.2007.128322. PMID 17986499. S2CID 2139796.
  35. ↑ Amato L, Minozzi S, Davoli M, et al. (Cochrane Drugs and Alcohol Group) (June 2011). "Efficacy and safety of pharmacological interventions for the treatment of the Alcohol Withdrawal Syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (6). doi:10.1002/14651858.CD008537.pub2. PMC 7173734. PMID 21678378.
  36. ↑ Toki S, Saito T, Nabeshima A, Hatta S, Watanabe M, Takahata N (February 1996). "Changes in GABAA receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 20 (1 Suppl): 40A–44A. doi:10.1111/j.1530-0277.1996.tb01726.x. PMID 8659687.
  37. ↑ Rassnick S, Krechman J, Koob GF (April 1993). "Chronic ethanol produces a decreased sensitivity to the response-disruptive effects of GABA receptor complex antagonists". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 44 (4): 943–50. doi:10.1016/0091-3057(93)90029-S. PMID 8385785. S2CID 5909253.
  38. ↑ Ziegler PP (August 2007). "Alcohol use and anxiety". The American Journal of Psychiatry. 164 (8): 1270, author reply 1270–1. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07020291. PMID 17671296. Archived from the original on 12 June 2011.
  39. ↑ Myrick H, Anton RF (1998). "Treatment of Alcohol Withdrawal" (PDF). Alcohol Health & Research World. 22 (1): 38–43. PMC 6761817. PMID 15706731. Archived from the original (PDF) on 24 December 2010.
  40. 1 2 Hammond CJ, Niciu MJ, Drew S, Arias AJ (April 2015). "Anticonvulsants for the treatment of alcohol withdrawal syndrome and alcohol use disorders". CNS Drugs. 29 (4): 293–311. doi:10.1007/s40263-015-0240-4. PMC 5759952. PMID 25895020.
  41. ↑ Leung JG, Hall-Flavin D, Nelson S, Schmidt KA, Schak KM (August 2015). "The role of gabapentin in the management of alcohol withdrawal and dependence". The Annals of Pharmacotherapy (Review). 49 (8): 897–906. doi:10.1177/1060028015585849. PMID 25969570. S2CID 19857498.
  42. 1 2 Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M (March 2010). Minozzi S (ed.). "Anticonvulsants for alcohol withdrawal". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (3). doi:10.1002/14651858.CD005064.pub3. PMC 12318632. PMID 20238337. Archived from the original (PDF) on 5 January 2013. Retrieved 22 April 2010. {{cite journal}}: Check |pmc= value (help)
  43. ↑ "American Epilepsy Society Choosing Wisely". www.choosingwisely.org. 14 August 2018. Retrieved 30 August 2018.
  44. ↑ "Acamprosate: A New Medication for Alcohol Use Disorders" (PDF). 2005. Archived from the original (PDF) on 6 September 2015. Retrieved 8 January 2016.
  45. ↑ Liu, Jia; Wang, Lu-Ning (20 August 2017). "Baclofen for alcohol withdrawal". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8). doi:10.1002/14651858.CD008502.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 6483686. PMID 28822350.
  46. ↑ Ebadi M (23 October 2007). "Alphabetical presentation of drugs". Desk Reference for Clinical Pharmacology (2nd ed.). USA: CRC Press. p. 512. ISBN 978-1-4200-4743-1.
  47. ↑ Hodges B, Mazur JE (November 2004). "Intravenous ethanol for the treatment of alcohol withdrawal syndrome in critically ill patients". Pharmacotherapy. 24 (11): 1578–85. doi:10.1592/phco.24.16.1578.50945. PMID 15537562. S2CID 19242952.
  48. ↑ Hanwella R, de Silva V (June 2009). "Treatment of alcohol dependence". The Ceylon Medical Journal. 54 (2): 63–5. doi:10.4038/cmj.v54i2.877. PMID 19670554.
  49. ↑ Hunt WA (November–December 1993). "Are binge drinkers more at risk of developing brain damage?". Alcohol. 10 (6): 559–61. doi:10.1016/0741-8329(93)90083-Z. PMID 8123218.
  50. ↑ Gitlow S (1 October 2006). Substance Use Disorders: A Practical Guide (2nd ed.). USA: Lippincott Williams and Wilkins. pp. 95–96. ISBN 978-0-7817-6998-3.
  51. ↑ Durazzo TC, Meyerhoff DJ (May 2007). "Neurobiological and neurocognitive effects of chronic cigarette smoking and alcoholism". Frontiers in Bioscience. 12 (8–12): 4079–100. doi:10.2741/2373. PMID 17485360. Archived from the original on 25 May 2011.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=سندرم_ترک_الکل&oldid=43363656»