پرش به محتوا

اختلال افسردگی عمده

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از اختلال افسردگی اساسی)
اختلال افسردگی عمده
دیگر نام‌هااختلال افسردگی شدید، افسردگی بالینی، افسردگی اساسی، افسردگی تک‌قطبی، اختلال تک‌قطبی، افسردگی مکرر
نقاشی بر دروازهٔ ابدیت (۱۸۹۰) اثر ونسان ون گوگ که یک پیرمرد غمگین به شدت افسرده را نشان می‌دهد! خود ونسان ون گوگ به افسردگی مزمن دچار بود که در نهایت خودکشی کرد.
تخصصروان‌پزشکی ویرایش این در ویکی‌داده
نشانه‌ها بدخلقی و افسردگی، عزت نفس پایین، از دست دادن علاقه در فعالیت‌های به‌طور معمول لذت‌بخش، انرژی کم، درد بدون دلیل مشخص[۱] اختلال در الگوی خواب (بی‌خوابی یا پرخوابی)
عوارضخودآزاری، خودکشی[۲][۳]
دورهٔ معمول آغازدههٔ دوم زندگی[۴]
دورهٔ بیماریحداقل ۲ هفته[۱]
علتعوامل محیطی (مثلاً تجربیات نامطلوب زندگی)، استعداد ژنتیکی، عوامل روانشناختی مانند استرس[۵]
عوامل خطرسابقه خانوادگی، تغییرات عمده زندگی، تنها زندگی کردن،[۶] برخی داروها، مشکلات مزمن سلامتی، اختلال مصرف مواد[۱][۵]
تشخیص افتراقیاختلال دوقطبی، اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی، غم[۷]
درمانروان‌درمانی، داروهای ضدافسردگی، شوک‌درمانی، ورزش کردن[۱][۸]
فراوانی۱۶۳ میلیون (۲۰۱۷)[۹]

اختلال افسردگی عمده (MDD) (به انگلیسی: Major depressive disorder)، همچنین شناخته‌شده به عنوان افسردگی بالینی، یک اختلال روانی[۱۰] است که با حداقل دو هفته خلق‌وخوی پایین فراگیر، عزت نفس پایین، و از دست دادن علاقه یا لذت در فعالیت‌هایی که به‌طور معمول لذت‌بخش هستند مشخص می‌شود. این اصطلاح که توسط گروهی از پزشکان آمریکایی در اواسط دهه ۱۹۷۰ معرفی شد،[۱۱] توسط انجمن روان‌پزشکی آمریکا برای این مجموعه نشانه‌ها تحت اختلالات خلقی در نسخه ۱۹۸۰ راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی (DSM-III) اتخاذ شد، و از آن زمان به‌طور گسترده استفاده شده است. این اختلال پس از کمردرد، دومین عامل بیشترین سال‌های سپری‌شده با ناتوانی است.[۱۲]

تشخیص اختلال افسردگی عمده بر اساس تجربیات گزارش شده فرد، رفتار گزارش شده توسط خانواده یا دوستان، و یک معاینه وضعیت روانی است.[۱۳] هیچ آزمایش آزمایشگاهی برای این اختلال وجود ندارد، اما ممکن است آزمایش‌هایی برای منتفی دانستن شرایط جسمی که می‌توانند علائم مشابهی ایجاد کنند انجام شود.[۱۳] شایع‌ترین زمان شروع در دهه ۲۰ زندگی فرد است،[۱۴][۴] و زنان حدود سه برابر بیشتر از مردان مبتلا می‌شوند.[۱۵] سیر این اختلال بسیار متفاوت است، از یک دوره چند ماهه تا یک اختلال مادام‌العمر با دوره‌های عودکننده.

افراد مبتلا به اختلال افسردگی عمده معمولاً با روان‌درمانی و داروهای ضدافسردگی درمان می‌شوند.[۱] در حالی که ستون اصلی درمان هستند، اثربخشی بالینی ضدافسردگی‌ها مورد بحث است.[۱۶][۱۷][۱۸][۱۹] بستری شدن (که ممکن است غیرداوطلبانه باشد) ممکن است در موارد مرتبط با غفلت از خود یا خطر قابل توجه آسیب به خود یا دیگران ضروری باشد. درمان الکتروشوک، کتامین، اسکتامین، و سیلوسایبین مؤثرترین و بی‌خطرترین درمان‌های خط اول برای افسردگی مقاوم به درمان هستند، اگرچه تأیید نظارتی و دسترسی بالینی بر اساس کشور متفاوت است.[۲۰]

اعتقاد بر این است که اختلال افسردگی عمده ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی، و روان‌شناختی است،[۱] که حدود ۴۰٪ از خطر ژنتیکی است.[۵] عوامل خطر شامل سابقه خانوادگی این بیماری، تغییرات عمده زندگی، آسیب‌های دوران کودکی، قرارگیری محیطی در معرض سرب،[۲۱] داروهای خاص، مشکلات مزمن سلامت، و اختلال مصرف مواد است.[۱][۵] این اختلال می‌تواند بر زندگی شخصی، زندگی کاری، یا تحصیل فرد تأثیر منفی بگذارد، و باعث مشکلاتی در عادات خواب، عادات خوردن، و سلامت عمومی فرد شود.[۱][۵]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

{{همچنین ببینید|[[رسانه‌های دیجیتال و سلامت روان#افسردگی}}}}

یک لیتوگرافی ۱۸۹۲ از یک زن مبتلا به ملانکولیا

فردی که یک دوره افسردگی اساسی را تجربه می‌کند معمولاً یک خلق‌وخوی پایین را نشان می‌دهد، که تمام جنبه‌های زندگی را در بر می‌گیرد، و ناتوانی در تجربه لذت در فعالیت‌هایی که قبلاً لذت‌بخش بودند.[۲۲] افراد افسرده ممکن است با افکار و احساسات بی‌ارزشی، احساس گناه یا پشیمانی نامناسب، درماندگی یا ناامیدی مشغول باشند یا بر آن‌ها تمرکز کنند.[۲۳]

علائم دیگر افسردگی شامل تمرکز و حافظه ضعیف،[۲۴] کناره‌گیری از موقعیت‌ها و فعالیت‌های اجتماعی، کاهش میل جنسی، تحریک‌پذیری، و افکار مرگ یا خودکشی است. بی‌خوابی شایع است؛ در الگوی معمول، یک فرد خیلی زود از خواب بیدار می‌شود و نمی‌تواند دوباره بخوابد. هیپرسومنیا، یا خواب بیش از حد، نیز می‌تواند اتفاق بیفتد،[۲۵] و همچنین اختلالات ریتم روز-شب، مانند تغییرات خلقی روزانه.[۲۶] برخی از داروهای ضدافسردگی نیز ممکن است به دلیل اثر تحریک‌کننده خود باعث بی‌خوابی شوند.[۲۷] در موارد شدید، افراد افسرده ممکن است علائم روان‌پریشی داشته باشند. این علائم شامل هذیان‌ها یا به ندرت، توهمات، معمولاً ناخوشایند است.[۲۸] افرادی که قبلاً دوره‌هایی با علائم روان‌پریشی داشته‌اند بیشتر احتمال دارد که در دوره‌های آینده نیز آنها را داشته باشند.[۲۹]

یک فرد افسرده ممکن است چندین علائم جسمی مانند خستگی، سردرد، یا مشکلات گوارشی را گزارش کند؛ شکایات جسمی رایج‌ترین مشکل ارائه شده در کشورهای در حال توسعه، بر اساس معیارهای سازمان جهانی بهداشت برای افسردگی است.[۳۰] اشتها اغلب کاهش می‌یابد، که منجر به کاهش وزن می‌شود، اگرچه افزایش اشتها و افزایش وزن گاهی اوقات رخ می‌دهد.[۳۱]

افسردگی عمده به‌طور قابل توجهی بر خانواده و روابط شخصی فرد، زندگی کاری یا مدرسه، عادات خواب و خوردن، و سلامت عمومی تأثیر می‌گذارد.[۳۲] خانواده و دوستان ممکن است متوجه بی‌قراری یا بی‌حالی شوند.[۲۵] افراد مسن افسرده ممکن است علائم شناختی با شروع جدید داشته باشند، مانند فراموشی،[۳۳] و کند شدن محسوس‌تر حرکات.[۳۴]

کودکان افسرده ممکن است اغلب یک خلق‌وخوی تحریک‌پذیر به جای یک خلق‌وخوی افسرده نشان دهند؛[۲۵] بیشتر آن‌ها علاقه به مدرسه را از دست می‌دهند و یک کاهش شدید در عملکرد تحصیلی نشان می‌دهند.[۳۵] ممکن است تشخیص به تأخیر بیفتد یا از دست برود هنگامی که علائم به عنوان «بدخلقی طبیعی» تفسیر می‌شوند.[۳۶] افراد مسن افسرده ممکن است علائم کلاسیک افسردگی را نشان ندهند.[۳۷] تشخیص و درمان بیشتر پیچیده می‌شود زیرا سالمندان اغلب به‌طور همزمان با تعدادی داروی دیگر درمان می‌شوند و اغلب بیماری‌های همزمان دیگر دارند.[۳۷]

علت

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
یک تشبیه فنجان که مدل استرس–حساسیت را نشان می‌دهد که تحت همان میزان عوامل استرس‌زا، شخص ۲ آسیب‌پذیرتر از شخص ۱ است، به دلیل استعداد آن‌ها[۳۸]

اتولوژی افسردگی هنوز به‌طور کامل درک نشده است.[۳۹][۴۰][۴۱] مدل زیست‌روان‌اجتماعی پیشنهاد می‌کند که عوامل بیولوژیکی، روان‌شناختی و اجتماعی همه در ایجاد افسردگی نقش دارند.[۵][۴۲] مدل استرس–حساسیت مشخص می‌کند که افسردگی زمانی نتیجه می‌دهد که یک آسیب‌پذیری از پیش موجود، یا دیاتز، توسط رویدادهای استرس‌زای زندگی فعال شود. آسیب‌پذیری از پیش موجود می‌تواند یا ژنتیکی باشد،[۴۳][۴۴] که نشان‌دهنده یک تعامل بین طبیعت و پرورش است، یا اسکماتیک، ناشی از دیدگاه‌های آموخته شده از جهان در کودکی.[۴۵] روان‌پزشک آمریکایی آرون بک پیشنهاد کرد که یک سه‌گانه از افکار منفی خودکار و خودانگیخته در مورد خود، جهان یا محیط، و آینده ممکن است منجر به سایر علائم و نشانه‌های افسردگی شود.[۴۶][۴۷]

ژنتیک

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

ژن‌ها نقش اصلی در ایجاد افسردگی دارند.[۴۸] مطالعات خانواده و دوقلوها نشان می‌دهند که عوامل ژنتیکی تقریباً ۴۰٪ از تغییرات در خطر اختلال افسردگی عمده را تشکیل می‌دهند. مانند اکثر اختلالات روان‌پزشکی، افسردگی عمده احتمالاً توسط ترکیبی از بسیاری از تأثیرات ژنتیکی فردی شکل می‌گیرد.[۴۹] در سال ۲۰۱۸، یک مطالعه هم‌ارتباطی سراسر ژنوم ۴۴ واریانت ژنتیکی مرتبط با خطر افسردگی عمده را کشف کرد؛[۵۰] یک مطالعه در سال ۲۰۱۹ ۱۰۲ واریانت در ژنوم مرتبط با افسردگی را پیدا کرد.[۵۱] با این حال، به نظر می‌رسد که افسردگی عمده در مقایسه با اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی کمتر ارثی است.[۵۲][۵۳] پژوهش‌هایی که بر روی ژن‌های نامزد خاص متمرکز شده‌اند به دلیل تمایل به ایجاد یافته‌های مثبت کاذب مورد انتقاد قرار گرفته‌اند.[۵۴] همچنین تلاش‌های دیگری برای بررسی تعامل بین استرس زندگی و خطر پلی‌ژنیک برای افسردگی وجود دارد.[۵۵]

سایر مشکلات سلامتی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

افسردگی همچنین می‌تواند پس از یک بیماری پزشکی مزمن یا لاعلاج، مانند HIV/AIDS یا آسم ایجاد شود، و ممکن است به عنوان «افسردگی ثانویه» برچسب‌گذاری شود.[۵۶][۵۷] مشخص نیست که آیا بیماری‌های زمینه‌ای از طریق تأثیر بر کیفیت زندگی، یا از طریق اتیولوژی‌های مشترک (مانند تخریب گانگلیون‌های پایه در بیماری پارکینسون یا اختلال تنظیم ایمنی در آسم) افسردگی را القا می‌کنند.[۵۸] افسردگی همچنین ممکن است پزشکی‌زاد (نتیجه مراقبت سلامت) باشد، مانند افسردگی ناشی از دارو. درمان‌های مرتبط با افسردگی شامل اینترفرون‌ها، مسدودکننده‌های بتا،[۵۹] ایزوترتینوئین،[۶۰] ضدبارداری‌ها،[۵۹] عوامل قلبی،[۶۱] ضدتشنج‌ها،[۶۲] و عوامل هورمونی هستند.[۶۳] بیماری سلیاک یکی دیگر از عوامل مؤثر احتمالی است.[۶۴]

مصرف مواد در سنین پایین با افزایش خطر ابتلا به افسردگی در مراحل بعدی زندگی مرتبط است.[۶۵] افسردگی که پس از زایمان رخ می‌دهد افسردگی پس‌از زایمان نامیده می‌شود و تصور می‌شود نتیجه تغییرات هورمونی مرتبط با بارداری باشد.[۶۶] اختلال عاطفی فصلی، نوعی افسردگی مرتبط با تغییرات فصلی در نور خورشید، تصور می‌شود توسط کاهش نور خورشید ایجاد شود.[۶۷] کمبود ویتامین B2، B6 و B12 ممکن است باعث افسردگی در زنان شود.[۶۸]

یک مطالعه در سال ۲۰۲۵ نشان داد که در میان بیش از ۱۷۲٬۵۰۰ بزرگسال در بریتانیا ۳۹ ساله و بالاتر، افرادی که سابقه افسردگی داشتند شروع بیماری‌های مزمن را تقریباً ۳۰٪ زودتر از افراد بدون افسردگی تجربه کردند.[۶۹]

یک متاآنالیز که افسردگی را با سطوح بالای پروتئین واکنشی سی (CRP) مرتبط می‌کند به پژوهش‌هایی اشاره می‌کند که نشان می‌دهند التهاب ممکن است به افسردگی کمک کند.[۷۰]

محیطی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

تجربیات نامطلوب دوران کودکی (شامل سوءاستفاده در کودکی، غفلت و اختلال عملکرد خانواده) خطر افسردگی عمده را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهد، به ویژه اگر بیش از یک نوع باشد.[۷۱] تروماهای دوران کودکی همچنین با شدت افسردگی، پاسخ ضعیف به درمان و طول مدت بیماری مرتبط است.[۷۲] برخی افراد بیشتر از دیگران مستعد ابتلا به بیماری روانی مانند افسردگی پس از تروما هستند، و ژن‌های مختلفی برای کنترل این حساسیت پیشنهاد شده‌اند.[۷۳] زوج‌های دارای ازدواج ناخوشایند خطر بالاتری برای ابتلا به افسردگی بالینی دارند.[۷۴] به نظر می‌رسد میان آلودگی هوا و افسردگی و خودکشی ارتباط وجود دارد. ممکن است یک ارتباط میان مواجهه طولانی‌مدت با PM2.5 و افسردگی، و یک ارتباط احتمالی میان مواجهه کوتاه‌مدت با PM10 و خودکشی وجود داشته باشد.[۷۵]

در یک مرور نظام‌مند، مشخص شد افرادی که تنها زندگی می‌کنند، ۴۲٪ خطر بیشتر برای ابتلا به افسردگی دارند.[۶]

رویکردهای تکاملی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

توضیحات تکاملی پیشنهاد می‌کنند که خلق‌وخوی پائین گاهی اوقات ممکن است نشان‌دهنده یک پاسخ انطباقی باشد، مانند حفظ انرژی در شرایط نامطلوب یا تقویت نشخوار فکری در مورد مشکلات پیچیده.[۷۶][۷۷] مدل‌های دیگر بر کارکردهای اجتماعی بالقوه نشانه‌های افسردگی، از جمله نشان دادن نیاز به حمایت، تأکید دارند. مرورهای اخیر، هم ارزش اکتشافی و هم محدودیت‌های این دیدگاه‌ها را برجسته می‌کنند و خاطرنشان می‌کنند که پشتیبانی تجربی هم‌چنان متناقض است.[۷۸]

پاتوفیزیولوژی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

پاتوفیزیولوژی افسردگی به‌طور کامل شناخته نشده است، اما نظریه‌های فعلی حول سیستم‌های مونوآمینرژیک، ریتم شبانه‌روزی، اختلال عملکرد ایمنی، اختلال عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق‌کلیه (HPA) و ناهنجاری‌های ساختاری یا عملکردی مدارهای احساسی متمرکز هستند.

کم‌کاری لوب پیشانی مغز در قسمت قشر خلفی جانبی پیش پیشانی که نقش اساسی در تنظیم و پردازش احساسات و عواطف را دارد، خصوصاً در نیمکره چپ به وسیله تصویر برداری‌های مغزی fMRI به اثبات رسیده است.[۷۹][۸۰]در نوع دوم مطالعه تصویربرداری عملکردی، مناطقی از مغز را شناسایی می‌کند که در آن تغییرات در فعالیت با بهبودی از افسردگی مرتبط است، مانند پاسخ به روان درمانی یا داروهای ضد افسردگی و در این مطالعات، بهبود افسردگی با افزایش فعالیت در dlPFC اما با کاهش فعالیت در قشر شکمی داخلی پیش پیشانی (vmPFC) مغز همراه است. این نشان دهنده این است که بیش فعالی قشر شکمی داخلی کورتکس پیش پیشانی به علت نقش پررنگ آن در ارزیابی ارزش‌های فردی و خود بازتابی، اخلاق محوری و قطب‌نمای اخلاق و تشخیص درست از غلط، یکی از عوامل تعصب عاطفی فرد افسرده به احساسات منفی گشته و منجر به حس گناه و بی‌ارزشی و نشخوار فکری می‌شود. به همین علت تحریک مغناطیسی قشر خلفی جانبی پیش پیشانی به روش درمانی TMS (تحریک مغناطیسی مغز) در افرادی که به سایر روش‌های درمانی پاسخ نداده‌اند یا به صورت مکمل درمانی می‌تواند تأثیر گذار باشد.[۸۱]

طبق شواهد ارائه شده از اثربخشی داروهای مونوآمینرژیک در درمان افسردگی، فرضیه مونوآمین ادعا می‌کند که فعالیت ناکافی انتقال‌دهنده‌های عصبی مونوآمین و به خصوص سروتونین علت اصلی افسردگی است، گرچه این ادعا از ابتدا توسط متخصصین مورد انتقاد بسیاری قرار گرفته است و هیچ مدرک قطعی ارائه نداده است. شواهد فرضیه مونوآمین از حوزه‌های متعددی به‌دست می‌آید. ابتدا، کاهش حاد تریپتوفان، که یک پیش‌ساز ضروری سروتونین و مونوآمین است، می‌تواند باعث افسردگی در افراد، در دورهٔ بهبودی یک بیماری یا بستگان افراد افسرده شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که کاهش انتقال عصبی سروتونرژیک در افسردگی نقش عمده‌ای بر عهده دارد.[۸۲] دوم، بررسی خطر افسردگی و پلی‌مورفیسم‌ها در ژن 5-HTTLPR که گیرنده‌های سروتونین را کد می‌کند، ارتباطی را نشان می‌دهد. سوم، کاهش اندازه لوکوس سیرولئوس، کاهش فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز، افزایش تراکم گیرندهٔ آلفا-۲ آدرنرژیک و شواهد از مدل‌های موش حاکی از کاهش انتقال عصبی دستگاه آدرنرژیک در افسردگی است.[۸۳] علاوه بر موارد فوق، کاهش سطح هومووانیلیک اسید، پاسخ تغییریافته به دگزامفتامین، پاسخ علائم افسردگی به آگونیست‌های گیرندهٔ دوپامین، کاهش اتصال گیرندهٔ دوپامین D1 در جسم مخطط[۸۴] و پلی‌مورفیسم ژن‌های گیرندهٔ دوپامین و مونوآمین‌های دیگر را در افسردگی دخیل می‌دانند.[۸۵][۸۶] همچنین افزایش فعالیت مونوآمین اکسیداز، که مونوآمین‌ها را تجزیه می‌کند، با افسردگی مرتبط شناخته شده است.[۸۷] با این حال، فرضیه مونوآمین با مشاهداتی مبنی بر این‌که کاهش سروتونین باعث افسردگی در افراد سالم نمی‌شود، داروهای ضدافسردگی با وجود افزایش فوری سطح مونوآمین‌ها همچنان پس از هفته‌ها اثر خود را بر بیمار افسرده نشان نمی‌دهند و وجود داروهای ضدافسردگی غیرمعمول که می‌توانند علیرغم هدف قرار ندادن مسیر انتقال‌دهنده‌های مونوآمینی، افسردگی را بهبود دهند، دچار اشکال است.[۸۸]

یکی از توضیح‌های پیشنهادی برای تأخیر درمانی و حمایت بیشتر از کمبود مونوآمین‌ها در افراد افسرده، حساسیت‌زدایی از خودمهاری در هسته‌های رافه از طریق افزایش سروتونین به‌واسطهٔ داروهای ضدافسردگی است.[۸۹] با این حال، پیشنهاد شده است که مهار رافه پشتی در نتیجه کاهش فعالیت سروتونرژیک در کاهش تریپتوفان اتفاق بیفتد تا منجر به یک حالت افسردگی با واسطه افزایش سروتونین شود.

آزمایش‌هایی نیز وجود دارند که فرضیه مونوآمین را غیر کاربردی نشان می‌دهد؛ آزمایش موش‌هایی با ضایعات رافه پشتی هستند که نسبت به گروه کنترل افسرده‌تر نبودند و یافته‌هایی در رابطه با افزایش 5-HIAA ژوگولار در افراد افسرده که با درمان انتخابی بازدارنده بازجذب سروتونین (SSRI) بهبود پیدا کردند.[۹۰] هر چند فرضیه مونوآمین زمانی که به عموم مردم ارائه می‌شود، بیش از حد ساده بیان می‌گردد.[۹۱]

ناهنجاری‌های سیستم ایمنی، از جمله افزایش سطح سیتوکینهای دخیل در ایجاد رفتار بیماری (که با افسردگی همپوشانی دارند) مشاهده شده است.[۹۲][۹۳][۹۴] اثربخشی داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) و مهارکننده‌های سیتوکین در درمان افسردگی،[۹۵] و عادی‌سازی سطوح سیتوکین پس از درمان موفقیت‌آمیز، نشان‌دهنده ناهنجاری‌های سیستم ایمنی در افسردگی است.[۹۶]

با توجه به ارتباط CRHR1 با افسردگی و افزایش دفعات عدم سرکوب تست فرونشانی دگزامتازون در افراد افسرده، ناهنجاری‌های مسیر هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (مسیر HPA) برای ایجاد افسردگی پیشنهاد شده است. با این حال، این ناهنجاری به عنوان یک ابزار تشخیص کافی نیست، زیرا حساسیت آن تنها ۴۴ درصد است.[۹۷] تصور می‌شود که این ناهنجاری‌های مرتبط با استرس علت کاهش حجم هیپوکامپ است که در افراد افسرده دیده می‌شود.[۹۸] علاوه بر این، یک متاآنالیز کاهش مکانیسم «عدم سرکوب دگزامتازون و افزایش پاسخ به عوامل استرس زای روانی» را نشان داد.[۹۹] همچنین نتایج غیرطبیعی آسیب‌شناسی، که بیشتر با بالا رفتن ناگهانی سطح کورتیزول ایجاد شده‌اند، با افزایش پاسخ به افسردگی همراه گردیده است.[۱۰۰]

نظریه‌های مختلف تلفیق تصویربرداری عصبی نیز ارائه شده است. مدل اول پیشنهادی، مدل قشر لیمبیک است که شامل بیش‌فعالی مناطق پارالیمبیک شکمی و کمبود فشار خون در مناطق نظارتی فرونتال در پردازش عاطفی می‌شود.[۱۰۱] مدل دیگر، مدل قشر مغز، نشان می‌دهد که ناهنجاری‌های قشر پیش‌پیشانی در تنظیم ساختارهای جسم مخطط و زیر قشرمغز منجر به افسردگی می‌شود.[۱۰۲] مدل دیگر بیش‌فعالی مناطق مرتبط با شادیِ مغز را در شناسایی محرک‌های منفی و کم‌فعالی بودن ساختارهای نظارتی قشر مغز را پیشنهاد می‌دهد که مطابق با مطالعات تعصب عاطفی، منجر به تعصب عاطفی و افسردگی منفی می‌شود.[۱۰۳]

فرضیه‌های پاتوژنز ایمنی در مورد افسردگی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

حوزه نسبتاً جدیدتر سایکونوروایمنولوژی، که به مطالعه ارتباط میان سیستم ایمنی و سیستم عصبی و وضعیت عاطفی می‌پردازد، نشان می‌دهد که سیتوکین‌ها ممکن است بر افسردگی تأثیر بگذارند.

ناهنجاری‌های سیستم ایمنی مشاهده شده‌اند، از جمله افزایش سطح سیتوکین‌ها - مولکول‌هایی که توسط سلول‌های ایمنی تولید می‌شوند و بر التهاب تأثیر می‌گذارند - که در ایجاد رفتار بیماری نقش دارند و باعث ایجاد یک پروفایل پیش‌التهابی در MDD می‌شوند.[۱۰۴][۱۰۵][۱۰۶] برخی از افراد مبتلا به افسردگی دارای سطح سیتوکین‌های پیش‌التهابی بالا و برخی دیگر دارای سطح سیتوکین‌های ضدالتهابی پائینی هستند.[۱۰۷] تزریق کتامین ممکن است با تعدیل سیتوکین‌های پیش‌التهابی، نشانه‌های افسردگی را در افسردگی مقاوم به درمان به سرعت کاهش دهد.[۱۰۸] با این اوصاف، در MDD، افراد به احتمال زیاد پروفایل ایمنی غالب لنفوسیت تی کمک‌کننده را خواهند داشت که یک پروفایل پیش‌التهابی محسوب می‌شود. این امر حاکی از آن است که اجزایی از سیستم ایمنی بر پاتولوژی MDD تأثیر می‌گذارند.[۱۰۹]

یکی دیگر از راه‌هایی که سیتوکین‌ها می‌توانند بر افسردگی تأثیر بگذارند، مسیر کینورنین است و وقتی این مسیر بیش‌ازحد فعال شود، می‌تواند باعث افسردگی شود. این امر می‌تواند به دلیل فعال شدن بیش‌ازحد میکروگلیا و فعالیت بسیار کم آستروسیت‌ها باشد. هنگامی که میکروگلیا فعال می‌شود، سیتوکین‌های پیش‌التهابی آزاد می‌کند که باعث افزایش تولید COX2 می‌شوند. این امر به نوبه خود باعث تولید PGE2، که یک پروستاگلاندین است، می‌شود و این عمل تولید ایندولامین، IDO، را کاتالیز می‌کند. IDO باعث می‌شود تریپتوفان به کینورنین تبدیل شود و کینورنین به اسید کینولینیک تبدیل شود.[۱۱۰] اسید کینولینیک یک آگونیست برای گیرنده‌های NMDA است، بنابراین این مسیر را فعال می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که مغز بیماران مبتلا به MDD پس‌از مرگ، سطح بالاتری از اسید کینولینیک نسبت به افرادی که MDD نداشتند، دارد. با این اوصاف، پژوهشگران هم‌چنین مشاهده کرده‌اند که غلظت اسید کینولینیک با شدت نشانه‌های افسردگی مرتبط است.[۱۱۱]

تشخیص

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

ارزیابی بالینی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
کاریکاتور مرد مبتلا به افسردگی

ارزیابی تشخیصی ممکن است توسط یک پزشک عمومی آموزش دیده، یا توسط یک روان‌پزشک یا روان‌شناس،[۱۱۲] که شرایط فعلی، تاریخچه بیماری فرد، علائم فعلی، سابقه خانوادگی و مصرف الکل و مواد مخدر را ثبت می‌کند، انجام شود. این ارزیابی شامل یک بررسی وضعیت روانی از خلق و خوی فعلی و محتوای فکری فرد است که به ویژه وجود مضامین ناامیدی یا بدبینی، خودزنی یا خودکشی، و عدم وجود افکار یا برنامه‌های مثبت در فرد را مورد بررسی قرار می‌دهد.[۱۱۲] خدمات تخصصی بهداشت روان در مناطق روستایی و کم برخوردار نادر است، و بنابراین تشخیص و مدیریت تا حد زیادی به پزشکان مراقبت‌های اولیه واگذار می‌شود.[۱۱۳] این موضوع در کشورهای در حال توسعه بیشتر مشهود است.[۱۱۴] مقیاس‌های رتبه‌بندی بیماری برای تشخیص افسردگی استفاده نمی‌شوند، اما شدت بروز علائم را برای یک دوره زمانی ارائه می‌دهند، بنابراین فردی که امتیاز بالاتری از برش آماری معین کسب می‌کند، می‌تواند برای تشخیص اختلال افسردگی، دقیق‌تر ارزیابی شود. چندین مقیاس رتبه‌بندی برای این منظور استفاده می‌شود؛[۱۱۵] این مقیاس‌ها شامل مقیاس رتبه‌بندی همیلتون برای افسردگی،[۱۱۶] پرسشنامه افسردگی بک[۱۱۷] و پرسشنامه اصلاح‌شده رفتارهای خودکشی است.[۱۱۸]

پزشکان مراقبت‌های اولیه در مقایسه با روانپزشکان در تشخیص و درمان نوع خفیف افسردگی با مشکل بیشتری مواجه هستند. این موارد ممکن است نادیده گرفته شوند زیرا برای برخی از افراد مبتلا به افسردگی، علائم فیزیکی اغلب همراه با افسردگی است. علاوه بر این، ممکن است عدم همراهی بیمار، نبود ارزیابی مناسب یا سیستم‌های پزشکی در میزان تشخیص افسردگی نقش داشته باشند. نشان داده شده است که پزشکان غیرروانپزشک حدود دو سوم ابتلاها را نادیده می‌گیرند اگرچه شواهدی مبنی بر بهبود آمار تشخیص بیماران وجود دارد.[۱۱۹]

قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، پزشک به‌طور کلی معاینه پزشکی و بررسی‌های انتخابی را برای رد سایر علل علائم انجام می‌دهد. این آزمایش‌ها ممکن است شامل آزمایش خون برای اندازه‌گیری TSH و تیروکسین برای رد کم‌کاری تیروئید، الکترولیت‌های پایه و کلسیم سرم برای رد اختلال متابولیک و شمارش کامل خون شامل ESR برای رد بیماری‌های سیستمیک یا بیماری مزمن است.[۱۲۰] همچنین ممکن است واکنش‌های عاطفی نامطلوب به داروها یا سوء مصرف الکل رد شود. سطح تستوسترون ممکن است برای تشخیص هیپوگونادیسم که یکی از علل افسردگی در مردان است، ارزیابی شود.[۱۲۱] سطح ویتامین D نیز معمولاً مورد بررسی قرار می‌گیرد، زیرا سطوح پایین ویتامین D با خطر بیشتر افسردگی مرتبط است.[۱۲۲] اختلالات شناختی در افراد افسرده مسن‌تر نیز ظاهر می‌شود، اما می‌تواند نشان‌دهنده شروع یک اختلال ذهنی مانند زوال عقل، مانند بیماری آلزایمر باشد.[۱۲۳][۱۲۴] تست شناختی و تصویربرداری مغز می‌تواند به تشخیص افسردگی از زوال عقل کمک کند.[۱۲۵] سی‌تی اسکن می‌تواند آسیب‌شناسی مغز را در افرادی که علائم روان پریشی، شروع سریع یا غیر معمول دارند، حذف کند.[۱۲۶] هیچ آزمایش بیولوژیکی به صورت مستقیم افسردگی عمده را تأیید نمی‌کند.[۱۲۷]

ملاک‌های DSM و ICD

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

پرکاربردترین معیارها برای تشخیص بیماری‌های افسردگی در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا (DSM) و طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها (ICD) مرتبط با سازمان جهانی بهداشت یافت می‌شود. سیستم دوم معمولاً در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرد، در حالی که سیستم اول در ایالات متحده و بسیاری از کشورهای غیر اروپایی به کار می‌رود.[۱۲۸] هر چند نویسندگان هر این معیارها در جهت تطبیق یکی با دیگری فعالیت نموده‌اند.[۱۲۹] هر دو معیار DSM و ICD در جدیدترین ویرایش خود، DSM-5[۱۳۰] و ICD-11[۱۳۱] علائم اصلی افسردگی را مشخص می‌کنند.[۱۳۲]

ذیل اختلالات خلقی، ICD-11 اختلال افسردگی عمده را با عنوان اختلال افسردگی تک دوره ای (که در آن سابقه دوره‌های افسردگی یا شیدایی وجود ندارد) و اختلال افسردگی مکرر (جایی که سابقه دوره‌های قبلی افسردگی بدون سابقه شیدایی وجود دارد) طبقه‌بندی می‌کند.[۱۳۳] علائم مورد نظر ICD-11، خلق افسرده یا آنهدونیا همراه با علائم دیگری مانند «مشکل در تمرکز، احساس بی‌ارزشی یا احساس گناه بیش از حد یا نامناسب، ناامیدی، افکار مکرر مرگ یا خودکشی، تغییرات در اشتها یا خواب، بی‌قراری یا عقب ماندگی روانی حرکتی، و کمبود انرژی یا خستگی.» است که در بازه زمانی تقریباً هر روزه به مدت حداقل دو هفته ظاهر می‌شود و بر فعالیت‌های کاری، اجتماعی یا خانوادگی تأثیر می‌گذارد.[۱۳۳] سیستم ICD-11 معیارهای بیشتری برای تشخیص دوره افسردگی فعلی در اختیار قرار می‌دهد:[۱۳۳]

  1. شدت (خفیف، متوسط، شدید، نامشخص)
  2. وجود علائم روان پریشی (با یا بدون علائم سایکوتیک)
  3. در صورت لزوم، درجه بهبودی (بهبودی نسبی در حال حاضر یا بهبودی کامل).

این دو اختلال، تک دوره‌ای یا مکرر به عنوان «اختلالات افسردگی»، در دسته «اختلالات خلقی» طبقه‌بندی می‌شوند.[۱۳۳]

بر اساس DSM-5، دو علامت اصلی افسردگی خلق افسرده، و از دست دادن علاقه یا آنهدونیا است. این علائم، و همچنین پنج مورد از نه علامت خاص ذکر شده در معیارهای ICD، باید اغلب برای بیش از دو هفته (تا حدی که عملکرد زندگی را مختل کند) رخ دهند.[۱۳۴] به عنوان یک اختلال خلقی،[۱۳۵] DSM-5 تشخیص افسردگی را به وجود دوره‌های افسردگی اساسی منفرد یا مکرر مرتبط می‌داند.[۱۳۶] وجود شرایط بیماری بیشتر برای طبقه‌بندی خود افسردگی و دوره اختلال خلقی مورد استفاده قرار می‌گیرد و طبقه‌بندی اختلال افسردگی نامشخص در صورتی در نظر گرفته می‌شود که علائم دوره افسردگی با معیارهای یک دوره افسردگی عمده مطابقت نداشته باشد.[۱۳۵]

دوره افسردگی عمده

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

دوره افسردگی عمده (MDD) هنگام وجود خلق و خوی افسرده شدید مشخص می‌شود که حداقل برای دو هفته ادامه دارد.[۱۳۷] دوره‌ها ممکن است تکی یا مکرر باشند و به سه صورت خفیف (چند علائم بیش از حداقل معیارها)، متوسط یا شدید (تأثیر مشخص بر عملکرد اجتماعی یا شغلی) طبقه‌بندی می‌شوند. یک دوره با ویژگی‌های روان پریشی، که معمولاً به عنوان افسردگی روان‌پریشانه شناخته می‌شود، به‌طور خودکار به عنوان افسردگی شدید رتبه‌بندی می‌شود.[۱۳۵] اگر فرد یک دوره شیدایی یا نیمه‌شیدایی قابل توجه را تجربه کند، به جای افسردگی عمده به عنوان اختلال دوقطبی تشخیص داده می‌شود. افسردگی بدون شیدایی گاهی به عنوان افسردگی تک قطبی شناخته می‌شود؛ زیرا خلق و خو در یک حالت عاطفی یا «قطب» باقی می‌ماند.[۱۳۸]

سوگ یک معیار حتمی در DSM-5 نیست و تشخیص بین واکنش‌های طبیعی، غیرطبیعی و MDD به عهده پزشک است. طیف وسیعی از تشخیص‌های مرتبط شامل کج‌خلقی (شامل اختلال خلقی مزمن اما خفیف‌تر)،[۱۳۹] افسردگی کوتاه‌مدت عودکننده متشکل از دوره‌های افسردگی کوتاه‌تر،[۱۴۰][۱۴۱] اختلال افسردگی خرد که در آن برخی از علائم افسردگی عمده وجود دارد[۱۴۲] و اختلال سازگاری با خلق افسرده، که به خلق و خوی ضعیف ناشی از پاسخ روانشناختی به یک رویداد قابل شناسایی یا عامل استرس زا اشاره دارد، می‌شود.[۱۴۳]

انواع فرعی
[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
  • «افسردگی مالیخولیایی» با از دست دادن لذت در بیشتر یا همه فعالیت‌ها، عدم واکنش پذیری به محرک‌های لذت بخش، خلق افسرده بارزتر از غم یا از سوگ، بدتر شدن علائم در ساعات صبح، خواب کم و بیداری در اوایل صبح، عقب ماندگی روانی حرکتی، کاهش وزن بیش از حد (با بی‌اشتهایی عصبی اشتباه نشود) و احساس گناه بیش از حد مشخص می‌شود.[۱۴۴]
  • «افسردگی غیر معمول» با واکنش خلقی (بی لذتی متناقض) و مثبت، افزایش وزن قابل توجه یا افزایش اشتها (راحتی در غذا خوردن)، پرخوابی یا خواب آلودگی، احساس سنگینی در اندام‌ها (به نام فلج سرب) شناخته می‌شود که طولانی مدت و قابل توجه است) و آسیب اجتماعی بلندمدت در نتیجه حساسیت مفرط به طرد بین فردی که توسط آن درک شده است، تشخیص داده می‌شود.[۱۴۵]
  • «روان‌گسیختگی کاتاتونیک» شکل نادر و شدید افسردگی عمده بوده که شامل اختلالات رفتاری حرکتی و سایر علائم مرتبط است. در این نوع از افسردگی فرد لال و تقریباً بی‌حال یا بی‌حرکت می‌ماند یا حرکات بی‌هدف یا حتی عجیب از خود نشان می‌دهد. علائم کاتاتونیک نیز در اسکیزوفرنی یا در دوره‌های شیدایی رخ می‌دهد، یا ممکن است توسط سندرم بدخیم نورولپتیک ایجاد شوند.[۱۴۶]
  • «افسردگی همراه با پریشانی اضطراب گونه» این نوع از افسردگی به عنوان ابزاری برای تأکید برهم‌زمانی و اشتراک افسردگی، شیدایی و اضطراب و همچنین خطر خودکشی افراد افسرده مبتلا به موارد به DSM-5 اضافه شد. این روش تشخیصی همچنین می‌تواند به پیش‌آگهی افراد مبتلا به اختلال افسردگی یا دوقطبی کمک کند.[۱۳۵]
  • «افسردگی نزدیک به زایمان» به افسردگی شدید، پایدار و گاه ناتوان کننده ای گفته می‌شود که زنان پس از زایمان یا در دوران بارداری تجربه می‌کنند. DSM در گذشته از طبقه‌بندی «افسردگی پس از زایمان» استفاده می‌کرد، اما این طبقه‌بندی به گونه‌ای تغییر کرد که موارد زنان افسرده در دوران بارداری را نیز در خود جای دهد. میزان بروز افسردگی نزدیک به زایمان در بین مادران جدید ۳ تا ۶ درصد تخمین زده شده است. DSM-V الزام می‌کند که برای قرار گرفتن در طبقه‌بندی این افسردگی، شروع آن در دوران بارداری یا ظرف یک ماه پس از زایمان باشد.[۱۴۷]
  • «اختلال عاطفی فصلی» نوعی افسردگی است که در آن دوره‌های افسردگی در پاییز یا زمستان رخ می‌دهد و در بهار برطرف می‌شود. تشخیص در صورتی انجام می‌گیرد که حداقل دو دوره در ماه‌های سردتر اتفاق افتاده و در زمان‌های دیگر، در طول یک دوره دو ساله یا بیشتر، هیچ موردی رخ نداده باشد.[۱۴۸]

تشخیص‌های افتراقی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

برای تأیید اختلال افسردگی عمده به عنوان محتمل‌ترین تشخیص، سایر تشخیص‌های بالقوه افتراقی از جمله کج‌خلقی، اختلال سازگاری با خلق افسرده، یا اختلال دوقطبی باید در نظر گرفته شوند. کج‌خلقی یک اختلال خلقی مزمن و خفیف‌تر است که در آن فرد تقریباً هر روز در طی یک بازه زمانی حداقل دو سال خلق و خوی افسرده‌ای را گزارش می‌کند. علائم کج‌خلفی به شدت علائم افسردگی عمده نیست، اگرچه افراد مبتلا به آن در برابر دوره‌های ثانویه افسردگی عمده (که گاهی به عنوان افسردگی مضاعف شناخته می‌شود) آسیب‌پذیر هستند.[۱۳۹] اختلال سازگاری همراه با خلق افسرده، یک اختلال خلقی بوده که به عنوان یک پاسخ روانشناختی به یک رویداد عاطفی یا عامل استرس زا با تأثیرات عاطفی یا رفتاری قابل توجه شکل می‌گیرد؛ هرچند معیارهای یک دوره افسردگی عمده را برآورده نمی‌کنند.[۱۴۳] اختلال دوقطبی، که قبلاً به عنوان اختلال افسردگی-شیدایی شناخته می‌شد، وضعیتی است که در آن مراحل افسردگی با دوره‌های شیدایی یا هیپومانیا متناوب می‌شود. اگرچه افسردگی در حال حاضر به عنوان یک اختلال جداگانه طبقه‌بندی می‌شود، اما بحث‌های مداومی بر سر این مسئله وجود دارد، زیرا افراد مبتلا به افسردگی عمده اغلب برخی علائم هیپومانیک را تجربه می‌کنند که نشان‌دهنده یک اختلال خلقی است.[۱۴۹]

قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، باید اختلالات دیگر نیز رد شود. این تشخیص‌ها شامل افسردگی به دلیل بیماری‌های جسمی، داروهای تجویزی و اختلال سوءمصرف مواد می‌شوند. افسردگی ناشی از بیماری جسمی به دلیل وضعیت پزشکی آن به عنوان یک اختلال خلقی تشخیص داده می‌شود. این مسئله بر اساس تاریخ، یافته‌های آزمایشگاهی یا معاینه بالینی تعیین می‌گردد. افسردگی در اثر دارو، نیز هنگام استفاده غیر پزشکی از یک ماده روانگردان یا قرار گرفتن در معرض توکسین ایجاد و به عنوان «اختلال خلقی خاص» (در گذشته با نام اختلال خلقی ناشی از مواد) در نظر گرفته می‌شود.[۱۵۰]

غربالگری و پیشگیری

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

تلاش‌های پیشگیرانه ممکن است منجر به کاهش نرخ این بیماری بین ۲۲ تا ۳۸ درصد شود.[۱۵۱] از سال ۲۰۱۶، کارگروه خدمات پیشگیرانه در ایالات متحده (USPSTF) غربالگری افسردگی را در میان افراد بالای ۱۲ سال توصیه کرده است؛[۱۵۲][۱۵۳] اگرچه بررسی بنیاد همیاری کاکرین در سال ۲۰۰۵ نشان داد که استفاده روتین از پرسشنامه‌های غربالگری تأثیر کمی بر تشخیص یا غربالگری این بیماری دارد. درمان.[۱۵۴] غربالگری عمومی جمعیت توسط مقامات بریتانیا یا کانادا توصیه نمی‌شود.[۱۵۵]

مداخلات رفتاری، مانند درمان بین فردی و درمان شناختی رفتاری، در پیشگیری از افسردگی جدید مؤثر هستند.[۱۵۱][۱۵۶][۱۵۷] از آنجایی که چنین مداخلاتی زمانی موثرتر به نظر می‌رسد که به افراد یا گروه‌های کوچک ارائه شود، پیشنهاد شده است که نهادهای مراقبتی از طریق اینترنت به مخاطبان هدف خود دست یابند.[۱۵۸]

سیستم مراقبت از سلامت روان هلند مداخلات پیشگیرانه مانند دوره «کنار آمدن با افسردگی» (CWD) را برای افراد مبتلا به افسردگی خفیف ارائه می‌دهد. ادعا می‌شود که این دوره موفق‌ترین مداخله روانی-آموزشی برای درمان و پیشگیری از افسردگی (هم به دلیل سازگاری با جمعیت‌های مختلف و هم نتایج آن)، با کاهش خطر ۳۸ درصدی افسردگی عمده و اثربخشی بالا بوده و می‌تواند نسبت به روان‌درمانی‌های دیگر به عنوان یک درمانِ نسبتاً مطلوب مورد استفاده قرار گیرد.[۱۵۶][۱۵۹]

مدیریت

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

شایع‌ترین و موثرترین درمان‌ها برای افسردگی شامل روان‌درمانی، دارودرمانی و درمان الکتروشوک (ECT) هستند؛ هنگامی که افسردگی به درمان مقاوم باشد، استفاده از ترکیبی از درمان‌ها موثرترین رویکرد محسوب می‌شود.[۱۶۰] دستورالعمل‌های بالینی درمانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا توصیه می‌کنند که درمان اولیه باید به‌صورت انفرادی و بر اساس عواملی از جمله شدت نشانه‌ها، اختلالات همراه، سابقه درمان قبلی و ترجیحات شخصی تنظیم شود. گزینه‌ها ممکن است شامل دارودرمانی، روان‌درمانی، ورزش، ECT، تحریک مغناطیسی ترانس‌کرانیال (TMS) یا نوردرمانی باشد. داروهای ضدافسردگی به‌عنوان یک انتخاب درمانی اولیه در افراد مبتلا به افسردگی شدید خفیف، متوسط یا شدید توصیه می‌شوند و اغلب برای افراد دارای افسردگی شدید تجویز می‌شوند، مگر اینکه ECT برنامه‌ریزی شده باشد.[۱۶۱] شواهد موجود نشان می‌دهد که مراقبت مشارکتی توسط تیمی از پزشکان مراقبت‌های سلامت، نتایج بهتری نسبت به مراقبت‌های روتین توسط یک متخصص واحد ایجاد می‌کند.[۱۶۲]

روان‌درمانی به‌عنوان درمان انتخابی (به جای دارو) برای افراد زیر ۱۸ سال در نظر گرفته می‌شود،[۱۶۳] و درمان شناختی رفتاری (CBT)، موج سوم CBT و درمان بین‌فردی (IPT) ممکن است به پیشگیری از افسردگی کمک کنند.[۱۶۴] دستورالعمل‌های بالینی موسسه ملی سلامت و تعالی مراقبت بریتانیا (NICE) در سال ۲۰۰۴ نشان می‌دهد که داروهای ضدافسردگی نباید برای درمان اولیه افسردگی خفیف استفاده شوند زیرا نسبت خطر به مزیت آنها ضعیف است. دستورالعمل‌های بالینی توصیه می‌کنند که درمان با داروهای ضدافسردگی همراه با مداخلات روانی‌اجتماعی باید در موارد زیر در نظر گرفته شود:[۱۶۳]

  • برای افرادی که سابقه افسردگی متوسط یا شدید دارند
  • برای افرادی که دچار افسردگی خفیف طولانی‌مدت بوده‌اند
  • به‌عنوان درمان خط دوم برای افسردگی خفیفی که پس‌از دیگر مداخلات هم‌چنان ادامه دارد
  • به‌عنوان درمان خط اول برای افسردگی متوسط یا شدید.

این دستورالعمل‌های بالینی هم‌چنین خاطرنشان می‌کنند که درمان با داروهای ضدافسردگی باید حداقل به مدت شش ماه ادامه یابد تا خطر عود کاهش یابد و اینکه SSRIها بهتر از داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای تحمل می‌شوند.[۱۶۵]: 305–450 

گزینه‌های درمانی در کشورهای در حال توسعه محدودتر است، مناطقی که دسترسی به کارکنان سلامت روان، دارو و روان‌درمانی اغلب دشوار است. توسعه خدمات سلامت روان در بسیاری از کشورها بسیار کم است؛ افسردگی، علیرغم شواهد متضاد، به‌عنوان پدیده‌ای مختص کشورهای توسعه‌یافته تلقی می‌شود، نه یک وضعیت ذاتاً تهدیدکننده زندگی.[۱۶۶] شواهد کافی برای تعیین اثربخشی درمان روان‌شناختی در مقایسه با درمان دارویی در کودکان وجود ندارد.[۱۶۷]

سبک زندگی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
ورزش بدنی یکی از راه‌های توصیه شده برای مدیریت افسردگی خفیف است.

ورزش بدنی برای افسردگی شدید مؤثر تشخیص داده شده و ممکن است به افرادی که مایل، با انگیزه و به اندازه کافی سالم هستند تا در یک برنامه ورزشی به‌عنوان درمان شرکت کنند، توصیه شود.[۱۶۸][۱۶۹] این روش در اکثر افراد معادل استفاده از داروها یا روان‌درمانی است.[۱۷۰] به نظر می‌رسد که ورزش در افراد مسن‌تر افسردگی را کاهش می‌دهد.[۱۷۱] هم‌چنین خواب و رژیم غذایی ممکن است در افسردگی نقش داشته باشند و مداخلات در این زمینه‌ها می‌تواند به‌عنوان یک درمان کمکی مؤثر به روش‌های متداول درمانی اضافه شود.[۱۷۲] در مطالعات، ترک سیگار در درمان افسردگی دارای مزایایی است.[۱۷۳]

درمان‌های گفتاری

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

گفتاردرمانی (روان‌درمانی) می‌تواند توسط متخصصان سلامت روان، از جمله روان‌درمانگران، روان‌پزشکان، روان‌شناسان، مددکاران اجتماعی بالینی، مشاوران و پرستاران روان‌پزشکی، به افراد، گروه‌ها یا خانواده‌ها ارائه شود. یک مرور در سال ۲۰۱۲ نشان داد که روان‌درمانی بهتر از عدم درمان است، اما نسبت به دیگر روش‌های درمانی برتری ندارد.[۱۷۴] در مورد انواع پیچیده‌تر و مزمن‌تر افسردگی، می‌توان از ترکیبی از دارو و روان‌درمانی استفاده کرد.[۱۷۵][۱۷۶] شواهد با کیفیت متوسط نشان می‌دهد که روان‌درمانی در کوتاه‌مدت، یک مکمل مفید برای درمان استاندارد داروهای ضدافسردگی در موارد افسردگی مقاوم به درمان است.[۱۷۷] نشان داده شده است که روان‌درمانی در افراد مسن نیز مؤثر بوده است.[۱۷۸][۱۷۹] به نظر می‌رسد روان‌درمانی موفق، عود افسردگی را حتی پس‌از توقف یا جایگزینی آن با جلسات تقویتی گاه‌به‌گاه، کاهش می‌دهد.

رایج‌ترین نوع روان‌درمانی که برای افسردگی مورد مطالعه قرار گرفته، CBT است که به مراجعین آموزش می‌دهد تا شیوه‌های تفکر (شناخت‌های) خود-تخریب‌کننده اما پایدار را به چالش بکشند و رفتارهای غیرسازنده را تغییر دهند. CBT می‌تواند در افراد مبتلا به افسردگی شدید به خوبی داروهای ضدافسردگی عمل کند.[۱۸۰] CBT بیشترین شواهد پژوهشی را برای درمان افسردگی در کودکان و نوجوانان دارد، CBT و روان‌درمانی بین‌فردی (IPT) درمان‌های ترجیحی برای افسردگی نوجوانان هستند.[۱۸۱] طبق گفته موسسه ملی سلامت و تعالی بالینی، در افراد زیر ۱۸ سال، دارو فقط باید همراه با یک روان‌درمانی مانند CBT، درمان بین‌فردی یا خانواده‌درمانی ارائه شود.[۱۸۲] چندین متغیر موفقیت درمان شناختی رفتاری در نوجوانان را پیش‌بینی می‌کنند: سطوح بالاتر افکار منطقی، ناامیدی کمتر، افکار منفی کمتر و تحریف‌های شناختی کمتر.[۱۸۳] CBT به‌ویژه در پیشگیری از عود بیماری مفید است.[۱۸۴][۱۸۵] درمان شناختی رفتاری و برنامه‌های شغلی (از جمله اصلاح فعالیت‌های کاری و کمک‌رسانی) در کاهش روزهای مرخصی استعلاجی کارگران مبتلا به افسردگی مؤثر بوده‌اند.[۱۸۶] چندین نوع درمان شناختی رفتاری در افراد مبتلا به افسردگی به کار گرفته شده است که برجسته‌ترین آنها عبارتند از رفتاردرمانی عقلانی-عاطفی،[۱۸۷] و درمان شناختی مبتنی بر ذهن‌آگاهی.[۱۸۸] برنامه‌های کاهش استرس مبتنی بر ذهن‌آگاهی ممکن است نشانه‌های افسردگی را کاهش دهند.[۱۸۹][۱۹۰] هم‌چنین به نظر می‌رسد که برنامه‌های ذهن‌آگاهی، یک مداخله امیدبخش در نوجوانان باشند.[۱۹۱] درمان حل مسئله، درمان شناختی رفتاری و درمان بین‌فردی مداخلات مؤثری در سالمندان هستند.[۱۹۲]

روان‌کاوی یک مکتب فکری است که توسط زیگموند فروید تأسیس شد و بر حل تعارضات ذهنی ناخودآگاه تأکید دارد.[۱۹۳] برخی از پزشکان از تکنیک‌های روان‌کاوی برای درمان مراجعین مبتلا به افسردگی شدید استفاده می‌کنند.[۱۹۴] یک روش درمانی که به‌طور گسترده‌تری مورد استفاده قرار می‌گیرد، روان‌درمانی روان‌پویشی نام دارد که در سنت روان‌کاوی اما با شدت کمتر انجام می‌شود و جلسات آن یک یا دو بار در هفته برگزار می‌شود. هم‌چنین تمایل دارد بیشتر بر مشکلات فوری فرد تمرکز کند و تمرکز اجتماعی و بین‌فردی بیشتری دارد.[۱۹۴] در یک متاآنالیز از سه کارآزمایی کنترل‌شده در مورد روان‌درمانی حمایتی کوتاه‌مدت روان‌پویشی، مشخص شد که این اصلاح به اندازه دارو برای افسردگی خفیف تا متوسط مؤثر است.[۱۹۵]

پزشکی از راه دور

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

ارائه روان‌درمانی از راه دور، از طریق رسانه‌هایی مانند تلفن و ویدئو،[۱۹۶] می‌تواند درمان افسردگی را در دسترستر و قابل‌دسترسی‌تر کند.[۱۹۷] ارائه درمان‌هایی مانند CBT,[۱۹۷] از طریق پزشکی از راه دور ممکن است یک جایگزین مناسب برای مراقبت رودررو ارائه دهد.[۱۹۶][۱۹۷]

داروهای ضدافسردگی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
سرترالین (Zoloft) که عمدتاً برای درمان افسردگی اساسی در بزرگسالان استفاده می‌شود.

نتایج متناقضی از مطالعاتی که اثربخشی داروهای ضدافسردگی را در افراد مبتلا به افسردگی حاد، خفیف تا متوسط بررسی می‌کنند، حاصل شده است.[۱۹۸] یک مرور که توسط انستیتوی ملی تعالی سلامت و مراقبت (بریتانیا) انجام شد، به این نتیجه رسید که شواهد قوی وجود دارد مبنی بر اینکه مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، مانند اس‌سیتالوپرام، پاروکستین و سرترالین، در دستیابی به کاهش ۵۰ درصدی نمرات افسردگی در افسردگی اساسی با شدت متوسط و شدید، اثربخشی بیشتری نسبت به دارونما دارند و شواهد اندکی برای نشان دادن تأثیر مشابه آنها در افسردگی خفیف وجود دارد.[۱۹۹] به‌طور مشابه، یک مرور سیستماتیک کاکرین از کارآزمایی‌های بالینی انجام‌شده بر روی داروی ژنریک سه‌حلقه‌ای آمی‌تریپتیلین نتیجه گرفت که شواهد قوی‌ای حاکی از برتری اثربخشی آن نسبت به دارونما وجود دارد.[۲۰۰] داروهای ضدافسردگی برای سالمندان، کمتر از افراد جوان مبتلا به افسردگی مؤثر هستند.[۱۹۲]

برای یافتن موثرترین داروی ضدافسردگی با حداقل عوارض جانبی، می‌توان دوزها را تعدیل کرده و در صورت لزوم، ترکیبی از کلاس‌های مختلف از داروهای ضدافسردگی را امتحان کرد. میزان پاسخ‌دهی به اولین داروی ضدافسردگی تجویز شده بین ۵۰٪ تا ۷۵٪ متغیر است و از شروع دارو تا حصول بهبودی حداقل شش تا هشت هفته طول می‌کشد.[۱۶۱][۲۰۱] درمان طبی با داروهای ضدافسردگی معمولاً ۶ تا ۹ ماه پس‌از بهبودی ادامه می‌یابد تا احتمال عود به حداقل برسد و حتی ادامه آن تا دو سال نیز توصیه می‌شود.[۱۶۵]: 305–450 

SSRIها به دلیل عوارض جانبی نسبتاً خفیف و بی‌خطری بالا، داروهای اصلی تجویز شده هستند.[۲۰۲] افرادی که به یک SSRI پاسخ نمی‌دهند، می‌توانند به داروی ضدافسردگی دیگری تغییر داده شوند و این اقدام در تقریباً ۵۰٪ موارد منجر به بهبود می‌شود.[۲۰۳] گزینه دیگر، افزودن یک داروی ضدافسردگی آتیپیکال، بوپروپیون، به SSRI به‌عنوان یک درمان کمکی است.[۲۰۴] ونلافاکسین، یک داروی ضدافسردگی با مکانیسم عمل متفاوت، ممکن است تا حدود نسبتاً کمی موثرتر از SSRIها باشد.[۲۰۵] بااین‌حال، ونلافاکسین در بریتانیا به‌عنوان درمان خط اول توصیه نمی‌شود زیرا شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد خطرات آن ممکن است از مزایای آن بیشتر باشد،[۲۰۶] و به‌ویژه تجویز آن در کودکان و نوجوانان منع شده است زیرا خطر افکار خودکشی یا اقدام به خودکشی را افزایش می‌دهد.[۲۰۷][۲۰۸][۲۰۹][۲۱۰][۲۱۱][۲۱۲][۲۱۳]

هایپریکوم پرفوراتوم (گل راعی{{Efn|St. John's wort}) در اتحادیه اروپا به‌عنوان یک محصول گیاهی برای درمان اپیزودهای افسردگی خفیف تا متوسط (طبق آی‌سی‌دی-۱۰) و برای درمان کوتاه‌مدت نشانه‌ها در افسردگی خفیف تأیید شده است.[۲۱۴] این گیاه برای افسردگی خفیف تا متوسط، موثرتر از دارونما و به همان اندازه داروهای ضدافسردگی استاندارد، از جمله SSRIها، مؤثر است، هم‌چنین برخی شواهد حاکی از عوارض جانبی کمتر و میزان قطع مصرف پائین‌تر آن است.[۲۱۵][۲۱۶][۲۱۷][۲۱۸]

درمان الکتروشوک، کتامین، اسکتامین و سیلوسایبین موثرترین و بی‌خطرترین درمان‌های خط اول برای افسردگی مقاوم به درمان هستند، با این توضیح که اسکتامین و سیلوسایبین تحمل‌پذیری پائین‌تری را نشان می‌دهند.[۲۱۹]

یک نوع اسپری بینی حاوی اسکتامین در مارس ۲۰۱۹ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای استفاده در افسردگی مقاوم به درمان در ترکیب با یک داروی ضدافسردگی خوراکی تأیید شد.[۲۲۰] این دارو در ژانویه ۲۰۲۵ به‌عنوان تک‌درمانی برای افسردگی مقاوم به درمان در بزرگسالان تأیید شد.[۲۲۱] کتامین و اسکتامین گزینه‌های درمانی سریع‌الاثر و غیر-مونوآمینرژیک را برای بزرگسالان مبتلا به افسردگی مقاوم به درمان ارائه می‌دهند، اما سوالاتی در مورد بی‌خطری، استفاده مطلوب و اجرای آنها در شیوه بالینی هم‌چنان باقی است.[۲۲۲] کتامین راسمیک، به‌ویژه در دوزهای بالاتر، ممکن است تأثیرات ضدافسردگی بیشتر و پایدارتری نسبت به اسکتامین داشته باشد.[۲۲۳]

سیلوسایبین در سال ۲۰۲۳ برای افسردگی مقاوم به درمان در استرالیا تأیید شد.[۲۲۴][۲۲۵] درمان با کمک سیلوسایبین تأثیرات ضدافسردگی قدرتمندی، با میزان بهبودی بالاتر نسبت به داروهای مقایسه‌کننده و قابلیت پذیرش مشابه ایجاد می‌کند.[۲۲۶]

برای کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال افسردگی متوسط تا شدید، به نظر می‌رسد فلوکستین بهترین درمان است (با یا بدون درمان شناختی رفتاری) اما برای اطمینان بیشتر به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.[۲۲۷][۲۰۸][۲۲۸][۲۰۹] هم‌چنین سرترالین، اس‌سیتالوپرام و دولوکستین ممکن است به کاهش نشانه‌ها کمک کنند.[۲۲۹] مؤثر بودن برخی از داروهای ضدافسردگی ثابت نشده است.[۲۳۰][۲۰۸] مصرف داروها در کودکان مبتلا به بیماری خفیف توصیه نمی‌شوند.[۲۲۹]

هم‌چنین شواهد کافی برای تعیین اثربخشی داروها در افراد مبتلا به افسردگی توأم با دمانس وجود ندارد.[۲۳۱] هر داروی ضدافسردگی می‌تواند باعث کاهش سطح سدیم خون (هیپوناترمی) شود؛[۲۳۲] با این وجود، این مورد بیشتر در مورد SSRIها گزارش شده است.[۱] ایجاد یا بدتر شدن بی‌خوابی توسط SSRIها غیرمعمول نیست؛ در چنین مواردی می‌توان از داروی ضد افسردگی غیرمعمول و آرام‌بخش میرتازاپین استفاده کرد.[۲۳۳][۲۳۴]

مهارکننده‌های غیرقابل برگشت مونوآمین‌اکسیداز، دسته‌ای قدیمی از داروهای ضدافسردگی، همواره با مشکل تداخلات (اثر متقابل) غذایی و دارویی بالقوه تهدیدکننده حیات مواجه بوده‌اند. اگرچه عوامل جدیدتر و با تحمل‌پذیری بهتر از این دسته داروها توسعه یافته‌اند، اما هنوز به ندرت مورد استفاده قرار می‌گیرند.[۲۳۵] مشخصات بی‌خطری با مهارکننده‌های برگشت‌پذیر مونوآمین‌اکسیداز، مانند موکلوبماید، متفاوت است، زیرا در این داروها خطر تداخلات (اثر متقابل) جدی با رژیم غذایی ناچیز است و محدودیت‌های غذایی کمتر سختگیرانه هستند.[۲۳۶]

مشخص نیست که داروهای ضدافسردگی بر خطر خودکشی فرد تأثیر می‌گذارند یا خیر.[۲۳۷] برای کودکان، نوجوانان و احتمالاً بزرگسالان جوان میان ۱۸ تا ۲۴ سال، در افرادی که با SSRIها درمان می‌شوند، خطر بیشتری هم برای افکار خودکشی و هم برای رفتار خودکشی وجود دارد.[۲۳۸][۲۳۹] برای بزرگسالان، مشخص نیست که SSRIها بر خطر تمایلات خودکشی تأثیر می‌گذارند یا خیر. یک مرور هیچ ارتباطی نیافت؛[۲۴۰] دیگری افزایش خطر را نشان داد؛[۲۴۱] و سومین مرور، هیچ خطری را در افراد ۲۵–۶۵ ساله نشان نداد و کاهش خطر را در افراد بالای ۶۵ سال گزارش داد.[۲۴۲] در سال ۲۰۰۷ در ایالات متحده، به دلیل افزایش خطر خودکشی در افراد زیر ۲۴ سال، یک هشدار جعبه سیاه در مورد SSRIها و دیگر داروهای ضدافسردگی مطرح شد.[۲۴۳] وزارت بهداشت ژاپن نیز اصلاحات احتیاطی مشابهی را اعمال کرد.[۲۴۴]

دیگر داروها و مکمل‌ها

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

استفاده ترکیبی از داروهای ضدافسردگی به همراه بنزودیازپین‌ها در مقایسه با داروهای ضدافسردگی به‌تنهایی، اثربخشی بهتری را نشان می‌دهد، اما این تأثیرات ممکن است پایدار نباشند. افزودن بنزودیازپین در شرایطی که تک‌درمانی با داروهای ضدافسردگی ناکافی تلقی می‌شود، با در نظر گرفتن آسیب‌های احتمالی و دیگر استراتژی‌های درمانی جایگزین، متعادل می‌شود.[۲۴۵]

برای افسردگی مقاوم به درمان، می‌توان افزودن داروی آنتی‌سایکوتیک آتیپیکال، برکس‌پی‌پرازول، را برای مدیریت کوتاه‌مدت یا حاد در نظر گرفت.[۲۴۶] برکسپیپرازول ممکن است برای برخی افراد مؤثر باشد، بااین‌حال، شواهد مربوط به سال ۲۰۲۳ که مصرف آن را تأیید می‌کنند، ضعیف است و این دارو عوارض جانبی بالقوه‌ای از جمله افزایش وزن و بی‌قراری حرکتی دارد.[۲۴۶] برکسپیپرازول به اندازه کافی در افراد مسن یا کودکان مورد مطالعه قرار نگرفته است و کاربرد و اثربخشی این درمان کمکی برای مدیریت طولانی‌مدت مشخص نیست.[۲۴۶]

داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) و مهارکننده‌های سیتوکین ممکن است در درمان افسردگی مؤثر باشند. برای مثال، سلکوکسیب که یک NSAID است، یک مهارکننده انتخابی COX-2 است - آنزیمی که در تولید درد و التهاب نقش دارد.[۲۴۷] در کارآزمایی‌های بالینی اخیر، این NSAID به دلیل کمک به مهار سیگنال‌های پیش‌التهابی، در درمان افسردگی مقاوم به درمان، مفید واقع شده است.[۲۴۸][۲۴۹]

هم‌چنین نشان داده شده که استاتین‌ها، که داروهای ضدالتهابی هستند و برای کاهش سطح کلسترول تجویز می‌شوند، تأثیرات ضدافسردگی دارند. هنگامی که این درمان کمکی برای بیمارانی که از قبل SSRI مصرف می‌کردند تجویز شد، تأثیرات ضدافسردگی SSRIها را در مقایسه با گروه دارونما بهبود بخشید. با این اوصاف، استاتین‌ها در برخی موارد در پیشگیری از افسردگی مؤثر هستند.[۲۵۰]

شواهد کافی و با کیفیت بالا برای اثبات اثربخشی اسیدهای چرب امگا-۳ در درمان افسردگی وجود ندارد.[۲۵۱] شواهد محدودی وجود دارد که نشان می‌دهد مصرف مکمل ویتامین D در کاهش نشانه‌های افسردگی در افرادی که کمبود ویتامین D دارند، ارزشمند است.[۱۲۲] به نظر می‌رسد لیتیوم در کاهش خطر خودکشی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی و افسردگی تک‌قطبی تا ۸۰٪ مؤثر است.[۲۵۲] طیف محدودی از دوزهای مؤثر و بی‌خطر لیتیوم وجود دارد، بنابراین ممکن است پایش دقیق لازم باشد.[۲۵۳] هورمون تیروئید با دوز پائین ممکن است برای درمان نشانه‌های افسردگی پایدار به داروهای ضدافسردگی موجود اضافه شود.[۲۵۴] شواهد محدودی نشان می‌دهد که محرک‌هایی مانند آمفتامین و مدافینیل ممکن است در کوتاه‌مدت یا به‌عنوان یک درمان کمکی مؤثر باشند.[۲۵۵][۲۵۶] هم‌چنین، پیشنهاد می‌شود که مکمل‌های فولات ممکن است در مدیریت افسردگی نقش داشته باشند.[۲۵۷] شواهد آزمایشی حاکی از مزیت تستوسترون در مردان است.[۲۵۸]

درمان الکتروشوک

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

درمان با ضربه الکتریکی تشنج‌آور (ECT) یک درمان استاندارد روان‌پزشکی است که در آن تشنج‌ها به‌صورت الکتریکی در فرد مبتلا به افسردگی القا می‌شوند تا به او برای رهایی از بیماری‌های روان‌پزشکی کمک کنند.[۲۵۹] ECT با رضایت آگاهانه[۱۶۵] و به‌عنوان آخرین خط مداخله برای اختلال افسردگی شدید استفاده می‌شود.[۱۶۵] یک دوره ECT برای حدود ۵۰٪ از افراد مبتلا به اختلال افسردگی شدید مقاوم به درمان، تک‌قطبی یا دوقطبی، مؤثر است.[۲۶۰] پیگیری درمان هنوز به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما حدود نیمی از افرادی که به آن پاسخ می‌دهند، طی دوازده ماه دچار عود می‌شوند.[۲۶۱] گذشته از تأثیرات آن بر مغز، خطرات فیزیکی کلی ECT مشابه خطرات بیهوشی عمومی کوتاه‌مدت است.[۲۶۲]: 259  شایع‌ترین عوارض جانبی، بلافاصله پس‌از درمان، گیجی و از دست دادن حافظه است.[۲۵۹][۲۶۲] ECT یکی از کم‌ضررترین گزینه‌های درمانی موجود برای زنان باردار مبتلا به افسردگی شدید محسوب می‌شود.[۲۶۳]

یک دوره معمول ECT شامل چندین جلسه درمانی است که معمولاً دو یا سه بار در هفته و در مجموع شش تا دوازده جلسه درمانی انجام می‌شود.[۲۵۹] ECT تحت بیهوشی و با استفاده از یک شل‌کننده عضلانی انجام می‌شود.[۲۶۴] درمان الکتروشوک می‌تواند از نظر کاربرد به سه روش متفاوت باشد: محل قرارگیری الکترود، تعداد جلسات درمانی و شکل موج الکتریکی محرک. این سه قابلیت کاربرد، هم از نظر عوارض جانبی نامطلوب و هم از نظر بهبود نشانه‌ها، تفاوت‌های قابل توجهی دارند. پس‌از درمان، معمولاً دارودرمانی ادامه می‌یابد و برخی افراد تحت درمان نگهدارنده با ECT قرار می‌گیرند.[۲۵۹]

به نظر می‌رسد ECT در کوتاه‌مدت، عمدتاً از طریق تأثیر ضدتشنجی در لوب‌های پیشانی و در طولانی‌مدت، عمدتاً از طریق تأثیرات نوروتروفیک در لوب گیجگاهی میانی عمل می‌کند.[۲۶۵]

دیگر موارد

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

تحریک مغناطیسی ترانس‌کرانیال (TMS) یا تحریک مغناطیسی ترانس‌کرانیال عمیق (dTMS)، یک روش غیرتهاجمی است که برای تحریک مناطق کوچک مغز استفاده می‌شود.[۲۶۶] TMS در سال ۲۰۰۸ توسط FDA برای اختلال افسردگی شدید مقاوم به درمان (trMDD) تأیید شد.[۲۲] در حالی که TMS به‌طور گسترده‌ای برای درمان MDD بی‌خطر و مؤثر در نظر گرفته می‌شود، اثربخشی و تحمل‌پذیری واقعی آن بین جمعیت‌های مختلف، با ناهمگونی بالا، تأثیرات مطالعات کوچک و سوگیری گسترده در شواهد، متفاوت است.[۲۶۷][۲۶۸] انجمن روان‌پزشکی آمریکا،[۲۶۹] شبکه کانادایی اختلالات خلق‌وخو و اضطراب،[۲۷۰] و کالج سلطنتی روان‌پزشکان استرالیا و نیوزیلند، TMS را برای trMDD تأیید کرده‌اند.[۲۷۱] تحریک جریان مستقیم ترانس‌کرانیال (tDCS) یکی دیگر از روش‌های غیرتهاجمی است که برای تحریک مناطق کوچک مغز با جریان الکترویی ضعیف استفاده می‌شود. چندین متاآنالیز به این نتیجه رسیده‌اند که tDCS فعال برای درمان افسردگی مفید است.[۲۷۲][۲۷۳]

شواهد کمی نشان می‌دهد که کمبود خواب ممکن است نشانه‌های افسردگی را در برخی افراد بهبود بخشد،[۲۷۴] با این تأثیرات که معمولاً طی یک روز ظاهر می‌شوند. این تأثیر معمولاً موقتی است. علاوه بر خواب‌آلودگی، این روش می‌تواند باعث عارضه جانبی مانیا یا هیپومانیا شود.[۲۷۵] شواهد کافی برای ریکی[۲۷۶] و حرکات موزون در درمان افسردگی وجود ندارد.[۲۷۷] مصرف کانابیس به‌طور خاص به‌عنوان یک روش درمانی توصیه نمی‌شود.[۲۷۸]

میکروبیوم افراد مبتلا به اختلال افسردگی شدید با افراد سالم متفاوت است و درمان پروبیوتیک و سین‌بیوتیک ممکن است منجر به کاهش نسبتاً کمی در نشانه‌های افسردگی شود.[۲۷۹][۲۸۰] با این اوصاف، پیوند میکروبیوتای مدفوع (FMT) به‌عنوان درمان‌های مکمل برای افرادی که به درمان‌های معمول پاسخ نمی‌دهند، در دست بررسی است. نشان داده شده است که نشانه‌های افسردگی بیمار، همراه با مشکلات خفیف گوارشی، پس‌از FMT بهبود یافته است و این بهبود حداقل تا ۴ هفته پس‌از پیوند ادامه داشته است.[۲۸۱]

پیش‌آگهی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

مطالعات نشان داده‌اند ۸۰٪ از افرادی که دچار اولین اپیزود افسردگی شدید می‌شوند، حداقل یک اپیزود دیگر را در طول زندگی خود خواهند داشت،[۲۸۲] با میانگین چهار دوره در طول عمر.[۲۸۳] دیگر مطالعات انجام‌شده بر روی جمعیت عمومی حاکی از آن است که حدود نیمی از افرادی که یک اپیزود افرادی را تجربه می‌کنند، بهبود می‌یابند (چه تحت درمان قرار گیرند یا نگیرند) و در وضعیت خوبی باقی می‌مانند، در حالی که نیمی دیگر حداقل یک اپیزود دیگر خواهند داشت و حدود ۱۵٪ از آنها عود مزمن را تجربه می‌کنند.[۲۸۴] مطالعاتی که از منابع انتخابی بستری نمونه‌گیری می‌کنند، بهبودی کمتر و مزمن شدن بیشتر را نشان می‌دهند، در مقابل، مطالعاتی که عمدتاً بیماران سرپایی را بررسی می‌کنند، نشان می‌دهند که تقریباً همه بهبود می‌یابند و میانه طول دوره یک اپیزود ۱۱ ماه است. هم‌چنین حدود ۹۰٪ از افراد مبتلا به افسردگی شدید یا روان‌پریشی، که اکثر آنها معیارهای دیگر اختلالات روانی را نیز دارند، عود بیماری را تجربه می‌کنند.[۲۸۵][۲۸۶] مواردی که پیامد ضعیفی دارند، با درمان نامناسب، نشانه‌های اولیه شدید از جمله روان‌پریشی، سن پائین شروع بیماری، اپیزودهای قبلی، بهبودی ناقص پس‌از یک سال درمان، اختلال روانی یا پزشکی شدید از قبل موجود و اختلال عملکرد خانواده مرتبط هستند.[۲۸۷]

بخش بزرگی از افرادی که به بهبودی کامل علامت‌دار دست می‌یابند، هنوز حداقل یک نشانه دارند که پس‌از درمان به‌طور کامل رفع نشده است.[۲۸۸] در صورتی که نشانه‌ها با درمان به‌طور کامل برطرف نشده باشند، احتمال عود یا مزمن شدن بیماری بیشتر است.[۲۸۸] دستورالعمل‌های بالینی فعلی توصیه می‌کنند که به منظور پیشگیری از عود بیماری، مصرف داروهای ضدافسردگی به مدت چهار تا شش‌ماه پس‌از بهبودی ادامه یابد. شواهد حاصل از بسیاری از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده نشان می‌دهد که ادامه مصرف داروهای ضدافسردگی پس‌از بهبودی می‌تواند احتمال عود را تا ۷۰٪ کاهش دهد (۴۱٪ با مصرف دارونما در مقایسه با ۱۸٪ با مصرف داروهای ضدافسردگی). تأثیر پیشگیرانه احتمالاً حداقل تا ۳۶ ماه اول مصرف ادامه دارد.[۲۸۹]

اپیزودهای افسردگی شدید اغلب با گذشت زمان، چه درمان شوند یا درمان نشوند، برطرف می‌شوند. بیماران سرپایی که در لیست انتظار هستند، طی چند ماه، ۱۰٪–۱۵٪ کاهش نشانه‌ها را نشان می‌دهند و تقریباً ۲۰٪ دیگر معیارهای کامل اختلال افسردگی را ندارند.[۲۹۰] میانه مدت زمان یک اپیزود ۲۳ هفته تخمین زده شده است، با بالاترین میزان بهبودی در سه ماه اول.[۲۹۱] طبق یک مرور در سال ۲۰۱۳، ۲۳٪ از بزرگسالان مبتلا به افسردگی خفیف تا متوسط که تحت درمان قرار نگرفته‌اند، طی ۳ ماه بهبود می‌یابند، ۳۲٪ طی ۶ ماه و ۵۳٪ طی ۱۲ ماه.[۲۹۲]

توانایی انجام کار

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

افسردگی ممکن است توانایی افراد را برای کار کردن تحت تأثیر قرار دهد. ترکیب مراقبت‌ها و پشتیبانی‌های بالینی معمول با بازگشت به کار (مانند کاهش ساعات کاری یا تغییر وظایف)، احتمالاً مرخصی استعلاجی را تا ۱۵٪ کاهش می‌دهد و به کاهش نشانه‌های افسردگی و بهبود توانایی کاری می‌انجامد، در نتیجه به‌طور میانگین، مرخصی استعلاجی را سالانه تا ۲۵ روز کاهش می‌دهد.[۱۸۶] کمک به افراد افسرده برای بازگشت به کار بدون ارتباط با مراقبت‌های بالینی، تأثیری بر تعداد روزهای مرخصی استعلاجی نداشته است. مداخلات روان‌شناختی اضافی (مانند درمان شناختی رفتاری آنلاین) در مقایسه با مدیریت استاندارد به‌تنهایی، منجر به کاهش روزهای بیماری می‌شوند. ساده‌سازی مراقبت‌ها یا افزودن ارائه‌دهندگان خدمات ویژه برای مراقبت از افسردگی می‌تواند به کاهش مرخصی استعلاجی کمک کند.[۱۸۶]

امید به زندگی و خطر خودکشی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

افراد افسرده نسبت به افراد بدون افسردگی، امید به زندگی کوتاه‌تری دارند، تا حدودی به این دلیل که افراد افسرده در معرض خطر مرگ ناشی از خودکشی قرار دارند.[۲۹۳] حدود ۵۰٪ از افرادی که بر اثر خودکشی جان خود را از دست می‌دهند، دچار اختلال خلقی مانند افسردگی شدید هستند و این خطر به‌ویژه در صورتی که فرد احساس ناامیدی قابل توجهی داشته باشد یا هم افسردگی و هم اختلال شخصیت مرزی داشته باشد، بسیار زیاد است.[۲۹۴][۲۹۵] حدود ۲٪–۸٪ از بزرگسالان مبتلا به افسردگی شدید بر اثر خودکشی جان خود را از دست می‌دهند.[۲۹۶][۲۹۷] در ایالات متحده، خطر خودکشی در طول زندگی مرتبط با تشخیص افسردگی شدید برای مردان ۷٪ و برای زنان ۱٪ تخمین زده می‌شود،[۲۹۸] اگرچه اقدام به خودکشی در زنان بیشتر است.[۲۹۹]

افراد افسرده هم‌چنین میزان بالاتری از مرگ ناشی از علل دیگر دارند.[۳۰۰] خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی، مستقل از دیگر عوامل خطر شناخته‌شده، ۱٫۵ تا ۲ برابر بیشتر است و به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم با عوامل خطری مانند سیگار کشیدن و چاقی مرتبط است. افراد مبتلا به افسردگی شدید کمتر احتمال دارد که توصیه‌های پزشکی را برای درمان و پیشگیری از اختلالات قلبی‌عروقی دنبال کنند و این امر خطر عوارض پزشکی را در آنها بیش از پیش افزایش می‌دهد.[۳۰۱] متخصصان قلب ممکن است افسردگی زمینه‌ای را که یک مشکل قلبی‌عروقی تحت مراقبت آنها را پیچیده‌تر می‌کند، تشخیص ندهند.[۳۰۲]

اپیدمیولوژی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

[[پرونده:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|upright=1.15|سال زندگی تعدیل‌شده با ناتوانی برای اختلالات افسردگی تک‌قطبی در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر جمعیت در سال ۲۰۰۴:[۳۰۳]

  بدون داده
  <۷۰۰
  ۷۰۰–۷۷۵

{{legend|#ffdc00|۷۵۷۵–۸۵۰

  ۸۵۰–۹۲۵
  ۹۲۵–۱٬۰۰۰
  ۱٬۰۰۰–۱٬۰۷۵
  ۱٬۰۷۵–۱٬۱۵۰
  ۱٬۱۵۰–۱٬۲۲۵
  ۱٬۲۲۵–۱٬۳۰۰
  ۱٬۳۰۰–۱٬۳۷۵
  ۱٬۳۷۵–۱٬۴۵۰
  >۱٬۴۵۰

]]

اختلال افسردگی شدید در سال ۲۰۱۷ تقریباً ۱۶۳ میلیون نفر (۲٪ از جمعیت جهان) را تحت تأثیر قرار داد.[۹] درصد افرادی که در یک نقطه از زندگی خود به این اختلال مبتلا می‌شوند، از ۷٪ در ژاپن تا ۲۱٪ در فرانسه متغیر است. در بیشتر کشورها، تعداد افرادی که در طول زندگی خود دچار افسردگی می‌شوند، درون محدوده ۸٪–۱۸٪ قرار دارد. نرخ طول عمر در کشورهای توسعه‌یافته (۱۵٪) در مقایسه با کشورهای در حال توسعه (۱۱٪) بالاتر است.[۴]

در ایالات متحده، ۸٫۴٪ از بزرگسالان (۲۱ میلیون فرد) حداقل یک اپیزود در طول یک دوره یک ساله دارند؛ احتمال ابتلا به یک اپیزود افسردگی شدید برای زنان بیشتر از مردان است (۱۰٫۵٪ به ۶٫۲٪)، و در افراد ۱۸ تا ۲۵ ساله (۱۷٪) بالاترین میزان را دارد.[۳۰۴] ۱۵٪ از نوجوانان، در سنین ۱۲ تا ۱۷ سال، در آمریکا نیز تحت تأثیر افسردگی قرار دارند، که برابر است با ۳٫۷ میلیون نوجوان.[۳۰۵] در بین افرادی که دو یا چند نژاد را گزارش می‌کنند، شیوع آن در ایالات متحده بالاترین است.[۳۰۴] از بین تمام افرادی که از MDD رنج می‌برند، تنها حدود ۳۵٪ برای اختلال خود از یک متخصص کمک می‌گیرند.[۳۰۵]

افسردگی شدید در زنان تقریباً دو برابر مردان شایع است، اگرچه مشخص نیست که چرا این‌طور است و عواملی که در نظر گرفته نشده‌اند، در این امر نقش دارند یا خیر.[۳۰۶] این افزایش نسبی در بروز، به رشد و بلوغ جسمی مرتبط است تا سن تقویمی، در سنین میان ۱۵ تا ۱۸ سالگی به نسبت بزرگسالان می‌رسد و به نظر می‌رسد بیشتر با عوامل روانی‌اجتماعی مرتبط است تا عوامل هورمونی.[۳۰۶] در سال ۲۰۱۹، اختلال افسردگی شدید (با استفاده از DSM-IV-TR یا ICD-10) در مطالعه بار جهانی بیماری به‌عنوان پنجمین علت شایع سال‌های زندگی با ناتوانی و هجدهمین علت شایع سال‌های زندگی تعدیل‌شده با ناتوانی شناسایی شد.[۳۰۷]

افراد به احتمال زیاد اولین اپیزود افسردگی خود را میان سنین ۳۰ تا ۴۰ سالگی خواهند داشت، و اوج دوم، اما کوچک‌تر بروز آن میان سنین ۵۰ تا ۶۰ سالگی است.[۳۰۸] خطر افسردگی شدید با ابتلا به بیماری‌های عصبی مانند سکته مغزی، بیماری پارکینسون یا ام‌اس و در طول سال اول به دنبال زایمان (افسردگی پس‌از زایمان) افزایش می‌یابد.[۳۰۹] این اختلال هم‌چنین پس‌از بیماری‌های قلبی‌عروقی شایع‌تر است و بیشتر با آن دسته از بیمارانی مرتبط است که پیامد بیماری قلبی ضعیفی دارند، نه با افرادی که پیامد بهتری دارند.[۳۱۰][۳۱۱] اختلالات افسردگی در مناطق شهری بیشتر از مناطق روستایی شایع است و شیوع آن در گروه‌هایی با عوامل اجتماعی‌اقتصادی ضعیف‌تر، مانند افراد بی‌خانمان، افزایش می‌یابد.[۳۱۲] افسردگی میان افراد بالای ۶۵ سال شایع است و پس‌از این سن، فراوانی آن افزایش می‌یابد.[۳۷] خطر افسردگی با توجه به ضعف و ناتوانی (فرجیلی) فرد افزایش می‌یابد.[۳۱۳] افسردگی یکی از مهم‌ترین عواملی است که بر کیفیت زندگی بزرگسالان، و هم‌چنین سالمندان، تأثیر منفی می‌گذارد.[۳۷] هم نشانه‌ها و هم درمان بیماری میان سالمندان با سایر گروه‌های جمعیتی متفاوت است.[۳۷]

افسردگی شدید علت اصلی بار بیماری در آمریکای شمالی و دیگر کشورهای با درآمد بالا، و از سال ۲۰۰۶، چهارمین علت اصلی در سراسر جهان بود. طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۳۰، این بیماری پس‌از HIV، دومین عامل اصلی بار بیماری در سراسر جهان باشد.[۳۱۴] تأخیر یا عدم مراجعه به پزشک پس‌از عود بیماری و عدم ارائه درمان توسط متخصصان سلامت، دو مانع برای کاهش ناتوانی هستند.[۳۱۵]

بیماری‌های همراه

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

اختلال افسردگی شدید اغلب با دیگر مشکلات روان‌پزشکی همراه است. بررسی ملی بیماری‌های همراه (ایالات متحده) در سال‌های ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۲ گزارش داد که نیمی از افراد مبتلا به افسردگی شدید در طول زندگی خود سابقه اضطراب و اختلالات مرتبط با آن، مانند اختلال اضطراب فراگیر، را نیز تجربه می‌کنند.[۳۱۶] نشانه‌های اضطراب می‌تواند تأثیر عمده‌ای بر روند بیماری افسردگی داشته باشند، از جمله تأخیر در بهبودی، افزایش خطر عود، ناتوانی بیشتر و افزایش رفتار خودکشی.[۳۱۷] افراد افسرده دارای نرخ‌های بالاتری از مصرف الکل و مواد مخدر، به‌ویژه وابستگی هستند،[۳۱۸][۳۱۹] و حدود یک‌سوم از افرادی که مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (ADHD) تشخیص داده می‌شوند، دچار افسردگی هم‌زمان می‌شوند.[۳۲۰] اختلال استرس پس‌از سانحه و افسردگی اغلب با هم رخ می‌دهند.[۳۲] افسردگی هم‌چنین ممکن است با ADHD همراه باشد و این امر، تشخیص و درمان هر دو را پیچیده کند.[۳۲۱] افسردگی نیز اغلب با اختلال مصرف الکل و اختلالات شخصیتی همراه است.[۳۲۲] هم‌چنین افسردگی می‌تواند در ماه‌های خاصی (معمولا زمستان) در افراد مبتلا به اختلال عاطفی فصلی تشدید شود. اگرچه استفاده بیش‌ازحد از رسانه‌های دیجیتال با نشانه‌های افسردگی مرتبط دانسته شده است، اما هم‌چنین استفاده از رسانه‌های دیجیتال ممکن است در برخی موقعیت‌ها خلق‌وخو را بهبود بخشد.[۳۲۳][۳۲۴]

افسردگی و درد اغلب با هم رخ می‌دهند. یک یا چند نشانه درد در ۶۵٪ از افراد مبتلا به افسرده وجود دارد و بسته به شرایط، از ۵ تا ۸۵ درصد از افرادی که درد را تجربه می‌کنند، افسردگی نیز خواهند داشت - شیوع آن در طبابت بالینی، کمتر و در کلینیک‌های تخصصی، بیشتر است. افسردگی اغلب در بیمارانی که با درد مراجعه می‌کنند، کمتر تشخیص داده می‌شود و بنابراین کمتر درمان می‌شود.[۳۲۵] افسردگی اغلب با اختلالات جسمی شایع میان سالمندان، مانند سکته مغزی، دیگر بیماری‌های قلبی‌عروقی،[۳۲۶] بیماری پارکینسون و بیماری مزمن انسدادی ریه همراه است.[۳۲۷]

تاریخچه

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

بقراط، پزشک یونان باستان، برای اولین بار سندرم مالیخولیا را به عنوان یک بیماری متمایز با علائم ذهنی و جسمی خاص توصیف کرد. او تمام «ترس‌ها و ناامیدی‌ها را اگر مدت طولانی ادامه داشته باشد» را نشانه این بیماری در نظر گرفت.[۳۲۸] این توصیف، مفهومی مشابه اما بسیار کلی‌تر از افسردگی امروزی بود. معیارهای ابتلا مجموعه‌ای از علائم غم، افسردگی و ناامیدی بود و وضعیت‌های روحی مانند ترس، خشم، هذیان و وسواس را شامل می‌شد.[۳۲۹]

[[پیونده:Hippocrates_pushkin02.jpg|جایگزین=|چپ|بندانگشتی|284x284پیکسل|تشخیص افسردگی دست کم به دوران بقراط برمی‌گردد.]] اصطلاح افسردگی خود از فعل لاتین deprimere به معنای «فشار دادن» مشتق شده است.[۳۳۰] از قرن چهاردهم، «افسردگی» به معنای زیر پا گذاشتن یا ضعیف کردن روح بود. در سال ۱۶۶۵ ریچارد بیکر نویسنده انگلیسی در کتاب کرونیکل برای اشاره به فردی که دارای «افسردگی شدید روح» بود از این واژه استفاده نمود و بعد از آن نیز در سال ۱۷۵۳ توسط نویسنده انگلیسی دیگر، ساموئل جانسون، در معنای مشابه استفاده شد.[۳۳۱] بعدها این اصطلاح در فیزیولوژی و رکود اقتصادی نیز مورد استفاده قرار گرفت. اولین استفاده این کلمه به عنوان یک علامت روان‌پزشکی توسط روان‌پزشک فرانسوی لویی دولاسیوو در سال ۱۸۵۶ انجام گرفت، و در دهه ۱۸۶۰ در فرهنگ لغت‌های پزشکی ظاهر شد تا به کاهش فیزیولوژیکی و استعاری عملکرد عاطفی اشاره کند.[۳۳۲] از زمان ارسطو، مالیخولیا با افراد دانش‌آموز و روشنفکر همراه بود، که خطری برای تفکر و خلاقیت به‌شمار می‌رفت. مفهوم جدیدتر کلمه این معانی را کنار گذاشت و در قرن نوزدهم بیشتر با زنان مرتبط شد.[۳۲۹]

اگرچه مالیخولیا واژه اصلی تشخیصی باقی ماند، افسردگی در رساله‌های پزشکی رواج فزاینده ای پیدا کرد و تا پایان قرن نوزدهم مترادف آن به حساب می‌آمد. روان‌پزشک آلمانی امیل کریپلین ممکن است اولین کسی باشد که از آن به عنوان اصطلاح کلی استفاده کرد و انواع مختلف مالیخولیا را به عنوان حالت‌های افسردگی معرفی کرد.[۳۳۳] فروید در مقاله خود در سال ۱۹۱۷ «سوگ و مالیخولیا» وضعیت مالیخولیا را به عزاداری تشبیه کرد. او این نظریه را مطرح کرد که از دست دادن ابژه، مانند از دست دادن یک رابطه ارزشمند از طریق مرگ یا جدایی عاشقانه، منجر به از دست دادن سوبژه نیز می‌شود. فرد افسرده از طریق یک فرایند ناخودآگاه و خودشیفتگی به نام مایه‌گذاری لیبیدینیِ نهاد، خود، فراخود با موضوع محبت خود همذات‌پنداری می‌کند. چنین فقدانی منجر به علائم شدید مالیخولیک می‌شود که عمیق‌تر از سوگواری است. در این بیماری نه تنها به جهان خارج منفی نگریسته می‌شود، بلکه خود نفس نیز به خطر می‌افتد.[۳۳۴] کاهش درک فرد از خود در میل او به سرزنش، حقارت و بی‌لیاقتی خود آشکار می‌شود.[۳۳۵] او همچنین بر تجربیات اولیه زندگی به عنوان یک عامل بیمار کننده تأکید کرد.[۳۲۹] آدولف مایر یک چارچوب اجتماعی و بیولوژیکی ترکیبی را مطرح نمود که بر واکنش‌ها در زمینه زندگی فرد تأکید می‌کرد و استدلال کرد که اصطلاح افسردگی باید به جای مالیخولیا استفاده شود.[۳۳۶] اولین نسخه از DSM (نسخه DSM-I، ۱۹۵۲) حاوی واکنش روانی افسردگی و DSM-II (نسخه ۱۹۶۸) روان‌رنجوری افسردگی بود که به عنوان یک واکنش بیش از حد به درگیری درونی یا یک رویداد بیرونی گفته می‌شد و همچنین شامل یک نوع روان پریشی عمده به همراه اختلالات عاطفی با نام اختلال افسردگی-شیدایی بود.[۳۳۷]

در اواسط قرن بیستم، محققان این نظریه را مطرح کردند که افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در انتقال دهنده‌های عصبی در مغز است زیرا مشاهدات انجام شده در دهه ۱۹۵۰ از اثرات رزرپین و ایزونیازید در تغییر سطوح انتقال دهنده عصبی مونوآمین و تأثیر بر علائم افسردگی خبر می‌داد.[۳۳۸] هر چند نظریه عدم تعادل شیمیایی هرگز ثابت نشده است.[۳۳۹]

اصطلاح تک قطبی (همراه با اصطلاح مرتبط دوقطبی) توسط متخصص مغز و اعصاب و روان‌پزشک کارل کلایست ابداع شد و متعاقباً توسط شاگردانش اددا نیل و کارل لیونهارت استفاده شد.[۳۴۰]

اصطلاح اختلال افسردگی عمده توسط گروهی از پزشکان ایالات متحده در اواسط دهه ۱۹۷۰ به عنوان بخشی از پیشنهادها (به نام «معیارهای تشخیصی پژوهشی» برای معیارهای تشخیصی بر اساس الگوهای علائم و معیارهای قبلی فاینر معرفی و در سال ۱۹۸۰ در DSM-III گنجانده شد.[۳۴۱] انجمن روان‌پزشکی آمریکا «اختلال افسردگی عمده» را به کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-III) به عنوان انشعابی از روان‌نژندی افسرده قبلی در DSM-II، که شامل شرایطی بود که اکنون با عنوان کج‌خلقی و اختلال سازگاری با خلق افسرده شناخته شده است، قرار داد.[۳۴۲][۳۴۳] برای حفظ ثبات، ICD-10 از معیارهای یکسانی استفاده کرد، تنها با تغییرات جزئی، اما با استفاده از آستانه تشخیصی DSM برای مشخص کردن یک دوره افسردگی خفیف، معیارهای تشخیصی دوره‌های متوسط و شدید را نیز اضافه نمود.[۳۴۴][۳۴۵] هر چند ایده باستانی مالیخولیا هنوز در مفهوم زیرگروه بیماری‌های مالیخولیایی باقی مانده است.

هر چند استدلال‌های تجربی متعدد برای مراجعه به معیارهای تشخیصی مالیخولیا وجود داشته است، تعریف جدید افسردگی به‌طور گسترده البته با وجود برخی یافته‌ها و دیدگاه‌های متناقض پذیرفته شد.[۳۴۶][۳۴۷] همچنین از اواخر دهه ۱۹۵۰، انتقاداتی نسبت به شمول معیارهای تشخیصی، توسعه و ترویج داروهای ضد افسردگی و مدل‌های بیولوژیکی بیماری وجود دارد.[۳۴۸]

جامعه و فرهنگ

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
آبراهام لینکلن، شانزدهمین رئیس‌جمهور آمریکا، دچار «مالیخولیا» بود، وضعیتی که اکنون می‌توان آن را افسردگی بالینی نامید.

واژه‌شناسی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

اصطلاح «افسردگی» در میان مردم به روش‌های مختلفی استفاده می‌شود. اغلب برای شرح همین سندرم به‌کار می‌رود، اما ممکن است به سایر اختلالات خلقی یا صرفاً به خلق ضعیف اشاره کند. تصورات مردم از افسردگی، هم در درون و هم در بین فرهنگ‌ها، بسیار متفاوت است. یکی از مفسران عنوان نموده است: «به دلیل عدم اطمینان علمی، بحث در مورد افسردگی به پرسش‌های زبانی تبدیل می‌شود. آنچه ما آن را «بیماری»، «اختلال»، «وضعیت ذهن» و «درمان» می‌نامیم، بر نحوه نگرش ما به تشخیص تأثیر می‌گذارد.»[۳۴۹] تفاوت‌های فرهنگی آنچنان مشاهده می‌شود که برخی افسردگی جدی را به عنوان یک بیماری نیازمند به درمان حرفه‌ای شخصی در نظر گرفته می‌گیرند و برخی دیگر آن را نشانگر چیز دیگری مانند نیاز به پرداختن به مشکلات اجتماعی یا اخلاقی، نتیجه عدم تعادل بیولوژیکی، یا بازتابی از تفاوت‌های فردی در درک پریشانی که ممکن است احساس ناتوانی و مبارزه عاطفی را تقویت کند، می‌دانند.[۳۵۰][۳۵۱]

بُعد فرهنگی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

تفاوت‌های فرهنگی در شیوع متفاوت نشانه‌ها نقش دارند. پارکر و همکارانش[الف]، در مقاله خود با عنوان «آیا چینی‌ها افسردگی را جسمانی می‌کنند؟ یک مطالعه بین فرهنگی»، به بحث دربارهٔ تفاوت‌های فرهنگی در نشانه‌های شایع افسردگی میان فرهنگ‌های فردگرا و جمع‌گرا می‌پردازند.[۳۵۲] نویسندگان نشان می‌دهند که افراد مبتلا به افسردگی در فرهنگ‌های جمع‌گرا در مقایسه با افراد در فرهنگ‌های فردگرا، نشانه‌های جسمی بیشتر و نشانه‌های عاطفی کمتری را نشان می‌دهند. این یافته نشان می‌دهد که «توجیه‌پذیری» یا اعتباربخشی فرهنگ‌های فردگرا به ابراز احساسات فرد، این تفاوت فرهنگی را توضیح می‌دهد، زیرا فرهنگ‌های جمع‌گرا این امر را به‌عنوان یک تابو در برابر همکاری اجتماعی می‌دانند و آن را یکی از قابل توجه‌ترین ارزش‌های خود به‌شمار می‌آورند.[۳۵۲]

انگ اجتماعی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

چهره‌های تاریخی اغلب به دلیل انگ اجتماعی در مورد این بیماری یا به دلیل ناآگاهی از تشخیص یا درمان، تمایلی به بحث در مورد افسردگی یا درخواست درمان برای آن نداشتند. با این وجود، آنالیز یا تفسیر نامه‌ها، خاطرات، آثار هنری، نوشته‌ها یا اظهارات خانواده و دوستان برخی از شخصیت‌های تاریخی منجر به این فرضیه شده است که آنها ممکن است نوعی افسردگی داشته باشند. افرادی که ممکن است افسردگی داشته باشند، عبارتند از مری شلی[ب]، نویسنده انگلیسی،[۳۵۳] هنری جیمز[پ]، نویسنده آمریکایی-بریتانیایی،[۳۵۴] و آبراهام لینکلن[ت]، رئیس‌جمهور آمریکا.[۳۵۵] برخی از چهره‌های شناخته‌شده معاصر که احتمال افسردگی در مورد آنها مطرح است، عبارتند از لئونارد کوهن[ث]، ترانه‌سرای کانادایی،[۳۵۶] و تنسی ویلیامز[ج]، نمایشنامه‌نویس و رمان‌نویس آمریکایی.[۳۵۷] برخی از روان‌شناسان پیشگام آمریکایی، مانند ویلیام جیمز[چ],[۳۵۸][۳۵۹] و جان بی. واتسون[ح],[۳۶۰] با افسردگی خود دست‌وپنجه نرم می‌کردند.

در سال ۱۹۹۸، نخست‌وزیر نروژ، چل ماگنه بوندویک به صورت عمومی اعلام کرد که برای بهبودی از یک اپیزود افسردگی، مرخصی خواهد گرفت.

بحث مداومی در مورد اینکه اختلالات عصبی و اختلالات خلق‌وخو ممکن است با خلاقیت مرتبط باشند، وجود داشته است، بحثی که به دوران ارسطویی برمی‌گردد.[۳۶۱][۳۶۲] منابع علمی بریتانیا نمونه‌های زیادی از تاملات در مورد افسردگی را ارائه می‌دهد.[۳۶۳] فیلسوف انگلیسی، جان استوارت میل[خ]، یک دوره چند ماهه را تجربه کرد که آن را «حالت کسالت اعصاب» می‌نامید، حالتی که در آن شخص «نسبت به لذت یا هیجانات خوشایند، حساس نیست؛ یکی از آن خلق‌وخوهایی که در آن چیزی که در مواقع دیگر لذت‌بخش است، بی‌مزه یا بی‌تفاوت می‌شود». او شعر «افسردگی» اثر ساموئل تیلور کولریج[د]، شاعر انگلیسی، را به‌عنوان توصیف کاملی از وضعیت خود نقل کرد: «اندوهی بدون درد، پوچی، تاریکی و ملال، / اندوهی خواب‌آلود، خفه و بی‌احساس، / که هیچ راه خروج یا تسکین طبیعی / در کلام، یا آه، یا اشک نمی‌یابد.»[۳۶۴][۳۶۵] ساموئل جانسون، نویسنده انگلیسی، در دهه ۱۷۸۰ اصطلاح «سگ سیاه» را برای توصیف افسردگی خود به کار برد،[۳۶۶][۳۶۷] و متعاقباً توسط نخست‌وزیر بریتانیا، سر وینستون چرچیل[ذ]، که او نیز به این اختلال مبتلا بود، رواج یافت.[۳۶۶][۳۶۷] هم‌چنین یوهان ولفگانگ فون گوته[ر]، در فاوست[ز][./کاربر:Pereoptic/صفحه_تمرین_۳#cite_note-380 [ز]]، بخش اول، که در سال ۱۸۰۸ منتشر شد، مفیستوفلس[ژ] را به شکل یک سگ سیاه، به‌ویژه یک سگ پودل، درآورده است.

انگ اجتماعی افسردگی شدید گسترده است و تماس با خدمات سلامت روان تنها اندکی از این انگ می‌کاهد. نظرات عمومی در خصوص درمان افسردگی متفاوت است. در حالی که برخی هم‌چنان در مورد داروهای ضدافسردگی تردید دارند، مطالعات اخیر دیدگاه متعادل‌تری را نشان می‌دهند. بسیاری از بیماران از مزایای داروهای خود آگاه هستند اما در مورد عوارض جانبی و تغییرات شخصیتی نگران هستند.[۳۶۸][۳۶۹] در بریتانیا، کالج سلطنتی روان‌پزشکان و کالج سلطنتی پزشکان عمومی یک کمپین مشترک پنج ساله شکست افسردگی را برای آموزش و کاهش انگ از سال ۱۹۹۲ تا ۱۹۹۶ اجرا کردند؛[۳۷۰] مطالعه‌ای که توسط موری پس‌از آن انجام شد، تغییر مثبت کوچکی را در نگرش عمومی به افسردگی و درمان آن نشان داد.[۳۷۱]

کیل مگنه بوندویک[س]، در دوران نخست‌وزیری خود در آگوست ۱۹۹۸، با اعلام ابتلا به یک اپیزود افسردگی، توجه بین‌المللی را به خود جلب کرد و به بالاترین مقام رهبری جهان تبدیل شد که در دوران تصدی خود به بیماری روانی اعتراف کرده است. پس‌از این افشاگری، آن انگر[ش] به مدت سه هفته، از ۳۰ آگوست تا ۲۳ سپتامبر، در حالی که او از اپیزود افسردگی بهبود می‌یافت، به‌عنوان نخست‌وزیر موقت منصوب شد. سپس بوندویک به دفتر خود بازگشت. بوندویک هزاران نامه حمایت‌آمیز دریافت کرد و گفت که این تجربه در مجموع، هم برای خودش و هم به این دلیل که بیماری روانی را در سطح عمومی پذیرفته‌تر کرد، مثبت بوده است.[۳۷۲][۳۷۳]

واژه‌نامه

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
  1. ↑ Parker et al
  2. ↑ Mary Shelley
  3. ↑ Henry James
  4. ↑ Abraham Lincoln
  5. ↑ Leonard Cohen
  6. ↑ Tennessee Williams
  7. ↑ William James
  8. ↑ John B. Watson
  9. ↑ John Stuart Mill
  10. ↑ Samuel Taylor Coleridge
  11. ↑ Winston Churchill
  12. ↑ Johann Wolfgang von Goethe
  13. ↑ Faust
  14. ↑ Mephistopheles
  15. ↑ Kjell Magne Bondevik
  16. ↑ Anne Enger

منابع

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 "Depression". U.S. مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH). May 2016. Archived from the original on 5 August 2016. Retrieved 31 July 2016.
  2. ↑ Richards CS, O'Hara MW (2014). The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity. Oxford University Press. p. 254. ISBN 978-0-19-979704-2.
  3. ↑ Strakowski S, Nelson E (2015). Major Depressive Disorder. Oxford University Press. p. PT27. ISBN 978-0-19-026432-1.
  4. 1 2 3 Kessler RC, Bromet EJ (2013). "The epidemiology of depression across cultures". Annual Review of Public Health. 34: 119–38. doi:10.1146/annurev-publhealth-031912-114409. PMC 4100461. PMID 23514317.
  5. 1 2 3 4 5 6 American Psychiatric Association 2013, p. 166.
  6. 1 2 Wu, Daolin; Liu, Fuwei; Huang, Shan (2022). "Assessment of the relationship between living alone and the risk of depression based on longitudinal studies: A systematic review and meta-analysis". Frontiers in Psychiatry. 13 954857. doi:10.3389/fpsyt.2022.954857. PMC 9468273. PMID 36111305.
  7. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 167–168.
  8. ↑ Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (September 2013). Mead GE (ed.). "Exercise for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. ISSN 1464-780X. PMID 24026850.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:شماره مقاله به‌جای شماره صفحه (رده)
  9. 1 2 GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (10 November 2018). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017". Lancet. 392 (10159): 1789–1858. doi:10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754. PMID 30496104.
  10. ↑ Sartorius N, Henderson AS, Strotzka H, et al. "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders Clinical descriptions and diagnostic guidelines" (PDF). سازمان جهانی بهداشت. Archived from the original (PDF) on 5 February 2022. Retrieved 23 June 2021.
  11. ↑ Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1976). "The development of diagnostic criteria in psychiatry" (PDF). Archived (PDF) from the original on 14 December 2005. Retrieved 8 November 2008.
  12. ↑ Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators (August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
  13. 1 2 Patton LL (2015). The ADA Practical Guide to Patients with Medical Conditions (2nd ed.). John Wiley & Sons. p. 339. ISBN 978-1-118-92928-5.
  14. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 165.
  15. ↑ World Health Organisation. "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". International Classification of Diseases, Eleventh Edition. Retrieved 26 November 2024.
  16. ↑ Stone MB, Yaseen ZS, Miller BJ, Richardville K, Kalaria SN, Kirsch I (August 2022). "Response to acute monotherapy for major depressive disorder in randomized, placebo controlled trials submitted to the US Food and Drug Administration: individual participant data analysis". BMJ. 378 e067606. doi:10.1136/bmj-2021-067606. PMC 9344377. PMID 35918097. "متاآنالیزها نشان داده‌اند که میانگین تفاوت‌های کوچکی بین گروه‌های دارو و پلاسبو وجود دارد، و اهمیت بالینی این تفاوت‌ها همچنان مورد بحث است."
  17. ↑ Ormel J, Spinhoven P, de Vries YA, Cramer AO, Siegle GJ, Bockting CL, Hollon SD (January 2020). "The antidepressant standoff: why it continues and how to resolve it". Psychological Medicine. 50 (2): 177–186. doi:10.1017/S0033291719003295. hdl:1887/3142545. PMID 31779735.
  18. ↑ Taylor D, Horowitz M (May 2024). The Maudsley Deprescribing Guidelines – Antidepressants, Benzodiazepines, Gabapentinoids and Z-drugs. Wiley. p. 57. doi:10.1002/9781394291052. ISBN 978-1-119-82298-1. "مناقشه پیرامون اثربخشی کوتاه‌مدت ضدافسردگی‌ها ادامه دارد…"
  19. ↑ Hengartner MP, Plöderl M (April 2022). "Estimates of the minimal important difference to evaluate the clinical significance of antidepressants in the acute treatment of moderate-to-severe depression". BMJ Evidence-Based Medicine. 27 (2): 69–73. doi:10.1136/bmjebm-2020-111600. PMID 33593736. "اثربخشی ضدافسردگی‌ها در درمان حاد بیماران مبتلا به افسردگی متوسط تا شدید همچنان یک موضوع بحث‌برانگیز است."
  20. ↑ Guo, Qinghua; Guo, Libo; Wang, Yong; Shang, Shaomei (2024). "Efficacy and safety of eight enhanced therapies for treatment-resistant depression: A systematic review and network meta-analysis of RCTs". Psychiatry Research. 339 116018. doi:10.1016/j.psychres.2024.116018. ISSN 1872-7123. PMID 38924903.
  21. ↑ Michael J. McFarland, Aaron Reuben, Matt Hauer. Contribution of Childhood Lead Exposure to Psychopathology in the U.S. Population over the Past 75 Years. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2024 DOI: 10.1111/jcpp.14072
  22. 1 2 MacKinnon, Dean F.; Chen, Lisa N. (2024). "Depressive Disorders". Tasman's Psychiatry. Cham: Springer International Publishing. pp. 1823–1880. doi:10.1007/978-3-030-51366-5_20. ISBN 978-3-030-51365-8.
  23. ↑ American_Psychiatric_Association 2013, p. 161.
  24. ↑ Everaert J, Vrijsen JN, Martin-Willett R, van de Kraats L, Joormann J (2022). "A meta-analytic review of the relationship between explicit memory bias and depression: Depression features an explicit memory bias that persists beyond a depressive episode". Psychological Bulletin (in English). 148 (5–6): 435–463. doi:10.1037/bul0000367. ISSN 1939-1455. S2CID 253306482.
  25. 1 2 3 American Psychiatric Association 2013, p. 163.
  26. ↑ Murray G (September 2007). "Diurnal mood variation in depression: a signal of disturbed circadian function?". Journal of Affective Disorders. 102 (1–3): 47–53. doi:10.1016/j.jad.2006.12.001. PMID 17239958.
  27. ↑ Wichniak, Adam; Wierzbicka, Aleksandra; Walęcka, Małgorzata; Jernajczyk, Wojciech (2017). "Effects of Antidepressants on Sleep" (PDF). Current Psychiatry Reports. 19 (9): 63. doi:10.1007/s11920-017-0816-4. ISSN 1523-3812. PMC 5548844. PMID 28791566. Retrieved 26 February 2025.
  28. ↑ American Psychiatric Association 2000a‌ p. 412
  29. ↑ Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (September 2018). "Risk of Psychosis in Recurrent Episodes of Psychotic and Nonpsychotic Major Depressive Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis". The American Journal of Psychiatry. 175 (9): 897–904. doi:10.1176/appi.ajp.2018.17101138. PMID 29792050. S2CID 43951278.
  30. ↑ Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (March 1975). "Development of a plastic surgical teaching service in a women's correctional institution". American Journal of Surgery. 129 (3): 269–72. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. PMC 1119689. PMID 11222428.
  31. ↑ Black, Donald W.; Andreasen, Nancy C. (4 May 2020). "Mood Disorders". Introductory Textbook of Psychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Pub. ISBN 978-1-61537-318-5.
  32. 1 2 Depression (PDF). مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH). Archived from the original (PDF) on 28 August 2021. Retrieved 13 October 2021.
  33. ↑ Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?". Psychiatric Times. 26 (3). Archived from the original on 22 July 2009.
  34. ↑ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2. ISBN 978-0-7347-3341-2. Archived (PDF) from the original on 1 April 2015.
  35. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 164.
  36. ↑ American Psychiatric Association 2000a‌ p. 349
  37. 1 2 3 4 5 "Depression treatment for the elderly". Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 27 January 2015. Archived from the original on 18 June 2016. Retrieved 16 June 2016.
  38. ↑ Hankin BL, Abela JR (2005). Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective (in English). SAGE Publications. pp. 32–34. ISBN 978-1-4129-0490-2.
  39. ↑ Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, Mohr DC, Schatzberg AF (September 2016). "Major depressive disorder" (PDF). Nature Reviews. Disease Primers. 2 (1) 16065. اسپرینگر نیتشر (published 15 September 2016). doi:10.1038/nrdp.2016.65. PMID 27629598. S2CID 4047310. علیرغم پیشرفت‌ها در درک ما از نوروبیولوژی MDD، هیچ مکانیسم تثبیت‌شده‌ای نمی‌تواند تمام جنبه‌های بیماری را توضیح دهد.
  40. ↑ Boland RJ, Verduin ML (14 March 2022). Kaplan & Sadock's concise textbook of clinical psychiatry (in English) (5th ed.). Philadelphia: ولترز کلور. ISBN 978-1-975167-48-6. OCLC 1264172789. اگرچه هیچ نظریه واحد و یکپارچه‌ای وجود ندارد، چندین نظریه در طول قرن گذشته ظهور کرده‌اند که سعی در توضیح یافته‌های بالینی، روان‌شناختی و بیولوژیک مختلف در افسردگی دارند.
  41. ↑ Sontheimer H (20 May 2021). Diseases of the nervous system (in English) (2nd ed.). الزویر. p. 286. ISBN 978-0-12-821396-4. OCLC 1260160457. تعدادی از عوامل خطر برای افسردگی شناخته شده یا مشکوک هستند، اما تنها در موارد نادر ارتباط با بیماری قوی است.
  42. ↑ Department of Health and Human Services (1999). "The fundamentals of mental health and mental illness" (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008. Retrieved 11 November 2008.
  43. ↑ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, Martin J, Braithwaite A, Poulton R (July 2003). "Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene". Science. 301 (5631): 386–389. Bibcode:2003Sci...301..386C. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. S2CID 146500484.
  44. ↑ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, Oreland L, Ruchkin VV, Grigorenko EL (January 2008). "Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees" (PDF). Psychological Science. 19 (1): 62–69. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID 18181793. S2CID 15520723. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008.
  45. ↑ Slavich GM (2004). "Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)". APS Observer. Archived from the original on 11 May 2011. Retrieved 11 November 2008.
  46. ↑ Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979). Cognitive therapy of depression. New York: The Guilford Press. pp. 11–12. ISBN 0-89862-000-7. Retrieved 26 February 2022.
  47. ↑ Nieto I, Robles E, Vazquez C (December 2020). "Self-reported cognitive biases in depression: A meta-analysis". Clinical Psychology Review. 82 101934. doi:10.1016/j.cpr.2020.101934. PMID 33137610. S2CID 226243519.
  48. ↑ Do MC, Weersing VR (3 April 2017). Wenzel A (ed.). The SAGE encyclopedia of abnormal and clinical psychology. Thousand Oaks, California: انتشارات سیج. p. 1014. doi:10.4135/9781483365817. ISBN 978-1-4833-6582-4. OCLC 982958263. افسردگی بسیار ارثی است، زیرا جوانانی که والدینی با سابقه افسردگی دارند تقریباً 4 برابر بیشتر از جوانانی که والدین افسرده ندارند احتمال ابتلا به این اختلال را دارند.
  49. ↑ Cui, Lulu; Li, Shu; Wang, Siman; Wu, Xiafang; Liu, Yingyu; Yu, Weiyang; Wang, Yijun; Tang, Yong; Xia, Maosheng; Li, Baoman (9 February 2024). "Major depressive disorder: hypothesis, mechanism, prevention and treatment" (PDF). Signal Transduction and Targeted Therapy. 9 (1). Springer Science and Business Media LLC: 30. doi:10.1038/s41392-024-01738-y. ISSN 2059-3635. PMC 10853571. PMID 38331979. Retrieved 17 March 2025.
  50. ↑ Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, Trzaskowski M, Byrne EM, Abdellaoui A, et al. (May 2018). "Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression". Nature Genetics. 50 (5): 668–681. doi:10.1038/s41588-018-0090-3. hdl:11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485. PMC 5934326. PMID 29700475.
  51. ↑ Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, Coleman JR, Hagenaars SP, Ward J, Wigmore EM, Alloza C, Shen X, Barbu MC, Xu EY, Whalley HC, Marioni RE, Porteous DJ, Davies G, Deary IJ, Hemani G, Berger K, Teismann H, Rawal R, Arolt V, Baune BT, Dannlowski U, Domschke K, Tian C, Hinds DA, Trzaskowski M, Byrne EM, Ripke S, Smith DJ, Sullivan PF, Wray NR, Breen G, Lewis CM, McIntosh AM (March 2019). "Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions". Nature Neuroscience. 22 (3): 343–352. doi:10.1038/s41593-018-0326-7. PMC 6522363. PMID 30718901.
  52. ↑ Oraki Kohshour, Mojtaba; Strom, Nora I.; Meier, Sandra Melanie; McMahon, Francis J.; Merikangas, Kathleen R.; Schulze, Thomas G.; Mattheisen, Manuel (2024). "Genetics of Psychiatric Disorders: Advances in Genetic Epidemiology and Genomic Approaches". Tasman's Psychiatry. Cham: Springer International Publishing. pp. 485–510. doi:10.1007/978-3-030-51366-5_51. ISBN 978-3-030-51365-8.
  53. ↑ Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ (27 September 2019). Medical genetics (in English) (6th ed.). Philadelphia: الزویر. p. 247. ISBN 978-0-323-59653-4. OCLC 1138027525. بنابراین به نظر می‌رسد که اختلال دوقطبی نسبت به اختلال افسردگی عمده بیشتر تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار دارد.
  54. ↑ McIntosh, Andrew M.; Sullivan, Patrick F.; Lewis, Cathryn M. (2019). "Uncovering the Genetic Architecture of Major Depression". Neuron. 102 (1): 91–103. doi:10.1016/j.neuron.2019.03.022. PMC 6482287. PMID 30946830. Retrieved 17 March 2025.
  55. ↑ Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, Strohmaier J, Ripke S, Rietschel M, Nivard MG, Mullins N, Montgomery GW, Henders AK, Heat AC, Fisher HL, Dunn EC, Byrne EM, Air TA, Baune BT, Breen G, Levinson DF, Lewis CM, Martin NG, Nelson EN, Boomsma DI, Grabe HJ, Wray NR, Penninx BW (July 2018). "Does Childhood Trauma Moderate Polygenic Risk for Depression? A Meta-analysis of 5765 Subjects From the Psychiatric Genomics Consortium". Biological Psychiatry. 84 (2): 138–147. doi:10.1016/j.biopsych.2017.09.009. PMC 5862738. PMID 29129318.
  56. ↑ Simon GE (November 2001). "Treating depression in patients with chronic disease: recognition and treatment are crucial; depression worsens the course of a chronic illness". The Western Journal of Medicine. 175 (5): 292–93. doi:10.1136/ewjm.175.5.292. PMC 1071593. PMID 11694462.
  57. ↑ Clayton PJ, Lewis CE (March 1981). "The significance of secondary depression". Journal of Affective Disorders. 3 (1): 25–35. doi:10.1016/0165-0327(81)90016-1. PMID 6455456.
  58. ↑ Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 January 2008). "Asthma and Mood Disorders". International Journal of Child Health and Human Development. 1 (2): 115–23. PMC 2631932. PMID 19180246.
  59. 1 2 Qato, Dima Mazen; Ozenberger, Katharine; Olfson, Mark (12 June 2018). "Prevalence of Prescription Medications With Depression as a Potential Adverse Effect Among Adults in the United States" (PDF). JAMA. 319 (22): 2289–2298. doi:10.1001/jama.2018.6741. ISSN 0098-7484. PMC 6583503. PMID 29896627. Retrieved 21 March 2025.
  60. ↑ Bremner, J. Douglas (2021). "Isotretinoin and neuropsychiatric side effects: Continued vigilance is needed". Journal of Affective Disorders Reports. 6 100230. doi:10.1016/j.jadr.2021.100230. PMC 10168661. PMID 37168254.
  61. ↑ Zhang, Lijun; Bao, Yanping; Tao, Shuhui; Zhao, Yimiao; Liu, Meiyan (2022). "The association between cardiovascular drugs and depression/anxiety in patients with cardiovascular disease: A meta-analysis". Pharmacological Research. 175 106024. doi:10.1016/j.phrs.2021.106024. PMID 34890773.
  62. ↑ de Araujo Filho, Gerardo Maria (2021). "Can We Anticipate and Prevent the Occurrence of Iatrogenic Psychiatric Events Caused by Anti-seizure Medications and Epilepsy Surgery?". Psychiatric and Behavioral Aspects of Epilepsy. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Vol. 55. Cham: Springer International Publishing. pp. 281–305. doi:10.1007/7854_2021_228. ISBN 978-3-031-03222-6. PMID 33860467.
  63. ↑ Wium-Andersen, Marie K.; Jørgensen, Terese S. H.; Halvorsen, Anniken H.; Hartsteen, Birgitte H.; Jørgensen, Martin B.; Osler, Merete (1 November 2022). "Association of Hormone Therapy With Depression During Menopause in a Cohort of Danish Women" (PDF). JAMA Network Open. 5 (11): e2239491. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.39491. ISSN 2574-3805. PMC 9627415. PMID 36318208. Retrieved 21 March 2025.
  64. ↑ Mikulska, Joanna; Pietrzak, Daria; Rękawek, Paweł; Siudaj, Krystian; Walczak-Nowicka, Łucja Justyna; Herbet, Mariola (2024). "Celiac disease and depressive disorders as nutritional implications related to common factors – A comprehensive review". Behavioural Brain Research. 462 114886. doi:10.1016/j.bbr.2024.114886. PMID 38309373.
  65. ↑ Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (November 2002). "Drug use and the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders". Archives of General Psychiatry. 59 (11): 1039–44. doi:10.1001/archpsyc.59.11.1039. PMID 12418937.
  66. ↑ Meltzer-Brody, Samantha (9 January 2017). "New insights into perinatal depression: pathogenesis and treatment during pregnancy and postpartum". Dialogues in Clinical Neuroscience. 13 (1): 89–100. doi:10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody. PMC 3181972. PMID 21485749.
  67. ↑ Roecklein, Kathryn A.; Wong, Patricia M. (2020). "Seasonal Affective Disorder". Encyclopedia of Behavioral Medicine. Cham: Springer International Publishing. pp. 1964–1966. doi:10.1007/978-3-030-39903-0_836. ISBN 978-3-030-39901-6.
  68. ↑ Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (29 April 2021). "Associations of dietary vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6, and vitamin B12 with the risk of depression: a systematic review and meta-analysis". Nutrition Reviews. 80 (3). Oxford University Press (OUP): 351–366. doi:10.1093/nutrit/nuab014. ISSN 0029-6643. PMID 33912967.
  69. ↑ Fleetwood, Kelly J.; Guthrie, Bruce; Jackson, Caroline A.; Kelly, Paul A. T.; Mercer, Stewart W.; Morales, Daniel R.; Norrie, John D.; Smith, Daniel J.; Sudlow, Cathie; Prigge, Regina (13 February 2025). "Depression and physical multimorbidity: A cohort study of physical health condition accrual in UK Biobank". PLOS Medicine (in English). 22 (2) e1004532. doi:10.1371/journal.pmed.1004532. ISSN 1549-1676. PMC 11825000. PMID 39946376.
  70. ↑ Osimo EF, Pillinger T, Mateos Rodriguez I, Khandaker GM, Pariante CM, Howes OD (July 2020). "Inflammatory markers in depression: A meta-analysis of mean differences and variability in 5,166 patients and 5,083 controls". Brain, Behavior, and Immunity. 87: 901–909. doi:10.1016/j.bbi.2020.02.010. PMC 7327519. PMID 32113908. p. 906: سطوح بالاتر CRP به‌طور مداوم یافت شده است… اغلب پیش از شروع بیماری… که نشان می‌دهد التهاب می‌تواند یک علت باشد و نه صرفاً یک نتیجه بیماری…
  71. ↑ Luyten, Patrick; Fonagy, Peter (2021). "An Integrative Developmental Psychopathology Approach to Depression". Etiopathogenic Theories and Models in Depression. Cham: Springer International Publishing. pp. 245–263. doi:10.1007/978-3-030-77329-8_13. ISBN 978-3-030-77328-1.
  72. ↑ Lippard, Elizabeth T.C.; Nemeroff, Charles B. (1 January 2020). "The Devastating Clinical Consequences of Child Abuse and Neglect: Increased Disease Vulnerability and Poor Treatment Response in Mood Disorders". American Journal of Psychiatry. 177 (1): 20–36. doi:10.1176/appi.ajp.2019.19010020. ISSN 0002-953X. PMC 6939135. PMID 31537091.
  73. ↑ Li, Muzi; Liu, Sibei; D'Arcy, Carl; Gao, Tingti; Meng, Xiangfei (2020). "Interactions of childhood maltreatment and genetic variations in adult depression: A systematic review". Journal of Affective Disorders. 276: 119–136. doi:10.1016/j.jad.2020.06.055. PMID 32697690.
  74. ↑ Goldfarb MR, Trudel G (6 May 2019). "Marital quality and depression: a review". Marriage & Family Review. 55 (8). Routledge: Taylor & Francis Group: 737–763. doi:10.1080/01494929.2019.1610136. S2CID 165116052. Citing among others: Weissman MM (April 1987). "Advances in psychiatric epidemiology: rates and risks for major depression". Am J Public Health. 77 (4): 445–51. doi:10.2105/ajph.77.4.445. PMC 1646931. PMID 3826462.
  75. ↑ Braithwaite I, Zhang S, Kirkbride JB, Osborn DP, Hayes JF (December 2019). "Air Pollution (Particulate Matter) Exposure and Associations with Depression, Anxiety, Bipolar, Psychosis and Suicide Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis". Environmental Health Perspectives. 127 (12) 126002. Bibcode:2019EnvHP.127l6002B. doi:10.1289/EHP4595. PMC 6957283. PMID 31850801.
  76. ↑ Nesse, Randolph M. (2000-01-01). "Is Depression an Adaptation?". Archives of General Psychiatry (in English). 57 (1): 14–20. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. ISSN 0003-990X. PMID 10632228.
  77. ↑ Raison, C L; Miller, A H (January 2013). "The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D)". Molecular Psychiatry (in English). 18 (1): 15–37. doi:10.1038/mp.2012.2. ISSN 1359-4184. PMC 3532038. PMID 22290120.
  78. ↑ Nesse, Randolph M. (June 2023). "Evolutionary psychiatry: foundations, progress and challenges". World Psychiatry (in English). 22 (2): 177–202. doi:10.1002/wps.21072. ISSN 1723-8617. PMC 10168175. PMID 37159362.
  79. ↑ The functional neuroanatomy of depression: Distinct roles for ventromedial and dorsolateral prefrontal cortex. doi:https://doi.org/10.1176/ajp.156.5.675. {{cite journal}}: مقدار |doi= را بررسی کنید (کمک); پارامتر |عنوان= یا |title= ناموجود یا خالی (کمک); پیوند خارجی در |doi= وجود دارد (کمک)
  80. ↑ Neural substrates for voluntary suppression of negative affect: a functional magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry. ۲۰۰۵. doi:doi: 10.1016/j.biopsych.2004.10.030. {{cite journal}}: مقدار |doi= را بررسی کنید (کمک); پارامتر |عنوان= یا |title= ناموجود یا خالی (کمک)
  81. ↑ The effectiveness of high-frequency left DLPFC-rTMS on depression, response inhibition, and cognitive flexibility in female subjects with major depressive disorder. doi:https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2022.01.025. {{cite journal}}: مقدار |doi= را بررسی کنید (کمک); پارامتر |عنوان= یا |title= ناموجود یا خالی (کمک); پیوند خارجی در |doi= وجود دارد (کمک)
  82. ↑ Ruhé HG, Mason NS, Schene AH (April 2007). "Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies". Molecular Psychiatry. 12 (4): 331–59. doi:10.1038/sj.mp.4001949. PMID 17389902.
  83. ↑ Delgado PL, Moreno FA (2000). "Role of norepinephrine in depression". The Journal of Clinical Psychiatry. 61 (Suppl 1): 5–12. PMID 10703757.
  84. ↑ Savitz JB, Drevets WC (April 2013). "Neuroreceptor imaging in depression". Neurobiology of Disease. 52: 49–65. doi:10.1016/j.nbd.2012.06.001. PMID 22691454.
  85. ↑ Hasler G (October 2010). "Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians?". World Psychiatry. 9 (3): 155–61. doi:10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x. PMC 2950973. PMID 20975857.
  86. ↑ Dunlop BW, Nemeroff CB (March 2007). "The role of dopamine in the pathophysiology of depression". Archives of General Psychiatry. 64 (3): 327–37. doi:10.1001/archpsyc.64.3.327. PMID 17339521.
  87. ↑ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. (November 2006). "Elevated monoamine oxidase a levels in the brain: an explanation for the monoamine imbalance of major depression". Archives of General Psychiatry. 63 (11): 1209–16. doi:10.1001/archpsyc.63.11.1209. PMID 17088501.
  88. ↑ Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, eds. (2002). Neuropsychopharmacology: the fifth generation of progress: an official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1139–63. ISBN 978-0-7817-2837-9.
  89. ↑ Adell A (April 2015). "Revisiting the role of raphe and serotonin in neuropsychiatric disorders". The Journal of General Physiology. 145 (4): 257–59. doi:10.1085/jgp.201511389. PMC 4380212. PMID 25825168.
  90. ↑ Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA (April 2015). "Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 51: 164–88. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. PMID 25625874. S2CID 23980182.
  91. ↑ Lacasse JR, Leo J (December 2005). "Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature". PLOS Medicine. 2 (12): e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMC 1277931. PMID 16268734.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  92. ↑ Krishnadas R, Cavanagh J (May 2012). "Depression: an inflammatory illness?". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 83 (5): 495–502. doi:10.1136/jnnp-2011-301779. PMID 22423117.
  93. ↑ Patel A (September 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. 25 (Suppl 2): S216–23. PMID 23995180.
  94. ↑ Patel A (September 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. 25 (Suppl 2): S216–23. PMID 23995180.
  95. ↑ Köhler O, Benros ME, Nordentoft M, Farkouh ME, Iyengar RL, Mors O, Krogh J (December 2014). "Effect of anti-inflammatory treatment on depression, depressive symptoms, and adverse effects: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials" (PDF). JAMA Psychiatry. 71 (12): 1381–91. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.1611. PMID 25322082.
  96. ↑ Raedler TJ (November 2011). "Inflammatory mechanisms in major depressive disorder". Current Opinion in Psychiatry. 24 (6): 519–25. doi:10.1097/YCO.0b013e32834b9db6. PMID 21897249. S2CID 24215407.
  97. ↑ Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M (December 1985). "The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry. Commentary and review". Archives of General Psychiatry. 42 (12): 1193–204. doi:10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID 3000317.
  98. ↑ Varghese FP, Brown ES (August 2001). "The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Major Depressive Disorder: A Brief Primer for Primary Care Physicians". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (4): 151–55. doi:10.4088/pcc.v03n0401. PMC 181180. PMID 15014598.
  99. ↑ Lopez-Duran NL, Kovacs M, George CJ (2009). "Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in depressed children and adolescents: a meta-analysis". Psychoneuroendocrinology. 34 (9): 1272–1283. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.03.016. PMC 2796553. PMID 19406581.
  100. ↑ Dedovic K, Ngiam J (2015). "The cortisol awakening response and major depression: examining the evidence". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 11: 1181–1189. doi:10.2147/NDT.S62289. PMC 4437603. PMID 25999722.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  101. ↑ Mayberg HS (1997). "Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of depression". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 9 (3): 471–81. doi:10.1176/jnp.9.3.471. PMID 9276848.
  102. ↑ Graham J, Salimi-Khorshidi G, Hagan C, Walsh N, Goodyer I, Lennox B, Suckling J (2013). "Meta-analytic evidence for neuroimaging models of depression: state or trait?". Journal of Affective Disorders. 151 (2): 423–431. doi:10.1016/j.jad.2013.07.002. PMID 23890584.
  103. ↑ Hamilton JP, Etkin A, Furman DJ, Lemus MG, Johnson RF, Gotlib IH (July 2012). "Functional neuroimaging of major depressive disorder: a meta-analysis and new integration of base line activation and neural response data". The American Journal of Psychiatry. 169 (7): 693–703. doi:10.1176/appi.ajp.2012.11071105. PMID 22535198.
  104. ↑ Krishnadas R, Cavanagh J (May 2012). "Depression: an inflammatory illness?". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 83 (5): 495–502. doi:10.1136/jnnp-2011-301779. PMID 22423117.
  105. ↑ Patel A (September 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. 25 (Suppl 2): S216–S223. PMID 23995180.
  106. ↑ Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL (March 2010). "A meta-analysis of cytokines in major depression". Biological Psychiatry. 67 (5): 446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486. S2CID 230209.
  107. ↑ Osimo EF, Pillinger T, Rodriguez IM, Khandaker GM, Pariante CM, Howes OD (July 2020). "Inflammatory markers in depression: A meta-analysis of mean differences and variability in 5,166 patients and 5,083 controls". Brain, Behavior, and Immunity. 87: 901–909. doi:10.1016/j.bbi.2020.02.010. PMC 7327519. PMID 32113908.
  108. ↑ Sukhram SD, Yilmaz G, Gu J (16 September 2022). Sase A (ed.). "Antidepressant Effect of Ketamine on Inflammation-Mediated Cytokine Dysregulation in Adults with Treatment-Resistant Depression: Rapid Systematic Review". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2022 1061274. doi:10.1155/2022/1061274. PMC 9507757. PMID 36160713.
  109. ↑ Rachayon M, Jirakran K, Sodsai P, Sughondhabirom A, Maes M (May 2024). "T cell activation and deficits in T regulatory cells are associated with major depressive disorder and severity of depression". Scientific Reports. 14 (1) 11177. Bibcode:2024NatSR..1411177R. doi:10.1038/s41598-024-61865-y. PMC 11096341. PMID 38750122.
  110. ↑ McNally L, Bhagwagar Z, Hannestad J (June 2008). "Inflammation, glutamate, and glia in depression: a literature review". CNS Spectrums. 13 (6): 501–510. doi:10.1017/S1092852900016734. PMID 18567974.
  111. ↑ Hestad K, Alexander J, Rootwelt H, Aaseth JO (July 2022). "The Role of Tryptophan Dysmetabolism and Quinolinic Acid in Depressive and Neurodegenerative Diseases". Biomolecules. 12 (7): 998. doi:10.3390/biom12070998. PMC 9313172. PMID 35883554.
  112. 1 2 Depression (PDF). مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH). Archived from the original (PDF) on 28 اوت 2021. Retrieved 13 October 2021.
  113. ↑ Kaufmann IM (1993). "Rural psychiatric services. A collaborative model". Canadian Family Physician. 39: 1957–1961. PMC 2379905. PMID 8219844.
  114. ↑ "Call for action over Third World depression". BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 November 1999. Archived from the original on 13 May 2008. Retrieved 11 October 2008.
  115. ↑ Sharp LK, Lipsky MS (September 2002). "Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings". American Family Physician. 66 (6): 1001–08. PMID 12358212.
  116. ↑ Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (September 2004). "A review of studies of the Hamilton depression rating scale in healthy controls: implications for the definition of remission in treatment studies of depression". The Journal of Nervous and Mental Disease. 192 (9): 595–601. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. S2CID 24291799.
  117. ↑ McPherson A, Martin CR (February 2010). "A narrative review of the Beck Depression Inventory (BDI) and implications for its use in an alcohol-dependent population". Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing. 17 (1): 19–30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303.
  118. ↑ Osman A, Bagge CL, Gutierrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (December 2001). "The Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised (SBQ-R): validation with clinical and nonclinical samples". Assessment. 8 (4): 443–54. doi:10.1177/107319110100800409. PMID 11785588. S2CID 11477277.
  119. ↑ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (January 2008). "Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis". Journal of General Internal Medicine. 23 (1): 25–36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927. PMID 17968628.
  120. ↑ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting". Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. S2CID 72755878.
  121. ↑ Orengo CA, Fullerton G, Tan R (October 2004). "Male depression: a review of gender concerns and testosterone therapy". Geriatrics. 59 (10): 24–30. PMID 15508552.
  122. 1 2 Parker GB, Brotchie H, Graham RK (January 2017). "Vitamin D and depression". Journal of Affective Disorders. 208: 56–61. doi:10.1016/j.jad.2016.08.082. PMID 27750060.
  123. ↑ Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. S2CID 9328852.
  124. ↑ Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. S2CID 9328852.
  125. ↑ Wright SL, Persad C (December 2007). "Distinguishing between depression and dementia in older persons: neuropsychological and neuropathological correlates". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 20 (4): 189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. S2CID 33714179.
  126. ↑ Sadock 2002‌ p. 108
  127. ↑ Sadock 2002‌ p. 260
  128. ↑ Sadock 2002‌ p. 288
  129. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. xii.
  130. ↑ "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5-TR)". American Psychiatric Association. Retrieved 9 July 2022. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) features the most current text updates based on scientific literature with contributions from more than 200 subject matter experts.
  131. ↑ "International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD)". World Health Organization. Retrieved 9 July 2022. ... the latest version of the ICD, ICD-11, was adopted by the 72nd World Health Assembly in 2019 and came into effect on 1st January 2022.
  132. ↑ Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10" (PDF). Biology of Depression. Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12. doi:10.1002/9783527619672.ch1. ISBN 978-3-527-61967-2. Retrieved 30 October 2008. {{cite book}}: از |website= صرف‌نظر شد (کمک)
  133. 1 2 3 4 ICD-11, 6A70 Single episode depressive disorder and 6A71 Recurrent depressive disorder
  134. ↑ "Diagnostic Criteria for Major Depressive Disorder and Depressive Episodes" (PDF). City of Palo Alto Project Safety Net. Archived from the original (PDF) on 3 August 2020. Retrieved 21 February 2019.
  135. 1 2 3 4 Parker GF (1 June 2014). "DSM-5 and Psychotic and Mood Disorders". Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law Online (in English). 42 (2): 182–190. ISSN 1093-6793. PMID 24986345.
  136. ↑ American Psychiatric Association 2013‌ p. 162
  137. ↑ American Psychiatric Association 2000a‌ p. 349
  138. ↑ Parker 1996‌ p. 173
  139. 1 2 Sadock 2002‌ p. 552
  140. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 183.
  141. ↑ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (June 2003). "Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? Results of a large community sample". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3): 149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. hdl:2434/521599. PMID 12904979. S2CID 26860606.
  142. ↑ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (April 2002). "A descriptive analysis of minor depression". The American Journal of Psychiatry. 159 (4): 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
  143. 1 2 American Psychiatric Association 2013, p. 168.
  144. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 185.
  145. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 185–186.
  146. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 119–120.
  147. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 186–187.
  148. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 187.
  149. ↑ Akiskal HS, Benazzi F (May 2006). "The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: evidence that they lie on a dimensional spectrum". Journal of Affective Disorders. 92 (1): 45–54. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035. PMID 16488021.
  150. ↑ American_Psychiatric_Association 2013, p. 167.
  151. 1 2 Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (October 2008). "Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions". The American Journal of Psychiatry. 165 (10): 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. hdl:1871/16952. PMID 18765483.[پیوند مرده]
  152. ↑ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, et al. (January 2016). "Screening for Depression in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (4): 380–87. doi:10.1001/jama.2015.18392. PMID 26813211.
  153. ↑ Siu AL (March 2016). "Screening for Depression in Children and Adolescents: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 164 (5): 360–66. doi:10.7326/M15-2957. PMID 26858097.
  154. ↑ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (October 2005). "Screening and case finding instruments for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMC 6769050. PMID 16235301.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:شماره مقاله به‌جای شماره صفحه (رده)
  155. ↑ Ferenchick EK, Ramanuj P, Pincus HA (2019). "Depression in primary care: part 1—screening and diagnosis". British Medical Journal. 365: l794. doi:10.1136/bmj.l794. PMID 30962184. S2CID 104296515.
  156. 1 2 Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (May–June 2012). "Major depression can be prevented". The American Psychologist. 67 (4): 285–95. doi:10.1037/a0027666. PMC 4533896. PMID 22583342.
  157. ↑ Cuijpers, P (20 September 2012). Prevention and early treatment of mental ill-health (PDF). Psychology for Health: Contributions to Policy Making, Brussels. Archived from the original (PDF) on 12 May 2013. Retrieved 16 June 2013.
  158. ↑ Griffiths KM, Farrer L, Christensen H (2010). "The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials" (PDF). Medical Journal of Australia. 192 (11): 4–11. doi:10.5694/j.1326-5377.2010.tb03685.x. PMID 20528707. S2CID 1948009. Archived (PDF) from the original on 12 November 2014. Retrieved 12 November 2014.
  159. ↑ Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (July 2009). "Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later". Clinical Psychology Review. 29 (5): 449–58. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID 19450912.
  160. ↑ Karrouri R, Hammani Z, Benjelloun R, Otheman Y (November 2021). "Major depressive disorder: Validated treatments and future challenges". World J Clin Cases (Review). 9 (31): 9350–9367. doi:10.12998/wjcc.v9.i31.9350. PMC 8610877. PMID 34877271.
  161. 1 2 "Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder (revision). American Psychiatric Association". The American Journal of Psychiatry. 157 (4 Suppl): 1–45. April 2000. PMID 10767867.; Third edition doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  162. ↑ Archer J, Bower P, Gilbody S, et al. (October 2012). "Collaborative care for depression and anxiety problems". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012 (10) CD006525. doi:10.1002/14651858.CD006525.pub2. hdl:10871/13751. PMC 11627142. PMID 23076925.
  163. 1 2 "Depression". National Institute for Health and Care Excellence. December 2004. Archived from the original on 15 November 2008. Retrieved 20 March 2013.
  164. ↑ Hetrick SE, Cox GR, Witt KG, Bir JJ, Merry SN (August 2016). "Cognitive behavioural therapy (CBT), third-wave CBT and interpersonal therapy (IPT) based interventions for preventing depression in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (8) CD003380. doi:10.1002/14651858.CD003380.pub4. PMC 8407360. PMID 27501438.
  165. 1 2 3 4 Taylor, David M.; Barnes, Thomas R. E.; Young, Allan H. (17 December 2021). "Depression and Anxiety Disorders". The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry. Wiley. doi:10.1002/9781119870203.mpg003. ISBN 978-1-119-77222-4.
  166. ↑ Patel V, Araya R, Bolton P (May 2004). "Treating depression in the developing world". Tropical Medicine & International Health. 9 (5): 539–41. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. PMID 15117296. S2CID 73073889.
  167. ↑ Cox GR, Callahan P, Churchill R, et al. (November 2014). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (11) CD008324. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3. PMC 8556660. PMID 25433518.
  168. ↑ Josefsson T, Lindwall M, Archer T (April 2014). "Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review". Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 24 (2): 259–72. doi:10.1111/sms.12050. PMID 23362828. S2CID 29351791.
  169. ↑ Blumenthal, James A.; Rozanski, Alan (2023). "Exercise as a therapeutic modality for the prevention and treatment of depression". Progress in Cardiovascular Diseases. 77: 50–58. doi:10.1016/j.pcad.2023.02.008. PMC 10225323. PMID 36848966.
  170. ↑ Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (September 2013). Mead GE (ed.). "Exercise for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (9) CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. ISSN 1464-780X. PMC 9721454. PMID 24026850.
  171. ↑ Tang, Lili; Zhang, Lin; Liu, Yanbo; Li, Yan; Yang, Lijuan; Zou, Mingxuan; Yang, Huiran; Zhu, Lingyu; Du, Ruihong; Shen, Ye; Li, Haoyu; Yang, Yong; Li, Zhijun (7 June 2024). "Optimal dose and type of exercise to improve depressive symptoms in older adults: a systematic review and network meta-analysis". BMC Geriatrics. 24 (1): 505. doi:10.1186/s12877-024-05118-7. ISSN 1471-2318. PMC 11157862. PMID 38849780.
  172. ↑ Wong, Vincent Wing-Hei; Ho, Fiona Yan-Yee; Shi, Nga-Kwan; Sarris, Jerome; Chung, Ka-Fai; Yeung, Wing-Fai (2021). "Lifestyle medicine for depression: A meta-analysis of randomized controlled trials" (PDF). Journal of Affective Disorders. 284: 203–216. doi:10.1016/j.jad.2021.02.012. hdl:10397/103774. PMID 33609955. Retrieved 28 February 2025.
  173. ↑ Taylor, Gemma MJ; Lindson, Nicola; Farley, Amanda; Leinberger-Jabari, Andrea; Sawyer, Katherine; te Water Naudé, Rebecca; Theodoulou, Annika; King, Naomi; Burke, Chloe; Aveyard, Paul (9 March 2021). "Smoking cessation for improving mental health" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (3) CD013522. doi:10.1002/14651858.CD013522.pub2. PMC 8121093. PMID 33687070. Retrieved 28 February 2025.
  174. ↑ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 July 2012). "A systematic review of comparative efficacy of treatments and controls for depression". PLOS ONE. 7 (7) e41778. Bibcode:2012PLoSO...741778K. doi:10.1371/journal.pone.0041778. PMC 3408478. PMID 22860015.
  175. ↑ Thase ME (1999). "When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?". The Psychiatric Quarterly. 70 (4): 333–46. doi:10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. S2CID 45091134.
  176. ↑ Cordes J (2013). "Depression". Encyclopedia of Sciences and Religions. pp. 610–16. doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN 978-1-4020-8264-1.
  177. ↑ Ijaz S, Davies P, Williams CJ, et al. (May 2018). "Psychological therapies for treatment-resistant depression in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (8) CD010558. doi:10.1002/14651858.CD010558.pub2. PMC 6494651. PMID 29761488.
  178. ↑ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (January 2008). "Psychotherapeutic treatments for older depressed people". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 23 (1) CD004853. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062.
  179. ↑ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (December 2006). "Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials". International Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (12): 1139–49. doi:10.1002/gps.1620. hdl:1871/16894. PMID 16955421. S2CID 14778731.
  180. ↑ Gartlehner G, Wagner G, Matyas N, et al. (June 2017). "Pharmacological and non-pharmacological treatments for major depressive disorder: review of systematic reviews". BMJ Open. 7 (6) e014912. doi:10.1136/bmjopen-2016-014912. PMC 5623437. PMID 28615268.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  181. ↑ Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010
  182. ↑ NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. 2005. p. 5. ISBN 978-1-84629-074-9. Archived from the original on 24 September 2008. Retrieved 16 August 2008.
  183. ↑ Becker SJ (2008). "Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change". Psychiatric Times. 25 (14).
  184. ↑ Almeida AM, Lotufo Neto F (October 2003). "[Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review]". Revista Brasileira de Psiquiatria. 25 (4): 239–44. doi:10.1590/S1516-44462003000400011. PMID 15328551.
  185. ↑ Paykel ES (February 2007). "Cognitive therapy in relapse prevention in depression". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (1): 131–36. doi:10.1017/S1461145706006912. PMID 16787553.
  186. 1 2 3 Nieuwenhuijsen K, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, et al. (October 2020). "Interventions to improve return to work in depressed people". Cochrane Database Syst Rev. 10 (12) CD006237. doi:10.1002/14651858.CD006237.pub4. PMC 8094165. PMID 33052607.
  187. ↑ David, Daniel; Cotet, Carmen; Matu, Silviu; Mogoase, Cristina; Stefan, Simona (2018). "50 years of rational-emotive and cognitive-behavioral therapy: A systematic review and meta-analysis". Journal of Clinical Psychology. 74 (3): 304–318. doi:10.1002/jclp.22514. ISSN 0021-9762. PMC 5836900. PMID 28898411.
  188. ↑ Salmon, Paul; Loo, Jiann Lin (2024). "Mindfulness-Based Cognitive Therapy". Tasman's Psychiatry. Cham: Springer International Publishing. pp. 3717–3735. doi:10.1007/978-3-030-51366-5_75. ISBN 978-3-030-51365-8.
  189. ↑ Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (August 2013). "Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis". Clinical Psychology Review. 33 (6): 763–71. doi:10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID 23796855.
  190. ↑ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, Christensen S, Rael Cahn B (2014). "Critical analysis of the efficacy of meditation therapies for acute and subacute phase treatment of depressive disorders: a systematic review". Psychosomatics. 56 (2): 140–52. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007. PMC 4383597. PMID 25591492.
  191. ↑ Simkin DR, Black NB (July 2014). "Meditation and mindfulness in clinical practice". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 23 (3): 487–534. doi:10.1016/j.chc.2014.03.002. PMID 24975623.
  192. 1 2 Alexopoulos GS (August 2019). "Mechanisms and treatment of late-life depression". Transl Psychiatry. 9 (1) 188. doi:10.1038/s41398-019-0514-6. PMC 6683149. PMID 31383842.
  193. ↑ Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA: Brooks/Cole Pub. Co. p. 602. ISBN 978-0-314-20412-7.
  194. 1 2 Kay, Jerald (2024). "Individual Psychodynamic Psychotherapy". Tasman's Psychiatry. Cham: Springer International Publishing. pp. 3583–3623. doi:10.1007/978-3-030-51366-5_11. ISBN 978-3-030-51365-8.
  195. ↑ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, et al. (2007). "Short psychodynamic supportive psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: a mega-analysis based on three randomized clinical trials". Depression and Anxiety. 25 (7): 565–74. doi:10.1002/da.20305. PMID 17557313. S2CID 20373635.
  196. 1 2 Scott AM, Clark J, Greenwood H, et al. (2022). "Telehealth v. face-to-face provision of care to patients with depression: A systematic review and meta-analysis". Psychological Medicine. 52 (14): 2852–2860. doi:10.1017/S0033291722002331. PMC 9693715.
  197. 1 2 3 Nowrouzi-Kia B, Bani-Fatemi A, Jackson TD, et al. (2025). "Evaluating the efficacy of telehealth-based treatments for depression in adults: A rapid review and meta-analysis". Journal of Occupational Rehabilitation. 35: 703–724. doi:10.1007/s10926-024-10246-3.
  198. ↑ Iglesias-González M, Aznar-Lou I, Gil-Girbau M, et al. (November 2017). "Comparing watchful waiting with antidepressants for the management of subclinical depression symptoms to mild-moderate depression in primary care: a systematic review". Family Practice. 34 (6): 639–48. doi:10.1093/fampra/cmx054. hdl:10668/11655. PMID 28985309.
  199. ↑ "The treatment and management of depression in adults". NICE. October 2009. Archived from the original on 12 November 2014. Retrieved 12 November 2014.
  200. ↑ Leucht C, Huhn M, Leucht S (December 2012). Leucht C (ed.). "Amitriptyline versus placebo for major depressive disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012 (12) CD009138. doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMC 11299154. PMID 23235671.
  201. ↑ de Vries YA, Roest AM, Bos EH, et al. (January 2019). "Predicting antidepressant response by monitoring early improvement of individual symptoms of depression: individual patient data meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 214 (1): 4–10. doi:10.1192/bjp.2018.122. PMC 7557872. PMID 29952277.
  202. ↑ Kroll, David S. (2022). "Prescribing Antidepressant Medication". Caring for Patients with Depression in Primary Care. Cham: Springer International Publishing. pp. 17–34. doi:10.1007/978-3-031-08495-9_3. ISBN 978-3-031-08494-2.
  203. ↑ Whooley MA, Simon GE (December 2000). "Managing depression in medical outpatients". The New England Journal of Medicine. 343 (26): 1942–50. doi:10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266.
  204. ↑ Patel, Krisna; Allen, Sophie; Haque, Mariam N.; Angelescu, Ilinca; Baumeister, David; Tracy, Derek K. (2016). "Bupropion: a systematic review and meta-analysis of effectiveness as an antidepressant". Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 6 (2): 99–144. doi:10.1177/2045125316629071. ISSN 2045-1253. PMC 4837968. PMID 27141292.
  205. ↑ McKnight, Rebecca; Price, Jonathan; Geddes, John (15 May 2019). "Drugs and other physical treatments". Psychiatry. Oxford University Press. doi:10.1093/oso/9780198754008.003.0019. ISBN 978-0-19-875400-8.
  206. ↑ Duff G (31 May 2006). "Updated prescribing advice for venlafaxine (Efexor/Efexor XL)". Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA). Archived from the original on 13 November 2008.
  207. ↑ "Antidepressants for children and teenagers: what works for anxiety and depression?". NIHR Evidence (Plain English summary) (in English). National Institute for Health and Care Research. 3 November 2022. doi:10.3310/nihrevidence_53342. S2CID 253347210.
  208. 1 2 3 Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, Li X, Cuijpers P, Coghill D, Xiang Y, Hetrick SE, Leucht S, Qin M, Barth J, Ravindran AV, Yang L, Curry J, Fan L, Silva SG, Cipriani A, Xie P (July 2020). "Comparative efficacy and acceptability of antidepressants, psychotherapies, and their combination for acute treatment of children and adolescents with depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis". The Lancet. Psychiatry. 7 (7): 581–601. doi:10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954. PMID 32563306.
  209. 1 2 Hetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB, Cox GR, Merry SN, Meader N, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (May 2021). "New generation antidepressants for depression in children and adolescents: a network meta-analysis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (5) CD013674. doi:10.1002/14651858.CD013674.pub2. PMC 8143444. PMID 34029378.
  210. ↑ Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Fusar-Poli P, Correll CU (June 2020). "Safety of 80 antidepressants, antipsychotics, anti-attention-deficit/hyperactivity medications and mood stabilizers in children and adolescents with psychiatric disorders: a large scale systematic meta-review of 78 adverse effects". World Psychiatry. 19 (2): 214–232. doi:10.1002/wps.20765. PMC 7215080. PMID 32394557.
  211. ↑ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 September 2020). "Antidepressants in Children and Adolescents: Meta-Review of Efficacy, Tolerability and Suicidality in Acute Treatment". Frontiers in Psychiatry. 11 717. doi:10.3389/fpsyt.2020.00717. PMC 7493620. PMID 32982805.
  212. ↑ Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, Ostinelli EG, Zangani C, Fornaro M, Estradé A, Fusar-Poli P, Carvalho AF, Solmi M (June 2021). "Efficacy and acceptability of pharmacological, psychosocial, and brain stimulation interventions in children and adolescents with mental disorders: an umbrella review". World Psychiatry. 20 (2): 244–275. doi:10.1002/wps.20881. PMC 8129843. PMID 34002501.
  213. ↑ "Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care". NICE Clinical Guidelines (28). NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005. Archived from the original on 12 November 2014. Retrieved 12 November 2014.
  214. ↑ European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (HMPC) (3 March 2021). "Second draft: European Union herbal monograph on Hypericum perforatum L. , herba – well-established and traditional use" (PDF). European Medicines Agency. Retrieved 2025-05-22.
  215. ↑ Apaydin EA, Maher AR, Shanman R, Booth MS, Miles JN, Sorbero ME, Hempel S (2016). "A systematic review of St. John's wort for major depressive disorder". Systematic Reviews. 5 (1) 148. doi:10.1186/s13643-016-0325-2. PMC 5010734. PMID 27589952.
  216. ↑ Ng, Qin Xiang; Venkatanarayanan, Nandini; Ho, Collin Yih Xian (March 2017). "Clinical use of Hypericum perforatum (St John's wort) in depression: A meta-analysis". Journal of Affective Disorders. 210: 211–221. doi:10.1016/j.jad.2016.12.048. PMID 28064110.
  217. ↑ Linde K, Kriston L, Rücker G, Jamila S, Schumann I, Meissner K, Sigterman K, Schneider A (February 2015). "Efficacy and acceptability of pharmacological treatments for depressive disorders in primary care: systematic review and network meta-analysis". Annals of Family Medicine. 13 (1): 69–79. doi:10.1370/afm.1687. PMC 4291268. PMID 25583895.
  218. ↑ Zhao, Xin; Zhang, Hong; Wu, Yanyan; Yu, Chun (2023). "The efficacy and safety of St. John's wort extract in depression therapy compared to SSRIs in adults: A meta-analysis of randomized clinical trials". Advances in Clinical and Experimental Medicine. 32 (2): 151–161. doi:10.17219/acem/152942. ISSN 1899-5276. PMID 36226689.
  219. ↑ Guo, Qinghua; Guo, Libo; Wang, Yong; Shang, Shaomei (2024). "Efficacy and safety of eight enhanced therapies for treatment-resistant depression: A systematic review and network meta-analysis of RCTs". Psychiatry Research. 339 116018. doi:10.1016/j.psychres.2024.116018. ISSN 1872-7123. PMID 38924903.
  220. ↑ Bahr R, Lopez A, Rey JA (June 2019). "Intranasal Esketamine (SpravatoTM) for Use in Treatment-Resistant Depression In Conjunction With an Oral Antidepressant". P T. 44 (6): 340–375. PMC 6534172. PMID 31160868.
  221. ↑ "SPRAVATO® (esketamine) approved in the U.S. as the first and only monotherapy for adults with treatment-resistant depression". JNJ.com (in American English). 2025-01-21. Retrieved 2025-09-26.
  222. ↑ McIntyre RS, Rosenblat JD, Nemeroff CB, et al. (May 2021). "Synthesizing the Evidence for Ketamine and Esketamine in Treatment-Resistant Depression: An International Expert Opinion on the Available Evidence and Implementation". Am J Psychiatry. 178 (5): 383–399. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20081251. PMC 9635017. PMID 33726522. S2CID 232262694.
  223. ↑ Nikolin, Stevan; Rodgers, Anthony; Schwaab, Andreas; Bahji, Anees; Zarate, Carlos; Vazquez, Gustavo; Loo, Colleen (2023-08-01). "Ketamine for the treatment of major depression: a systematic review and meta-analysis". eClinicalMedicine (in English). 62 102127. doi:10.1016/j.eclinm.2023.102127. ISSN 2589-5370. PMC 10430179. PMID 37593223.
  224. ↑ Nutt DJ, Hunt P, Schlag AK, Fitzgerald P (December 2024). "The Australia story: Current status and future challenges for the clinical applications of psychedelics". British Journal of Pharmacology bph.17398. doi:10.1111/bph.17398. PMID 39701143.
  225. ↑ Donley CN, Dixon Ritchie G, Dixon Ritchie O (2023). "From prohibited to prescribed: The rescheduling of MDMA and psilocybin in Australia". Drug Science, Policy and Law. 9 20503245231198472. doi:10.1177/20503245231198472. ISSN 2050-3245.
  226. ↑ Saelens, Johan; Gramser, Anna; Watzal, Victoria; Zarate, Carlos A.; Lanzenberger, Rupert; Kraus, Christoph (2025). "Relative effectiveness of antidepressant treatments in treatment-resistant depression: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials". Neuropsychopharmacology (in English). 50 (6): 913–919. doi:10.1038/s41386-024-02044-5. ISSN 1740-634X. PMC 12032262. PMID 39739012.
  227. ↑ "Prozac may be the best treatment for young people with depression – but more research is needed". NIHR Evidence (Plain English summary) (in English). National Institute for Health and Care Research. 12 October 2020. doi:10.3310/alert_41917. S2CID 242952585.
  228. ↑ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 September 2020). "Antidepressants in Children and Adolescents: Meta-Review of Efficacy, Tolerability and Suicidality in Acute Treatment". Frontiers in Psychiatry. 11 717. doi:10.3389/fpsyt.2020.00717. PMC 7493620. PMID 32982805.
  229. 1 2 Taylor, David M.; Barnes, Thomas R. E.; Young, Allan H. (17 December 2021). The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry. Wiley. doi:10.1002/9781119870203.mpg005. ISBN 978-1-119-77222-4.
  230. ↑ M.D., Mina K. Dulcan (18 October 2021). Dulcan's Textbook of Child and Adolescent Psychiatry, Third Edition. American Psychiatric Pub. ISBN 978-1-61537-327-7.
  231. ↑ Dudas, Robert; Malouf, Reem; McCleery, Jenny; Dening, Tom (31 August 2018). "Antidepressants for treating depression in dementia". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (8) CD003944. doi:10.1002/14651858.CD003944.pub2. PMC 6513376. PMID 30168578. Retrieved 24 March 2025.
  232. ↑ Gheysens, Tim; Van Den Eede, Filip; De Picker, Livia (2024). "The risk of antidepressant-induced hyponatremia: A meta-analysis of antidepressant classes and compounds" (PDF). European Psychiatry. 67 (1): e20. doi:10.1192/j.eurpsy.2024.11. ISSN 0924-9338. PMC 10966618. PMID 38403888. Retrieved 27 February 2025.
  233. ↑ Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (July 2007). "Amitriptyline for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 18 (3) CD004186. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMC 12286419. PMID 17636748.
  234. ↑ Kroll, David S. (2022). "Managing Risks and Side Effects of Antidepressant Medications". Caring for Patients with Depression in Primary Care. Cham: Springer International Publishing. pp. 35–47. doi:10.1007/978-3-031-08495-9_4. ISBN 978-3-031-08494-2.
  235. ↑ Krishnan KR (2007). "Revisiting monoamine oxidase inhibitors". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Suppl 8): 35–41. PMID 17640156.
  236. ↑ Bonnet U (2003). "Moclobemide: therapeutic use and clinical studies". CNS Drug Reviews. 9 (1): 97–140. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMC 6741704. PMID 12595913.
  237. ↑ Braun C, Bschor T, Franklin J, Baethge C (2016). "Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder". Psychotherapy and Psychosomatics. 85 (3): 171–79. doi:10.1159/000442293. PMID 27043848. S2CID 40682753.
  238. ↑ Hammad TA (16 August 2004). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality" (PDF). FDA. pp. 42, 115. Archived from the original (PDF) on 25 June 2008. Retrieved 29 May 2008.
  239. ↑ Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (November 2012). "Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (9) CD004851. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub3. hdl:11343/59246. PMC 8786271. PMID 23152227.
  240. ↑ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (February 2005). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review". BMJ. 330 (7488): 385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMC 549105. PMID 15718537.
  241. ↑ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (February 2005). "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials". BMJ. 330 (7488): 396. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. PMC 549110. PMID 15718539.
  242. ↑ Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (August 2009). "Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration". BMJ. 339 b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270. PMID 19671933.
  243. ↑ "FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications". FDA. 2 May 2007. Archived from the original on 23 February 2008. Retrieved 29 May 2008.
  244. ↑ Medics and Foods Department. Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information (PDF) (Report). 261 (in Japanese). Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). Archived from the original (PDF) on 29 April 2011. Retrieved 19 May 2010.
  245. ↑ Ogawa Y, Takeshima N, Hayasaka Y, et al. (June 2019). "Antidepressants plus benzodiazepines for adults with major depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6) CD001026. doi:10.1002/14651858.CD001026.pub2. PMC 6546439. PMID 31158298.
  246. 1 2 3 Ralovska S, Koyvhev I, Marinov P, Furukawa TA, Mulsant B, Cipriani A, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (July 2023). "Brexpiprazole versus placebo or other antidepressive agents for treating depression". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (7) CD013866. doi:10.1002/14651858.CD013866.pub2. PMC 10406422.
  247. ↑ "COX-2 Inhibitors". Cleveland Clinic. 24 May 2022. Retrieved 23 June 2024.
  248. ↑ Gędek A, Szular Z, Antosik AZ, Mierzejewski P, Dominiak M (May 2023). "Celecoxib for Mood Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". Journal of Clinical Medicine. 12 (10): 3497. doi:10.3390/jcm12103497. PMC 10218898. PMID 37240605.
  249. ↑ Beckett CW, Niklison-Chirou MV (August 2022). "The role of immunomodulators in treatment-resistant depression: case studies". Cell Death Discovery. 8 (1) 367. doi:10.1038/s41420-022-01147-6. PMC 9385739. PMID 35977923.
  250. ↑ Gutlapalli SD, Farhat H, Irfan H, Muthiah K, Pallipamu N, Taheri S, Thiagaraj SS, Shukla TS, Giva S, Penumetcha SS (December 2022). "The Anti-Depressant Effects of Statins in Patients With Major Depression Post-Myocardial Infarction: An Updated Review 2022". Cureus. 14 (12) e32323. doi:10.7759/cureus.32323. PMC 9825119. PMID 36628002.
  251. ↑ Appleton KM, Voyias PD, Sallis HM, Dawson S, Ness AR, Churchill R, Perry R (November 2021). "Omega-3 fatty acids for depression in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11) CD004692. doi:10.1002/14651858.CD004692.pub5. PMC 8612309. PMID 34817851.
  252. ↑ Tondo, Leonardo; Baldessarini, Ross J. (9 March 2024). "Prevention of suicidal behavior with lithium treatment in patients with recurrent mood disorders". International Journal of Bipolar Disorders. 12 (1): 6. doi:10.1186/s40345-024-00326-x. ISSN 2194-7511. PMC 10924823. PMID 38460088.
  253. ↑ Nolen, Willem A.; Licht, Rasmus W.; Young, Allan H.; Malhi, Gin S.; Tohen, Mauricio; Vieta, Eduard; Kupka, Ralph W.; Zarate, Carlos; Nielsen, René E.; Baldessarini, Ross J.; Severus, Emanuel; the ISBD/IGSLI Task Force on the treatment with lithium (2019). "What is the optimal serum level for lithium in the maintenance treatment of bipolar disorder? A systematic review and recommendations from the ISBD/IGSLI Task Force on treatment with lithium". Bipolar Disorders. 21 (5): 394–409. doi:10.1111/bdi.12805. ISSN 1398-5647. PMC 6688930. PMID 31112628.
  254. ↑ Bauer, M.; Whybrow, P. C. (2021). "Role of thyroid hormone therapy in depressive disorders" (PDF). Journal of Endocrinological Investigation. 44 (11): 2341–2347. doi:10.1007/s40618-021-01600-w. ISSN 1720-8386. PMC 8502157. PMID 34129186. Retrieved 17 March 2025.
  255. ↑ Bahji, Anees; Mesbah-Oskui, Lia (2021). "Comparative efficacy and safety of stimulant-type medications for depression: A systematic review and network meta-analysis". Journal of Affective Disorders. 292: 416–423. doi:10.1016/j.jad.2021.05.119. PMID 34144366.
  256. ↑ Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, Boyce P, Hopwood M, Lyndon W, Mulder R, Porter R, Singh A, Murray G (March 2016). "Stimulants for depression: On the up and up?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 50 (3): 203–207. doi:10.1177/0004867416634208. PMID 26906078. S2CID 45341424.
  257. ↑ Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). "Folate for depressive disorders". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003 (2) CD003390. doi:10.1002/14651858.CD003390. PMC 6991158. PMID 12804463.
  258. ↑ Walther A, Breidenstein J, Miller R (January 2019). "Association of Testosterone Treatment With Alleviation of Depressive Symptoms in Men: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Psychiatry. 76 (1): 31–40. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.2734. PMC 6583468. PMID 30427999.
  259. 1 2 3 4 Andrade, Chittaranjan; Arumugham, Shyam Sundar; Thirthalli, Jagadisha (2016). "Adverse Effects of Electroconvulsive Therapy". Psychiatric Clinics of North America. 39 (3): 513–530. doi:10.1016/j.psc.2016.04.004. ISSN 0193-953X. PMID 27514301.
  260. ↑ Haq, Ahsan Ujaz; Sitzmann, Andrew F.; Goldman, Morris L.; Maixner, Daniel F.; Melchior, John A. (2015). "Response of depression to electroconvulsive therapy: a meta-analysis of clinical predictors". Journal of Clinical Psychiatry. 76 (10): 1374–1384. doi:10.4088/JCP.14r09528. ISSN 0160-6689. PMID 26528644.
  261. ↑ Kellner CH, Greenberg RM, Murrough JW, Bryson EO, Briggs MC, Pasculli RM (December 2012). "ECT in treatment-resistant depression". The American Journal of Psychiatry. 169 (12): 1238–1244. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12050648. PMID 23212054.
  262. 1 2 Kellner, Charles H. (4 May 2017). Handbook of ECT. Cambridge University Press. doi:10.1017/9781316091687. ISBN 978-1-107-43171-2. {{cite book}}: مقدار |شابک= را بررسی کنید: جمع‌آزما (کمک)
  263. ↑ Anderson, Emma L.; Reti, Irving M. (2009). "ECT in pregnancy: a review of the literature from 1941 to 2007". Psychosomatic Medicine. 71 (2): 235–242. doi:10.1097/PSY.0b013e318190d7ca. ISSN 0033-3174. PMID 19188531.
  264. ↑ Jones R, Shearsby N, Nielssen O (September 2002). "Patients' perspectives on electroconvulsive therapy: a qualitative approach". The Journal of ECT. 18 (3): 132–138. doi:10.1097/00124509-200209000-00004. PMID 12394529.
  265. ↑ Singh, Abhishek; Kar, Sujit K. (2017). "How electroconvulsive therapy works? Understanding the neurobiological mechanisms". Clinical Psychopharmacology and Neuroscience. 15 (3): 210–221. doi:10.9758/cpn.2017.15.3.210. ISSN 1738-1088. PMC 5565085. PMID 28783931.
  266. ↑ "NiCE. January 2014 Transcranial magnetic stimulation for treating and preventing migraine". Archived from the original on 4 October 2015.
  267. ↑ "Stimulation magnétique transcrânienne dans le traitement de la dépression de l'adulte". Haute Autorité de Santé [fr]. 25 July 2022. Retrieved 16 February 2025.
  268. ↑ Brini S, Brudasca NI, Hodkinson A, Kaluzinska K, Wach A, Storman D, Prokop-Dorner A, Jemioło P, Bala MM (March 2023). "Efficacy and safety of transcranial magnetic stimulation for treating major depressive disorder: An umbrella review and re-analysis of published meta-analyses of randomised controlled trials". Clinical Psychology Review. 100 102236. doi:10.1016/j.cpr.2022.102236. PMID 36587461.
  269. ↑ Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Trivedi MH, Van Rhoads RS, eds. (2010). "Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder" (PDF) (3rd ed.). American Psychiatric Association.
  270. ↑ Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, Patten SB, Ravindran AV (2009). "Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults" (PDF). Journal of Affective Disorders. 117 (Suppl 1). Elsevier BV: S1–S64. doi:10.1016/j.jad.2009.06.043. ISSN 0165-0327. PMID 19682750. Archived from the original (PDF) on 23 August 2015.
  271. ↑ Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA, et al. (September 2005). "Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: a randomized, controlled acute phase trial". Biological Psychiatry. 58 (5): 347–54. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID 16139580. S2CID 22066326.
  272. ↑ Fregni F, El-Hagrassy MM, Pacheco-Barrios K, et al. (April 2021). "Evidence-Based Guidelines and Secondary Meta-Analysis for the Use of Transcranial Direct Current Stimulation in Neurological and Psychiatric Disorders". Int J Neuropsychopharmacol. 24 (4): 256–313. doi:10.1093/ijnp/pyaa051. PMC 8059493. PMID 32710772.
  273. ↑ Moffa AH, Martin D, Alonzo A, et al. (April 2020). "Efficacy and acceptability of transcranial direct current stimulation (tDCS) for major depressive disorder: An individual patient data meta-analysis". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 99 109836. doi:10.1016/j.pnpbp.2019.109836. hdl:1959.4/unsworks_81424. PMID 31837388. S2CID 209373871.
  274. ↑ Ioannou M, Wartenberg C, Greenbrook JT, et al. (January 2021). "Sleep deprivation as treatment for depression: Systematic review and meta-analysis". Acta Psychiatr Scand. 143 (1): 22–35. doi:10.1111/acps.13253. PMC 7839702. PMID 33145770.
  275. ↑ Giedke H, Schwärzler F (October 2002). "Therapeutic use of sleep deprivation in depression". Sleep Medicine Reviews. 6 (5): 361–77. doi:10.1053/smrv.2002.0235. PMID 12531127.
  276. ↑ Joyce J, Herbison GP (April 2015). "Reiki for depression and anxiety". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4) CD006833. doi:10.1002/14651858.cd006833.pub2. PMC 11088458. PMID 25835541.
  277. ↑ Meekums B, Karkou V, Nelson EA (February 2015). "Dance movement therapy for depression" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2) CD009895. doi:10.1002/14651858.cd009895.pub2. PMC 8928931. PMID 25695871.
  278. ↑ Black N, Stockings E, Campbell G, et al. (December 2019). "Cannabinoids for the treatment of mental disorders and symptoms of mental disorders: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Psychiatry. 6 (12): 995–1010. doi:10.1016/S2215-0366(19)30401-8. PMC 6949116. PMID 31672337.
  279. ↑ Sanada K, Nakajima S, Kurokawa S, Barceló-Soler A, Ikuse D, Hirata A, Yoshizawa A, Tomizawa Y, Salas-Valero M, Noda Y, Mimura M, Iwanami A, Kishimoto T (April 2020). "Gut microbiota and major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis". Journal of Affective Disorders. 266: 1–13. doi:10.1016/j.jad.2020.01.102. PMID 32056863.
  280. ↑ Alli SR, Gorbovskaya I, Liu JC, Kolla NJ, Brown L, Müller DJ (April 2022). "The Gut Microbiome in Depression and Potential Benefit of Prebiotics, Probiotics and Synbiotics: A Systematic Review of Clinical Trials and Observational Studies". International Journal of Molecular Sciences. 23 (9): 4494. doi:10.3390/ijms23094494. PMC 9101152. PMID 35562885.
  281. ↑ Doll JP, Vázquez-Castellanos JF, Schaub AC, Schweinfurth N, Kettelhack C, Schneider E, Yamanbaeva G, Mählmann L, Brand S, Beglinger C, Borgwardt S, Raes J, Schmidt A, Lang UE (17 February 2022). "Fecal Microbiota Transplantation (FMT) as an Adjunctive Therapy for Depression-Case Report". Frontiers in Psychiatry. 13 815422. doi:10.3389/fpsyt.2022.815422. PMC 8891755. PMID 35250668.
  282. ↑ Fava GA, Park SK, Sonino N (November 2006). "Treatment of recurrent depression". Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (11): 1735–40. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. S2CID 22808803.
  283. ↑ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (November 2007). "[Prophylactic treatment for recurrent major depression]". Presse Médicale. 36 (11 Pt 2): 1627–33. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID 17555914.
  284. ↑ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, et al. (May 2008). "Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder". Archives of General Psychiatry. 65 (5): 513–20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMC 2761826. PMID 18458203.
  285. ↑ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (February 2008). "Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable". The Journal of Clinical Psychiatry. 69 (2): 196–205. doi:10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627.
  286. ↑ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, et al. (July 2003). "Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors". Psychological Medicine. 33 (5): 839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. S2CID 10490348.
  287. ↑ "Depression, Major: Prognosis". MDGuidelines. The Guardian Life Insurance Company of America. Archived from the original on 20 April 2010. Retrieved 16 July 2010.
  288. 1 2 Culpepper L, Muskin PR, Stahl SM (September 2015). "Major Depressive Disorder: Understanding the Significance of Residual Symptoms and Balancing Efficacy with Tolerability". The American Journal of Medicine. 128 (9 Suppl): S1–S15. doi:10.1016/j.amjmed.2015.07.001. PMID 26337210.
  289. ↑ Geddes JR, Carney SM, Davies C, et al. (February 2003). "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: a systematic review". Lancet. 361 (9358): 653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. S2CID 20198748.
  290. ↑ Posternak MA, Miller I (October 2001). "Untreated short-term course of major depression: a meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups". Journal of Affective Disorders. 66 (2–3): 139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666.
  291. ↑ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, et al. (May 2006). "The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy". The Journal of Nervous and Mental Disease. 194 (5): 324–29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. S2CID 22891687.
  292. ↑ Whiteford HA, Harris MG, McKeon G, et al. (10 August 2012). "Estimating remission from untreated major depression: a systematic review and meta-analysis". Psychological Medicine. 43 (8). Cambridge University Press (CUP): 1569–1585. doi:10.1017/s0033291712001717. ISSN 0033-2917. PMID 22883473. S2CID 11068930.
  293. ↑ Cassano P, Fava M (October 2002). "Depression and public health: an overview". Journal of Psychosomatic Research. 53 (4): 849–57. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293.
  294. ↑ Barlow & Durand 2005, pp. 248–49.
  295. ↑ Bachmann S (6 July 2018). "Epidemiology of Suicide and the Psychiatric Perspective". International Journal of Environmental Research and Public Health. 15 (7): 1425. doi:10.3390/ijerph15071425. PMC 6068947. PMID 29986446. Half of all completed suicides are related to depressive and other mood disorders
  296. ↑ Arnone, Danilo; Karmegam, Sendhil Raj; Östlundh, Linda; Alkhyeli, Fatima; Alhammadi, Lamia; Alhammadi, Shama; Alkhoori, Amal; Selvaraj, Sudhakar (2024). "Risk of suicidal behavior in patients with major depression and bipolar disorder – A systematic review and meta-analysis of registry-based studies". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 159 105594. doi:10.1016/j.neubiorev.2024.105594. PMID 38368970.
  297. ↑ Strakowski S, Nelson E (2015). Major Depressive Disorder. Oxford University Press. p. PT27. ISBN 978-0-19-026432-1.
  298. ↑ Blair-West GW, Mellsop GW (June 2001). "Major depression: does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (3): 322–28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. S2CID 36975913.
  299. ↑ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, et al. (January 2007). "Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study". The American Journal of Psychiatry. 164 (1): 134–41. doi:10.1176/ajp.2007.164.1.134. PMC 3785095. PMID 17202555.
  300. ↑ Rush AJ (2007). "The varied clinical presentations of major depressive disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Supplement 8): 4–10. PMID 17640152.
  301. ↑ Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, et al. (September 2011). "Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease". The Journal of Clinical Psychiatry. 72 (9): 1181–88. doi:10.4088/jcp.09m05810blu. PMID 21208573.
  302. ↑ Schulman J, Shapiro BA (2008). "Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?". Psychiatric Times. 25 (9). Archived from the original on 6 March 2020. Retrieved 10 June 2009.
  303. ↑ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved 11 November 2009.
  304. 1 2 "Major depression". U.S. National Institute of Mental Health (NIMH). January 2022. Archived from the original on 9 August 2022. Retrieved 14 August 2022. الگو:Pd-notice
  305. 1 2 "Depression". Mental Health America (in English). Retrieved 23 June 2024.
  306. 1 2 Kuehner C (September 2003). "Gender differences in unipolar depression: an update of epidemiological findings and possible explanations". Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (3): 163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. S2CID 19538251.
  307. ↑ Institute for Health Metrics and Evaluation (2020), Global Burden of Disease 2019 Cause and Risk Summary: Major depressive disorder — Level 4 cause, Seattle, US: University of Washington, Table 3, archived from the original on 9 July 2022, retrieved 9 July 2022
  308. ↑ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, et al. (November 1997). "Natural history of Diagnostic Interview Schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up". Archives of General Psychiatry. 54 (11): 993–99. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID 9366655.
  309. ↑ Rickards H (March 2005). "Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 76 (Suppl 1): i48–52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679. PMID 15718222.
  310. ↑ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (April 2008). "Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?". Journal of Cardiovascular Medicine. 9 (4): 356–62. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889. S2CID 11051637.
  311. ↑ Strik JJ, Honig A, Maes M (May 2001). "Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 25 (4): 879–92. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983. S2CID 45722423.
  312. ↑ Gelder, M, Mayou, R and Geddes, J (2005). Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. p. 105.
  313. ↑ Soysal P, Veronese N, Thompson, et al. (July 2017). "Relationship between depression and frailty in older adults: A systematic review and meta-analysis". Ageing Res Rev. 36: 78–87. doi:10.1016/j.arr.2017.03.005. PMID 28366616. S2CID 205668529.
  314. ↑ Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030". PLOS Medicine. 3 (11) e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052.
  315. ↑ Andrews G (July 2008). "Reducing the burden of depression". Canadian Journal of Psychiatry. 53 (7): 420–27. doi:10.1177/070674370805300703. PMID 18674396.
  316. ↑ Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, et al. (June 1996). "Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey". The British Journal of Psychiatry. Supplement. 168 (30): 17–30. doi:10.1192/S0007125000298371. PMID 8864145. S2CID 19525295.
  317. ↑ Hirschfeld RM (December 2001). "The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (6): 244–54. doi:10.4088/PCC.v03n0609. PMC 181193. PMID 15014592.
  318. ↑ Grant BF (1995). "Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: results of a national survey of adults". Journal of Substance Abuse. 7 (4): 481–97. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629.
  319. ↑ Boden JM, Fergusson DM (May 2011). "Alcohol and depression". Addiction. 106 (5): 906–14. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x. hdl:10523/10319. PMID 21382111.
  320. ↑ Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. pp. 253–55. ISBN 978-0-345-44231-4.
  321. ↑ Brunsvold GL, Oepen G (2008). "Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents". Psychiatric Times. 25 (10). Archived from the original on 24 May 2009.
  322. ↑ Melartin TK, Rytsälä HJ, Leskelä US, Lestelä-Mielonen PS, Sokero TP, Isometsä ET (February 2002). "Current comorbidity of psychiatric disorders among DSM-IV major depressive disorder patients in psychiatric care in the Vantaa Depression Study". The Journal of Clinical Psychiatry. 63 (2): 126–34. doi:10.4088/jcp.v63n0207. PMID 11874213.
  323. ↑ Hoge E, Bickham D, Cantor J (November 2017). "Digital Media, Anxiety, and Depression in Children". Pediatrics. 140 (Suppl 2): S76–S80. doi:10.1542/peds.2016-1758G. PMID 29093037.
  324. ↑ Elhai JD, Dvorak RD, Levine JC, Hall BJ (January 2017). "Problematic smartphone use: A conceptual overview and systematic review of relations with anxiety and depression psychopathology". Journal of Affective Disorders. 207: 251–259. doi:10.1016/j.jad.2016.08.030. PMID 27736736. S2CID 205642153.
  325. ↑ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (November 2003). "Depression and pain comorbidity: a literature review". Archives of Internal Medicine. 163 (20): 2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780.
  326. ↑ Krittanawong, Chayakrit; Maitra, Neil Sagar; Qadeer, Yusuf Kamran; Wang, Zhen; Fogg, Sonya; Storch, Eric A.; Celano, Christopher M.; Huffman, Jeff C.; Jha, Manish; Charney, Dennis S.; Lavie, Carl J. (1 September 2023). "Association of Depression and Cardiovascular Disease". The American Journal of Medicine (in English). 136 (9): 881–895. doi:10.1016/j.amjmed.2023.04.036. ISSN 0002-9343. PMID 37247751.
  327. ↑ Yohannes AM, Baldwin RC (2008). "Medical Comorbidities in Late-Life Depression". Psychiatric Times. 25 (14). Archived from the original on 14 June 2020. Retrieved 10 June 2009.
  328. ↑ Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
  329. 1 2 3 Radden J (2003). "Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia". Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. S2CID 143684460.
  330. ↑ "Definition of depress | Dictionary.com". www.dictionary.com (in English). Retrieved 2022-08-14.
  331. ↑ Wolpert L (1999). "Malignant Sadness: The Anatomy of Depression". The New York Times. Archived from the original on 9 April 2009. Retrieved 30 October 2008.
  332. ↑ Berrios GE (September 1988). "Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual history". The British Journal of Psychiatry. 153 (3): 298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. S2CID 145445990.
  333. ↑ Davison K (2006). "Historical aspects of mood disorders". Psychiatry. 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
  334. ↑ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (July 2008). "Mourning and melancholia revisited: correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry". Annals of General Psychiatry. 7: 9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMC 2515304. PMID 18652673.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  335. ↑ Freud S (1984). "Mourning and Melancholia". In Richards A (ed.). 11. On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245–69. ISBN 978-0-14-021740-7.
  336. ↑ Lewis AJ (1934). "Melancholia: A historical review". Journal of Mental Science. 80 (328): 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1.
  337. ↑ American Psychiatric Association (1968). "Schizophrenia" (PDF). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36–37, 40. doi:10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inactive 31 July 2022).{{cite book}}: نگهداری یادکرد:doi غیرفعال از ژوئیه 2022 (رده)
  338. ↑ Schildkraut JJ (November 1965). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence". The American Journal of Psychiatry. 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
  339. ↑ Paris J (March 2014). "The mistreatment of major depressive disorder". Canadian Journal of Psychiatry (Review). 59 (3): 148–51. doi:10.1177/070674371405900306. PMC 4079242. PMID 24881163.
  340. ↑ Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  341. ↑ Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. S2CID 36768744.
  342. ↑ Hersen M, Rosqvist J (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults. John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5.
  343. ↑ Hersen M, Rosqvist J (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults. John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5.
  344. ↑ Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10" (PDF). Biology of Depression. Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12. doi:10.1002/9783527619672.ch1. ISBN 978-3-527-61967-2. Retrieved 30 October 2008. {{cite book}}: از |website= صرف‌نظر شد (کمک)
  345. ↑ Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. S2CID 36768744.
  346. ↑ Bolwig TG (2007). "Melancholia: Beyond DSM, Beyond Neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 115 (433): 4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. S2CID 221452354.
  347. ↑ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (February 2007). "Melancholia: restoration in psychiatric classification recommended". Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMC 3712974. PMID 17244171.
  348. ↑ Healy D (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. p. 42. ISBN 978-0-674-03958-2.
  349. ↑ Maloney F (3 November 2005). "The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?". Slate. Archived from the original on 25 September 2008. Retrieved 3 October 2008.
  350. ↑ Karasz A (April 2005). "Cultural differences in conceptual models of depression". Social Science & Medicine. 60 (7): 1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693.
  351. ↑ Tilbury F, Rapley M (2004). "'There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress". Health Sociology Review. 13 (1): 54–64. doi:10.5172/hesr.13.1.54. S2CID 145545714.
  352. 1 2 Parker G, Cheah YC, Roy K (June 2001). "Do the Chinese somatize depression? A cross-cultural study". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 36 (6): 287–293. doi:10.1007/s001270170046. PMID 11583458. S2CID 24932164.
  353. ↑ Seymour M (2002). Mary Shelley. Grove Press. pp. 560–61. ISBN 978-0-8021-3948-1.
  354. ↑ "Biography of Henry James". PBS. Archived from the original on 8 October 2008. Retrieved 19 August 2008.
  355. ↑ Burlingame M (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. pp. xvii, 92–113. ISBN 978-0-252-06667-2.
  356. ↑ Pita E (26 September 2001). "An Intimate Conversation with...Leonard Cohen". Archived from the original on 11 October 2008. Retrieved 3 October 2008.
  357. ↑ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). "Tennessee Williams". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 12 (4): 370–75. doi:10.1097/00019442-200407000-00004. PMID 15249274.
  358. ↑ James H (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana: Kessinger Publishing Co. pp. 147–48. ISBN 978-0-7661-7566-2. {{cite book}}: ناسازگاری شابک و تاریخ (کمک)
  359. ↑ Hergenhahn 2005‌ p. 311
  360. ↑ Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London: Routledge & Kegan Paul. p. 7. ISBN 978-0-7100-0054-5.
  361. ↑ Andreasen NC (2008). "The relationship between creativity and mood disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 10 (2): 251–5. doi:10.31887/DCNS.2008.10.2/ncandreasen. PMC 3181877. PMID 18689294.
  362. ↑ Simonton DK (2005). "Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question". Psychiatric Times. 22 (7). Archived from the original on 14 January 2009.
  363. ↑ Heffernan CF (1996). The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh: Duquesne University Press. ISBN 978-0-8207-0262-9.
  364. ↑ Mill JS (2003). "A crisis in my mental history: One stage onward" (txt). Autobiography. Project Gutenberg EBook. pp. 1826–32. ISBN 978-1-4212-4200-2. Archived from the original on 21 September 2008. Retrieved 9 August 2008.
  365. ↑ Sterba R (1947). "The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill". Psychoanalytic Quarterly. 16 (2): 271–72. Archived from the original on 12 January 2009. Retrieved 5 November 2008.
  366. 1 2 "Churchill's Black Dog?: The History of the 'Black Dog' as a Metaphor for Depression" (PDF). Black Dog Institute website. Black Dog Institute. 2005. Archived from the original (PDF) on 10 September 2008. Retrieved 18 August 2008.
  367. 1 2 "These 20 Historical Figures With Severe Mental Issues Helped Shape The World". History Collection. 27 November 2018. Retrieved 5 December 2024.
  368. ↑ Jacob, Sabrina Anne; Hassali, Mohamed Azmi Ahmad; Ab Rahman, Ab Fatah (May 2015). "Attitudes and beliefs of patients with chronic depression toward antidepressants and depression". Neuropsychiatric Disease and Treatment (in English). 11: 1339–1347. doi:10.2147/NDT.S82563. ISSN 1178-2021. PMC 4455848. PMID 26064052.
  369. ↑ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). "Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services". In Andrews G, Henderson S (eds.). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. p. 409. ISBN 978-0-521-66229-1.
  370. ↑ Paykel ES, Tylee A, Wright A, et al. (June 1997). "The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena". The American Journal of Psychiatry. 154 (6 Suppl): 59–65. doi:10.1176/ajp.154.6.59. PMID 9167546.
  371. ↑ Paykel ES, Hart D, Priest RG (December 1998). "Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign". The British Journal of Psychiatry. 173 (6): 519–22. doi:10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082. S2CID 21172113.
  372. ↑ Bondevik KM (December 2011). "Fighting stigma with openness. Interview by Ben Jones". Bulletin of the World Health Organization. 89 (12): 862–863. doi:10.2471/BLT.11.041211. PMC 3260893. PMID 22271941. Archived from the original on 31 October 2013. Retrieved 19 July 2013.
  373. ↑ BBC Newsnight، ۲۱ ژانویه ۲۰۰۸.

آثار ذکر شده

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

برای مطالعه

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
  • Beck, Aaron (2009). Depression: Causes and Treatment. Berlin: University of Pennsylvania Press. ISBN 978-0-8122-1964-7.
  • Jackson, S. (1986). Melancholia and depression: From Hippocratic times to modern times. Yale University Press
  • Rottenberg, Jonathan (2014). The Depths: The Evolutionary Origins of the Depression Epidemic. New York: Basic Books (AZ). ISBN 978-0-465-02221-2.
  • Sadowsky, J. (2021). The empire of depression: A new history. Polity Press.
  • Schonfeld, I. S. , & Bianchi, R. (2025). Breaking point: Job stress, occupational depression, and the myth of burnout. John Wiley

پیوند به بیرون

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
The offline app allows you to download all of Wikipedia's medical articles in an app to access them when you have no Internet.
مقالات مراقبت‌های بهداشتی ویکی‌پدیا را می‌توان به‌صورت آفلاین با Medical Wikipedia app. مشاهده کرد.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=اختلال_افسردگی_عمده&oldid=44009291»