گراس

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از ماری جوانا)
پرش به: ناوبری، جستجو
Cannabis Clones under light.JPG

گِراس یا علف برگ و گُل خشکِ گیاه شاه‌دانه است که از آن به‌عنوان دارویی روان‌گردان استفاده می‌شود. بجز گراس ترکیبات دیگری از گیاه شاه‌دانه نظیر حشیش و روغن حشیش نیز به‌دست می‌آید. تتراهیدروکانابینول (THC) ترکیب مؤثر همهٔ فراورده‌های گیاه شاهدانه و عامل اصلی آثار سرخوشی‌آور آن است.[۱]

نشئگی، تمدد اعصاب و افزایش اشتها از مهم‌ترین آثار دلخواه ذهنی و جسمیِ گراس است و از عوارض جانبی مهم آن می‌توان به کاهش حافظهٔ کوتاه‌مدت، خشکی دهان، سرخی دیدگان، اختلال در مهارت‌های حرکتی، و احساس اضطراب و وحشت اشاره کرد.

ماری‌جوانا، به‌عنوان یک مادهٔ محرک تفریحی، داروی درمانی، و همچنین در برخی مراسم مذهبی مورد استفاده قرار می‌گیرد. استفاده از این دارو بیشتر به‌صورت تدخینی و گاهی به‌صورت خوراکی است. در حالت تدخینی، این گیاه را معمولاً همراه با توتون یا به‌تنهایی در داخل سیگار (معمولاً به‌صورت آمیخته با توتون) مصرف می‌کنند. از اوایل قرن بیستم، در اغلب کشورهای دنیا، محدودیت‌هایی قانونی درمورد استفاده و فروش گراس و دیگر محصولات گیاه شاهدانه وضع شده‌است. به گزارش سازمان ملل متحد، محصولات شاهدانه رایج‌ترین داروی غیرقانونی در دنیا هستند، به‌طوری‌که ۴ درصد مردم جهان به‌طور سالانه و ۰.۶ درصد به‌طور روزانه از آن استفاده می‌کنند. علاوه‌براین، ماری‌جوانا در برخی کشورهای دنیا مانند کانادا، بلژیک، استرالیا، هلند، اسپانیا و همچنین ۳۲ ایالت از کشور آمریکا به‌عنوان یک درمان گیاهی با تجویز پزشکان مورد استفاده قرار می‌گیرد که به‌عنوان ماری‌جوانای طبی از آن یاد می‌شود.

تاریخچه[ویرایش]

اولین نشانه‌ها از مصرف ماری‌جوانا به هزارهٔ سوم پیش از میلاد (۵ هزار سال پیش) مربوط می‌شود.[۲]

همه‌گیری[ویرایش]

در غرب محصولات گیاه شاهدانه پرمصرف‌ترین مادهٔ غیرقانونی است.[۳]. همچنین، بر اساس گزارش سازمان ملل، ماری‌جوانا پرمصرف‌ترین مادهٔ غیرقانونیِ جهان است.[۴][۵]. در زمان حاضر، ماری‌جوانا به دلایل تفریحی، مذهبی و روحانی و همچنین اهداف درمانی مورد استفاده قرار می‌گیرد. سازمان ملل برآورد کرده‌است که در سال ۲۰۰۴ حدود ۴% از جمعیت بزرگسال جهان (معادل ۱۶۲ میلیون نفر) در سال ماری‌جوانا مصرف می‌کنند. و حدود ۰٫۶ درصد جمعیت جهان (حدود ۲۲٫۵ میلیون نفر) به‌طور روزانه ماری‌جوانا مصرف می‌کنند.[۶]

تنها در کشور آمریکا تخمین زده می‌شود بیش از ۱۰۰ میلیون نفر در زندگی‌شان ماری‌جوانا را تجربه کرده‌اند و ۲۵ میلیون نفر طی سال گذشته چنین تجربه‌ای داشته‌اند.[۷]

مصرف قانونی ماری‌جوانا[ویرایش]

اروگوئه در سال ۲۰۱۳ نخستین کشوری بود که لایحهٔ تولید و تجارت آزاد ماری‌جوانا را تصویب کرد. این ابتکار به‌وسیلهٔ خوزه موخیکا، رییس‌جمهور اروگوئه ارائه شد و به تصویب سنای این کشور رسید. او ضمن دفاع از ایدهٔ خود می‌گوید: "حسن این‌که دولت این کار را انجام دهد این است که هم خواهد توانست ماری‌جوانا را به قیمت ارزان‌تر بفروشد و هم بر آن کنترل بهتری داشته‌باشد. ما به‌جای این‌که با این پدیده به‌شکل پلیسی مبارزه کنیم، با آن مطابق با قواعد بازار برخورد خواهیم کرد."[۸] اگرچه در هلند فروش ماری‌جوانا در کافی شاپ‌ها پیش از این لایحه آزاد بود، اما اروگوئه برای نخستین بار، تمامی فعالیت‌های مرتبط، از کاشت تا خریدوفروش را قانونی کرده‌است. شهروندان اروگوئه مجازند سالانه شش نهال گیاه ماری‌جوانا را در خانه‌هایشان پرورش دهند.

در کشور هلند هم، در برخی شهرها، کافی شاپ‌ها مجاز به ارائهٔ ماری‌جوانا به مشتریان خود هستند. با وجود مخالفت‌ها، دولت هلند در سال ۲۰۱۲ میلادی قوانینی برای محدود کردن فروش مواد مخدر به گردشگران تصویب کرده تا بدین وسیله تعداد آن دسته از گردشگرانی که تنها برای استعمال آزادانهٔ مواد مخدر به این کشور سفر می‌کنند، کاهش یابد.

در کشور آمریکا نیز در سال ۲۰۱۳ رأی‌دهندگان در ایالت‌های کلورادو و واشنگتن با شرکت در دو همه‌پرسی در ماه نوامبر به آزادسازی مصرف ماری‌جوانا رأی دادند.

علاوه بر ایالت‌های کلورادو و واشنگتن، مصرف داروییِ ماری‌جوانا در ۲۰ ایالت آمریکا و پایتخت این کشور آزاد است.[۹]

دسته‌بندی[ویرایش]

درحالی‌که اکثر داروهای روان‌گردان در یکی از دسته‌های محرک، کندساز، یا توهم‌زا قرار می‌گیرند، ماری‌جوانا خاصیتی بینابینی از خود نشان می‌دهد.[۱۰][۱۱]

میزان تأثیر[ویرایش]

یک مطالعهٔ علمی که در سال ۲۰۰۰ در «نشریهٔ علوم جنایی» (JFS) منتشر شد، حاکی از این بود که قدرت (مقدار تتراهیدروکانابینول) ماری‌جوانا در کشور آمریکا از حدود ۳٫۳% در سال ۱۹۸۳ و ۱۹۸۴ به ۴٫۴۷% در سال ۱۹۹۷ افزایش یافته‌است. این مطالعه همچنین این‌طور نتیجه گرفته‌است که در رابطه با قدرت سایر کانابینوییدهای اصلی در ماری‌جوانا، تغییری طی سال‌های اخیر مشاهده نشده‌است.[۱۲] طی تحقیقات بیشتری که در دانشگاه میسیسیپی تحت پروژهٔ بررسی قدرت ماری‌جوانا صورت گرفت، معلوم شد که میزان متوسط THC در نمونه‌های ماری‌جوانا بین سال‌های ۱۹۷۵ و ۲۰۰۷ از ۴% در سال ۱۹۸۳ به ۹٫۶% در سال ۲۰۰۷ افزایش یافته‌است.[۱۳]

  • ماری‌جوانا می‌تواند حاوی بین ۳% تا ۲۲% THC باشد.[۱۴][۱۵]
  • کمترین مقداری از THC که دارای اثرات روان‌گردان باشد حدود ۱۰ میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن است.[۱۶] مدت‌زمان دوام اثر ماری‌جوانا تا حد زیادی به قدرت ماری‌جوانای مصرفی و نیز مقدار مصرف بستگی دارد. اثرات، نوعاً برای دو تا سه ساعت باقی می‌مانند.[۱۷]
  • در یک آزمایش، به افراد ماری‌جوانا داده شده‌بود و اثرات آن بر همان افراد مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این آزمایش نشان داد که اگرچه اثرات سریع و قوی ماری‌جوانا بر ویژگی‌های تنانی (جسمی) و روانیِ افراد واضح است، اما از این آثار در روز بعد از مصرف نشانه‌ای باقی نمی‌مانَد. این نشان می‌دهد که کشیدن یک سیگار ماری‌جوانا دارای اثرات ادامه‌دارِ بسیار اندکی است.[۱۸]

شیوهٔ مصرف[ویرایش]

ماری‌جوانا معمولاً به‌شکلِ سیگار کشیده می‌شود. علاوه‌براین، هم می‌توان آن را خورد و هم می‌توان تزریق کرد. سیگار ماری‌جوانا از برگ و گُل گیاه شاه‌دانه به‌دست می‌آید. تأثیراتِ این ماده تا حدودِ ۲ ساعت باقی می‌مانَد. با این وجود، عنصرِ اصلیِ آن، یعنی THC، تا چندین روز در بدن باقی می‌مانَد. از پیپ و چپق و سیگار برگ هم برای مصرف ماری‌جوانا استفاده می‌شود.[۱۹]

وقتی که ماری‌جوانا به‌صورت دهانی مصرف می‌شود، کیفیت اثرگذاری آن تفاوت می‌کند و اثرات روان‌گردان آن معمولاً قوی‌تر از حد انتظار ظاهر می‌شوند.[۲۰] همچنین، زمان بیشتری طول می‌کشد تا اثرات روان‌گردان آن ظاهر شود، و زمان بیشتر نیز باقی می‌مانَد، نوعاً بین ۴ تا ۱۰ ساعت پس از مصرف دوام می‌آورَد.[۲۱] روش‌های خوراکیِ ماری‌جوانا نیاز به درون کشیدن مواد سوختنی سمّیِ ایجادشده در روش سیگاری ندارد و ازاین‌رو بسیاری از آسیب‌های تنفسی و قلبی-عروقی همراه با کشیدن ماری‌جوانا در این روش وجود ندارد.

پژوهشی که در سال ۲۰۱۱ در استرالیا انجام شد[۲۲] نشان داد که مصرف ماری‌جوانا به‌ندرت به‌تنهایی و بدون حضور مواد دیگر صورت می‌گیرد. ۹۵% مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا از الکل نیز استفاده می‌کنند، ۲۶% از آمفتامین و ۱۹% از اکستازی. تنها ۲٫۷% از این افراد اعلام کردند که همراه با ماری‌جوانا از هیچ مادهٔ دیگری استفاده نمی‌کنند.[۲۳]

درجهٔ سمّی بودن[ویرایش]

درجهٔ سمّیّت ماری‌جوانا بسیار پایین است. بسیار کم پیش می‌آید که با کشیدن ماری‌جوانا، فرد اوردوز کند؛ به همین شکل، دوزهای افراطیِ مصرف ماری‌جوانا تا به حال با مرگ همراه نبوده‌است. مرگ‌ومیر ثبت‌شده بر اثر زیاده‌روی (اوردوز) ماری‌جوانا در حیوانات نیز به‌شدت نادر است. عموماً تنها پس از تزریق درون‌وریدی روغن حشیش امکان مرگ وجود دارد.[۲۴] یک گزارش دولتی در فرانسه در سال ۱۹۹۸ که توسط وزیر بهداشتِ دولت برنارد کوشنر دایر و توسط دکتر پیِر برنار روکوس مدیریت شد، به طبقه‌بندی مواد بر اساس میزان اعتیادآوری و سمی بودن برای بافت عصبی پرداخت. این دسته‌بندی، هروئین، کوکائین و الکل را به‌عنوان اعتیادآورترین و مرگبارترین مواد دسته‌بندی کرد؛ بنزودیازپاین‌ها، توهم‌زاها و تنباکو را در دستهٔ متوسط قرار داد، و ماری‌جوانا را در آخرین مقوله قرار داد. برنارد کوشنر چنین نتیجه گرفت: «تحقیقات ما نشان می‌دهد که مصرف ماری‌جوانا، برخلاف مصرف الکل و کوکائین، با مسمومیت بافت عصبی همراه نیست.»[۲۵]

مدت باقی ماندن در بدن[ویرایش]

اکثر کانابینوییدها محلول در چربی هستند و به‌راحتی در چربی ذخیره می‌شوند. ازاین‌رو دارای نیمه‌عمر نسبتاً طولانی در مقایسه با سایر مواد مخدر هستند. طبق گزارش آزمایشگاه‌های «رِدوود»، مولکول THC و مؤلفه‌های مرتبط با آن، معمولاً در تست‌های مواد از روز سوم تا دهم قابل شناسایی هستند؛ نتیجهٔ آزمایش مصرف‌کنندگان حرفه‌ایِ ماری‌جوانا می‌تواند تا سه ماه پس از مصرف ماری‌جوانا همچنان مثبت باشد. مدت این زمان تا حد زیادی بسته به سوخت‌وساز (متابولیسم)، مقدار مصرف، و تعداد دفعات مصرف، متغیر است.[۲۶]

در یک آزمایش، به افراد ماری‌جوانا داده شد و مدت دوام آن مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این آزمایش نشان داد که اگرچه اثرات سریع و قوی ماری‌جوانا بر ویژگی‌های تنانی (جسمی) و روانیِ افراد واضح است، اما از این آثار در روز بعد از مصرف نشانه‌ای باقی نمی‌مانَد.[۱۸]

== تأثیرات مصرف ==نشئگی، تمدد اعصاب و افزایش اشتها از مهم‌ترین آثار دلخواه ذهنی و جسمیِ گراس است و از عوارض جانبی مهم آن می‌توان به کاهش حافظهٔ کوتاه‌مدت، خشکی دهان، سرخی دیدگان، اختلال در مهارت‌های حرکتی، و احساس اضطراب و وحشت اشاره کرد.

در کوتاه‌مدت[ویرایش]

پس از کشیدن ماری‌جوانا، اثرات کوتاه‌مدت پس از چند ثانیه آشکار می‌شود و تا چند دقیقه کاملاً قابل احساس و رؤیت هستند.[۲۷] این اثرات نوعاً به‌مدت ۲ تا ۳ ساعت دوام می‌آورند.[۱۷]

اثرات کوتاه‌مدت روان‌گردان ماری‌جوانا خاصیتی مرحله‌ای دارد و طی سه مرحله ظاهر می‌شود:

  1. مرحلهٔ اول: اثرات ابتدایی، شامل حس آرامش، و تا درجه‌ای کمتر، سرخوشی است؛
  2. مرحلهٔ دوم: در این مرحله مواردی نظیر سهولت در تفکر فلسفی، درون‌نگری و فراشناختی (metacognition) همراه با اضطراب و پارانویا گزارش شده‌است[۲۸]؛
  3. مرحلهٔ سوم: اثرات این مرحله می‌تواند شامل افزایش ضربان قلب و گرسنگی (یا گرسنگی مفرط و کاذب) باشد، که این امر به‌دلیل واکنش فراورده‌های THC در کبد رخ می‌دهد.

جدا از تغییرات ذهنی در ادراک و به‌ویژه خلق‌وخو، شایع‌ترین اثرات جسمی و عصب‌شناختیِ این ماده شامل افزایش ضربان قلب، کاهش فشار خون، اختلال در حافظهٔ کوتاه‌مدت[۲۹]، اختلال حرکتی، و اختلال در تمرکز است.

در درازمدت[ویرایش]

اثرات درازمدت مصرف ماری‌جوانا نسبتاً ناشناخته‌است.[۳۰][۳۱] با توجه به محدودیت‌های پژوهش، همچنان بر سرِ امکان وابستگی به ماری‌جوانا، اثر آن بر هوش و حافظه، اثرش بر ریه، و رابطهٔ احتمالی‌اش با اختلالات ذهنی[۳۲] نظیر اسکیزوفرنی[۳۳] و روان‌پریشی[۳۴]، زوال شخصیت[۳۵]، و افسردگی[۳۶] بین دانشمندان بحث و جدل وجود دارد. به همین شکل، هنوز چندان معلوم نیست که علت وجود همبستگی بالا بین مصرف مکرر ماری‌جوانا و مصرف طیفی از سایر مواد در بین جوانان برای مثال در دانشگاه‌ها چیست.[۳۷]

اعتیاد[ویرایش]

منظور از اعتیاد به ماری‌جوانا ظاهر شدن علائمی نظیر نشانه‌های ترک، تحمل دارویی و... است. پژوهش‌های انجام‌شده بر روی انسان و سایر جانوران نشان داده‌است که نشانه‌های ترک قابل توجه در میان مصرف‌کنندگانِ حرفه‌ایِ ماری‌جوانا نسبتاً شایع است.[۳۸]

نشانه‌های ترک[ویرایش]

منظور از نشانه‌های ترک در ماری‌جوانا، نشانه‌هایی است که همراه با کنارگذاشتن مصرف ماری‌جوانا در فرد به‌چشم می‌خورند. پژوهش‌ها حاکی از آن است که مصرف ماری‌جوانا در مقادیر بالا با علائم ترک جسمانی و روانیِ نسبتاً خفیفی همراه است.[۳۹][۳۹][۴۰]

ماری‌جوانا به‌مثابهٔ دروازهٔ ورود[ویرایش]

  • فرضیهٔ «ماری‌جوانا به‌مثابهٔ دروازهٔ ورود» مدعی است که مصرف ماری‌جوانا احتمال این را که افراد، متعاقبِ مصرفِ آن، به مصرف مواد مخدرِ خطرناک‌تر روی آورند افزایش می‌دهد و ازاین‌رو ماری‌جوانا همچون یک دروازهٔ ورود برای گرایش به مواد خطرناک‌تر است.[۴۱] این فرضیه یکی از ستون‌های اصلیِ سیاست‌گذاری‌های مخالف با مصرف ماری‌جوانا در کشور آمریکا بوده‌است.[۴۲] با این وجود، اعتبار و صحت این فرضیه به‌شدت محل بحث است.[۴۱]

مقایسه با سیگار[ویرایش]

بر اساس نشریهٔ پزشکیِ بریتانیاییِ «لانست»، ماری‌جوانا در مقایسه با نیکوتین و الکل، وابستگی کمتری ایجاد می‌کند.[۴۳]

یک پژوهش در سال ۲۰۰۶ به مقایسهٔ اثرات کشیدن سیگارِ تنباکو و ماری‌جوانا بر ریه‌ها پرداخت.[۴۴][۴۵][۴۶] نتیجهٔ این پژوهش نشان داد که "حتی در کسانی که به مقدار فراوان ماری‌جوانا می‌کشند، خطر ابتلا به سرطان ریه افزایش نمی‌یابد."[۴۷] درحالی‌که همین پژوهش نشان می‌داد که خطر ابتلا به سرطان ریه در کسانی که روزانه ۲ بسته یا بیشتر سیگار تنباکو می‌کشند، ۲۰ برابر بیشتر از سایرین است.[۴۷] [۴۴] معلوم شده‌است که سیگارِ ماری‌جوانا نیز، مانند تمامی کشیدنی‌ها، حاوی مواد سرطان‌زاست، و ازاین‌رو خطر ابتلا به سرطان ریه را در فرد افزایش می‌دهد. با این وجود، THC برخلاف نیکوتین، مرگ سلول‌های پیر را تقویت می‌کند، و بنابراین، این احتمال را که آنها به سلول‌های سرطانی تغییرشکل بدهند کاهش می‌دهد. همچنین، در پژوهش دیگری نشان داده شده‌است که کانابینوییدها دارای ویژگی‌های ضدتومور هستند.[۴۸]

ترک مصرف[ویرایش]

تنها اقلیتی از مصرف‌کنندگانِ ماری‌جوانا به‌واسطهٔ وابستگی به این ماده به‌دنبال درمان و کمک‌های پزشکی می‌روند[۴۹]. همچنین، شواهد و مدارک نشان می‌دهد نیاز به کمک برای توقف مصرف ماری‌جوانا و نیز تقاضا برای درمان وابستگی به کانابیس در سطح بین‌المللی درحال افزایش است.[۵۰][۵۱][۵۲][۵۳]

در درمان مصرف ماری‌جوانا، دکتر دیوید مک‌داول، از دانشگاه کلمبیا، دریافت که برای موفقیت در درمان باید بین سه گروه از کاربران، یعنی «کاربران گهگاهی»، «کاربران هرروزه» و نیز «کاربران مزمن» که چندین بار در روز از این ماده استفاده می‌کنند تمایز قائل شد.[۵۴]

مصرف در ایران[ویرایش]

در ایران، جوانان ایرانی ماری جوانا را به عنوان مخدری به نام گل مصرف می کنند. همینطور ایرانیان آن را با نام های وید و کانابیس نیز یاد می کنند. مصرف ماری جوانا در بین دانش آموزان دبیرستانی بسیار فراگیر شده بطوریکه از سوی افراد مختلف هشدارهایی درمورد ماری جوانا یا گل داده شد که آن را با نام مخدری نو ظهور یاد می کنند.

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Erowid. 2006. Cannabis Basics. Retrieved on 25 February 2007
  2. Rudgley, Richard (1998). Lost Civilisations of the Stone Age.. New York: Free Press. ISBN 0-684-85580-1.
  3. Anthony, J. , Warner, L. & Kessler, R. (1994). Comparative epidemiology of dependence on tobacco, alcohol, controlled substance and inhalants: Basic findings from the National Comorbidity Survey. Experimental and Clinical Psychopharmacology 2, 244-268.
  4. "Cannabis: Legal Status". Erowid.org.[۱] Retrieved 2011-10-30.
  5. UNODC. World Drug Report 2010. United Nations Publication. p. 198. Retrieved 2010-07-19.
  6. United Nations Office on Drugs and Crime (2006) (PDF). Cannabis: Why We Should Care.. 1. S.l. : United Nations. p. 14. ISBN 92-1-148214-3.
  7. "Introduction". NORML. Retrieved 2011-02-17. ۱
  8. . http://www.euronews.com/2013/12/11/uruguay-makes-history-by-legalising-entire-marijuana-market/. بازبینی‌شده در ۲۷ دسامبر ۲۰۱۳. 
  9. . http://www.reuters.com/article/2013/08/29/us-usa-crime-marijuana-idUSBRE97S0YW20130829. بازبینی‌شده در ۲۷ دسامبر ۲۰۱۳. 
  10. Stafford, Peter (1992). Psychedelics Encyclopedia.. Berkeley, California, United States: Ronin Publishing, Inc. ISBN 0-914171-51-8.
  11. McKim, William A (2002). Drugs and Behavior: An Introduction to Behavioral Pharmacology (5th Edition).. Prentice Hall. p. 400. ISBN 0-13-048118-1.
  12. ElSohly MA, Ross SA, Mehmedic Z, Arafat R, Yi B, Banahan BF (January 2000). "Potency Trends of delta9-THC and Other Cannabinoids in Confiscated Marijuana from 1980 to 1997". Journal of Forensic Sciences 45 (1): 24–30. PMID 10641915.
  13. Olemiss.edu
  14. "High Times in Ag [۲]Science: Marijuana More Potent Than Ever | Wired Science". Wired.com. 2008-12-22. Retrieved 2010-01-02.
  15. dictionary.reference.com/browse/Marijuana"Marijuana- Definitions from Dictionary.com". dictionary.reference.com.
  16. "Marijuana and the Brain, Part II: The Tolerance Factor".[۳]
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ "Cannabis". Dasc.sa.gov.au. Retrieved 2011-04-20.
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Fant, R (1998). "Acute and Residual Effects of Marijuana in Humans". Pharmacology Biochemistry and Behavior 60 (4): 777–84. DOI:10.1016/S0091-3057(97)00386-9.
  19. United Nations Office on Drugs and Crime (2006). "World Drug Report". pp. 187–192. ISBN 92-1-148214-3. Retrieved 2007-11-22
  20. Cannabis. "Cannabis (Marijuana) Vault: Effects". Erowid.org. Retrieved 2011-02-23.
  21. ^ http://www.erowid.org/plants/cannabis/cannabis_effects.shtml
  22. "2001 National Drug Strategy Household Survey: detailed findings". Australian Institute of Health and Welfare. 2002-12-19. Retrieved 2011-02-01. AIHW cat no. PHE 41.
  23. "2001 National Drug Steategy Household Survey: first results". Australian Institute of Health and Welfare. 2002-05-20. Retrieved 2011-02-01. AIHW cat no. PHE 35.
  24. Kochanowski, M. ; Kała, M. (2005). "Tetrahydrocannabinols in [۴]clinical and forensic toxicology". Przeglad lekarski 62 (6): 576–580. PMID 16225128. edit
  25. 1998 INSERM–CNRS report, directed by Pr. Bernard Roques and commissioned by Health Secretary of State Bernard Kouchner
  26. Good drugs guide[۵]
  27. Ashton, C. H. (2001). "Pharmacology and effects of cannabis: a brief review". The British Journal of Psychiatry 178 (2): 101–6. DOI:10.1192/bjp.178.2.101. PMID 11157422.
  28. Cannabis. "Erowid Cannabis (Marijuana) Vault: Effects". Erowid.org. Retrieved 2011-02-17.
  29. Riedel, G. ; Davies, S.N. (2005). "Cannabinoid function in learning, memory and plasticity". Handb Exp Pharmacol. Handbook of Experimental Pharmacology 168 (168): 445–77. DOI:10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN 3-540-22565-X. PMID 16596784. Retrieved 2010-12-15.
  30. "Long-Term Effects of Exposure to Cannabis". Sciencedirect.com. Retrieved [۶]2010-09-20.
  31. "Adverse Effects of Cannabis on Health: An Update of the Literature Since 1996". Sciencedirect.com. Retrieved [۷]2010-09-20.
  32. McLaren, Jennifer; Lemon, Jim; Robins, Lisa; Mattick, Richard P. (February 2008). Cannabis and Mental Health: Put into Context. National Drug Strategy Monograph Series. Australian Government Department of Health and Ageing. Retrieved 17 October 2009.
  33. Harding, Anne (3 November 2008). "Pot-induced psychosis may signal schizophrenia". Reuters. Retrieved 17 October 2009.
  34. Henquet, C. ; Krabbendam, L. ; Spauwen, J. ; Kaplan, C. ; Lieb, R. ; Wittchen, H. -U. ; Van Os, J. (2005). "Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people". BMJ 330 (7481): 11. DOI:10.1136/bmj.38267.664086.63. PMC 539839. PMID 15574485. edit
  35. Simeon, Daphne (2004). "Depersonalization Disorder: A Contemporary Overview". CNS Drugs. Retrieved 2011-11-11.
  36. "The BEACH Project". Retrieved 17 October [۸]2009.
  37. CESAR Fax: Heavy Marijuana Users And Use Of [۹]Other Drugs. CESAR Fax (5/29/12)
  38. Budney, A J. , Moore, B A. , Development and consequences of cannabis dependence. Journal of Clinical Pharmacology, 2002; 42: 28S-33S
  39. ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Budney, A.J. , Hughes, J.R. , Moore, B.A. and Novy, P.L. (2001). Marijuana abstinence effects in marijuana smokers maintained in their home environment. Archives of General Psychiatry 58(10): 917–924
  40. Budney, A.J.M. , Moore B.A. , Vandrey, R.G. and Hughes, J.R. (2003). The time course and significance of cannabis withdrawal. Journal of Abnormal Psychology 112(3): 393–402.
  41. ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ "RAND study casts doubt on claims web.archive.org/web/20061104124529/http://www.rand.org/news/press.02/gateway.htmlthat marijuana acts as "gateway" to the use of cocaine and heroin". RAND Corporation. 2002-12-02. Archived from the original on 2006-11-04.
  42. Lundin, Leigh (2009-03-01). "The Great [۱۰]Smoke-Out". Criminal Brief.
  43. "Myths and Facts About Marijuana". Drugpolicy.org. Retrieved 2011-02-17.2
  44. ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ Boyles, Salynn. “Pot Smoking Not Linked to Lung Cancer,” WebMED Health News. May 23, 2006. (Retrieved 2009-09-05.)
  45. Study Finds No Link Between Marijuana Use and Lung Cancer. ” American Thoracic Society. May 2006. (Retrieved 2009-09-05.)
  46. "Study Finds No Link Between Marijuana Use And Lung Cancer". Science Daily. 2006-05-26. Retrieved 10-12-2011.
  47. ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ “Study Finds No Link Between Marijuana Use and Lung Cancer. ” American Thoracic Society. May 2006. (Retrieved 2009-09-05.)
  48. Armentano, Paul. “Cannabis Smoke and Cancer: Assessing the Risk,” NORML: Working to reform marijuana laws. No publication date. (Retrieved 2009-09-05.)
  49. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies. (2003). Emergency department trends from the drug abuse warning network, final estimates 1995–2002, DAWN Series: D-24, DHHS Publication No. (SMA) 03-3780.
  50. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies (2003)Emergency department trends from the drug abuse warning network, final estimates 1999-2002DAWN series: D-24, DHHS Publication No. (SMA) 03-3780. Rockville, Maryland: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies.
  51. Shand, F. and Mattick, R. (2002) Results from the 4th National Clients of Treatment Service Agencies census: Changes in clients’ substance use and other characteristics. Australian and New Zealand Journal of Public Health, 26, 352-357.
  52. Australian Institute of Health and Welfare (2005d) Alcohol and other drug treatment services in Australia 2003-04: Report on the national minimum data set. Drug Treatment Series 4. AIHW cat. no. HSE 100 Canberra, Australian Institute of Health and Welfare.
  53. Copeland, J (2004). "Developments in the treatment of cannabis use disorder". Current Opinion in Psychiatry 17: 2114–2121.
  54. Clinical Textbook of Addictive Disorders, Marijuana, David McDowell, page 169, Published by Guilford Press, 2005 ISBN 1-59385-174-X.

پیوند به بیرون[ویرایش]