ایدز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)

روبان قرمز نماد همیاری با افراد مبتلا به HIV یا ایدز است
آی‌سی‌دی-۱۰ B24
آی‌سی‌دی-۹ 042
دادگان بیماری‌ها ۵۹۳۸
مدلاین پلاس ۰۰۰۵۹۴
ای‌مدیسین emerg/۲۵۳
سمپ D000163

ایدز (به انگلیسی: AIDS) یا سندرم نقص ایمنی اکتسابی (به انگلیسی: Acquired immune deficiency syndrome)، نوعی بیماری است که در دستگاه ایمنی و توسط ویروس نقص ایمنی (HIV) ایجاد می‌شود.[۱] بیماری ناشی از ویروس HIV دارای سه مرحله اصلی است. در مرحله اول (عفونت حاد) فرد ممکن است برای مدت کوتاهی بیماری شبه آنفلوآنزایی را تجربه کند. به همین دلیل معمولاً این بیماری تا یک دوره طولانی بدون هیچ علائمی دنبال می‌شود که به این مرحله از بیماری، دوره نهفتگی گفته می‌شود. هر چقدر که بیماری پیشرفت یابد، تداخل بیشتری با دستگاه ایمنی بدن پیدا می‌کند و باعث می‌شود که افراد به عفونت‌هایی مانند عفونت فرصت‌طلب و تومور دچار شوند، البته معمولاً در افرادی که دستگاه ایمنی آنها به خوبی عمل می‌کند تاثیرگذار نیست. در نهایت بیماری زمانی وارد مرحله سوم یا ایدز خواهد شد که شمار سلول‌های CD4+ T به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر برسد.

HIV عمدتاً از طریق آمیزش جنسی (از جمله مقعدی و حتی دهانی) محافظت نشده، انتقال خون آلوده و سرسوزن آلوده و از مادر به فرزند در طول بارداری، زایمان یا شیردهی منتقل می‌گردد.[۲] بعضی از مایعات بدن مانند بزاق و اشک قادر به انتقال HIV نیستند.[۳] پیشگیری از عفونت HIV، عمدتاً از طریق آمیزش جنسی امن و برنامه تعویض سرنگ، راه حلی برای جلوگیری از گسترش این بیماری محسوب می‌شوند. هیچ‌گونه درمان یا واکسن وجود ندارد؛ اگر چه درمان ضدویروسی می‌تواند باعث کاهش دوره بیماری و امید به زندگی نزدیک به طبیعی گردد. با وجود این که درمان ضدویروسی خطر مرگ و عوارض ناشی از این بیماری را کاهش می‌دهد، اما این داروها گران‌قیمت هستند و ممکن است با عوارض جانبی همراه باشند.

پژوهش‌های ژنتیکی نشان می‌دهند که HIV در اصل در اوایل قرن بیستم میلادی در غرب آفریقا جهش و پدید آمده است.[۴] ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC) شناخته شد، در حالی که عامل آن (عفونت HIV) در اوایل آن دهه شناخته شده بود.[۵] از زمان کشف آن تا سال ۲۰۰۹، ایدز باعث مرگ ۳۰ میلیون نفر شده است.[۶] تا سال ۲۰۱۰، حدوداً ۳۴ میلیون نفر به ایدز مبتلا بوده‌اند.[۷] ایدز به عنوان همه‌گیری جهانی شناخته می‌شود که در حال حاضر حوزه شیوع آن بسیاره وسیع و در حال گسترش است.[۸]

ایدز تاثیر بسیار زیادی بر روی جوامع داشته‌است، چه به عنوان یک بیماری و چه به عنوان عاملی برای تبعیض. همچنین تاثیرات اقتصادی قابل توجهی داشته است. تصورهای نادرست بسیاری در رابطه با ایدز وجود دارد، برای مثال انتقال ایدز از طریق رابطه‌های سطحی غیرجنسی. این بیماری همچنین موضوع مجادله ادیان شده است.

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

نوشتار اصلی: علائم و نشانه‌های اچ‌آی‌وی/ایدز

عفونت HIV دارای سه مرحله اصلی است: عفونت حاد، دوره نهفتگی و ایدز[۹][۱۰]

عفونت حاد[ویرایش]

 تصویر نیم‌تنه انسان که در آن شایع‌ترین علائم عفونت حاد HIV مشخص شده است
علائم اصلی عفونت حاد HIV

دوره اولیه HIV، عفونت حاد HIV و یا سندرم حاد رتروویروسی نامیده می‌شود.[۹][۱۱] بسیاری از افراد ۲ تا ۴ هفته پس از در معرض قرار گرفتن این بیماری، دچار بیماری‌هایی مانند شبه-آنفلوآنزا یا شبه-مونونوکلئوز می‌شوند و برخی دیگر هم هیچ نشانه قابل توجهی در آنها دیده نمی‌شود.[۱۲][۱۳]علائم در ۴۰ تا ۹۰ درصد موارد رخ می‌دهد و معمولاً شامل تب، لنفادنوپاتی، فارنژیت، خارش پوست، سردرد و/یا زخم دهان و اندام تناسلی می‌شود.[۱۱][۱۳] خارش پوست که در ۲۰ تا ۵۰ درصد موارد رخ می‌دهد، خود را بر روی بالاتنه نشان می‌دهد و به شکل ماکولوپاپولر می‌باشد.[۱۴] همچنین در این مرحله برخی از افراد دچار عفونت‌های فرصت‌طلب می‌شوند.[۱۱] ممکن است در دستگاه گوارش علائمی مانند تهوع، استفراغ و یا اسهال رخ دهد، و همچنین علائم عصبی نوروپاتی محیطی و یا سندرم گیلان باره.[۱۳] طول دوره این علائم متفاوت است، اما معمولاً یک یا دو هفته می‌باشد.[۱۳]

با توجه به اینکه این علائم آنچنان خاص نیستند، اغلب به عنوان نشانه‌هایی از عفونت HIV شناخته نمی‌شوند. حتی مواردی که توسط یک دکتر خانوادگی و یا یک بیمارستان دیده می‌شود اغلب یا بسیاری از بیماری‌های شایع عفونی با علائمی مشترک با آن اشتباه می‌شود. بنابراین شایسته است که عفونت HIV در بیمارانی که دارای عوامل مستعدکننده هستند، مد نظر باشد.[۱۳]

دوره نهفتگی[ویرایش]

پس از علائم اولیه، بیمار وارد مرحله‌ای به نام دوره نهفتگی یا HIV بی‌نشانه یا HIV مزمن می‌شود.[۱۰] این مرحله از HIV می‌تواند بدون هیچ گونه درمانی از حدود سه سال[۱۵] تا بیش از ۲۰ سال[۱۶] (به طور متوسط حدود هشت سال)[۱۷] به طول بینجامد. اگرچه معمولاً در ابتدای بیماری هیچ علائمی مشاهده نمی‌شود و یا علامت‌های خیلی کمی دیده می‌شود، اما در نزدیکی پایان این مرحله بسیاری از افراد دچار تب، کاهش وزن، مشکلات گوارشی و دردهای عضلانی می‌شوند.[۱۰] همچنین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد دچار لنفادنوپاتی ماندگار می‌شوند، بطوری که چند گروه از غدد لنفاوی (به جز در کشاله ران) به مدت بیش از سه تا شش ماه بدون هیچ درد و به طور توجیه‌ناپذیری بزرگ می‌شود.[۹]

اگر چه بسیاری از مبتلایان HIV-1، قابل تشخیص هستند و در صورت عدم درمان نهایتاً به ایدز منجر خواهد شد، ولی درصد کمی از آنها (حدود ۵٪) سطح بالای سلول‌های CD4+ T خود را بدون هیچ درمان ضدویروسی تا بیش از ۵ سال حفظ می‌کنند.[۱۳][۱۸] این افراد به عنوان کنترل‌کننده‌های HIV طبقه‌بندی می‌شوند، و آنهایی که مقدار کم یا غیر قابل محسوسی از ویروس را بدون درمان ضدویروسی در بدن خود نگه می‌دارند به عنوان «کنترل‌کنندگان ممتاز» یا «سرکوبگران ممتاز» شناخته می‌شوند.[۱۸]

سندرم نقص ایمنی اکتسابی[ویرایش]

 تصویر نیم تنه انسان که در آن شایع‌ترین علائم ایدز مشخص شده است
علائم اصلی ایدز

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) زمانی معنی پیدا می‌کند که شمار سلول‌های CD4+ T به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر برسد و یا بیماری‌های خاص مرتبط با عفونت HIV رخ دهد.[۱۳] در غیاب درمان، حدود نیمی از افراد مبتلا به HIV در عرض ده سال مبتلا به بیماری ایدز می‌شوند.[۱۳] رایج‌ترین وضعیت‌هایی که هشداری بر وجود ایدز هستند پنومونی ناشی از پنوموسیستیس (۴۰٪)، نزاری به شکل سندرم اتلاف اچ‌آی‌وی (۲۰٪) و کاندیدیاز مری می‌باشند. سایر علائم شایع شامل عفونت‌های دستگاه تنفسی در یک دوره زمانی معین می‌شود.[۱۳]

عفونت فرصت‌طلب ممکن است توسط باکتری، ویروس، قارچ و انگل به وجود بیاید که معمولاً توسط دستگاه ایمنی بدن کنترل می‌شود.[۱۹] اینکه کدام عفونت رخ می‌دهد تا حدودی به این بستگی دارد چه عواملی در محیط اطراف فرد قرار دارد.[۱۳] این عفونت تقریباً می‌تواند هر دستگاهی از بدن را تحت تاثیر قرار دهد.[۲۰]

افراد مبتلا به ایدز خطر آلودگی به ویروس‌های سرطانی مختلفی را دارند از جمله: سارکوم کاپوزی، لنفوم بورکیت، لنفوم اولیه دستگاه عصبی مرکزی، و سرطان گردن رحم.[۱۴] سارکوم کاپوزی، شایع ترین سرطانی است که در ۱۰ تا ۲۰ درصد از افراد مبتلا به HIV اتفاق می‌افتد.[۲۱] پس از آن لنفوم شایع ترین سرطان است و علت مرگ نزدیک به ۱۶ درصد از افراد مبتلا به ایدز می‌باشد و در ۳ تا ۴ درصد از موارد، اولین نشانه ایدز است. هر دوی این سرطان‌ها با ویروس هرپس ۸ انسانی همراه هستند.[۲۱] خیلی اوقات مبتلایان به ایدز به دلیل ارتباطی که با ویروس پاپیلوم انسانی (HPV) دارد، دچار سرطان گردن رحم می‌شوند.[۲۱]

علاوه بر این، آنها به طور مکرر دچار علائمی مانند تب طولانی، تعریق شبانه، تورم غدد لنفاوی، لرز، ضعف، و کاهش وزن می‌شوند.[۲۲] اسهال یکی دیگر از علائم شایعی است که ۹۰٪ از افراد مبتلا به ایدز دچار آن می‌شوند.[۲۳]

راه‌های انتقال[ویرایش]

میانگین احتمال انتقال HIV در هر عمل
بر اساس طریق انتقال از منبع سرایت
طریق انتقال احتمال سرایت
انتقال خون ۹۰%[۲۴]
زایمان (فرزند) ۲۵%[۲۵]
تزریق با سرنگ مشترک ۰.۶۷%[۲۴]
فرو رفتن سرسوزن در بدن ۰.۳۰%[۲۶]
رابطه جنسی مقعدی (دهنده)* ۰.۰۴–۳.۰%[۲۷]
رابطه جنسی مقعدی (واردکننده)* ۰.۰۳%[۲۸]
رابطه جنسی آلت-واژن (دهنده)* ۰.۰۵–۰.۳%[۲۷][۲۹]
رابطه جنسی آلت-واژن (واردکننده)* ۰.۰۱–۰.۳۸%[۲۷][۲۹]
رابطه جنسی دهانی (دهنده) ۰–۰.۰۴%[۲۷]
رابطه جنسی دهانی (واردکننده) ۰–۰.۰۰۵%[۳۰]
* با فرض عدم استفاده از کاندوم
§ منبع به رابطه جنسی دهانی
انجام شده روی یک مرد اشاره دارد

HIV از سه طریق اصلی انتقال می‌یابد:

  • تماس جنسی
  • قرار گرفتن در معرض خون و یا بافت آلوده
  • از مادر به فرزند در دوران بارداری، زایمان، یا تغذیه با شیر مادر (که با نام انتقال عمودی شناخته می‌شود)[۲]

هیچ گونه خطر انتقال از طریق ویروس مدفوع، ترشحات بینی، بزاق، خلط، عرق، اشک، ادرار، یا استفراغ وجود ندارد مگر اینکه با خون آلوده شده باشند.[۲۶]

تماس جنسی[ویرایش]

شایع‌ترین حالت انتقال HIV از طریق تماس جنسی با فرد آلوده‌است.[۲] اکثر موارد انتقال HIV در سراسر دنیا از طریق تماس با جنس مخالف رخ می‌دهد. با این حال، شکل انتقال در هر کشور متفاوت است.[۲] در ایالات متحده، از سال ۲۰۰۹، بیشتر انتقال‌های جنسی در مردان همجنسگرا رخ داده است[۲]، که ۶۴٪ از تمام موارد مشاهده شده را شامل می‌شود.[۳۱]

در مورد تماس محافظت نشده با جنس مخالف، تخمین خطر انتقال HIV در هر عمل جنسی در کشورهای کم درآمد چهار تا ده برابر بیشتر نسبت به کشورهای با درآمد بالا است.[۳۲] در کشورهای با درآمد کم، خطر ابتلا از زن به مرد انتقال به ۰٫۳۸٪ در هر بار نزدیکی و از مرد به زن ۰٫۳۰٪ در هر بار نزدیکی تخمین زده شده‌است. این تخمین برای کشورهای با درآمد بالا، ۰٫۰۴٪ در هر بار نزدیکی برای انتقال از زن به مرد و ۰٫۰۸٪ در هر بار نزدیکی از مرد به زن می‌باشد.[۳۲] خطر انتقال از مقاربت مقعد بیشتر است، و ۱٫۴ تا ۱٫۷ درصد در هر بار نزدیکی با جنس مخالف یا موافق تخمین زده شده‌است.[۳۲] اگرچه خطر ابتلا از طریق آمیزش جنسی دهانی نسبتاً کم است، اما این احتمال وجود دارد.[۳۳] خطر انتقال از طریق رابطه دهانی «نزدیک به صفر» توصیف شده است[۳۴]، اگر چه چند موردی گزارش شده‌است.[۳۵] خطر ابتلا از طریق سکس دهانی صفر تا ۰٫۰۴ درصد تخمین زده شده‌است.[۳۶] در محیط‌هایی عمومی مانند روسپی‌ها، خطر انتقال از زن به مرد ۲٫۴٪ در هر بار نزدیکی و از مرد به زن ۰٫۰۸ درصد در هر بار نزدیکی تخمین زده شده‌است.[۳۲]

خطر انتقال در حضور بیماری‌های آمیزشی[۳۷] و زخم تناسلی[۳۲] افزایش می‌یابد. به نظر می‌رسد زخم تناسلی خطر ابتلا را تا حدود پنج برابر افزایش می‌دهد.[۳۲] بیماری‌های مقاربتی دیگر مانند سوزاک، کلامیدیا، تریکومونا، و واژینوز باکتریال، به نسبت کمتری خطر انتقال را افزایش می‌دهند.[۳۶]

بار ویروسی از فرد آلوده نیز عامل مهمی است که در انتقال از طریق تماس جنسی (و همچنین از طریق مادر به فرزند) نقش دارد.[۳۸] در طول ۲٫۵ ماه اول از عفونت، میزان سرایت به دلیل بار زیاد ویروسی، ۱۲ برابر بیشتر است.[۳۶] در مراحل آخر عفونت فرد، میزان انتقال در حدود هشت برابر بیشتر است.[۳۲]

رابطه جنسی خشن می‌تواند یکی از عوامل موثر در افزایش خطر انتقال باشد.[۳۹] همچنین گفته می‌شود تجاوز جنسی خطر انتقال HIV را افزایش می‌دهد چرا که در این حالت به ندرت از کاندوم استفاده می‌شود، آسیب فیزیکی واژن و یا مقعد محتمل است، و ممکن است خطر بیشتری برای انتقال همزمان عفونت‌های جنسی وجود داشته باشد.[۴۰]

خون[ویرایش]

پوستر CDC از سال ۱۹۸۹ که بر خطر انتقال ایدز در استفاده از مواد مخدر تاکید دارد. نوشته: «اگر داری با مواد مخدر بازی میکنی... داری با زندگی خودت هم بازی میکنی.»

دومین عامل شایع انتقال HIV، از طریق خون و فراورده‌های خونی است.[۲] از راه‌هایی که ممکن است این بیماری توسط خون منتقل گردد می‌توان سرنگ مشترک در مواد مخدر تزریقی، زخم در اثر فرورفتن سرسوزن، انتقال خون آلوده و یا فراورده‌های خونی، و یا تزریق‌هایی که با استفاده از تجهیزات پزشکی استریل نشده انجام می‌شود را نام برد. خطر سرنگ مشترک در حین تزریق مواد مخدر بین ۰٫۶۳ و ۲٫۴ درصد و به طور متوسط ۰٫۸٪ در هر عمل می‌باشد.[۴۱] خطر انتقال از فرورفتن سرسوزن یک فرد آلوده ۰٫۳٪ در هر عمل (حدود ۱ در ۳۳۳) و خطر آلودگی غشاء مخاطی به خون آلوده ۰٫۰۹٪ در هر عمل (حدود ۱ در ۱۰۰۰) تخمین زده می‌شود.[۲۶] در ایالات متحده، مصرف کنندگان مواد مخدر تزریقی ۱۲٪ از مبتلایان به HIV در سال ۲۰۰۹ را تشکیل می‌دادند[۳۱] و در برخی مناطق بیش از ۸۰٪ از افرادی که تزریق مواد انجام می‌دهد دارای HIV هستند.[۲]

در ۹۳٪ موارد استفاده از خون آلوده در انتقال خون، انتقال عفونت خواهد بود.[۴۱] در کشورهای توسعه یافته خطر ابتلا به HIV از طریق انتقال خون بسیار پایین است (کمتر از یک در پانصدهزار) و در آنها آزمایش HIV بر روی خون اهدا کننده انجام می‌شود.[۲] در انگلیس، خطر انتقال یک در پنج میلیون گزارش شده‌است.[۴۲] با این حال، در کشورهای با درآمد پایین، تنها نیمی از خون مورد استفاده برای انتقال ممکن است به طور مناسب آزمایش شود (در سال ۲۰۰۸).[۴۳] تخمین زده شده‌است که HIV در این مناطق تا ۱۵٪ از طریق انتقال خون آلوده و فراورده‌های خونی سرایت می‌یابد، که نمایانگر ۵٪ تا ۱۰٪ از عفونت‌های سرتاسر دنیا است.[۲][۴۴]

تزریق غیربهداشتی نقش مهمی در گسترش HIV در کشورهای جنوب صحرای آفریقا دارد. در سال ۲۰۰۷، بین ۱۲ تا ۱۷ درصد از عفونت‌های این منطقه به دلیل استفاده از سرنگ نسبت داده شد.[۴۵] سازمان بهداشت جهانی خطر انتقال از طریق تزریق در آفریقا را ۱٫۲٪ تخمین زده‌است.[۴۵]

افرادی که خالکوبی، سوراخ‌کاری و زخم‌آرایی انجام می‌دهند از لحاظ نظری در معرض خطر سرایت هستند، اما تاکنون هیچ مورد مستندی مشاهده نشده‌است.[۴۶] پشه و سایر حشره‌ها قادر به انتقال HIV نیستند.[۴۷]

مادر به فرزند[ویرایش]

انتقال HIV از مادر به فرزند می‌تواند در دوران بارداری، هنگام زایمان یا از راه شیر مادر انجام شود.[۴۸][۴۹] این راه سومین طریق شایع انتقال HIV در دنیا می‌باشد.[۲] در صورت عدم درمان، خطر انتقال قبل یا در حین تولد حدود ۲۰ درصد و در کسانی که شیر هم بدهند ۳۵ درصد است.[۴۸] در سال ۲۰۰۸، حدود ۹۰٪ موارد HIV کودکان ناشی از انتقال عمودی محاسبه شد.[۴۸] با درمان مناسب خطر ابتلا به عفونت از مادر به فرزند می‌تواند به حدود ۱٪ کاهش یابد.[۴۸] درمان از طریق پیشگیری شامل مصرف داروی ضد ویروسی توسط مادر در دوران بارداری و زایمان، عمل سزارین در زمان مناسب (و نه اضطراری)، عدم تغذیه شیر مادر، و تجویز داروهای ضد ویروسی به نوزاد می‌شود.[۵۰] با این حال بسیاری از این امکانات در کشورهای در حال توسعه در دسترس نیست.[۵۰] اگر در دوران دندان آوردن، مواد غذایی به خون آلوده شود، می‌تواند خطر انتقال را افزایش دهد.[۴۶]

ویروس‌شناسی[ویرایش]

نوشتار اصلی: اچ‌آی‌وی
نموداری که در آن ساختار ویروس HIV نشان داده شده است

ویروس HIV عامل گستره‌ای از بیماری‌هاست که با نام ایدز شناخته می‌شوند. HIV نوعی ویروس پسگرد است که عمدتاً به اجزای دستگاه ایمنی انسان مانند سلول‌های CD4+درشت‌خوارها و سلول‌های دندریت سرایت می‌کند و به صورت مستقیم یا غیرمستقیم سلول‌های CD4+ T را از بین می‌برد.[۵۱]

HIV عضوی از سرده ویروس‌های آهسته‌گستر ،[۵۲] و بخشی از خانواده ویروسان پسگرد است.[۵۳] ویروس‌های آهسته‌گستر خصوصیات ریخت‌شناسی و زیست‌شناسی مشترک بسیاری دارند. گونه‌های بسیاری از پستانداران مبتلا به ویروس آهسته‌گستر می‌شوند، که مشخصاً دلیل بیماری‌های طولانی‌مدت با دوره کمون طولانی هستند.[۵۴] ویروس‌های آهسته‌گستر به شکل تک رشته، حس مثبت، ویروس آران‌ای غلافدار منتقل می‌شوند. پس از ورود به سلول هدف، ژنوم آران‌ای ویروس توسط آنزیم وارونویس ویروسی که همراه با ژنوم ویروسی در ذرات ویروسی منتقل شده، به یک دی‌ان‌ای دو رشته استاندارد تبدیل می‌شود. سپس DNA ویروسی وارد هسته سلول می‌شود و کل DNAهای سلولی را توسط اینتگراز ویروسی فرا می‌گیرد.[۵۵] وقتی فرا گرفته شد، ویروس ممکن است پنهان شود و این به ویروس و سلول‌های میزبانش این امکان را می‌دهد تا توسط دستگاه ایمنی بدنی شناسایی نشوند.[۵۶] همچنین این ویروس می‌تواند تکثیر شود و ژنوم‌های RNA جدیدی تولید کند و پروتئین‌های ویروسی که توسط سلول به عنوان هسته‌های سلولی جدید شده‌اند را در چرخه‌ای از نو پدید آورد.[۵۷]

دو نوع ایدز تاکنون مشخص شده‌است: HIV-1 و HIV-2.

HIV-1 ویروسی بود که در ابتدا شناخته شد (و در ابتدا به عنوان LAV یا HTLV-III شناخته می‌شد). هر چه بیشتربدخیم باشد، بیشتر عفونی می‌شود.[۵۸] عفونت ضعیف‌ترHIV-2 در مقایسه با HIV-1 افرادی که در معرض HIV-2 هستند کمتر مبتلا به HIV-2 می‌شوند. از آنجا که HIV-2 توانایی ضعیفی در مقابل انتقال دارد، تا حد زیادی محدود به آفریقای غربی می‌باشد.[۵۹]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

نوشتار اصلی: پاتوفیزیولوژی اچ‌آی‌وی/ایدز

پس از ورود ویروس به بدن، یک دوره سریع تکثیر ویروسی وجود داشته و منجر به بالا رفتن تعداد ویروس در خون اطراف خود خواهد شد. در طی عفونت اولیه، سطح HIV ممکن است به چند میلیون ذره ویروس در هر میلی لیتر خون برسد.[۶۰] این واکنش با کاهش قابل توجهی در تعداد سلول‌های در گردش CD4+ T همراه است. این ویروس خونی حاد تقریباً همواره با فعالیت سلول‌های CD8+ T در ارتباط است که سلول‌های آلوده به HIV را از بین می‌برد و سپس آنتی‌بادی تولید می‌کند. به نظر می‌رسد که واکنش سلول CD8+ T در کنترل سطح ویروس مهم باشد، که به اوج رسیده و سپس کاهش می‌یابد، تا شمار سلول‌های CD4+ T به مقدار قبل بازگردد. واکنش یک سلول CD8+ T سالم هر چند که ویروس را از بین نمی‌برد اما باعث می‌شود بیماری با سرعت کمتری پیشرفت کند و بهتر بتوان بیماری را شناسایی کرد.[۶۱]

میکروگراف الکترونی اسکنی از HIV-1، که با رنگ سبز مشخص شده و از یک لنفوسیت کشت شده تولید شده است.

پاتوفیزیولوژی بیماری ایدز پیچیده است.[۶۲] در نهایت، HIV با به تحلیل بردن سلول‌های CD4+ T منجر به ایدز شده و باعث تضعیف دستگاه ایمنی بدن و عفونت فرصت‌طلب می‌شود. وجود سلول‌های T برای واکنش ایمنی ضروری است و بدون آن‌ها، بدن نمی‌تواند با عفونت‌ها مقابله کند و یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. عملکرد کاهش سلول‌های CD4+ T در وضعیت حاد و مزمن متفاوت است.[۶۳] در حین وضعیت حاد، سلول‌های HIV ناشی از سلول‌های عفونی تحلیل رفته و کشته شده توسط سلول‌های سمی T، عامل کاهش سلول‌های CD4+ T هستند، اگر چه عامل دیگر می‌تواند مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته باشد. در حین وضعیت مزمن، به نظر می‌رسد که عواقب ناشی از فعالیت کلی دستگاه ایمنی بدن همراه با از دست دادن تدریجی توانایی دستگاه ایمنی بدن برای تولید سلول‌های جدید T عامل کاهش تدریجی تعداد سلول‌های CD4+ T باشد.[۶۴] اگر چه علائم نقص دستگاه ایمنی توسط ایدز تا چند سال بعد از عفونت در فرد ظاهر نخواهد شد، ولی کمبود سلول‌های CD4+ T در طول هفته اول عفونت، به خصوص در مخاط روده، که منبع اکثریت لنفوسیت‌های موجود در بدن است، اتفاق می‌افتد.[۶۵] دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های مخاطی CD4+ T این است که اکثر سلول‌های مخاطی CD4+ T نشان دهنده پروتئین CCR5 هستند که HIV از آن‌ها برای دستیابی به سلول‌ها استفاده می‌کند، در حالی که تنها بخش کوچکی از سلول‌های CD4+ T در جریان خون این کار را انجام می‌دهند.[۶۶]

ویروس HIV به دنبال CCR5 نشانگر CD4+ T می‌گردد و آن‌ها را از بین می‌برد.[۶۷] در نهایت، واکنش شدید دستگاه ایمنی عفونت را کنترل می‌کند و مرحله نهفتگی بالینی آغاز می‌گردد. سلول‌های CD4+ T در بافت مخاطی باقی می‌مانند.[۶۷] تکثیر مداوم HIV از وضعیت کلی فعالیت ایمنی حاصل می‌شود.[۶۸] فعالیت دستگاه ایمنی که نمایانگر افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی و التهاب سیتوکین است، از فعالیت چندین محصول ژن HIV و واکنش دستگاه ایمنی به تکثیر HIV حاصل می‌شود. همچنین از کار افتادن دستگاه ایمنی گوارشی به وسیله تکثیر سلول‌های مخاطی CD4+ T در طی مرحله عفونی بیماری به این موضوع مربوط می‌شود.[۶۹]

تشخیص بیماری[ویرایش]

نوشتار اصلی: تشخیص اچ‌آی‌وی/ایدز
نمودار عمومی رابطهٔ میان نسخه‌های HIV(تکثیرشده از ویروس‌ها) و شمار CD4+ T با میانگین زمان ابتلاء به HIV بدون مراقبت؛ هربیماری شخص می‌تواند دوره را به قدر قابل توجهی تغییر دهد.
 
تعداد گویچه‌های سفید CD4+ T (سلول/میلی‌متر مکعب)
 
HIV RNA تکثیرشده بر میلی‌لیتر پلاسما

بیماری ایدز و HIV با توجه بروز علایم و نشانه‌های بیمار، از طریق آزمایش و بررسی آن در آزمایشگاه تشخیص داده می‌شود.[۱۱] آزمایش HIV به همه کسانی که در معرض خطر قرار دارند توصیه می‌شود، که شامل هر فرد مبتلا به هر نوع بیماری آمیزشی است می‌شود.[۱۴] در بسیاری از مناطق دنیا، یک سوم حاملان HIV زمانی متوجه می‌شوند که در مرحله پیشرفته‌ای از این بیماری هستند و AIDS یا نقص شدید دستگاه ایمنی آشکار می‌شود.[۱۴]

آزمایش HIV[ویرایش]

در اکثر افراد آلوده به HIV، در طول سه تا دوازده هفته پس از عفونت اولیه، یک سری آنتی‌بادی‌های خاص ایجاد می‌گردد.[۱۳] تشخیص اولیه HIV قبل از تغییر آنتی‌بادی، با اندازه‌گیری اچ‌آی‌وی-آران‌ای یا آنتی‌ژن P24 انجام می‌شود.[۱۳] نتایج مثبت به دست آمده توسط آنتی‌بادی یا آزمایش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)، توسط PCR و یا توسط آنتی‌بادی دیگری تأیید می‌شوند.[۱۱]

آزمایش آنتی‌بادی در کودکان کمتر از ۱۸ ماه، به دلیل وجود مداوم آنتی‌بادی‌های مادری معمولاً نتیجه درستی نمی‌دهند.[۷۰] بنابراین عفونت HIV تنها توسط آزمایش PCR مربوط به HIV RNA یا DNA و یا از طریق آزمایش آنتی‌بادی P24 قابل تشخیص است.[۱۱] در اکثر نقاط دنیا دسترسی به آزمایش PCR قابل اعتماد وجود ندارد و افراد باید تا زمانی صبر کنند که علائم پیشرفت کند و یا سن کودک به اندازه کافی باشد و آزمایش آنتی بادی درستی نتیجه دهد.[۷۰] در کشورهای جنوب صحرای آفریقا در بین سال‌های ۲۰۰۷ و ۲۰۰۹، بین ۳۰ تا ۷۰ درصد افراد، از وضعیت HIV خود آگاه بوده‌اند.[۷۱] در سال ۲۰۰۹، بین ۳٫۶ تا ۴۲ درصد مردان و زنان کشورهای مختف جهان مورد آزمایش قرار گرفتند که کمترین میزان آزمایش (۳٫۶ درصد) متعلق به جمعیت مردان ماداگاسکار و بیشترین آن (۴۲ درصد) جمعیت متعلق به زنان لسوتو بوده است.[۷۱] این ارقام نشان دهنده افزایش قابل توجهی نسبت به ده سال گذشته‌است.[۷۱]

طبقه‌بندی عفونت HIV[ویرایش]

از دو طبقه‌بندی اصلی برای مرحله‌بندی HIV و ایدز استفاده می‌شود، یکی توسط سازمان بهداشت جهانی[۱۱] (WHO) و دیگر توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری[۷۲] (CDC). برنامه CDC بیشتر در کشورهای توسعه‌یافته استفاده می‌شود. از آنجا که برنامه WHO احتیاجی به آزمایش ندارد، بیشتر مناسب کشورهای در حال توسعه‌است که با کمبود لوازم روبرو هستند. علی‌رغم تفاوت‌های که این دو با هم دارند، اما می‌تواند هر دوی آنها را از لحاظ آماری مقایسه نمود.[۹][۱۱][۷۲]

سازمان بهداشت جهانی برای اولین بار در سال ۱۹۸۶ تعریفی برای ایدز ارائه نمود.[۱۱] از آن زمان به بعد، مرحله‌بندی WHO برای چندین بار تغییر کرده و گسترش یافت، که نسخهٔ اخیر آن که در سال ۲۰۰۷ منتشر شده‌است.[۱۱] رده‌بندی مراحل تعیین شده توسط WHO به شکل زیر است:

  • عفونت اولیه HIV: که یا بدون علامت است و یا همراه با سندرم حاد ویروسی است.[۱۱]
  • مرحله ۱: عفونت HIV بدون علامت با تعداد سلول‌های CD4 بیش از ۵۰۰ در هر میکرولیتر. ممکن است شامل بزرگ شدن گره‌های لنفاوی نیز باشد.[۱۱]
  • مرحله ۲: علائم خفیف که ممکن است تغییر جزئی غشاء مخاطی و عود عفونت دستگاه تنفسی فوقانی را شامل شود و تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر است.[۱۱]
  • مرحله ۳: علائم پیشرفته که ممکن است شامل اسهال مزمن و غیر عادی برای بیش از یک ماه شود، به همراه عفونت‌های باکتریایی شدید از جمله سل ریوی و همچنین تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۳۵۰ در هر میکرولیتر.[۱۱]
  • مرحله ۴ یا ایدز: علائم شدیدی شامل توکسوپلاسموز مغز، کاندیدیاز مری، نای، نایژه یا شش و سارکوم کاپوزی. تعداد سلول‌های CD4 به کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر می‌رسد.[۱۱]

مرکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا نیز ایجاد یک سیستم طبقه‌بندی برای HIV ارائه نموده و آخرین بار آن را در سال ۲۰۰۸ به روز رسانی کرده‌است.[۷۲] در این سیستم عفونت HIV بر اساس شمارش CD4 و علائم بالینی می‌باشد،[۷۲] عفونت را در سه مرحله توصیف می‌کند:

  • مرحله ۱: تعداد سلول‌های CD4 بیشتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز
  • مرحله ۲: تعداد سلول‌های CD4 بین ۲۰۰ تا ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز
  • مرحله ۳: تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر یا وجود علائمی از ایدز
  • نامعلوم: اگر اطلاعات کافی برای هر یک از مراحل فوق در دسترس باشد

اگر پس از درمان، تعداد سلول‌های CD4 خون به بیش از ۲۰۰ در هر میکرولیتر افزایش یابد و یا بیماری دیگری به جز ایدز احتمال رود و یا حتی درمان گردد هنوز هم تشخیص اینکه بیماری ایدز بوده باشد پابرجا خواهد بود.[۹]

پیشگیری[ویرایش]

نوشتار اصلی: پیشگیری از اچ‌آی‌وی/ایدز
کلینیک ایدز، مک‌لئود گنج، هند، ۲۰۱۰

تماس جنسی[ویرایش]

استفاده همیشگی از کاندوم در طولانی مدت، حدوداً ۸۰ درصد خطر انتقال HIV را کاهش می‌دهد.[۷۳] هنگامی که از بین زن و مرد، یکی از طرفین مبتلا شود، در صورتی که به طور مداوم از کاندوم استفاده شود، احتمال ابتلا به HIV برای فرد غیرآلوده در هر سال زیر ۱٪ است.[۷۴] برخی از شواهد نشان می‌دهد که کاندوم زنانه هم می‌تواند در همان سطح محافظت کند.[۷۵] به نظر می‌رسد استفاده از ژل واژینال حاوی تنوفوویر بلافاصله قبل از رابطه جنسی، میزان ابتلا را تا حدود ۴۰ درصد در میان زنان آفریقایی کاهش می‌دهد.[۷۶] در مقابل، استفاده از اسپرم‌کش نونوکسینول-۹، به دلیل ایجاد سوزش در واژن و رکتوم می‌تواند خطر انتقال را افزایش دهد.[۷۷] ختنه در آفریقای سیاه، خطر ابتلا به HIV توسط مردان دگرجنسگرا را بین ۳۸٪ و ۶۶٪ در بیش از ۲۴ ماه کاهش می‌دهد.[۷۸] بر پایه این مطالعات، سازمان جهانی بهداشت و UNAIDS، ختنه مرد را به عنوان یکی از روش‌های پیشگیری انتقال HIV از زن به مرد در سال ۲۰۰۷ توصیه کرده‌اند.[۷۹] در این که آیا این کار باعث محافظت انتقال مرد به زن می‌شود، مناقشه است.[۸۰][۸۱] و این که آیا به نفع کشورهای توسعه‌یافته و در میان مردانی که با همجنس خود رابطه برقرار می‌کنند است، نامشخص است.[۸۲][۸۳][۸۴] زنانی که مورد ختنه قرار می‌گیرند، بیشتر در معرض خطر انتقال HIV قرار دارند.[۸۵]

به نظر نمی‌رسد که برنامه‌هایی که پرهیز جنسی را تشویق می‌کنند بتوانند در مقابل خطر HIV موثر باشند.[۸۶] شواهد نشان می‌دهند که آموزش دوطرفه به همان اندازه ضعیف است.[۸۷] آموزش مسائل جنسی در مدارس می‌تواند رفتار پرخطر را کاهش دهد.[۸۸] اقلیت قابل توجهی از جوانان با اینکه نسبت به خطرات HIV و ایدز آگاه هستند، اما با این حال همچنان دست به کارهایی می‌زدند که پرخطر محسوب می‌شوند.[۸۹] مشخص نیست که آیا درمان سایر بیماری‌های مقاربتی در پیشگیری از HIV موثر باشد یا خیر.[۳۷]

پیش از در معرض قرار گرفتن[ویرایش]

درمان زودهنگام افراد مبتلا به HIV با ضدویروس، تا ۹۶ درصد از سرایت شریک آنها جلوگیری می‌کند.[۹۰][۹۱] پیشگیری پیش از در معرض قرارگرفتن با دوز معینی در روز از داروی تنوفوویر به همراه یا بدون امتریسیتابین بر روی بعضی از گروه‌ها موثر است: مردانی که با مردان دیگر نزدیکی دارند، زوج‌هایی که یکی از آنها مبتلا به HIV است، و دگرجنس‌گراهای جوان در آفریقا.[۷۶]

به نظر می‌رسد اقدامات احتیاطی جهانی در محیط مراقبت‌های بهداشتی بر روی کاهش خطر HIV موثر است.[۹۲] اعتیاد به مواد مخدر تزریقی عامل مهم دیگری است و راهبردهای کاهش آسیب مانند برنامه تعویض سرنگ و درمان جایگزین مواد مخدر ظاهراً در کاهش خطر انتقال موثر بوده‌اند.[۹۳]

پس از در معرض قرار گرفتن[ویرایش]

پیشگیری پس از در معرض قرارگرفتن، دوره استفاده از ضدویروس است که در طول ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از در معرض قرار گرفتن خون یا ترشحات تناسلی آلوده به HIV تجویز شده باشد.[۹۴] استفاده از زیدوودین به تنهایی خطر ابتلا به عفونت HIV از طریق تزریق سرنگ را تا پنج برابر کاهش می‌دهد..[۹۴] این درمان بعد ازتجاوز جنسی و هنگامی که فرد متجاوز به عنوان مبتلا به HIV شناخته شده توصیه می‌شود، جای بحث دارد. اما در مواقعی که وضعیت HIV نامعلوم است، [۹۵] برنامه‌های درمانی فعلی معمولاً از لپیناویر/ریتوناویر و لمیودین/زیدوودین یا تنوفوویر/امتریسیتابین برای درمان استفاده می‌کنند و می‌تواند خطر را به میزان بیشتری کاهش دهند.[۹۴] طول دوره درمان معمولاً چهار هفته است[۹۶] و اغلب با عوارض جانبی (در حدود ۷۰٪ از موارد زیدوودین که شامل ۲۴٪ تهوع، ۲۲٪ خستگی، ۱۳ درصد روان پریشی و ۹٪ سردرد می‌شود) همراه هستند.[۲۶]

مادر به فرزند[ویرایش]

برنامه‌های جلوگیری از انتقال HIV از مادر به فرزند می‌تواند سرعت انتقال را به اندازه ۹۲ تا ۹۹ درصد کاهش دهند.[۴۸][۹۳] این دوره اساساً شامل استفاده از داروهای ضدویروسی به صورت ترکیبی در دوره حاملگی و بعد از زایمان در بچه می‌شود و ترجیحاً باید به جای شیردهی از شیشه شیر استفاده شود.[۴۸][۹۷] اگر تغذیه جایگزین قابل قبول، امکان‌پذیر، مقرون به صرفه، پایدار و ایمن باشد، مادران باید از شیردهی به نوزادان خود خودداری کنند، با این حال در صورتی که موردی نباشد، شیر مادر در ماه‌های اول بسیار توصیه می‌شود.[۹۸] اگر تغذیه شیر فقط توسط مادر انجام شود، دوره پیشگیری طولانی مدت ضد ویروسی به نوزاد خطر انتقال را کاهش می‌دهد.[۹۹]

واکسیناسیون[ویرایش]

تاکنون (سال ۲۰۱۳) هیچ گونه واکسن موثری برای ایدز کشف نشده است.[۱۰۰] در واکسن آزمایشی RV 144 که در سال ۲۰۰۹ منتشر شد کاهش جزئی تقریباً ۳۰% در خطر انتقال مشاهده شد، که باعث ایجاد امیدی در جامعه تحقیقای برای یک واکسن موثر شد.[۱۰۱] آزمایش‌های بیشتری بر روی واکسن RV 144 در حال انجام است.[۱۰۲][۱۰۳]

درمان[ویرایش]

نوشتار اصلی: درمان اچ‌آی‌وی/ایدز

در حال حاضر هیچ نوع درمان یا واکسن اچ‌آی‌وی موثری برای این بیماری ساخته نشده است. معالجه شامل درمان از طریق مقابله با بازگشت ویروس (HAART) است که روند پیشروی بیماری را کند می‌کند.[۱۰۴] از سال ۲۰۱۰ بیش از ۶٫۶ میلیون نفر در کشورهای با درآمد پایین یا متوسط مبتلا به این بیماری شده‌اند.[۷] همچنین درمان این بیماری شامل درمان‌های پیشگیرانه و مداوم برای عفونت‌های مترصد است.

درمان از طریق مقابله با ویروس[ویرایش]

گزینه‌های فعلی HAART ترکیبی (یا «امتزاجی») از حداقل سه دارو است که دست کم دو نوع، یا «گونه»، عامل مقابله با بازگشت ویروسی را شامل می‌شود.[۱۰۵] درمان اولیه نوعاً یک مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس آنالوگ غیر نوکلئوزیدی (NNRTI) به اضافه دو مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس آنالوگ نوکلئوزیدی (NRTIs) است.[۱۰۵] NRTIs معمولاً شامل: زیدوودین (AZT) یا تنوفوویر (TDF) و لامیوودین (3TC) یا امتریسیتابین (FTC) است.[۱۰۵] ترکیب این عوامل که شامل مهار کننده پروتئازها (PI) می‌باشد و در صورتی که دستور بالا کارآیی لازم را نداشته باشد مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۱۰۵]

 دو قرص مستطیل شکل که روی یکی از آنها می‌توان آرم GX623 را مشاهده کرد
«آباکاویر»-نوکلئوزید آنالوگ معکوس مهارکننده ترانس کریپتاز (NARTI یا NRTI)

زمان شروع درمان مقابله با بازگشت ویروس مورد مناقشه است.[۱۴][۱۰۶]هم سازمان بهداشت جهانی، هم دستورالعمل‌های اروپایی و هم ایالت متحده امریکا استفاده از درمان مقابله با بازگشت ویروس را در تمام افراد نوجوان، بزرگسال و زنان بارداری توصیه می‌کنند که CD4 آنها کمتر از ۳۵۰ میکرولیتر است یا بدون توجه به CD4 نشانه‌های بیماری را دارند.[۱۴][۱۰۵] این واقعیت که شروع درمان در این سطح خطر مرگ و میر را کاهش می‌دهد از این توصیه پشتیبانی می‌کند.[۱۰۷] علاوه بر این آمریکا این درمان را برای همه افراد آلوده به ویروس HIV بدون در نظر گرفتن CD4 و علایم آنها توصیه می کند، اگرچه، این توصیه را برای افرادی که میزان CD4 آنها بیشتر است با اطمینان کمتری تجویز می‌کند.[۱۰۸] این درحالی است که سازمان بهداشت جهانی این درمان را برای افراد مبتلا به بیماری سل و مبتلایان به هپاتیت ب مزمن و فعال پیشنهاد می‌کند.[۱۰۵] پیشنهاد می‌شود زمانی که این درمان آغاز شد بدون وقفه یا «تعطیلی» ادامه یابد.[۱۴] در بسیاری از افراد بیماری زمانی تشخیص داده می‌شود که زمان ایده‌آل آغاز درمان از دست رفته است.[۱۴] نتیجه مطلوب درمان این است که در مدت زمان طولانی تعداد پلاسمای HIV-RNA زیر ۵۰ کپی بر میلی‌لیتر باشد.[۱۴] توصیه می‌شود سطوح تعیین‌کننده موثر بودن درمان در وهلهٔ اول بعد از چهار هفته اندازه‌گیری شوند و زمانی که سطوح به پایین‌تر از ۵۰ کپی بر میلی‌لیتر رسید معمولاً کنترل آن هر سه تا شش ماه یک بار کافی خواهد بود.[۱۴] به نظر می‌رسد که در کنترل ناموثر چیزی بیش ۴۰۰ کپی بر میلی‌لیتر دیده خواهد شد.[۱۴] بر اساس این معیار در بیش از ۹۵% از افراد درمان در سال اول موثر خواهد بود.[۱۴]

مزیت‌های درمان شامل کاهش خطر پیشروی ایدز و کاهش خطر مرگ می‌باشد.[۱۰۹] همچنین در کشورهای در حال توسعه درمان باعث بهبود اوضاع جسمی و سلامت روحی فرد می‌شود.[۱۱۰] در صورت اقدام به درمان تا ۷۰% خطر ابتلا به سل کاهش خواهد یافت.[۱۰۵] مزیت‌های دیگر درمان شامل کاهش خطر انتقال بیماری به شریک جنسی و کاهش امکان انتقال از مادر به فرزند می‌باشد.[۱۰۵] تاثیر درمان تا حد زیادی به انطباق بستگی دارد.[۱۴] دلایل عدم انطباق عبارتند از: دسترسی معدود به مراقبت‌های پزشکی،[۱۱۱] عدم حمایت‌های اجتماعی کافی، بیماری روانی و سوء مصرف مواد.[۱۱۲] همچنین پیچیدگی روش‌های درمانی (به دلیل تعدد قرص‌ها و دوزها) و اثرات جانبی آنها ممکن است موجب عدم تابعیت اختیاری فرد شود.[۱۱۳] البته در کشورهای با درآمد کم تابعیت از درمان افراد به خوبی کشورهایی است که افراد آن درآمد بالایی دارند.[۱۱۴]

عوارض جانبی خاص به داروی مصرفی مربوط می‌شوند.[۱۱۵] رایج‌ترین آنها عبارتند از: سندرم دیستروفی، دیس‌لیپیدمی و مرض قند که به ویژه با مهارکننده‌های پروتئاز عارض می‌شوند.[۹] سایر علائم شایع عبارتند از: اسهال، [۱۱۵][۱۱۶] و افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی-عروقی.[۱۱۷] البته عوارض جانبی برخی از درمان‌های پیشنهاد شده اخیر کمتر هستند.[۱۴] مشکل برخی از داروها ممکن است گرانقیمت بودن آنها باشد.[۱۱۸] البته، از سال ۲۰۱۰، ۴۷% کسانی که به این داروها احتیاج پیدا می‌کنند متعلق به کشورهای با درامد کم یا متوسط هستند.[۷] برخی از داروها می‌توانند موجب بیماری مادرزادی بشوند و بنابراین برای زنانی که امید به بچه‌دار شدن دارند مناسب نیست.[۱۴]

درمان‌های پیشنهادی برای کودکان تا حدی متفاوت از درمان بزرگسالان است. در کشورهای در حال توسعه، از سال ۲۰۱۰، ۲۳% کودکانی که نیاز به معالجه داشته‌اند تحت درمان قرار گرفته‌اند.[۱۱۹] هم سازمان بهداشت جهانی و هم ایالت متحده امریکا توصیه می‌کنند که همه کودکان کمتر از دوازده ماه تحت درمان قرار بگیرند.[۱۲۰][۱۲۱] ایالت متحده برای کودکانی که بین یک تا پنج سال هستند توصیه می‌کند که آنهایی تحت درمان قرار بگیرند که میزانHIV RNA آنها بیشتر از ۱۰۰٫۰۰۰ کپی بر میلی‌لیتر باشد، و کودکانی که سن آنها بالای پنج سال است زمانی که تحت درمان قرار بگیرند که میزان CD4 آنها کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر باشد.[۱۲۰]

عفونت‌های فرصت‌طلب[ویرایش]

اقدامات انجام شده در جهت جلوگیری از عفونت‌های فرصت‌طلب در بسیاری از افراد مبتلا به ایدز موثر می‌باشد. غالباً درمان‌های ضد ویروسی عفونت‌های فرصت‌طلب موجود را بهبود می‌دهند و همچنین باعث کاهش خطر ابتلا به آن در آینده می‌شوند.[۱۱۵] پیشنهاد می‌شود افرادی که در معرض ابتلا به HIV هستند قبل از ابتلا به عفونت خود را در برابر هپاتیت آ و ب واکسینه کنند، اگرچه بعد از عفونت نیز می‌توانند این کار را انجام دهند.[۱۲۲] توصیه می‌شود برای نوزادان بین چهار تا شش هفته و نوزادانی که دوره استفاده از شیر مادر آنها به پایان رسیده و مادران آنها مبتلا به HIV، در موارد محدود از درمان پیشگیرانه تری متوپریم/سولفامتوکسازول استفاده شود.[۱۱۹] همچنین این دارو برای جلوگیری از PCP در افرادی که اندازه CD4 آنها کمتر از ۲۰۰ سلول بر میکرولیتر است و در کسانی که در حال حاضر یا قبلاً PCP داشته‌اند توصیه می‌شود.[۱۲۳]به افرادی که از ایمنی قابل توجهی برخوردار هستند نیز توصیه می‌شود تا برای جلوگیری از ابتلا به توکسوپلاسموز و مننژیت کریپتوکوکوس از درمان پیشگیرانه بهره‌مند شوند.[۱۲۴] بین سال‌های ۱۹۹۲ و ۱۹۹۷اقدامات مناسب پیشگیرانه میزان ابتلا به این عفونت‌ها را تا ۵۰% کاهش داده بود.[۱۲۵]

داروهای جایگزین[ویرایش]

در آمریکا، تقریباً ۶۰% افراد مبتلا به HIV از اشکال مختلف داروهای مکمل یا جایگزین استفاده می‌کنند.[۱۲۶] البته موثر بودن اکثر این درمان‌ها تایید نشده است.[۱۲۷]با توجه به مشاوره رژیم غذایی، برخی از شواهد نشان می‌دهند که مصرف ریزخوراکهای مکمل سودمند است.[۱۲۸] شواهد تجربی و آزمایش‌ها نشان داده‌اند که مکمل‌هایی که دارای سلنیم هستند نیز فایده‌مند هستند.[۱۲۹] شواهدی وجود دارند که نشان می دهند مصرف مکمل ویتامین آ در کودکان میزان مرگ و میر را کاهش داده و روند رشد را بهبود می بخشد.[۱۲۸] در آفریقا در زنان باردار و شیرده که در معرض خطر کمبود مواد مغذی هستند مصرف مولتی ویتامین منجر به بهبود وضعیت مادر و فرزند شده است.[۱۲۸] سازمان بهداشت جهانی مصرف غذایی ریزخوراک‌ها در سطوح RDA بزرگسالان مبتلا به HIV را توصیه می‌کند.[۱۳۰][۱۳۱] سازمان بهداشت جهانی اعلام کرده است که تحقیقات متعدد نشان داده‌اند مکمل ویتامین آ، روی و آهن می‌تواند باعث بروز عوارض HIV در بزرگسالان مبتلا به این بیماری شود.[۱۳۱] شواهد کافی برای حمایت از مصرف داروهای گیاهی وجود ندارد.[۱۳۲]

پیش‌بینی[ویرایش]

ناتوانی در تعدیل طول عمر برای ایدز و HIV در هر ۱۰۰٬۰۰۰ بیمار تا سال ۲۰۰۴
     بدون داده      ≤ ۱۰      ۱۰–۲۵      ۲۵–۵۰      ۵۰–۱۰۰      ۱۰۰–۵۰۰      ۵۰۰–۱۰۰۰
     ۱۰۰۰–۲۵۰۰      ۲۵۰۰–۵۰۰۰      ۵۰۰۰–۷۵۰۰      ۷۵۰۰-۱۰۰۰۰      ۱۰۰۰۰-۵۰۰۰۰      ≥ ۵۰۰۰۰

ایدز در بسیاری از مناطق دنیا بیشتر به عنوان یک بیماری مزمن شناخته می‌شود تا یک بیماری عفونی کشنده.[۱۳۳] شیوع آن بین افراد متفاون بوده، و هر دوی شمار سلول‌های CD4 و بار ویروسی برای پیش‌بینی نتایج مفید هستند.[۱۳] بدون درمان، مدت زمان زنده ماندن پس از عفونت HIV به طور متوسط ۹ تا ۱۱ سال تخمین زده می‌شود، که به نوع HIV نیز بستگی دارد.[۱۳۴] پس از تشخیص ایدز، اگر درمان در دسترس نباشد، مدت زنده ماندن بین ۶ تا ۱۹ ماه خواهد بود.[۱۳۵][۱۳۶] HAART و پیشگیری مناسب از عفونت‌های فرصت طلب میزان مرگ و میر را تا ۸۰٪ کاهش می‌دهد، و امید به زندگی برای یک فرد بالغ ۲۰ تا ۵۰ سال را افزایش می‌دهد.[۱۳۳][۱۳۷][۱۳۸] این مقدار بین دو سوم[۱۳۷] و تقریباً کل جمعیت است.[۱۴][۱۳۹] اینکه درمان دیرهنگام بعد از تشخیص عفونت آغاز گردد خوب نیست، [۱۴] برای نمونه اگر درمان پس از تشخیص ایدز آغاز گردد، امید به زندگی ۱۰ تا ۴۰ سال خواهد بود.[۱۴][۱۳۳]نیمی از کودکانی که مبتلا به HIV به دنیا می‌آیند بدون درمان قبل از دو سالگی می‌میرند.[۱۱۹]

عوامل اصلی مرگ با ایدز، عفونت فرصت‌طلب و سرطان می‌باشد، هر دوی آنها در خیلی از موارد نتیجه از کارافتادگی تدریجی دستگاه ایمنی می‌باشند.[۱۲۵][۱۴۰] به نظر می‌رسد که وقتی شمار سلول‌های CD 4 به کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر برسد، خطر سرطان افزایش می‌یابد.[۱۴] میزان پیشرفت بالینی بیماری در هر فرد متفاون است و ثابت شده است که تحت تاثیر عواملی چون مستعد بودن فرد، عملکرد دستگاه ایمنی، [۱۴۱] دسترسی آنها به موسسه‌های بهداشت و حضور عفونت‌های دیگر می‌باشد،[۱۳۵][۱۴۲] و همچنین گونه (یا گونه‌های) بخصوصی از ویروس را شامل می‌شود.[۱۴۳][۱۴۴]

سل یکی از عوامل عمده بیماری و مرگ مبتلایان به ایدز است و در یک سوم افراد مبتلا به HIV ظاهر می‌شود و علت مرگ ۲۵ درصد موارد HIV می‌باشد.[۱۴۵] همچنین HIV مهمترین عامل ابتلا به سل می‌باشد.[۱۴۶] هپاتیت سی عفونت رایج دیگری است که هر بیماری پیشرفت بیماری دیگر را افزایش می‌دهد.[۱۴۷] دو سرطان رایجی در ارتباط با ایدز، سارکوم کاپوزی و لنفوم غیر هاجکین است.[۱۴۰]

حتی با درمان ضد ویروسی، افراد آلوده به HIV در دراز مدت ممکن است دچار اختلالات عصبی،[۱۴۸] پوکی استخوان،[۱۴۹] بیماری عصبی،[۱۵۰] سرطان،[۱۵۱][۱۵۲] سرطان کلیه،[۱۵۳] و بیماری قلبی-عروقی[۱۱۶] شوند. دقیقاً مشخص نیست که این علائم حاصل عفونت HIV و یا از اثرات درمان هستند.

گسترهٔ شیوع[ویرایش]

نوشتار اصلی: شیوع اچ‌آی‌وی/ایدز
شیوع تخمین زده شده HIV برای رده سنی جوان و بزرگسال (۱۵-۴۹) در هر کشور در پایان سال ۲۰۱۱

ایدز یک بیماری همه‌گیر جهانی است.[۱۵۴] تا سال ۲۰۱۰ حدود ۳۴ میلیون نفر در دنیا مبتلا به HIV بوده‌اند.[۷] از اینها تقریباً ۱۶٫۸ میلیون زن و ۳٫۴ میلیون زیر ۱۵ سال بوده‌اند.[۷] نتیجه آن حدود ۱٫۸ میلیون مرگ در سال ۲۰۱۰ بوده که این مقدار نسبت به سال ۲۰۰۱ که ۳٫۱ میلیون نفر بوده، کاهش یافته‌است.[۷]

کشورهای جنوب صحرای آفریقا، تاثیرپذیرترین منطقه هستند و در سال ۲۰۱۰، تخمین زده شد که ۶۸ درصد (۲۲٫۹ میلیون نفر) کل موارد HIV و ۶۶٪ از همه مرگ و میرها (۱٫۲ میلیون) در این منطقه رخ داده است.[۱۵۵] این نشان می‌دهد که در حدود ۵ درصد از جمعیت بزرگسال آلوده هستند.[۱۵۶] و به نظر می‌رسد که عامل ۱۰ درصد از مرگ و میر در کودکان می‌باشد.[۱۵۷] در مقایسه با سایر مناطق، زنان نزدیک به ۶۰ درصد از موارد را تشکیل می‌دهند.[۱۵۵] آفریقای جنوبی با ۵٫۹ میلیون نفر، دارای بیشتری جمعبت افراد مبتلا به HIV نسبت به سایر کشورهای دنیاست.[۱۵۵] امید به زندگی در کشورهای متاثر به دلیل ایدز کاهش یافته است، برای مثال در سال ۲۰۰۶ این عدد از بوتسوانا از ۶۵ به ۳۵ کاهش یافته است.[۸]

جنوب و جنوب شرق آسیا دومین منطقه آسیب دیده است، در این منطقه در سال ۲۰۱۰، به طور تخمینی ۴ میلیون یا ۱۲% افراد مبتلا به HIV زندگی می‌کرده‌اند که ۲۵۰ هزار نفر از آنها منجر به مرگ شده است.[۱۵۶] حدود ۲٫۴ میلیون مرد در هند هستند.[۱۵۵] میزان شیوع در اروپای غربی و مرکزی با ۰٫۲% و در آسیای شرقی با ۰٫۱% کمترین مقدار را دارد.[۱۵۶]

در سال ۲۰۰۸ در ایالات متحده آمریکا حدود ۱٫۲ میلیون نفر مبتلا به HIV بوده‌اند، و در حدود ۱۷،۵۰۰ از آنها منجر به مرگ شده‌است. مرکز کنترل و پیشگیری بیماری تخمین زده است که در سال ۲۰۰۸، ۲۰ درصد از آمریکایی‌های آلوده از بیماری خود بی اطلاع بوده‌اند.[۱۵۸] در انگلستان در سال ۲۰۰۹ در حدود ۸۶،۵۰۰ مورد وجود داشته که ۵۱۶ مورد از آن منجر به مرگ شده است.[۱۵۹] در کانادا در سال ۲۰۰۸ در حدود ۶۵،۰۰۰ مورد وجود داشته که ۵۳ مورد از آن منجر به مرگ شده است.[۱۶۰] ایدز از زمان شناخته شدن برای نخستین بار در سال ۱۹۸۱ تا سال ۲۰۰۹ باعث مرگ نزدیک به ۳۰ میلیون نفر شده است.[۶]

ایران[ویرایش]

نوشتار اصلی: ایدز در ایران

راه‌های اصلی انتقال ایدز در ایران، آمیزش جنسی و استفادهٔ معتادان تزریقی از سرنگ مشترک است. سهم ابتلا از طریق تزریق ۶۹٫۵ درصد و سهم ابتلا از طریق رابطه جنسی ۱۰ درصد است.[۱۶۱] اگر چه میزان مبتلایان به بیماری ایدز در ایران کم بوده‌است،[۱۶۲] ولی به گفته سازمان بهداشت جهانی بر اساس داده‌های گزارش شده، نرخ رشد اپیدمی ایدز در ایران به صورت هشدار دهنده‌ای در حال افزایش است.[۱۶۳]

آمار تجمعی وزارت بهداشت از سال ۱۳۶۵ تا ۱۳۹۰، ۲۳ هزار و ۱۲۵ نفر مبتلا به HIV در کشور ثبت شده که ۹۱٫۵ درصد آنها مرد و ۸٫۵ درصد هم زن بوده و حدود ۴۶٫۵ درصد از آنها در گروه سنی ۲۵ تا ۳۴ سال قرار دارند. از این تعداد ۳۰۵۳ نفر دچار ایدز و ۴۳۱۱ نفر هم دچار مرگ شده‌اند.[۱۶۱] با فرمول «تخمین موارد واقعی بر اساس موارد ثبت شده» حاصل از مدل اپیدمیولوژیک UNAIDS و سازمان جهانی بهداشت[۱۶۱]، حدود ۸۰ هزار نفر HIV مثبت و بر اساس آمار غیر رسمی، ۱۲۰ هزار ناقل HIV در ایران وجود دارد.[۱۶۴]

نخستین مورد گزارش و ثبت شدهٔ ابتلا به ایدز در ایران مربوط به سال ۱۳۶۶ و در مورد یک کودک شش ساله مبتلا به بیماری هموفیلی است که فراورده‌های خونی آلوده دریافت کرده بود که از فرانسه به ایران منتقل شده بود. در سال‌های اولیهٔ شیوع بیماری، وجود ایدز در ایران اساساً انکار می‌شد. در ارتباط با این بیماری دو پروندهٔ قضایی عمده وجود دارد. پروندهٔ برادران علایی پزشکانی که برای فعالیت‌هایشان در زمینه شناساندن و مبارزه با بیماری ایدز در ایران شهرت بین‌المللی دارند و به اتهام مخالفت با حکومت در سال ۱۳۸۷ بازداشت و حبس شدند که اعتراضات گستردهٔ بین‌المللی را در پی داشت.[۱۶۵]

تاریخچه[ویرایش]

نوشتار اصلی: تاریخچه ایدز

کشف[ویرایش]

ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ در امریکا مشاهده شد.[۲۱] اولین مواردی که مشاهده شد در بین معتادان تزریقی و همچنین همجنسگرایان مرد قرار داشت که به دلیل نامعلومی سیستم دفاعی بدن آنها ضعیف شده بود و علایم بیماری التهاب ریه پنوموسیستیک کارینی (PCP) در آنها مشاهده می‌شد که این بیماری در افرادی دیده می‌شود که سیستم دفاعی بدنی ضعیفی دارند.[۱۶۶] سپس نوعی سرطان پوست نادر با نام کاپوسی سارکوما (KS) در میان مردان همجنسگرا گزارش شد.[۱۶۷][۱۶۸] موارد بیشتری از بیماری PCP و KS مشاهده شد و این زنگ خطری برای مرکز پیشگیری و کنترل بیماری بود و گروهی از طرف این مرکز برای بررسی این واقعه تشکیل شد.[۱۶۹]

در آن اوایل مرکز کنترل بیماری هنوز نامی رسمی برای این بیماری انتخاب نکرده بود و معمولاً نام این بیماری را با بیماری که مریض با آن در ارتباط بود بیان می‌کردند، برای مثال تا قبل از کشف HIV از نام لنفادنوپاتی که بیماری عامل بود استفاده می‌شد.[۱۷۰][۱۷۱] همچنین اسامی مانند سارکوم کاپوزی یا عفونت فرصت‌طلب نام‌هایی بوده‌اند که توسط این گروه در سال ۱۹۸۱ استفاده می‌شده‌است.[۱۷۲] از آنجا که این سندرم در هائیتی، همجنسگرایان، هموفیلی، و مصرف کنندگان هروئین ظاهر شده بود، مرکز کنترل بیماری عبارت «بیماری ۴ه» را ابداع کرد.[۱۷۳] در مطبوعات از اصطلاح «گرید» که مخفف معادل انگلیسی عبارت نقص ایمنی مرتبط با همجنسگرایی استفاده می‌شد.[۱۷۴] اما بعداً که معلوم شد که ایدز فقط محدود به جامعه همجنسگرایان نمی‌شود،[۱۷۲] این نتیجه گرفته شد که استفاده از اصطلاح گرید گمراه‌کننده است و واژه ایدز در همایشی در ژوئیه ۱۹۸۲ معرفی شد.[۱۷۵] از سپتامبر ۱۹۸۲، مرکز کنترل بیماری از واژه ایدز برای نسبت دادن این بیماری استفاده کرد.[۱۷۶]

رابرت گالو، کاشف HIV در اوایل دهه هشتاد در میان (از چپ به راست) ساندرا اوا، ساندرا کلمبینی، و ارسل ریچاردسون.

در سال ۱۹۸۳، دو گروه تحقیقاتی جداگانه به رهبری رابرت گالو و لوک مونتانیه به طور مستقل اعلام کردند که یک ویروس پسگرد جدید بیماران مبتلا به ایدز را آلوده کرده، و یافته‌هایشان را در یک شماره از مجله ساینس منتشر کردند.[۱۷۷][۱۷۸] گلو ادعا کرد که ویروسی که گروه خود از یک بیمار مبتلا به ایدز برای تحقیقات جدا کرده بود از نظر شکل کاملاً مشابه سایر ویروس‌های تی-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) بوده که گروهش در همان ابتدا جدا کرده بود. گروه گالو نام آن ویروس را HTLV-III گذاشتند. در همان زمان، گروه مونتانیه ویروسی از یک بیمار مبتلا به تورم غدد لنفاوی گردن و ضعف فیزیکی که دو مشخصه از علائم ایدز است، جدا کرده بود. تناقض در گرازش‌های گروه گالو و مونتانیه و همکارانشان نشان می‌داد که هسته پروتئین‌های این ویروس از لحاظ ایمنی‌شناسی، کاملاً متفاوت از HTLV-I است. گروه مونتانیه اسم ویروسی که جدا کرده بودند را ویروس مرتبط با لنفادنوپاتی (LAV) گذاشتند.[۱۶۹] از آنجا که مشخص شد هر دوی این ویروس‌ها یکسان هستند، در سال ۱۹۸۶ LAV و HTLV-III هر دو به HIV تغییر نام دادند.[۱۷۹]

منشأ[ویرایش]

به نظر می‌رسد که هر دو ویروس HIV-1 و HIV-2 در اصل متعلق به نخستی‌سانان مرکز آفریقا بوده و در اوایل قرن بیستم میلادی به بدن انسان منتقل شده‌اند.[۴] به نظر می‌آید که ویروس HIV-1 در اصل متعلق به مناطق جنوبی کامرون و تکامل یافتهٔ ویروس نقص ایمنی میمونی (SIV) که در میان شمپانزه‌های وحشی شیوع دارد، بوده‌است.[۱۸۰][۱۸۱] همچنین ویروس HIV-2 تکامل یافتهٔ ویروس SIV میان گونه‌ای میمون به نام منگابی دودی بوده‌است که در غرب افریقا (از جنوب سنگال تا غرب ساحل عاج) زندگی می‌کرده‌است.[۵۹] پخ‌بینیانی مانند میمون شب نسبت به ویروس HIV-1 مقاوم هستند و این احتمالاً به دلیل یک نوع ژن پیوندی دو گونه مقاوم ویروس در آنها می‌باشد.[۱۸۲] به نظر می‌رسد که HIV-1 حداقل در سه مرحله جهش داشته و به سه گروه از ویروس‌های M، N و O جهش یافته است.[۱۸۳]

مدارکی موجود است که نشان می‌دهد انسان‌هایی که در شکار و یا فروش حیوانات دخالت داشتند دچار ویروس SIV شده‌اند.[۱۸۴] اگرچه SIV ویروس ضعیفی است که سیستم دفاعی بدن انسان با آن مقابله می‌کند و بیش از چند هفته در بدن انسان باقی نمی‌ماند، اما انتقال سریع و متوالی آن بین انسان‌های مختلف زمان کافی را به این ویروس برای تبدیل آن به HIV می‌دهد.[۱۸۵] علاوه بر این، با توجه به نرخ پایین انتقال فرد به فرد بیماری، SIV فقط می‌تواند از طریق تعداد زیادی افراد در معرض خطر پخش شود که باور بر این است که تا قبل از قرن بیستم میلادی چنین جمعیتی وجود نداشته است.

راه‌های انتقال پرخطر بسته به زمان انتقال از حیوان به انسان به ویروس این امکان را می‌دهد که با انسان سازگار شود و در بین جامعه پخش گردد. مطالعات ژنتیکی ویروسی نشان می‌دهد که اجداد گروه HIV-1 M به سال ۱۹۱۰ بر می‌گردد.[۱۸۶] افرادی که مدعی هستند که HIV در این تاریخ شیوع یافته، آن را به ظهور و رشد استعمار و شهرهای مستعمره آفریقایی ارتباط می‌دهند که منجر به تغییرات اجتماعی شامل بی بند و باری جنسی، گسترش تن‌فروشی، و بیماری‌های زخم تناسلی (مانند سیفیلیس) در شهرهای مستعمره شده است.[۱۸۷] در حالی که میزان انتقال HIV در رابطه جنسی واژینال در حالت عادی کم است، اما اگر یکی از طرفین مبتلا به یک بیماری آمیزشی عفونی باشد، احتمال انتقال هم افزایش خواهد یافت. در اوایل دهه ۱۹۰۰ شهرهای مستعمره به دلیل شیوع بالای تن‌فروشی و بیماری‌های زخم تناسلی معروف بودند و به نظر می‌رسید که در سال ۱۹۲۸ به اندازه ۴۵% زنان ساکن کینشاسا شرقی تن‌فروشی می‌کردند و در سال ۱۹۳۳ در حدود ۱۵% ساکنان همان شهر به یکی به بیماری سیفیلیس مبتلا شده بودند.[۱۸۷]

از نگاهی دیگر مشاهده می‌شود که اعمال خطرناک پزشکی در آفریقا در طول جنگ جهانی دوم، مانند استریل نبودن، استفاده مجدد از سرنگ‌ها در واکسن‌های عمومی، آنتی‌بیوتیک و آنتی‌مالاریا از عواملی بوده‌اند که باعث پخش ویروس و سازگاری آن با انسان‌ها شده است.[۱۸۵][۱۸۸][۱۸۹]

بررسی نمونه‌های خونی به جا مانده از گذشته نشان می‌دهد که اولین انسانی که مبتلا به ایدز شده در سال ۱۹۵۹ در کنگو جان خود از دست داده‌است. این نخستین و قدیمی‌ترین مورد مرگ شناخته شده در اثر ابتلا به این بیماری محسوب می‌شود.[۱۹۰] همچنین ممکن است ویروس اچ‌آی‌وی نخستین بار در سال ۱۹۶۶ به آمریکا رسیده باشد،[۱۹۱] ولی عمده شیوع HIV مربوط به خارج از صحرای آفریقا (و همچنین امریکا) می‌شود و می‌توان آن را به فردی ناشناس و مبتلا به ایدز نسبت داد که در هائیتی زندگی می‌کرده‌است و با ورود به امریکا در سال ۱۹۶۹ به آن شیوع بخشیده‌است.[۱۹۲] پس از آن به سرعت بین گروه‌های پرخطر (در ابتدا در بین مردان هوس‌باز همجنس‌گرا) پخش شد. در سال ۱۹۷۸ شیوع ویروس HIV-1 در بین مردان همجنس‌گرای ساکن نیویورک و سان فرانسیسکو، ۵ درصد تخمین زده شد که بیانگر این است که هزاران نفر در کشور مبتلاً به ایدز بوده‌اند.[۱۹۲]

جامعه و فرهنگ[ویرایش]

داغ ننگ[ویرایش]

 پسرنوجوانی که بر شانه چپش تکیه داده است به طرف دوربین لبخند می‌زند
رایان وایت بعد از آنکه بخاطر آلودگی‌اش به این ویروس از مدرسه اخراج شد به نماد تمام عیار HIV بدل شد.

در سراسر دنیا داغ ننگ به طرق مختلف در مورد ایدز وجود دارد، از قبیل محرومیت از حقوق اجتماعی، عدم پذیرش از سوی جامعه، تبعیض و دوری از افراد مبتلا به HIV، اجبار به انجام آزمایش HIV بدون رضایت قبلی یا مخفی نگه داشتن این راز، خشونت علیه افراد مبتلا به HIV که بیمار بودن آنها فاش شده است و قرنطینه افراد مبتلا به HIV.[۱۹۳] خشونت‌های مربوط به داغ ننگ یا ترس از خشونت مانع از آن می‌شود که بسیاری از افراد به دنبال آزمایش‌های HIV، گرفتن جواب آزمایش، یا انجام درمان آن باشند، مسایلی که می‌توانند چنین بیماری مزمن مدیریت پذیری را تبدیل به حکم مرگ کنند و باعث گسترش آن بشوند.[۱۹۴]

داغ ننگ ایدز را می‌توان به سه مقوله تقسیم کرد:

  • داغ ننگ ابزاری ایدز – بازتابی از ترس و هراسی است که ممکن است با هر بیماری مرگبار و قابل انتقال دیگری نیز همراه باشد.[۱۹۵]
  • داغ ننگ نمادین ایدز – استفاده از ایدز برای بیان نگرش‌های مربوط به گروه‌های اجتماعی یا سبک زندگی همراه با این بیماری.[۱۹۵]
  • داغ ننگ احترام به ایدز – انگ‌زنی به افرادی که با مسایل مربوط به ایدز درگیر هستند یا افراد مبتلا به HIV.[۱۹۶]

غالباً، داغ ننگ ایدز در ارتباط با سایر داغ‌های ننگ بیان می‌شود به خصوص داغ‌های مربوط به همجنس‌گرایی، دوجنس‌گرایی، بی‌بند و باری جنسی، فحشا، و ترزریق درون وریدی مواد مخدر.[۱۹۷]

در بسیاری از کشورهای توسعه‌یافته، ارتباط نزدیکی بین ایدز و همجنس‌گرایی، یا دوجنس‌گرایی وجود دارد، و این تداعی مرتبط است با سطوح بالاتری از نگرش‌های موجود درباره قضاوت‌های جنسی از قبیل ترس از همجنس‌گرایی/دوجنس‌گرایی.[۱۹۸] همچنین بین ایدز و رفتارهای جنسی مرد با مرد، مانند رابطه جنسی میان افراد غیرآلوده رابطه نزدیکی وجود دارد.[۱۹۵] البته حالت غالب در گسترش HIV در تمام دنیا انتقال از طریق دوجنس‌گرایان است.[۱۹۹]

تاثیرات اقتصادی[ویرایش]

نوشتار اصلی: تاثیر اقتصادی اچ‌آی‌وی/ایدز
 نمودار تعداد فزاینده‌ای از خطهایی را نشان می‌دهد که به دنبال آنها خطوط نزولی آمده‌اند که در اواسط دهه ۱۹۸۰ تا ۱۹۹۰ آغاز شده‌اند
تغییر در میزان امید به زندگی در برخی از کشورهای آفریقایی که به سختی ضربه دیده‌اند
 
بوتسوانا
 
زیمبابوه
 
کنیا
 
آفریقای جنوبی
 
اوگاندا

ایدز هم بر اقتصاد افراد و هم کشورها تاثیر می‌گذارد.[۱۵۷] تولید ناخالص داخلی بیشتر کشورهای تحت تاثیر به خاطر فقدان سرمایه انسانی کاهش یافته است.[۱۵۷][۲۰۰] بدون تغذیه، بهداشت و داروی مناسب، بسیاری از مردم به دلیل اثرات ناشی از ایدز جان خود را از دست خواهند داد. آنها نه تنها قادر به کار کردن نیستند، بلکه نیازمند مراقبت‌های پزشکی خاصی نیز هستند. براورد شده است که از سال ۲۰۰۷ تعداد ۱۲ میلیون کودک به خاطر ایدز یتیم شده‌اند.[۱۵۷] بسیاری از آنها توسط پدربزرگ و مادربزرگ‌های پیر خود نگهداری می‌شوند.[۲۰۱]

از آنجا که غالباً جوانان مبتلا به ایدز می‌شوند، این بیماری جمعیت مشمول مالیات را کاهش می‌دهد، و در عوض منابع موجود برای هزینه‌های عمومی از قبیل آموزش و پرورش و خدمات بهداشتی که ارتباطی با ایدز ندارند کاهش می‌یابند و در نتیجه فشارها بر منابع مالی دولت افزایش یافته و رشد اقتصاد کاهش می‌یابد. این مسئله موجب کند شدن رشد پایه مالیاتی می‌شود، و اگر هزینه‌های عمومی برای درمان بیماران، آموزش افراد جدید (برای جایگزین کردن کارگران بیمار)، حقوق بیمار و مراقبت از کودکان یتیم شده به خاطر ایدز افزایش یابند، وضعیت بغرنج‌تر خواهد شد.[۲۰۱]

در سطح خانواده، ایدز هم بر پایین آمدن سطح درامد تاثیر خواهد گذاشت و هم موجب افزایش هزینه‌های درمانی می‌شود. مطالعه‌ای در ساحل عاج نشان داده است هزینه‌های درمانی خانواده‌هایی که بیماران HIV/ایدز دارند، دو برابر سایر خانواده‌هاست. این هزینه‌های اضافی همچنین باعث می‌شود که برای آموزش و پرورش و سایر سرمایه‌گذاری‌های شخصی و خانوادگی هزینه‌های کمتری مصرف شود.[۲۰۲]

مذهب و ایدز[ویرایش]

نوشتار اصلی: مذهب و ایدز

موضوع مذهب و ایدز در بیست سال گذشته به شدت بحث برانگیز بوده است، اول از همه به این دلیل که برخی از مقامات دینی به طور عمومی مخالفت خود را با استفاده از کاندوم بیان داشته‌اند.[۲۰۳][۲۰۴] کارشناس بهداشت متیو هنلی طی گزارشی با عنوان کلیسای کاتولیک و بحران جهانی ایدز در مورد رویکرد دینی برای جلوگیری از گسترش ایدز بیان می‌دارد که تغییرات فرهنگی از قبیل تاکید دوباره بر وفاداری به همسر و اجتناب از رابطه جنسی خارج از این چارچوب امری ضروری است.[۲۰۴] برخی از سازمان‌های مذهبی ادعا کرده‌اند که عبادت می‌تواند اچ آی وی/ایدز را درمان کند. در سال ۲۰۱۱، بی بی سی گزارش کرد که برخی از کلیساها در لندن ادعا می‌کردند که عبادت موجب درمان ایدز می‌شود، و مرکز مستقر در هاکنی در مطالعه بهداشت جنسی و HIV گزارش داده است که چندین نفر به پیشنهاد پیشوای روحانی خود درمان بیماریشان را متوقف کردند و جان خود را از دست دادند.[۲۰۵] کلیسای کنیسه «آب تدهین» را به عنوان چیزی تبلیغ می‌کند که باعث شفای بیمار از طرف خدا می‌شود، این درحالیست که گروهی انکار می‌کنند که مانع بیماران از مصرف دارو شده‌اند.[۲۰۵]

تصویرسازی رسانه‌ها[ویرایش]

یکی از مشهورترین شخصیت‌های مبتلا به ایدز راک هادسن آمریکایی، بازیگر همجنسگرایی است که در ابتدای زندگی خود یک بار ازدواج کرد و طلاق گرفت، وی در ۲ اکتبر ۱۹۸۵ اعلام کرد که در ۲۵ ژوئیه آن سال مبتلا به ویروس شده است. بیماری او در سال ۱۹۸۴ تشخیص داده شده‌بود.[۲۰۶] قابل توجه‌ترین تلفات بریتانیا از ایدز در آن سال نیکولاس ادن، سیاستمدار همجنسگرا و پسر نخست وزیر سابق آنتونی ادن بود.[۲۰۷] در ۲۴ نوامبر ۱۹۹۱، ویروس زندگی ستاره راک بریتانیایی فردی مرکوری، خواننده گروه کوئین را گرفت، وی در حالی از بیماری مرتبط با ایدز جان سپرد که تنها روز قبل از مرگش بیماری خود را در رسانه‌ها اعلام کرده بود.[۲۰۸] البته، در سال ۱۹۸۷ تشخیص داده شده بود که وی مبتلا به HIV است.[۲۰۹] یکی از معروفترین چهره‌های دگرجنسگرای مبتلا به ایدز آرتور اش، بازیکن آمریکایی تنیس است. در ۳۱ اوت ۱۹۸۸ تشخیص داده شد که وی مبتلا به HIV است، ویروس از راه انتقال خون طی جراحی قلب در اوایل دهه ۱۹۸۰ به او منتقل شده بود. آزمایش‌های بیشتر در عرض ۲۴ بعد از تشخیص اولیه نشان دادند که اش ایدز دارد، اما او تا آوریل ۱۹۹۲ به عموم چیزی نگفت.[۲۱۰] وی در سن ۴۹ سالگی در تاریخ ۶ فوریه ۱۹۹۳ بر اثر این بیماری جان خود را از دست داد.[۲۱۱]

عکس ترزا فرار از یکی از فعالان همجنسگرای، دیوید کیربی، درحالیکه بر روی تخت به دلیل بیماری ایدز جان خود را از دست داده بود و خانواده‌اش در اطرافش بودند، در آوریل ۱۹۹۰ گرفته شده بود. مجله لایف ادعا کرد که این عکس تبدیل به تصویری شد که «به نحوی قدرتمند مسری بودن ایدز را نشان می‌دهد.» این عکس که در مجله لایف نمایش داده شده بود برنده عکس مطبوعات جهان شد، و بعد از اینکه در سال ۱۹۹۲ در یک تبلیغ برای کمپین یونایتد کالر آو بنتون استفاده شد در سراسر جهان بد نام شد.[۲۱۲] در سال ۱۹۹۶ فردی اهل اوگاندا با نام جانسون آزیگا که به کانادا مهاجرت کرده بود، حامل ویروس HIV تشخیص داده شد و علی‌رغم آگاهی از بیمار بودن خود، با ۱۱ زن نزدیکی داشت بدون آنکه از کاندوم استفاده کند و یا اینکه آنها را از بیماری خود آگاه سازد. این کار وی منجر به مبتلا شدن هفت نفر از آنها به HIV و همچنین کشته شدن دو نفر از آنان بر اثر ایدز شد که این موضوع در سال ۲۰۰۳ فاش شد.[۲۱۳][۲۱۴] پس از برگزاری دادگاه‌های متوالی، در نهایت آزیگا در سال ۲۰۰۹ به قتل عمد متهم شده و به حبس ابد محکوم شد.[۲۱۵]

انکار و تصورات غلط[ویرایش]

نوشتار اصلی: انکار ایدز

عده کمی هنوز درباره ارتباط بین HIV و ایدز[۲۱۶]وجود خود HIV، یا اعتبار آزمایش HIV و روش‌های درمان آن اختلاف نظر دارند.[۲۱۷][۲۱۸] جامعه علمی این ادعاها، که به انکارگرایی ایدز معروفند، را مورد بررسی قرار داده و آنها را رد کرده است.[۲۱۹] البته، آنها تاثیرات سیاسی چشمگیری داشته‌اند، بخصوص آنکه در آفریقای جنوبی، جایی که دولت با آغوش باز از انکارگرایان ایدز استقبال می‌کند، آنها مسئول بی مبالاتی دولت در خصوص اپیدمی ایدز در کشور هستند، و مقصر صدها هزار مرگ قابل اجتناب و عفونت‌های HIV نیز می‌باشند.[۲۲۰][۲۲۱][۲۲۲] عملیات اینفکشن عملیات جهانی سنجش فعال اتحاد جماهیر شوروی بود تا همگان را از این امر مطلع کند که ایدز را آمریکا به وجود آورده است. تحقیقات نشان می‌دهند که تعداد زیادی از مردم این ادعا را باور داشته و هنوز هم دارند.[۲۲۳]

تصورات غلط زیادی درباره HIV و ایدز وجود دارد. سه نوع رایج آنها عبارتند از اینکه ایدز می‌تواند از راه تماس معمولی منتقل شود، و اینکه نزدیکی جنسی با یک باکره بیماری ایدز را درمان می‌کند، و نیز HIV تنها می‌تواند مردان همجنسگرا و مصرف کنندگان مواد مخدر را آلوده کند. سایر تصورات غلط عبارتند از اینکه هر نوع نزدیکی مقعدی بین دو مرد همجنس‌گرا غیرآلوده می‌تواند منجر به ابتلا به HIV شود، و بحث‌های باز و آزاد درباره همجنسگرایی و HIV در مدارس منجر به افزایش میزان همجنس‌گرایی و ایدز می‌شود.[۲۲۴][۲۲۵]

تحقیقات[ویرایش]

پژوهش‌های انجام شده برای بهبود درمان‌های فعلی شامل کاهش عوارض جانبی داروهای کنونی، برنامه‌های دارویی ساده‌تر با هدف تعیین برنامه‌های مناسب‌تر برای مقاومت در برابر دارو می‌شود. با این حال، به نظر می‌رسد که فقط با یک واکسن می‌توان این بیماری همه‌گیر را متوقف کرد. زیرا واکسن هزینه کمتری دارد و برای کشورهای در حال توسعه مقرون به صرفه‌تر است و به درمان روزانه نیاز ندارد.[۲۲۶] با این حال، پس از بیش از ۲۰ سال تحقیق، واکسن HIV-1 به هدفی دشوار تبدیل شده‌است،[۲۲۶][۲۲۷] و هنوز هیچ درمانی برای آن وجود ندارد.

پیوند سلول‌های بنیادی[ویرایش]

در سال ۲۰۰۷، به تیموتی ری براون،[۲۲۸] یک فرد ۴۰ ساله مبتلا به HIV، که با نام «بیمار برلین» نیز شناخته می‌شود، پیوند سلول‌های بنیادی به عنوان بخشی از درمانش برای لوسمی میلوئید حاد (AML) داده شد.[۲۲۹]پیوند دوم یک سال پس از عود کردن بیماری انجام شد. اهداکننده نه تنها برای سازگاری ژنتیکی بلکه همچنین برای هموزیگوت بودن برای جهش CCR5-Δ32 انتخاب شد تا مقاومت بیشتری در برابر عفونت HIV صورت گیرد.[۲۳۰][۲۳۱] پس از ۲۰ ماه بدون هیچ گونه درمانی با داروی ضدویروسی، گزارش شد که سطح HIV در خون، مغز استخوان و روده براون زیر حد تشخیص داده شده بود.[۲۳۱] این ویروس تا بیش از سه سال پس از اولین پیوند قابل شناسایی نبود.[۲۲۹] اگر چه محققان و برخی از مفسران، نتیجه را درمان بیان کرده‌اند، اما دیگران بر این عقیده‌اند که این ویروس ممکن است به صورت پنهان در بافت‌ها [۲۳۲] مانند مغز (که به عنوان منبع ذخیره ویروسی عمل می‌کند) وجود داشته باشد.[۲۳۳] درمان از طریق سلول‌های بنیادی به دلیل طبیعت داستان‌گونه‌ای خود، بیماری و احتمال از بین رفتن پیوند سلول های بنیادی، و دشواری‌های تحقیقاتی پیدا کردن اهداکنندگان مناسب، در حال بررسی است.[۲۳۲][۲۳۴]

عوامل دستگاه ایمنی[ویرایش]

در طی تلاش‌های انجام شده برای کنترل تکثیر ویروس، ایمن درمانی که می‌تواند به بهبود دستگاه ایمنی کمک کند، در آزمایش‌هایی از جمله IL-2 و IL-7 بررسی گردیده است.[۲۳۵]

ناتوانی محافظت داوطلبان واکسن در برابر عفونت HIV و پیشرفت ایدز در ساختمان زیست‌شناختی، به پنهان شدن HIV منجر شده است. شاید روزی با یک دوره محدود درمان ترکیبی ضدویروس و داروی منبع ذخیره نهانی پنهان بتوان عفونت HIV را ریشه‌کن کرد.[۲۳۶] محققان آبزیمی کشف کرده اند که می‌تواند پروتئین gp120 متصل به CD4 را از بین ببرد. از آنجا که این پروتئین نقطه اشتراک لنفوسیت‌های بی و خطرات احتمالی دستگاه ایمنی بدن است، در همه انواع HIV شایع است.[۲۳۷]

جستارهای وابسته[ویرایش]

پانویس[ویرایش]

  1. Sepkowitz KA. “AIDS—the first 20 years”. N. Engl. J. Med. 344, no. 23 (June 2001): 1764–72. doi:10.1056/NEJM200106073442306. PMID 11396444. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ ۲٫۶ ۲٫۷ ۲٫۸ ۲٫۹ Markowitz, edited by William N. Rom ; associate editor, Steven B.. Environmental and occupational medicine. 4th ed. Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2007. 745. ISBN ‎978-0-7817-6299-1. Archived from the original on 19 March 2013. 
  3. “HIV and Its Transmission”. Centers for Disease Control and Prevention, 2003. Archived from the original on February 4, 2005. 
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ Sharp, PM and Hahn, BH. “Origins of HIV and the AIDS Pandemic”. Cold Spring Harbor perspectives in medicine 1, no. 1 (2011 Sep): a006841. doi:10.1101/cshperspect.a006841. PMC 3234451. PMID 22229120. 
  5. Gallo RC. “A reflection on HIV/AIDS research after 25 years”. Retrovirology 3 (2006): 72. doi:10.1186/1742-4690-3-72. PMC 1629027. PMID 17054781. Archived from the original on 19 March 2013. 
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ “Global Report Fact Sheet”. UNAIDS. 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ ۷٫۴ ۷٫۵ UNAIDS 2011 pg. 1–10
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ Kallings LO. “The first postmodern pandemic: 25 years of HIV/AIDS”. J Intern Med 263, no. 3 (2008): 218–43. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01910.x. PMID 18205765. Archived from the original on 19 March 2013. (subscription required)
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ ۹٫۴ ۹٫۵ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 121.
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ “Stages of HIV”. U.S. Department of Health & Human Services. Dec 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  11. ۱۱٫۰۰ ۱۱٫۰۱ ۱۱٫۰۲ ۱۱٫۰۳ ۱۱٫۰۴ ۱۱٫۰۵ ۱۱٫۰۶ ۱۱٫۰۷ ۱۱٫۰۸ ۱۱٫۰۹ ۱۱٫۱۰ ۱۱٫۱۱ ۱۱٫۱۲ ۱۱٫۱۳ ۱۱٫۱۴ WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological classification of HIV-related disease in adults and children.. Geneva: World Health Organization, 2007. 6–16. ISBN ‎978-92-4-159562-9. Archived from the original on 19 March 2013. 
  12. Diseases and disorders.. Tarrytown, NY: Marshall Cavendish, 2008. 25. ISBN ‎978-0-7614-7771-6. Archived from the original on 19 March 2013. 
  13. ۱۳٫۰۰ ۱۳٫۰۱ ۱۳٫۰۲ ۱۳٫۰۳ ۱۳٫۰۴ ۱۳٫۰۵ ۱۳٫۰۶ ۱۳٫۰۷ ۱۳٫۰۸ ۱۳٫۰۹ ۱۳٫۱۰ ۱۳٫۱۱ ۱۳٫۱۲ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 118.
  14. ۱۴٫۰۰ ۱۴٫۰۱ ۱۴٫۰۲ ۱۴٫۰۳ ۱۴٫۰۴ ۱۴٫۰۵ ۱۴٫۰۶ ۱۴٫۰۷ ۱۴٫۰۸ ۱۴٫۰۹ ۱۴٫۱۰ ۱۴٫۱۱ ۱۴٫۱۲ ۱۴٫۱۳ ۱۴٫۱۴ ۱۴٫۱۵ ۱۴٫۱۶ ۱۴٫۱۷ ۱۴٫۱۸ Vogel, M. ۱۰۷. “The treatment of patients with HIV”. Deutsches Ärzteblatt international, 2010 Jul, 507–15. doi:10.3238/arztebl.2010.0507. PMC 2915483. PMID 20703338. 
  15. Evian, Clive. Primary HIV/AIDS care: a practical guide for primary health care personnel in a clinical and supportive setting. Updated 4th ed. Houghton [South Africa]: Jacana, 2006. 29. ISBN ‎978-1-77009-198-6. Archived from the original on 19 March 2013. 
  16. Radiology of AIDS. Berlin [u.a.]: Springer, 2001. 19. ISBN ‎978-3-540-66510-6. Archived from the original on 19 March 2013. 
  17. Elliott, Tom. Lecture Notes: Medical Microbiology and Infection. John Wiley & Sons, 2012. 273. ISBN ‎978-1-118-37226-5. Archived from the original on 19 March 2013. 
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Blankson, JN. “Control of HIV-1 replication in elite suppressors”. Discovery medicine 9, no. 46 (2010 Mar): 261–6. PMID 20350494. 
  19. Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA. “Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa”. Clin. Infect. Dis. 36, no. 5 (2003): 656–662. doi:10.1086/367655. PMID 12594648. 
  20. Chu, C and Selwyn, PA. “Complications of HIV infection: a systems-based approach”. American family physician 83, no. 4 (2011-02-15): 395–406. PMID 21322514. 
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ ۲۱٫۲ ۲۱٫۳ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 169.
  22. “AIDS”. MedlinePlus. A.D.A.M.. Archived from the original on 19 March 2013. 
  23. Sestak K. “Chronic diarrhea and AIDS: insights into studies with non-human primates”. Curr. HIV Res. 3, no. 3 (July 2005): 199–205. doi:10.2174/1570162054368084. PMID 16022653. 
  24. ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ Smith, DK. 54. “Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services.”. MMWR. Recommendations and reports: Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control, no. RR-2 (2005 Jan 21). PMID 15660015. 
  25. Coovadia H. 351. “Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS”. N. Engl. J. Med., no. 3 (2004): 289–292. doi:10.1056/NEJMe048128. PMID 15247337. 
  26. ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ ۲۶٫۲ ۲۶٫۳ Kripke, C. 76. “Antiretroviral prophylaxis for occupational exposure to HIV.”. American family physician, no. 3 (2007 Aug 1). PMID 17708137. 
  27. ۲۷٫۰ ۲۷٫۱ ۲۷٫۲ ۲۷٫۳ Dosekun, O. 5. “An overview of the relative risks of different sexual behaviours on HIV transmission.”. Current opinion in HIV and AIDS, no. 4 (2010 Jul). doi:10.1097/COH.0b013e32833a88a3. PMID 20543603. 
  28. Cunha, Burke. Antibiotic Essentials 2012. 11 ed. 2012. 303. ISBN ‎9781449693831. 
  29. ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ Boily, MC. 9. “Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies.”. The Lancet infectious diseases, no. 2 (2009 Feb): 118-29. doi:10.1016/S1473-3099(09)70021-0. PMID 19179227. 
  30. Baggaley, RF. 37. “Systematic review of orogenital HIV-1 transmission probabilities.”. International Journal of Epidemiology, no. 6 (2008 Dec): 1255-65. doi:10.1093/ije/dyn151. PMC 2638872. PMID 18664564. 
  31. ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ “HIV in the United States: An Overview”. Center for Disease Control and Prevention. March 2012. Archived from the original on 19 March 2013. 
  32. ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ ۳۲٫۲ ۳۲٫۳ ۳۲٫۴ ۳۲٫۵ ۳۲٫۶ Boily MC, Baggaley RF, Wang L, Masse B, White RG, Hayes RJ, Alary M. ۹. “Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies”. The Lancet Infectious Diseases, no. 2 (February 2009): 118–129. doi:10.1016/S1473-3099(09)70021-0. PMID 19179227. 
  33. Yu, M. ۱۰. “Mucosal HIV transmission and vaccination strategies through oral compared with vaginal and rectal routes”. Expert opinion on biological therapy, no. 8 (2010 Aug): 1181–95. doi:10.1517/14712598.2010.496776. PMC 2904634. PMID 20624114. 
  34. Stürchler, Dieter A.. Exposure a guide to sources of infections. ASM Press, 2006. 544. ISBN ‎9781555813765. Archived from the original on 19 March 2013. 
  35. al.], edited by Richard Pattman... [et. Oxford handbook of genitourinary medicine, HIV, and sexual health. Oxford University Press, 2010. 95. ISBN ‎9780199571666. Archived from the original on 19 March 2013. 
  36. ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ ۳۶٫۲ Dosekun, O. ۵. “An overview of the relative risks of different sexual behaviours on HIV transmission”. Current opinion in HIV and AIDS, no. 4 (2010 Jul): 291–7. doi:10.1097/COH.0b013e32833a88a3. PMID 20543603. 
  37. ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ Ng, BE. “Population-based biomedical sexually transmitted infection control interventions for reducing HIV infection”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 3 (2011-03-16): CD001220. doi:10.1002/14651858.CD001220.pub3. PMID 21412869. 
  38. Anderson, J. ۲۵. “Women and HIV: motherhood and more”. Current opinion in infectious diseases, no. 1 (2012 Feb): 58–65. doi:10.1097/QCO.0b013e32834ef514. PMID 22156896. 
  39. Klimas, N. ۷۰. “Overview of HIV”. Psychosomatic Medicine, no. 5 (2008 Jun): 523–30. doi:10.1097/PSY.0b013e31817ae69f. PMID 18541903. 
  40. Draughon, JE. ۱۷. “Nonoccupational post exposure prophylaxis following sexual assault in industrialized low-HIV-prevalence countries: a review”. Psychology, health & medicine, no. 2 (2012): 235–54. doi:10.1080/13548506.2011.579984. PMID 22372741. 
  41. ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ Baggaley, RF. ۶. “Risk of HIV-1 transmission for parenteral exposure and blood transfusion: a systematic review and meta-analysis”. AIDS (London, England), 2006-04-04, 805–12. doi:10.1097/01.aids.0000218543.46963.6d. PMID 16549963. 
  42. “Will I need a blood transfusion?”. NHS patient information. National Health Services, 2011. Archived from the original on 19 March 2013. 
  43. UNAIDS 2011 pg. 60–70
  44. “Blood safety ... for too few”. WHO, 2001. Archived from the original on 19 March 2013. 
  45. ۴۵٫۰ ۴۵٫۱ Reid, SR. ۶. “Injection drug use, unsafe medical injections, and HIV in Africa: a systematic review”. Harm reduction journal, 2009-08-28, 24. doi:10.1186/1477-7517-6-24. PMC 2741434. PMID 19715601. 
  46. ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ “Basic Information about HIV and AIDS”. Center for Disease Control and Prevention. April 2012. Archived from the original on 19 March 2013. 
  47. “Why Mosquitoes Cannot Transmit AIDS [HIV virus”]. Rci.rutgers.edu, 2010-07-28. Archived from the original on 19 March 2013. 
  48. ۴۸٫۰ ۴۸٫۱ ۴۸٫۲ ۴۸٫۳ ۴۸٫۴ ۴۸٫۵ Coutsoudis, A and Kwaan, L; Thomson, M. “Prevention of vertical transmission of HIV-1 in resource-limited settings”. Expert review of anti-infective therapy 8, no. 10 (2010 Oct): 1163–75. doi:10.1586/eri.10.94. PMID 20954881. 
  49. “Fluids of transmission”. AIDS.gov. United States Department of Health and Human Services, 1 November 2011. Archived from the original on 19 March 2013. 
  50. ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ Thorne, C. ۱۲. “HIV”. Seminars in fetal & neonatal medicine, no. 3 (2007 Jun): 174–81. doi:10.1016/j.siny.2007.01.009. PMID 17321814. 
  51. Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR. “Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS”. J. Gen. Virol. 84, no. 7 (2003): 1649–1661. doi:10.1099/vir.0.19110-0. PMID 12810858. 
  52. International Committee on Taxonomy of Viruses. “61.0.6. Lentivirus”. National Institutes of Health, 2002. Archived from the original on 2006-04-18. 
  53. International Committee on Taxonomy of Viruses. “61. Retroviridae”. National Institutes of Health, 2002. Archived from the original on 2006-06-29. 
  54. Lévy, J. A.. “HIV pathogenesis and long-term survival”. AIDS 7, no. 11 (1993): 1401–10. doi:10.1097/00002030-199311000-00001. PMID 8280406. 
  55. Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia). “Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses”. ACS Chem Biol 1, no. 4 (2006): 217–26. doi:10.1021/cb600131q. PMID 17163676. 
  56. Martínez, edited by Miguel Angel. RNA interference and viruses : current innovations and future trends. Norfolk: Caister Academic Press, 2010. 73. ISBN ‎9781904455561. Archived from the original on 19 March 2013. 
  57. Immunology, infection, and immunity. Washington, D.C.: ASM Press, 2004. 550. ISBN ‎9781555812461. Archived from the original on 19 March 2013. 
  58. Gilbert, PB. “Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal”. Statistics in Medicine 22, no. 4 (28 February 2003): 573–593. doi:10.1002/sim.1342. PMID 12590415. 
  59. ۵۹٫۰ ۵۹٫۱ Reeves, J. D. and Doms, R. W. “Human Immunodeficiency Virus Type 2”. J. Gen. Virol. 83, no. Pt 6 (2002): 1253–65. doi:10.1099/vir.0.18253-0. PMID 12029140. 
  60. Piatak, M.، Jr, Saag, M. S.، Yang, L. C.، Clark, S. J.، Kappes, J. C.، Luk, K. C.، Hahn, B. H.، Shaw, G. M. and Lifson, J.D.. “High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR”. Science 259, no. 5102 (1993): 1749–1754. Bibcode1993Sci...259.1749P. doi:10.1126/science.8096089. PMID 8096089. 
  61. Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS.. “The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia”. Proc Natl Acad Sci U S A. 94, no. 1 (1997): 254–258. Bibcode1997PNAS...94..254P. doi:10.1073/pnas.94.1.254. PMC 19306. PMID 8990195. 
  62. Guss DA. “The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1”. J Emerg Med 12, no. 3 (1994): 375–84. doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. PMID 8040596. 
  63. Hel Z, McGhee JR, Mestecky J. “HIV infection: first battle decides the war”. Trends Immunol. 27, no. 6 (June 2006): 274–81. doi:10.1016/j.it.2006.04.007. PMID 16679064. 
  64. Arie J. Zuckerman et al. (eds). Principles and practice of clinical virology. 6th ed. Hoboken, N.J.: Wiley, 2007. 905. ISBN ‎978-0-470-51799-4. Archived from the original on 19 March 2013. 
  65. Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M. “Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T cells from effector sites in the gastrointestinal tract”. J. Exp. Med. 200, no. 6 (September 2004): 761–70. doi:10.1084/jem.20041196. PMC 2211967. PMID 15365095. 
  66. Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC. “CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract”. J. Exp. Med. 200, no. 6 (September 2004): 749–59. doi:10.1084/jem.20040874. PMC 2211962. PMID 15365096. 
  67. ۶۷٫۰ ۶۷٫۱ editor, Julio Aliberti,. Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases.. New York, NY: Springer Verlag, 2011. 145. ISBN ‎978-1-4614-0483-5. Archived from the original on 19 March 2013. 
  68. Appay V, Sauce D. “Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences”. J. Pathol. 214, no. 2 (January 2008): 231–41. doi:10.1002/path.2276. PMID 18161758. 
  69. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC. “Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection”. Nat. Med. 12, no. 12 (December 2006): 1365–71. doi:10.1038/nm1511. PMID 17115046. 
  70. ۷۰٫۰ ۷۰٫۱ Kellerman, S and Essajee, S. “HIV testing for children in resource-limited settings: what are we waiting for?”. PLoS medicine 7, no. 7 (2010 Jul 20): e1000285. doi:10.1371/journal.pmed.1000285. PMC 2907270. PMID 20652012. 
  71. ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ ۷۱٫۲ UNAIDS 2011 pg. 70–80
  72. ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ ۷۲٫۲ ۷۲٫۳ Schneider, E and Whitmore, S; Glynn, KM; Dominguez, K; Mitsch, A; McKenna, MT; Centers for Disease Control and Prevention, (CDC). “Revised surveillance case definitions for HIV infection among adults, adolescents, and children aged <18 months and for HIV infection and AIDS among children aged 18 months to <13 years--United States, 2008”. MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control 57, no. RR–10 (2008-12-05): 1–12. PMID 19052530. 
  73. Crosby, R and Bounse, S. “Condom effectiveness: where are we now?”. Sexual health 9, no. 1 (2012 Mar): 10–7. doi:10.1071/SH11036. PMID 22348628. 
  74. “Condom Facts and Figures”. WHO, August 2003. Archived from the original on 19 March 2013. 
  75. Gallo, MF and Kilbourne-Brook, M; Coffey, PS. “A review of the effectiveness and acceptability of the female condom for dual protection”. Sexual health 9, no. 1 (2012 Mar): 18–26. doi:10.1071/SH11037. PMID 22348629. 
  76. ۷۶٫۰ ۷۶٫۱ Celum, C and Baeten, JM. “Tenofovir-based pre-exposure prophylaxis for HIV prevention: evolving evidence”. Current opinion in infectious diseases 25, no. 1 (2012 Feb): 51–7. doi:10.1097/QCO.0b013e32834ef5ef. PMC 3266126. PMID 22156901. 
  77. Baptista, M and Ramalho-Santos, J. “Spermicides, microbicides and antiviral agents: recent advances in the development of novel multi-functional compounds”. Mini reviews in medicinal chemistry 9, no. 13 (2009-11-01): 1556–67. doi:10.2174/138955709790361548. PMID 20205637. 
  78. Siegfried, N and Muller, M; Deeks, JJ; Volmink, J. Nandi Siegfried. ed. “Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 2 (2009-04-15): CD003362. doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2. PMID 19370585. 
  79. “WHO and UNAIDS announce recommendations from expert consultation on male circumcision for HIV prevention”. World Health Organization, Mar 28, 2007. Archived from the original on 19 March 2013. 
  80. Larke, N. “Male circumcision, HIV and sexually transmitted infections: a review”. British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 19, no. 10 (2010 May 27 – Jun 9): 629–34. PMID 20622758. 
  81. Eaton, L and Kalichman, SC. “Behavioral aspects of male circumcision for the prevention of HIV infection”. Current HIV/AIDS reports 6, no. 4 (2009 Nov): 187–93. doi:10.1007/s11904-009-0025-9. PMID 19849961. (subscription required)
  82. Kim, HH and Li, PS, Goldstein, M. “Male circumcision: Africa and beyond?”. Current opinion in urology 20, no. 6 (2010 Nov): 515–9. doi:10.1097/MOU.0b013e32833f1b21. PMID 20844437. 
  83. Templeton, DJ and Millett, GA, Grulich, AE. “Male circumcision to reduce the risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men”. Current opinion in infectious diseases 23, no. 1 (2010 Feb): 45–52. doi:10.1097/QCO.0b013e328334e54d. PMID 19935420. 
  84. Wiysonge, CS. and EJ. Kongnyuy. “Male circumcision for prevention of homosexual acquisition of HIV in men”. Cochrane Database Syst Rev, no. 6 (2011): CD007496. doi:10.1002/14651858.CD007496.pub2. PMID 21678366. 
  85. Utz-Billing I, Kentenich H. “Female genital mutilation: an injury, physical and mental harm”. J Psychosom Obstet Gynaecol 29, no. 4 (December 2008): 225–9. doi:10.1080/01674820802547087. PMID 19065392. 
  86. Underhill K, Operario D, Montgomery P. Don Operario. ed. “Abstinence-only programs for HIV infection prevention in high-income countries”. Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 4 (2008): CD005421. doi:10.1002/14651858.CD005421.pub2. PMID 17943855. Archived from the original on 19 March 2013. 
  87. Tolli, MV. “Effectiveness of peer education interventions for HIV prevention, adolescent pregnancy prevention and sexual health promotion for young people: a systematic review of European studies”. Health education research, 2012-05-28. doi:10.1093/her/cys055. PMID 22641791. 
  88. Ljubojević, S and Lipozenčić, J. “Sexually transmitted infections and adolescence”. Acta dermatovenerologica Croatica : ADC 18, no. 4 (2010): 305–10. PMID 21251451. 
  89. Patel VL, Yoskowitz NA, Kaufman DR, Shortliffe EH. “Discerning patterns of human immunodeficiency virus risk in healthy young adults”. Am J Med 121, no. 4 (2008): 758–764. doi:10.1016/j.amjmed.2008.04.022. PMC 2597652. PMID 18724961. 
  90. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection", NIH News, 2011 May
  91. Anglemyer, A and Rutherford, GW; Baggaley, RC; Egger, M; Siegfried, N. George W Rutherford. ed. “Antiretroviral therapy for prevention of HIV transmission in HIV-discordant couples”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 8 (2011-08-10): CD009153. doi:10.1002/14651858.CD009153.pub2. PMID 21833973. 
  92. “Recommendations for prevention of HIV transmission in health-care settings”. MMWR 36, no. Suppl 2 (August 1987): 1S–18S. PMID 3112554. Archived from the original on 19 March 2013. 
  93. ۹۳٫۰ ۹۳٫۱ Kurth, AE and Celum, C; Baeten, JM; Vermund, SH; Wasserheit, JN. “Combination HIV prevention: significance, challenges, and opportunities”. Current HIV/AIDS reports 8, no. 1 (2011 Mar): 62–72. doi:10.1007/s11904-010-0063-3. PMC 3036787. PMID 20941553. 
  94. ۹۴٫۰ ۹۴٫۱ ۹۴٫۲ “HIV exposure through contact with body fluids”. Prescrire Int 21, no. 126 (April 2012): 100–1, 103–5. PMID 22515138. 
  95. Linden, JA. “Clinical practice. Care of the adult patient after sexual assault”. The New England Journal of Medicine 365, no. 9 (2011-09-01): 834–41. doi:10.1056/NEJMcp1102869. PMID 21879901. 
  96. Young, TN and Arens, FJ; Kennedy, GE; Laurie, JW; Rutherford, G. Taryn Young. ed. “Antiretroviral post-exposure prophylaxis (PEP) for occupational HIV exposure”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 1 (2007-01-24): CD002835. doi:10.1002/14651858.CD002835.pub3. PMID 17253483. 
  97. Siegfried, N and van der Merwe, L; Brocklehurst, P; Sint, TT. Nandi Siegfried. ed. “Antiretrovirals for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 7 (2011-07-06): CD003510. doi:10.1002/14651858.CD003510.pub3. PMID 21735394. 
  98. “WHO HIV and Infant Feeding Technical Consultation Held on behalf of the Inter-agency Task Team (IATT) on Prevention of HIV – Infections in Pregnant Women, Mothers and their Infants –Consensus statement” (PDF). October 25–27, 2006. Archived from the original on April 9, 2008. 
  99. Horvath, T and Madi, BC; Iuppa, IM; Kennedy, GE; Rutherford, G; Read, JS. Tara Horvath. ed. “Interventions for preventing late postnatal mother-to-child transmission of HIV”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 1 (2009-01-21): CD006734. doi:10.1002/14651858.CD006734.pub2. PMID 19160297. 
  100. UNAIDS. “The quest for an HIV vaccine”. May 18, 2012. Archived from the original on 19 March 2013. 
  101. Reynell, L and Trkola, A. “HIV vaccines: an attainable goal?”. Swiss medical weekly 142 (2012-03-02): w13535. doi:10.4414/smw.2012.13535. PMID 22389197. 
  102. U.S. Army Office of the Surgeon General. “HIV Vaccine Trial in Thai Adults”. ClinicalTrials.gov, March 21, 2011. Archived from the original on 19 March 2013. 
  103. U.S. Army Office of the Surgeon General. “Follow up of Thai Adult Volunteers With Breakthrough HIV Infection After Participation in a Preventive HIV Vaccine Trial”. ClinicalTrials.gov, June 2, 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  104. May, MT. Ingle, SM. ed. “Life expectancy of HIV-positive adults: a review”. Sexual health 8, no. 4 (2011 Dec): 526–33. doi:10.1071/SH11046. PMID 22127039. 
  105. ۱۰۵٫۰ ۱۰۵٫۱ ۱۰۵٫۲ ۱۰۵٫۳ ۱۰۵٫۴ ۱۰۵٫۵ ۱۰۵٫۶ ۱۰۵٫۷ Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents: recommendations for a public health approach. World Health Organization, 2010. 19–20. ISBN ‎978-92-4-159976-4. Archived from the original on 19 March 2013. 
  106. Sax, PE. Baden, LR. ed. “When to start antiretroviral therapy—ready when you are?”. The New England Journal of Medicine 360, no. 18 (2009-04-30): 1897–9. doi:10.1056/NEJMe0902713. PMID 19339713. 
  107. Siegfried, N. Nandi Siegfried. ed. “Optimal time for initiation of antiretroviral therapy in asymptomatic, HIV-infected, treatment-naive adults”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 3 (2010-03-17): CD008272. doi:10.1002/14651858.CD008272.pub2. PMID 20238364. 
  108. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. United States Department of Health and Human Services, 2009-12-01. i. Archived from the original on 19 March 2013. 
  109. When To Start, Consortium. Sterne, JA; May, M; Costagliola, D; de Wolf, F; Phillips, AN; Harris, R; Funk, MJ; Geskus, RB; Gill, J; Dabis, F; Miró, JM; Justice, AC; Ledergerber, B; Fätkenheuer, G; Hogg, RS; Monforte, AD; Saag, M; Smith, C; Staszewski, S; Egger, M; Cole, SR. ed. “Timing of initiation of antiretroviral therapy in AIDS-free HIV-1-infected patients: a collaborative analysis of 18 HIV cohort studies”. Lancet 373, no. 9672 (2009-04-18): 1352–63. doi:10.1016/S0140-6736(09)60612-7. PMC 2670965. PMID 19361855. 
  110. Beard, J. Feeley, F; Rosen, S. ed. “Economic and quality of life outcomes of antiretroviral therapy for HIV/AIDS in developing countries: a systematic literature review”. AIDS care 21, no. 11 (2009 Nov): 1343–56. doi:10.1080/09540120902889926. PMID 20024710. 
  111. Orrell, C. “Antiretroviral adherence in a resource-poor setting”. Current HIV/AIDS reports 2, no. 4 (2005 Nov): 171–6. doi:10.1007/s11904-005-0012-8. PMID 16343374. 
  112. Malta, M. Strathdee, SA; Magnanini, MM; Bastos, FI. ed. “Adherence to antiretroviral therapy for human immunodeficiency virus/acquired immune deficiency syndrome among drug users: a systematic review”. Addiction (Abingdon, England) 103, no. 8 (2008 Aug): 1242–57. doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02269.x. PMID 18855813. 
  113. Nachega, JB. Marconi, VC; van Zyl, GU; Gardner, EM; Preiser, W; Hong, SY; Mills, EJ; Gross, R. ed. “HIV treatment adherence, drug resistance, virologic failure: evolving concepts”. Infectious disorders drug targets 11, no. 2 (2011 Apr): 167–74. PMID 21406048. 
  114. Nachega, JB. Mills, EJ; Schechter, M. ed. “Antiretroviral therapy adherence and retention in care in middle-income and low-income countries: current status of knowledge and research priorities”. Current opinion in HIV and AIDS 5, no. 1 (2010 Jan): 70–7. doi:10.1097/COH.0b013e328333ad61. PMID 20046150. 
  115. ۱۱۵٫۰ ۱۱۵٫۱ ۱۱۵٫۲ Montessori, V., Press, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S.. “Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection”. CMAJ 170, no. 2 (2004): 229–238. PMC 315530. PMID 14734438. 
  116. ۱۱۶٫۰ ۱۱۶٫۱ Burgoyne RW, Tan DH. “Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART): a balancing act”. J. Antimicrob. Chemother. 61, no. 3 (March 2008): 469–73. doi:10.1093/jac/dkm499. PMID 18174196. Archived from the original on 19 March 2013. 
  117. Barbaro, G. Barbarini, G. ed. “Human immunodeficiency virus & cardiovascular risk”. The Indian journal of medical research 134, no. 6 (2011 Dec): 898–903. doi:10.4103/0971-5916.92634. PMC 3284097. PMID 22310821. 
  118. Orsi, F. d'almeida, C. ed. “Soaring antiretroviral prices, TRIPS and TRIPS flexibilities: a burning issue for antiretroviral treatment scale-up in developing countries”. Current opinion in HIV and AIDS 5, no. 3 (2010 May): 237–41. doi:10.1097/COH.0b013e32833860ba. PMID 20539080. 
  119. ۱۱۹٫۰ ۱۱۹٫۱ ۱۱۹٫۲ UNAIDS 2011 pg. 150–160
  120. ۱۲۰٫۰ ۱۲۰٫۱ “Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection”. The Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children. Aug 11,2011. Archived from the original on 19 March 2013. 
  121. Antiretroviral therapy for HIV infection in infants and children. World Health Organization, 2010. 2. ISBN ‎978-92-4-159980-1. Archived from the original on 19 March 2013. 
  122. Laurence J. “Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons”. AIDS Reader 16, no. 1 (2006): 15–17. PMID 16433468. 
  123. Huang, L. Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; International HIV-associated Opportunistic Pneumonias (IHOP), Study; Lung HIV, Study. ed. “HIV-associated Pneumocystis pneumonia”. Proceedings of the American Thoracic Society 8, no. 3 (2011 Jun): 294–300. doi:10.1513/pats.201009-062WR. PMC 3132788. PMID 21653531. 
  124. “Treating opportunistic infections among HIV-infected adults and adolescents. Recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America.”. February 2, 2007. Archived from the original on 19 March 2013. 
  125. ۱۲۵٫۰ ۱۲۵٫۱ Smith, [edited by] Blaine T.. Concepts in immunology and immunotherapeutics. 4th ed. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists, 2008. 143. ISBN ‎978-1-58528-127-5. Archived from the original on 19 March 2013. 
  126. Littlewood RA, Vanable PA. “Complementary and alternative medicine use among HIV-positive people: research synthesis and implications for HIV care”. AIDS Care 20, no. 8 (September 2008): 1002–18. doi:10.1080/09540120701767216. PMC 2570227. PMID 18608078. 
  127. Mills E, Wu P, Ernst E. “Complementary therapies for the treatment of HIV: in search of the evidence”. Int J STD AIDS 16, no. 6 (June 2005): 395–403. doi:10.1258/0956462054093962. PMID 15969772. 
  128. ۱۲۸٫۰ ۱۲۸٫۱ ۱۲۸٫۲ Irlam, JH. James H Irlam. ed. “Micronutrient supplementation in children and adults with HIV infection”. Cochrane database of systematic reviews (Online), no. 12 (2010-12-08): CD003650. doi:10.1002/14651858.CD003650.pub3. PMID 21154354. 
  129. Stone, CA. Kawai, K; Kupka, R; Fawzi, WW. ed. “Role of selenium in HIV infection”. Nutrition Reviews 68, no. 11 (2010 Nov): 671–81. doi:10.1111/j.1753-4887.2010.00337.x. PMC 3066516. PMID 20961297. 
  130. Forrester, JE. Sztam, KA. ed. “Micronutrients in HIV/AIDS: is there evidence to change the WHO 2003 recommendations?”. The American journal of clinical nutrition 94, no. 6 (2011 Dec): 1683S–1689S. doi:10.3945/ajcn.111.011999. PMC 3226021. PMID 22089440. 
  131. ۱۳۱٫۰ ۱۳۱٫۱ World Health Organization. Nutrient requirements for people living with HIV/AIDS: Report of a technical consultation. Geneva, 2003-05. Archived from the original on March 25, 2009. 
  132. Liu JP, Manheimer E, Yang M. Jian Ping Liu. ed. “Herbal medicines for treating HIV infection and AIDS”. Cochrane Database Syst Rev, no. 3 (2005): CD003937. doi:10.1002/14651858.CD003937.pub2. PMID 16034917. 
  133. ۱۳۳٫۰ ۱۳۳٫۱ ۱۳۳٫۲ Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z. “Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians”. Int J Dermatol 46, no. 12 (2007): 1219–28. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x. PMID 18173512. 
  134. UNAIDS, WHO. “2007 AIDS epidemic update” (PDF). December 2007. Archived from the original on 19 March 2013. 
  135. ۱۳۵٫۰ ۱۳۵٫۱ Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA. “HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?”. AIDS 16, no. 4 (2002): 597–632. doi:10.1097/00002030-200203080-00011. PMID 11873003. 
  136. Zwahlen M, Egger M. Progression and mortality of untreated HIV-positive individuals living in resource-limited settings: update of literature review and evidence synthesis. 2006. Archived from the original on April 9, 2008. 
  137. ۱۳۷٫۰ ۱۳۷٫۱ Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration. “Life expectancy of individuals on combination antiretroviral therapy in high-income countries: a collaborative analysis of 14 cohort studies”. Lancet 372, no. 9635 (2008): 293–9. doi:10.1016/S0140-6736(08)61113-7. PMC 3130543. PMID 18657708. 
  138. Schackman BR, Gebo KA, Walensky RP, Losina E, Muccio T, Sax PE, Weinstein MC, Seage GR 3rd, Moore RD, Freedberg KA.. “The lifetime cost of current HIV care in the United States”. Med Care 44, no. 11 (2006): 990–997. doi:10.1097/01.mlr.0000228021.89490.2a. PMID 17063130. 
  139. van Sighem, AI. Gras, LA; Reiss, P; Brinkman, K; de Wolf, F; ATHENA national observational cohort, study. ed. “Life expectancy of recently diagnosed asymptomatic HIV-infected patients approaches that of uninfected individuals”. AIDS (London, England) 24, no. 10 (2010-06-19): 1527–35. doi:10.1097/QAD.0b013e32833a3946. PMID 20467289. 
  140. ۱۴۰٫۰ ۱۴۰٫۱ Cheung, MC. “AIDS-related malignancies: emerging challenges in the era of highly active antiretroviral therapy”. The oncologist 10, no. 6 (2005 Jun–Jul): 412–26. doi:10.1634/theoncologist.10-6-412. PMID 15967835. 
  141. Tang J, Kaslow RA. “The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy”. AIDS 17, no. Suppl 4 (2003): S51–S60. doi:10.1097/00002030-200317004-00006. PMID 15080180. 
  142. Lawn SD. “AIDS in Africa: the impact of co-infections on the pathogenesis of HIV-1 infection”. J. Infect. Dis. 48, no. 1 (2004): 1–12. doi:10.1016/j.jinf.2003.09.001. PMID 14667787. 
  143. Campbell GR. “The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis”. J. Biol. Chem. 279, no. 46 (2004): 48197–48204. doi:10.1074/jbc.M406195200. PMID 15331610. 
  144. Campbell GR, Watkins JD, Esquieu D, Pasquier E, Loret EP, Spector SA. “The C terminus of HIV-1 Tat modulates the extent of CD178-mediated apoptosis of T cells”. J. Biol. Chem. 280, no. 46 (2005): 38376–39382. doi:10.1074/jbc.M506630200. PMID 16155003. 
  145. “Tuberculosis”. Fact sheet 104. World Health Organization, March 2012. Archived from the original on 19 March 2013. 
  146. World Health Organization. “Global tuberculosis control 2011”. 2011. ISBN ‎978 92 4 156438 0. Archived from the original on 19 March 2013. 
  147. Pennsylvania, Editors, Raphael Rubin, M.D., Professor of Pathology, David S. Strayer, M.D., Ph.D., Professor of Pathology, Department of Pathology and Cell Biology, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania ; Founder and Consulting Editor, Emanuel Rubin, M.D., Gonzalo Aponte Distinguished Professor of Pathology, Chairman Emeritus of the Department of Pathology and Cell Biology, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, Philadelphia,. Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine. Sixth ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2011. 154. ISBN ‎978-1-60547-968-2. Archived from the original on 19 March 2013. 
  148. PMID 19462243 (PubMed)
    ارجاع بعد از چند دقیقه به صورت خودکار انجام می‌گیرد. Jump the queue or expand by hand
  149. PMID 17086056 (PubMed)
    ارجاع بعد از چند دقیقه به صورت خودکار انجام می‌گیرد. Jump the queue or expand by hand
  150. Nicholas PK. “Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS”. AIDS Care 19, no. 2 (February 2007): 179–89. doi:10.1080/09540120600971083. PMID 17364396. 
  151. Boshoff C, Weiss R. “AIDS-related malignancies”. Nat. Rev. Cancer 2, no. 5 (2002): 373–382. doi:10.1038/nrc797. PMID 12044013. 
  152. Yarchoan R, Tosato G, Little RF. “Therapy insight: AIDS-related malignancies – the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management”. Nat. Clin. Pract. Oncol. 2, no. 8 (2005): 406–415. doi:10.1038/ncponc0253. PMID 16130937. 
  153. PMID 19106702 (PubMed)
    ارجاع بعد از چند دقیقه به صورت خودکار انجام می‌گیرد. Jump the queue or expand by hand
  154. Cohen, MS and Hellmann, N; Levy, JA; DeCock, K; Lange, J. “The spread, treatment, and prevention of HIV-1: evolution of a global pandemic”. The Journal of clinical investigation 118, no. 4 (2008 Apr): 1244-54. PMID 18382737. Archived from the original on 19 March 2013. 
  155. ۱۵۵٫۰ ۱۵۵٫۱ ۱۵۵٫۲ ۱۵۵٫۳ UNAIDS 2011 pg. 20–30
  156. ۱۵۶٫۰ ۱۵۶٫۱ ۱۵۶٫۲ UNAIDS 2011 pg. 40–50
  157. ۱۵۷٫۰ ۱۵۷٫۱ ۱۵۷٫۲ ۱۵۷٫۳ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 117.
  158. Centers for Disease Control and Prevention, (CDC). “HIV surveillance—United States, 1981–2008”. MMWR. Morbidity and mortality weekly report 60, no. 21 (2011-06-03): 689–93. PMID 21637182. 
  159. Health Protection Agency. HIV in the United Kingdom: 2010 Report. 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  160. Surveillance and riques, Risk Assessment Division=Le VIH et le sida au Canada : rapport de surveillance en date du 31 décembre 2009 / Division de la surveillance et de l'évaluation des. HIV and AIDS in Canada : surveillance report to December 31, 2009. Ottawa: Public Health Agency of Canada, Centre for Communicable Diseases and Infection Control, Surveillance and Risk Assessment Division, 2010. ISBN ‎978-1-100-52141-1. Archived from the original on 19 March 2013. 
  161. ۱۶۱٫۰ ۱۶۱٫۱ ۱۶۱٫۲ «هشدار رئیس اداره ایدز وزارت بهداشت». روزنامه همشهری، ۹ آذر ۱۳۹۰. بایگانی‌شده از نسخهٔ اصلی در ۱۹ مارس ۲۰۱۳. بازبینی‌شده در ۱۶ مارس ۲۰۱۱. 
  162. Ruxin, ‎Josh. Agnes Binagwaho, Paul A. Wilson, UN Millennium Project Working Group on HIV/AIDS. Combating AIDS in the Developing World. Jeffrey D. Sachs, Josh Ruxin, Agnes Binagwaho. Earthscan, 2005. 69. ISBN 1-84407-225-8, 9781844072255. 
  163. Gheissari, ‎Ali. Contemporary Iran Economy, Society, Politics. Oxford University Press, 2009. 157. ISBN 0-19-537848-2, 9780195378481. 
  164. «آمار غیر رسمی از وجود ۱۲۰ هزار ناقل HIV در کشور خبر می‌دهد». سلامت نیوز، ۱۷ خرداد ۱۳۹۱. بایگانی‌شده از نسخهٔ اصلی در ۱۹ مارس ۲۰۱۳. بازبینی‌شده در ۱۶ مارس ۲۰۱۳. 
  165. «آرش علایی آزاد شد». بی‌بی‌سی، ۲۹ اوت ۲۰۱۱. بایگانی‌شده از نسخهٔ اصلی در ۱۹ مارس ۲۰۱۳. بازبینی‌شده در ۲۰ خرداد ۱۳۹۱. 
  166. Gottlieb MS. “Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. 1981”. Am J Public Health 96, no. 6 (2006): 980–1; discussion 982–3. PMC 1470612. PMID 16714472. Archived from the original on April 22, 2009. 
  167. Friedman-Kien AE. “Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men”. J. Am. Acad. Dermatol. 5, no. 4 (October 1981): 468–71. doi:10.1016/S0190-9622(81)80010-2. PMID 7287964. 
  168. Hymes KB. “Kaposi's sarcoma in homosexual men-a report of eight cases”. Lancet 2, no. 8247 (September 1981): 598–600. PMID 6116083. 
  169. ۱۶۹٫۰ ۱۶۹٫۱ “Reverse transcription of the HIV-1 pandemic”. The FASEB Journal 21, no. 14 (December 2007): 3795–3808. doi:10.1096/fj.07-8697rev. PMID 17639073. 
  170. Centers for Disease Control (CDC). “Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31, no. 19 (1982): 249–251. PMID 6808340. Archived from the original on 19 March 2013. 
  171. Barré-Sinoussi F. “Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)”. Science 220, no. 4599 (1983): 868–871. Bibcode1983Sci...220..868B. doi:10.1126/science.6189183. PMID 6189183. 
  172. ۱۷۲٫۰ ۱۷۲٫۱ Centers for Disease Control (CDC). “Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31, no. 26 (1982): 353–354; 360–361. PMID 6811853. Archived from the original on 19 March 2013. 
  173. “Making Headway Under Hellacious Circumstances” (PDF). American Association for the Advancement of Science, July 28, 2006. Archived from the original on 19 March 2013. 
  174. Altman LK. “New homosexual disorder worries health officials”(en)‎. New York Times, May 11, 1982. Archived from the original on 19 March 2013. 
  175. Kher U. “A Name for the Plague”(en)‎. Time, July 27, 1982. Archived from the original on March 7, 2008. 
  176. Centers for Disease Control (CDC). “Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31, no. 37 (1982): 507–508; 513–514. PMID 6815471. 
  177. RC Gallo, PS Sarin, EP Gelmann, M Robert-Guroff, E Richardson, VS Kalyanaraman, D Mann, GD Sidhu, RE Stahl, S Zolla-Pazner, J Leibowitch, and M Popovic. “Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS)”. Science 220, no. 4599 (1983): 865–867. Bibcode1983Sci...220..865G. doi:10.1126/science.6601823. PMID 6601823. 
  178. Barre-Sinoussi, F.; Chermann, J.; Rey, F.; Nugeyre, M.; Chamaret, S.; Gruest, J.; Dauguet, C.; Axler-Blin, C. et al (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. Bibcode 1983Sci...220..868B. DOI:10.1126/science.6189183. PMID 6189183.  ویرایش
  179. Aldrich, ed. by Robert and Wotherspoon, Garry. Who's who in gay and lesbian history.. London: Routledge, 2001. 154. ISBN ‎9780415229746. Archived from the original on 19 March 2013. 
  180. Gao F. “Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes”. Nature 397, no. 6718 (February 1999): 436–41. Bibcode1999Natur.397..436G. doi:10.1038/17130. PMID 9989410. 
  181. Keele, B. F.، van Heuverswyn, F.، Li, Y. Y.، Bailes, E.، Takehisa, J.، Santiago, M. L.، Bibollet-Ruche, F.، Chen, Y.، Wain, L. V.، Liegois, F.، Loul, S.، Mpoudi Ngole, E.، Bienvenue, Y.، Delaporte, E.، Brookfield, J. F. Y.، Sharp, P. M.، Shaw, G. M.، Peeters, M.، and Hahn, B. H.. “Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1”. Science 313, no. 5786 (28 July 2006): 523–6. Bibcode2006Sci...313..523K. doi:10.1126/science.1126531. PMC 2442710. PMID 16728595. 
  182. Goodier, J.، and Kazazian, H.. “Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites”. Cell 135, no. 1 (2008): 23–35. doi:10.1016/j.cell.2008.09.022. PMID 18854152. (subscription required)
  183. “The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when?”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 356, no. 1410 (2001): 867–76. doi:10.1098/rstb.2001.0863. PMC 1088480. PMID 11405934. Archived from the original on 19 March 2013. 
  184. Kalish ML. “Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus”. Emerg Infect Dis 11, no. 12 (2005): 1928–30. doi:10.3201/eid1112.050394. PMC 3367631. PMID 16485481. 
  185. ۱۸۵٫۰ ۱۸۵٫۱ Marx PA, Alcabes PG, Drucker E. “Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa”. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, no. 1410 (2001): 911–20. doi:10.1098/rstb.2001.0867. PMC 1088484. PMID 11405938. Archived from the original on 19 March 2013. 
  186. “Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960”. Nature 455, no. 7213 (2008): 661–4. Bibcode2008Natur.455..661W. doi:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Archived from the original on 19 March 2013.  (subscription required)
  187. ۱۸۷٫۰ ۱۸۷٫۱ Martin، Darren P., ed. “High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains”. PLoS ONE 5, no. 4 (2010): e9936. doi:10.1371/journal.pone.0009936. PMC 2848574. PMID 20376191. Archived from the original on 19 March 2013. 
  188. “Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?”. AIDS Research and Human Retroviruses 16, no. 1 (2000): 5–8. doi:10.1089/088922200309548. PMID 10628811. (subscription required)
  189. Donald G. McNeil, Jr.. “Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia”. New York Times, September 16, 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  190. Zhu, T.، Korber, B. T.، Nahmias, A. J.، Hooper, E.، Sharp, P. M. and Ho, D. D.. “An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic”. Nature 391, no. 6667 (1998): 594–7. Bibcode1998Natur.391..594Z. doi:10.1038/35400. PMID 9468138. Archived from the original on 19 March 2013. 
  191. Kolata, Gina. “Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times”. The New York Times, 28 October 1987. Archived from the original on 19 March 2013. 
  192. ۱۹۲٫۰ ۱۹۲٫۱ “The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond”. PNAS 104, no. 47 (November 20, 2007): 18566–18570. Bibcode2007PNAS..10418566G. doi:10.1073/pnas.0705329104. PMC 2141817. PMID 17978186. Archived from the original on 19 March 2013. 
  193. 2006 Report on the global AIDS epidemic. UNAIDS, 2006. ISBN ‎92-9173-479-9. Archived from the original on 19 March 2013. 
  194. Ogden J, Nyblade L. “Common at its core: HIV-related stigma across contexts”(en)‎ (PDF). International Center for Research on Women, 2005. Archived from the original on 19 March 2013. 
  195. ۱۹۵٫۰ ۱۹۵٫۱ ۱۹۵٫۲ Herek GM, Capitanio JP. “AIDS Stigma and sexual prejudice”. American Behavioral Scientist 42, no. 7 (1999): 1130–1147. doi:10.1177/0002764299042007006. Archived from the original on 19 March 2013. 
  196. Snyder M, Omoto AM, Crain AL. “Punished for their good deeds: stigmatization for AIDS volunteers”. American Behavioral Scientist 42, no. 7 (1999): 1175–1192. doi:10.1177/0002764299042007009. 
  197. Sharma, A.K.. Population and society. New Delhi: Concept Pub. Co.. 242. ISBN ‎9788180698187. Archived from the original on 19 March 2013. 
  198. Herek, GM. Capitanio, JP; Widaman, KF. ed. “HIV-related stigma and knowledge in the United States: prevalence and trends, 1991–1999”. American journal of public health 92, no. 3 (2002 Mar): 371–7. doi:10.2105/AJPH.92.3.371. PMC 1447082. PMID 11867313. 
  199. De Cock, KM. Jaffe, HW; Curran, JW. ed. “The evolving epidemiology of HIV/AIDS.”. AIDS (London, England) 26, no. 10 (2012 Jun 19): 1205-13. PMID 22706007. 
  200. Bell C, Devarajan S, Gersbach H. The long-run economic costs of AIDS: theory and an application to South Africa. 2003. Archived from the original on 19 March 2013. 
  201. ۲۰۱٫۰ ۲۰۱٫۱ Greener R. State of The Art: AIDS and Economics. IAEN, 2002. 49–55. Archived from the original on 19 March 2013. 
  202. Over M. The macroeconomic impact of AIDS in Sub-Saharan Africa, Population and Human Resources Department. The World Bank, 1992. Archived from the original on May 27, 2008. 
  203. “AIDS Stigma”(en)‎. News-medical.net. Archived from the original on 19 March 2013. 
  204. ۲۰۴٫۰ ۲۰۴٫۱ “Thirty years after AIDS discovery, appreciation growing for Catholic approach”(en)‎. Catholicnewsagency.com, June 5, 2011. Archived from the original on 19 March 2013. 
  205. ۲۰۵٫۰ ۲۰۵٫۱ “Church HIV prayer cure claims 'cause three deaths'”. BBC News, October 18, 2011. Archived from the original on 19 March 2013. 
  206. “Rock Hudson announces he has AIDS – History.com This Day in History – 7/25/1985”. History.com. Archived from the original on 19 March 2013. 
  207. Coleman, Brian. “Thatcher the gay icon”. New Statesman. June 25, 2007. Archived from the original on 19 March 2013. 
  208. “November 24, 1991: Giant of rock dies”. BBC On This Day (BBC News). Archived from the original on 19 March 2013. 
  209. “Freddie Mercury”. Nndb.com. Archived from the original on 19 March 2013. 
  210. Bliss, Dominic. “Frozen In Time: Arthur Ashe”. iTENNISstore.com. Archived from the original on 19 March 2013. 
  211. “Tributes to Arthur Ashe”. The Independent (London), February 8, 1993. Archived from the original on 19 March 2013. 
  212. Cosgrove, Ben. “Behind the Picture: The Photo That Changed the Face of AIDS”. LIFE magazine. Archived from the original on 19 March 2013. 
  213. “Aziga found guilty of first-degree murder”. CTV.ca News. Archived from the original on 09 April 2013. 
  214. “HIV killer ruled dangerous offender”. CBC News. Archived from the original on 09 April 2013. 
  215. “A fraudster, not a murderer”. National Post, Aug 2, 2011. Archived from the original on 09 April 2013. 
  216. Duesberg, P. H.. “HIV is not the cause of AIDS”. Science 241, no. 4865 (1988): 514, 517. Bibcode1988Sci...241..514D. doi:10.1126/science.3399880. PMID 3399880. Cohen, J.. “The Controversy over HIV and AIDS”. Science 266, no. 5191 (1994): 1642–1649. Bibcode1994Sci...266.1642C. doi:10.1126/science.7992043. PMID 7992043. Archived from the original on 19 March 2013. ،
  217. Kalichman, Seth. Denying AIDS: Conspiracy Theories, Pseudoscience, and Human Tragedy. New York: Copernicus Books (Springer Science+Business Media), 2009. ISBN ‎978-0-387-79475-4. Archived from the original on 19 March 2013. 
  218. Smith TC, Novella SP. “HIV Denial in the Internet Era”. PLoS Med. 4, no. 8 (August 2007): e256. doi:10.1371/journal.pmed.0040256. PMC 1949841. PMID 17713982. Archived from the original on 19 March 2013. 
  219. Various. “Resources and Links, HIV-AIDS Connection”(en)‎. National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Last updated January 14, 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  220. Watson J. “Scientists, activists sue South Africa's AIDS 'denialists'”. Nat. Med. 12, no. 1 (2006). doi:10.1038/nm0106-6a. PMID 16397537. 
  221. Baleta A. “S Africa's AIDS activists accuse government of murder”. Lancet 361, no. 9363 (2003). doi:10.1016/S0140-6736(03)12909-1. PMID 12672319. 
  222. Cohen J. “South Africa's new enemy”. Science 288, no. 5474 (2000): 2168–70. doi:10.1126/science.288.5474.2168. PMID 10896606. 
  223. INFEKTION – Soviet Bloc Intelligence and Its AIDS Disinformation Campaign. Thomas Boghardt. 2009
  224. Blechner MJ. Hope and mortality: psychodynamic approaches to AIDS and HIV. Hillsdale, NJ: Analytic Press, 1997. ISBN ‎0-88163-223-6. 
  225. Kirby DB, Laris BA, Rolleri LA. “Sex and HIV education programs: their impact on sexual behaviors of young people throughout the world”. J Adolesc Health 40, no. 3 (March 2007): 206–17. doi:10.1016/j.jadohealth.2006.11.143. PMID 17321420. 
  226. ۲۲۶٫۰ ۲۲۶٫۱ Ferrantelli F, Cafaro A, Ensoli B. “Nonstructural HIV proteins as targets for prophylactic or therapeutic vaccine”. Curr. Opin. Biotechnol. 15, no. 6 (December 2004): 543–56. doi:10.1016/j.copbio.2004.10.008. PMID 15560981. 
  227. Karlsson Hedestam GB, Fouchier RA, Phogat S, Burton DR, Sodroski J, Wyatt RT. “The challenges of eliciting neutralizing antibodies to HIV-1 and to influenza virus”. Nat. Rev. Microbiol. 6, no. 2 (February 2008): 143–55. doi:10.1038/nrmicro1819. PMID 18197170. 
  228. “German HIV patient cured after stem cell transplant”. December 15, 2010. Archived from the original on 19 March 2013. 
  229. ۲۲۹٫۰ ۲۲۹٫۱ Allers, K and Hütter, G; Hofmann, J; Loddenkemper, C; Rieger, K; Thiel, E; Schneider, T. “Evidence for the cure of HIV infection by CCR5Δ32/Δ32 stem cell transplantation”. Blood 117, no. 10 (2011-03-10): 2791–9. doi:10.1182/blood-2010-09-309591. PMID 21148083. 
  230. Mark Schoofs. “A Doctor, a Mutation and a Potential Cure for AIDS”. The Wall Street Journal, November 7, 2008. Archived from the original on 19 March 2013. 
  231. ۲۳۱٫۰ ۲۳۱٫۱ Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Ganepola A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E. “Long-Term Control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation”. N Engl J Med 360, no. 7 (2009): 692–698. doi:10.1056/NEJMoa0802905. PMID 19213682. Archived from the original on 19 March 2013. 
  232. ۲۳۲٫۰ ۲۳۲٫۱ Levy JA. “Not an HIV Cure, but Encouraging New Directions”. N Engl J Med 360, no. 7 (2009): 724–725. doi:10.1056/NEJMe0810248. PMID 19213687. Archived from the original on 19 March 2013. 
  233. Nath, A and Clements, JE. “Eradication of HIV from the brain: reasons for pause”. AIDS (London, England) 25, no. 5 (2011-03-13): 577–80. doi:10.1097/QAD.0b013e3283437d2f. PMID 21160414. (subscription required)
  234. PMID 21331536 (PubMed)
    ارجاع بعد از چند دقیقه به صورت خودکار انجام می‌گیرد. Jump the queue or expand by hand(subscription required)
  235. Tincati, C and d'Arminio Monforte, A; Marchetti, G. “Immunological mechanisms of interleukin-2 (IL-2) treatment in HIV/AIDS disease”. Current molecular pharmacology 2, no. 1 (2009 Jan): 40–5. doi:10.2174/1874467210902010040. PMID 20021444. 
  236. Bowman MC, Archin NM, Margolis DM.. “Pharmaceutical approaches to eradication of persistent HIV infection”. Expert Reviews in Molecular Medicine, no. e6 (2009): e6. doi:10.1017/S1462399409000970. PMID 19208267. 
  237. Planque S, Nishiyama Y, Taguchi H, Salas M, Hanson C, Paul S. “Catalytic antibodies to HIV: Physiological role and potential clinical utility”. Autoimmun Rev 7, no. 6 (June 2008): 473–9. doi:10.1016/j.autrev.2008.04.002. PMC 2527403. PMID 18558365. 

منابع

پیوند به بیرون[ویرایش]

جستجو در ویکی‌انبار در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ ایدز موجود است.