دگرگشت

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو

واژه دگرگشت از برابرنهاده‌های فرهنگستان زبان و ادب فارسی است.

دگرگشت یا سوخت‌وساز یا متابولیزم (به انگلیسی: Methabolism)، مجموعهٔ تغییرات ترکیبی و تخریبی در موجودات زنده است. متابولیزم مجموعه‌ای از تحولات شیمیایی زندگی پایدار در سلول‌های ارگانیسم‌های زنده است. آنزیم‌هایی که واکنش‌ها را کاتالیز می‌کنند، به ارگانیسم‌ها اجازه رشد و تولیدمثل، حفظ ساختار، و پاسخ به محیط خود را می‌دهند. کلمه متابولیزم به تمام واکنش‌های شیمیایی که در ارگانیسم زنده اتفاق می‌افتد نیز اشاره دارد، از جمله هضم و انتقال مواد به داخل و بین سلول‌های مختلف، که در اینصورت مجموعه واکنش‌های درون سلول‌ها، متابولیزم واسطه‌ای یا متابولیزم متوسط نامیده می‌شود.

متابولیزم معمولا به دو دسته تقسیم می‌شود. کاتابولیسم که باعث شکسته شدن مواد و تولید انرژی به وسیله تنفس سلولی می‌شود، و آنابولیسم که برای ساخت اجزای سلول از جمله پروتئین‌ها و اسید نوکلئیک از انرژی استفاده می‌کند.

واکنش‌های شیمیایی متابولیزم در مسیرهای سوخت‌وساز سازماندهی می‌شوند، که طی آن‌ها یک ماده شیمیایی توسط دنباله‌ای از آنزیم‌ها در طول مجموعه‌ای از مرحله‌ها به ماده شیمایی دیگر تبدیل می‌شود. آنزیم‌ها برای متابولیزم ضروری هستند زیرا با اتصال به فرآیندهای خود به خودی که انرژی آزاد می‌کنند به ارگانیسم اجازه می‌دهند تا انرژی لازم برای واکنش‌های مطلوبی که خود به خود رح نمی‌دهند را فراهم کنند. آنزیم‌ها به عنوان فروکافت باعث می‌شوند تا واکنش‌ها با سرعت بیشتری عمل کنند. آنزیم‌ها به نظریه کنترل مسیرهای متابولیکی در پاسخ به تغییرات در محیط یاخته یا نشانه‌گذاری یاخته‌ای از سلول‌های دیگر نیز اجازه می‌دهند.

سیستم سوخت و ساز یک ارگانیسم مشخص تعیین می‌کند که کدام ماده سمی و کدام ماده مغذی است. به عنوان مثال، بعضی پروکاریوت‌ها از سولفید هیدروژن به عنوان ماده مغذی استفاده می‌کنند، در حالیکه این گاز برای حیوانات سمی است.[۱] سرعت متابولیزم، میزان سوخت‌وساز پایه، بر مقدار مواد غذایی لازم برای ارگانیسم و همچنین توانایی آن در بدست آوردن غذا تاثیر دارد.

یکی از ویژگی‌های قابل توجه سوخت و ساز شباهت آن به مسیرهای سوخت‌وساز پایه و اجزای بین گونه‌های بسیار متفاوت است.[۲] به عنوان مثال، مجموعه‌ای از کربوکسیلیک اسیدها که به عنوان حدواسط در چرخه اسید سیتریک شناخته می‌شوند در تمام موجودات زنده شناخته شده وجود دارند، در گونه‌هایی از باکتری تک یاخته‌ای اشریشیا کولی و پرسلولی‌های عظیم مثل فیل‌ها یافت می‌شوند.[۳] این شباهت قابل توجه در مسیرهای سوخت‌و ساز احتمالا به دلیل شباهت اولیه آنها در تاریخ تکاملی و حفظ اثربخشی آن است.[۴][۵]

به طور خلاصه می‌توان گفت:متابلیسم، روندهای شیمیایی هستند که ادامهٔ زندگی را برای سلول‌ها امکان‌پذیر می‌سازد.[۶]

زیست‌شیمی کلیدی[ویرایش]

بیشتر ساختارهایی که حیوانات، گیاهان و میکروب‌ها را تشکیل می‌دهند از سه دسته اساسی مولکول‌ها تشکیل شده‌اند: آمینواسیدها، کربوهیدرات‌ها و لیپیدها (اغلب چربی‌ها نامیده می‌شوند). همانطور که این مولکول‌ها برای زندگی اساسی هستند، واکنش‌های متابولیکی روی ساخت این مولکول‌ها در ساخت و ساز یاخته‌ها و بافت‌ها، یا شکستن آنها و استفاده از آنها به عنوان منبع انرژی به وسیله هضم آنها تمرکز دارند. این واکنش‌ها می‌توانند برای ساخت بسپارهایی از جمله دی‌ان‌ای و پروتئین‌ها، درشت‌مولکول‌هایی که برای زندگی اساسی هستند، به یکدیگر متصل می‌شوند.

نوع مولکول نام شکل تک‌پار نام شکل بسپار نمونه‌هایی از اشکال بسپار
آمینو اسیدها آمینو اسیدها پروتئین‌ها(همچنین پلی پپتید نیز نامیده می‌شوند) پروتئین‌های فیبری و پروتئین‌های کروی
کربوهیدرات‌ها تک‌قندی چندقندی نشاسته، گلیکوژن و سلولز
اسید نوکلئیک نوکلئوتید چند نوکلئوتیدها دی‌ان‌ای و آران‌ای

آمینو اسیدها و پروتئین‌ها[ویرایش]

پروتئین‌ها از اتصال زنجیره‌ای خطی آمینواسیدها که با پیوند پپتیدی به هم متصل هستند تشکیل شده‌اند. بسیاری از پروتئین‌ها آنزیم‌هایی هستند که کاتالیزگر واکنش‌های شیمیایی در متابولیزم می‌باشند. دیگر پروتئین‌ها عملکرد ساختاری یا مکانیکی دارند، از جمله آنهایی که به شکل چارچوب یاخته، سیستم داربست هستند که شکل یاخته را حفظ می‌کنند.[۷] پروتئین‌ها همچنین در نشانه‌گذاری یاخته، پادتن‌ها، چسبندگی یاخته‌ای، انتقال فعال سلولی در سراسر غشا و چرخه یاخته‌ای نقش دارند.[۸] آمینو اسیدها نیز با ارائه یک منبع کربن برای چرخه اسید سیتریک (چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید)[۹] در متابولیزم انرژی سلولی دخالت دارند، مخصوصا زمانی که منبع اولیه انرژی مثل گلوکز کمیاب بوده یا زمانی که سلول تحت تاثیر فشار سوخت‌وساز است.[۱۰]

لیپیدها[ویرایش]

لیپیدها گروهی با بیشترین تنوع بیوشیمیایی هستند. استفاده اساسی آنها در ساختار غشاهای زیستی داخلی و خارجی می‌باشد، مانند پوسته یاخته و یا به عنوان منبع انرژی استفاده می‌شوند.[۸] لیپیدها معمولا به عنوان ماده آب‌گریز یا آمفی‌پاتیک مولکول‌های بیولوژیکی تعریف می‌شوند اما در حلال‌های آلی از جمله بنزن و کلروفرم حل می‌شوند.[۱۱] چربی‌ها گروه بزرگی از ترکیبات هستند که از اسید چرب و گلیسیرول تشکیل شده‌اند؛ یک مولکول گلیسرول به سه استر اسید چرب متصل شده و تری‌گلیسیرید نامیده می‌شود.[۱۲]

کربوهیدارت‌ها[ویرایش]

کربوهیدارت‌ها آلدهیدها یا کتون‌هایی با اتصال گروه هیدروکسیل هستند که به صورت زنجیره‌های مستقیم یا حلقه‌ای وجود دارند. کربوهیدارت‌ها فراوان ترین مولکول‌های زیستی هستند و نقش‌های متعددی از جمله ذخیره و انتقال انرژی (نشاسته، گلیکوژن) و ترکیبات ساختاری (سلولوز در گیاهان، کیتین در جانوران) دارند.[۸] واحد اصلی کربوهیدارت‌ها تک‌قندی‌ها هستند و شامل گالاکتوز، فروکتوز و از همه مهمتر گلوکز می‌باشند. تک‌قندی‌ها با روش‌های نامحدودی می‌توانند با هم پیوند یافته و چندقندی‌ها را تشکیل دهند.[۱۳]

نوکلئوتیدها[ویرایش]

دو اسیدنوکلوئیک دی‌ان‌ای و آران‌ای پلیمرهای نوکلئوتیدها هستند، هر نوکلئوتید از یک گروه فسفات متشکل از یک گروه قند ریبوز با یک پایه نیتروژنی تشکیل شده است. اسیدهای نوکلئیک برای دخیره سازی و استفاده از اطلاعات ژنتیکی مهم هستند و در طول فرآیندهای رونویسی و زیست‌ساخت پروتئین بیان می‌شوند.[۸] این اطلاعات توسط مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای محافظت و توسط همانندسازی گسترش می‌یابند. بیشتر ویروس‌ها ژنوم آران‌ای دارند، به عنوان مثال اچ‌آی‌وی، از روش رونویسی معکوس برای تشکیل الگو دی‌ان‌ای از ژنوم آران‌ای ویروسی استفاده می‌کند.[۱۴] آران‌ای در ریبوزیم‌ها به عنوان پیرایشگر بوده و در ریبوزوم‌ها مشابه آنزیم‌هایی هستند که می‌توانند واکنش‌های شیمیایی را کاتالیز کنند. نوکلئوزیدهای منحصر به فرد توسط اتصال باز نوکلئوتیدی با یک قند ریبوز تشکیل می‌شوند. این بازهای حلقه هتروسیکلی حاوی نیتروژن، به نام پورین‌ها یا پریمیدین‌ها دسته بندی می‌شوند. نوکلئوتیدها به عنوان کوآنزیم در واکنش‌های انتقال گروه متابولیکی نیز عمل می‌کنند.[۱۵]

کوآنزیم‌ها[ویرایش]

سوخت و ساز شامل آرایه وسیعی از واکنش‌های شیمیایی است، اما اغلب در چند نوع اساسی از واکنش‌ها که شامل انتقال گروه‌های عاملی از اتم‌ها و پیوندهای بین آن‌ها در درون مولکول‌ها قرار می‌گیرند.[۱۶] این شیمی مشترک به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا از مجموعه کوچکی از واسطه‌های شیمیایی برای حمل گروه‌های شیمیایی بین واکنش‌های مختلف استفاده کنند.[۱۵] این واسطه‌های انتقال گروهی را کوآنزیم می‌نامند. هر دسته از واکنش‌های انتقال گروهی توسط کوآنزیم مخصوص انجام می‌شوند، که برای مجموعه‌ای از آنزیم‌هایی که آن‌ها را تولید کرده‌اند، و مجموعه‌ای از آنزیم‌هایی که آن‌ها را مصرف می‌کنند پیش ماده هستند. این کوآنزیم‌ها به طور مداوم تولید، مصرف و بازیافت می‌شوند.[۱۷]

یکی از کوآنزیم‌های مرکزی آدنوزین تری‌فسفات (ATP) می‌باشد، که انرژی همگانی را در سلول‌ها انتشار می‌دهد. این نوکلئوتید از انرژی شیمیایی انتقال بین واکنش‌های شیمیایی مختلف استفاده می‌کند. تنها مقدار کمی از ATP در سلول‌ها وجود دارد، اما به طور مداوم بازسازی می‌شود، بدن انسان می‌تواند در حدود وزن خود ATP در روز مصرف کند.[۱۷] ATP به عنوان پلی بین کاتابولیسم و آنابولیسم عمل می‌کند. کاتابولیسم مولکول‌ها را شکسته و آنابولیسم آنها را به هم متصل می‌کند. واکنش‌های کاتابولیسم ATP را تولید و واکنش‌های آنابولیسم آن را مصرف می‌کنند. این ماده همچنین به عنوان یک حامل از گروه‌های فسفاتی در واکنش‌های فسفرگیری عمل می‌کند.

مواد معدنی و کوفاکتورها[ویرایش]

عناصر معدنی نقش مهمی را در سوخت‌وساز بازی می‌کنند؛ بعضی‌ها فراوان هستند (مثل سدیم و پتاسیم) در حالی که بعضی دیگر به صورت غلظت در دقیقه عمل می‌کنند. حدود ۹۹٪ از جرم پستانداران از عناصر کربن، نیتروژن، کلسیم، سدیم، کلر، پتاسیم، هیدروژن، فسفر، اکسیژن و گوگرد تشکیل شده‌است.[۱۸] ترکیبات آلی (پروتئین‌ها، لیپیدها و کربوهیدرات‌ها) اکثرا از کربن و نیتروژن تشکیل یافته‌اند، اکسیژن و هیدروژن در حال حاضر به عنوان آب وجود دارند.[۱۸]

عناصر معدنی به عنوان الکترولیت‌های یونی عمل می‌کنند. مهمترین یون‌ها سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم، کلر، فسفات و یون آلی بی‌کربنات هستند. ابقا دقیق شیب یونی در طول پوسته یاخته، فشار اسمزی و پی‌اچ را حفظ می‌کند.[۱۹] همچنین یون‌ها برای عملکرد اعصاب و ماهیچه‌ها مهم هستند. الکترولیت‌ها از طریق پروتئین‌های غشا سلولی به نام کانال‌های یونی به سلول وارد یا از آن خارج می‌شوند. به عنوان مثال، انقباض عضله به حرکت کلسیم، سدیم و پتاسیم از طریق کانال‌های یونی و لوله_تی بستگی دارد.[۲۰]

فلزهای واسطه با روی و آهن که فراوان‌ترین آن‌ها هستند، در حال حاضر به عنوان عنصر ردیابی در ارگانیسم‌ها وجود دارند.[۲۱][۲۲] این فلزات در بعضی از پروتئین‌ها به عنوان کوفاکتور استفاده می‌شوند و برای فعالیت‌های آنزیم‌ها از جمله کاتالاز و پروتئین‌های حمل کننده اکسیژن مثل هموگلوبین اساسی هستند.[۲۳][۲۲] کوفاکتورهای فلزی با اتصال سختی به بخش‌های خاصی از پروتئین‌ها متصل هستند؛ اگرچه کوفاکتورهای آنزیمی می‌توانند در طول تجزیه اصلاح شوند، آنها همیشه در پایان واکنش کاتالیز به حالت اولیه خود باز می‌گردند.

فروگشت[ویرایش]

نوشتار اصلی: فروگشت

در مرحله کاتابولیزم، مولکول‌های آلی مواد غذایی (کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها) درون یاخته خورد می‌شوند. مسیرهای فروگشت انرژی آزاد می‌کنند؛ برخی به صورت ذخیره شده در ATP و برخی به صورت ناقلین الکترون کاهش یافته مانند NADH، NADPH و FADH2 و انرژی باقی مانده به صورت گرما آزاد می‌شود.

هدف واکنش‌های کاتابولیک ارائه انرژی و اجزا مورد نیاز برای واکنش‌های آنابولیک است. ماهیت دقیق این واکنش‌های کاتابولیک از ارگانیسم به ارگانیسم دیگر متفاوت است و ارگانیسم‌ها می‌توانند بر اساس منبع انرژی و کربن دسته بندی شوند (گروه‌های مواد مغذی اولیه)، همانطور که در جدول زیر نشان داده شده است. مولکول‌های آلی به عنوان منبع انرژی توسط ارگانوتروف‌ها استفاده می‌شوند، در حالی‌که لیتوتروف‌ها از مواد معدنی استفاده کرده و فتوتروف‌ها نور خورشید را به عنوان انرژی شیمیایی به دام می‌اندازند. هر چند، تمام روش‌های مختلف متابولیسمی به واکنش‌های اکسایش-کاهش بستگی دارند که شامل انتقال الکترون از مولکول‌های کاهش‌دهنده مثل ترکیب‌های آلی، آب، آمونیاک، سولفید هیدروژن یا یون‌های آهنی به مولکول‌های پذیرنده مثل اکسیژن، نیترات یا سولفات هستند.[۲۴] در جانوران این واکنش‌ها شامل ترکیبات آلی پیچیده هستند که به مولکول‌های ساده‌تر می‌شکنند، مثل کربن دی‌اکسید و آب. در ارگانیسم‌های فتوسنتز کننده مثل گیاهان و سیانوباکتری‌ها، این واکنش‌های انتقال دهنده الکترون انرژی را آزاد نمی‌کنند، اما به عنوان یک روش ذخیره‌سازی انرژی جذب شده از نور خورشید استفاده می‌شوند.[۸]

طبقه‌بندی ارگانیسم‌ها بر اساس متابولیسم آنها
منبع انرژی نور خورشید فوتو-   -تروف
مولکول‌های تشکیل شده از قبل کمو-
دهنده الکترون ترکیب آلی   ارگانو-  
ترکیب معدنی لیتو-
منبع کربن ترکیب آلی   هترو-
ترکیب معدنی اتو-

مجموعه‌ای از شایع‌ترین واکنش‌های کاتابولیک در جانوران را می‌توان به سه مرحله اصلی تقسیم کرد. ابتدا، مولکول‌های آلی مثل پروتئین‌ها، پلی ساکاریدها یا لیپیدها در خارج از سلول به قطعات کوچکتر خود تبدیل می‌شوند. سپس، این قطعات کوچکتر توسط سلول برداشته شده و به قطعات کوچکتر تبدیل می‌شوند، معمولا، استیل-کوآ (acetyl-CoA)، و مقداری انرژی آزاد می‌کنند. در نهایت، گروه استیل موجود در کوآ در چرخه اسید سیتریک و زنجیره انتقال الکترون به آب و کربن دی‌اکسید، اکسید شده و انرژی ذخیره شده توسط کاهش نیکوتین‌آمیدآدنین‌دی نوکلئوتید (NAD+) به NADH.

هضم[ویرایش]

درشت مولکول‌هایی مثل نشاسته، سلولز یا پروتئین‌ها نمی‌توانند به سرعت توسط سلول‌ها گرفته شوند و قبل از اینکه در متابولیسم سلولی مصرف شوند باید به واحدهای کوچکتر شکسته شوند. چندین دسته مشترک از آنزیم‌ها به این پلیمرها هضم می‌شوند. این آنزیم‌های گوارشی از جمله پروتئازها پروتئین‌ها را به آمینواسیدها تجزیه می‌کنند، همچنین گلیکوزید هیدرولازها که چندقندی‌ها را به قندهای ساده به نام تک قندی‌ها تجزیه می‌کنند. میکروب‌ها به راحتی آنزیم‌های گوارشی را در اطراف خود ترشح می‌کنند،[۲۵][۲۶] در حالیکه جانوران آنزیم‌ها را از سلول‌های مخصوصی در روده خود ترشح می‌کنند.[۲۷] تک قندی‌ها یا قندهای آزاد شده توسط این آنزیم‌های خارج سلولی توسط پروتئین‌های انتقال فعال، درون سلول‌ها پمپ می‌شوند.[۲۸][۲۹]

انرژی به دست آمده از ترکیبات آلی[ویرایش]

کاتابولیسم کربوهیدارت‌ها، کربوهیدارت‌ها را به واحدهای کوچکتر می‌شکند. کربوهیدارت‌ها معمولا یک بار توسط سلول‌ها گرفته شده و به تک‌قندی‌ها هضم می‌شوند.[۳۰] در داخل، مسیر اصلی شکستن قندکافت است، جایی که قندهایی مثل گلوکز و فروکتوز به پیرووات تبدیل شده و مقداری ATP تولید می‌شود.[۳۱] پیرووات یک ماده واسطه‌ای در چندین مسیر متابولیکی می‌باشد، اما اکثر آن به استیل-کوآ تبدیل شده و در چرخه اسید سیتریک تغذیه می‌شود. اگرچه بیشتر ATP در چرخه اسید سیتریک تولید می‌شود، مهمترین ماده تولید شده NADH است، که هنگام اکسید شدن استیل-کوآ از NAD+ ساخته می‌شود. این اکسیداسیون دی‌اکسید کربن را به عنوان یک ماده زائد تولید می‌کند. در شرایط بی هوازی، قندکافت اسید لاکتیک|لاکتات تولید می‌کند. مسیر جایگزین برای شکستن گلوکز، مسیر پنتوز فسفات می‌باشد، که کوآنزیم NADPH را کاهش می‌دهد و قندهای پنتوزی مثل ریبوز را تولید می‌کند، که جزو قندهای اسید نوکلئیک است.

تبدیل انرژی[ویرایش]

فسفرگیری اکسایشی[ویرایش]

در فسفرگیری اکسایشی، الکترون‌ها از مولکول‌های آلی موجود در زمینه‌هایی از جمله چرخه پروتوگون اسید برداشته شده و به اکسیژن انتقال یافته و انرژی آزاد شده از آن برای ساختن ATP استفاده می‌شود. این واکنش در یوکاریوت‌ها توسط مجموعه‌ای از پروتئین‌های غشای میتوکندری انجام شده و زنجیره انتقال الکترون نامیده می‌شود. در پروکاریوت‌ها، این پروتئین‌ها در غشای داخلی سلول وجود دارند.[۳۲] این پروتئین‌ها از انرژی آزاد شده از عبور الکترون از کاهش مولکول‌هایی نظیر NADH بر روی اکسیژن در پمپ پروتون در سرتاسر غشا استفاده می‌کنند.[۳۳] پمپ‌های پروتون خارج میتوکندری واپخش پروتون را در طول غشا ایجاد کرده و یک شیب الکتروشیمیایی را تولید می‌کنند.[۳۴] این نیرو پروتون‌ها را از طریق آنزیم‌هایی به نام ای‌تی‌پی سنتاز به داخل میتوکندری باز می‌گرداند. جریان پروتون‌ها چرخش زیرواحد پایه را ایجاد می‌کند و باعث فعال شدن دامنه سنتاز به تغییر شکل و فسفرگیری آدنوزین دی‌فسفات و تبدیل آن به ATP می‌شود.

انرژی به دست آمده از ترکیبات معدنی[ویرایش]

کمولیتوتروف یک نوع واکنش متابولیزمی است که در پروکاریوت‌هایی که برای ایجاد انرژی از اکسیداسیون ترکیبات معدنی استفاده می‌کنند یافت می‌شود. این ارگانیسم‌ها می‌توانند از هیدروژن،[۳۵] کاهش ترکیبات گوگردی (از جمله، سولفید، سولفید هیدروژن و تیوسولفاتاکسید آهن (II) یا آمونیاک[۳۶] به عنوان منبع کاهش نیرو استفاده کرده و انرژی را از اکسیداسیون این ترکیبات با پذیرنده‌های الکترون از جمله اکسیژن یا نیترات به دست آورند.[۳۷] این فرآیندهای میکروبی در چرخه‌های بیوژئوشیمی جهانی از جمله آستوژنسیس، نیتریفیکاسیون و دنیتریفیکاسیون مهم بوده و برای حاصلخیزی خاک خطرناک هستند.[۳۸][۳۹]

انرژی به دست آمده از نور خورشید[ویرایش]

انرژی نور خورشید توسط گیاهان، سیانو باکتری‌ها، باکتری‌های بنفش، باکتری‌های گوگردی سبز و بعضی از آغازیان به دام می‌افتد. این فرایند اغلب همراه با تبدیل دی‌اکسید کربن به ترکیبات آلی، به عنوان بخشی از فرایند فتوسنتز می‌باشد که در ادامه بحث شده است. انرژی به دام افتاده و سیستم‌های تثبیت کربن می‌توانند به صورت جداگانه در پروکاریوت‌ها عمل کنند، به عنوان مثال باکتری‌های بنفش و باکتری‌های گوگردی سبز می‌توانند از انرژی خورشید در هنگام جابه‌جایی بین تثبیت کربن و تخمیر ترکیبات آلی به عنوان منبع انرژی استفاده کنند.[۴۰][۴۱] در گیاهان، جلبک‌ها و سیانوباکتری‌ها، فتوسیستم II از انرژی نورانی برای جدا کردن الکترون از آب استفاده کرده و اکسیژن را به عنوان یک محصول زائد آزاد می‌کند. سپس الکترون‌ها به سمت مجموعه سیتوکروم ب۶اف جریان می‌یابند، که از انرژی آنها برای پمپ پروتون‌ها در سراسر غشای تیلاکوئیدها در کلروپلاستها استفاده می‌کنند.[۸] این پروتون‌ها با تحریک ATPسنتاز دوباره از غشا به عقب برمی‌گردند. سپس الکترون‌ها به سمت فتوسیستم I جریان می‌یابند و می‌توانند برای کاهش کوآنزیم NADP+ برای استفاده در چرخه کالوین استفاده شوند که در ادامه بحث خواهد شد یا برای تولید بیشتر ATP بازیافت شوند.[۴۲]

فراگشت[ویرایش]

فراگشت یا آنابولیسم فرایندی سازنده در روند سوخت‌وساز بدن (دگرگشت) است که در آن انرژی صرف می‌شود تا مواد ساده‌تر مانند اسید آمینو ترکیب گردد و ترکیبات آلی پیچیده تر مانند زیمایه‌ها (آنزیم‌ها) و اسیدهای هسته‌ای ساخته شود. فراگشت مجموعه‌ای از فرآیندهای سازنده در جایی است که انرژی آزاد شده به وسیله فروگشت برای ساختن مولکول‌های پیچیده استفاده می‌شود. به طور کلی، مولکول‌های پیچیده‌ای که ساختار سلولی را تشکیل می‌دهند مرحله به مرحله از پیش‌سازهای کوچک و ساده ساخته شده‌اند. فروگشت شامل سه مرحله اصلی می‌باشد. اولین مرحله، تولید پیش‌سازهایی از جمله آمینواسیدها، تک‌قندی‌ها، ایزوپرنوئیدها و نوکلئوتیدها، دومین مرحله، فعال‌سازی خود به وسیله واکنش‌هایی با استفاده از انرژی ATP، و سومین مرحله، گردآوری این پیش‌سازها و تشکیل مولکول‌های پیچیده از جمله، پروتئین‌ها، چندقندی‌ها، لیپیدها و نوکلئیک اسیدها می‌باشد.

تثبیت کربن[ویرایش]

فتوسنتز، سنتز کربوهیدارت‌ها از نورخورشید و کربن دی‌اکسید (CO2) می‌باشد. واکنش تثبیت کربن توسط آنزیم روبیسکو به عنوان بخشی از چرخه کالوین انجام می‌شود.[۴۳] یک نوع فتوسنتز در گیاهان اتفاق می‌افتد، تثبیت کربن C3، تثبیت کربن C4 و فتوسنتز CAM. کربن دی‌اکسید مسیرهای متفاوتی را در چرخه کالوین طی می‌کند، در مسیر C3 گیاهان CO2 را به طور مستقیم تثبیت می‌کنند، در حالی‌که در مسیر فتوسنتز C4 و CAM برای سازگاری با نور شدید خورشید و شرایط خشک، ابتدا CO2 را با دیگر مواد ترکیب می‌کنند.[۴۴] در پروکاریوت‌های فتوسنتزی مکانیسم‌های تثبیت کربن متنوع‌تر هستند. در اینجا، کربن دی‌اکسید می‌تواند توسط چرخه کالوین، چرخه کربس[۴۵] یا کربوکسیلاسیون استیل کوآ تثبیت شود.[۴۶][۴۷]

کربوهیدرات‌ها و گلیکان‌ها[ویرایش]

در آنابولیسم کربوهیدرات، اسیدهای آلی ساده به تک قندی‌هایی مثل گلوکز تبدیل شده و سپس به چندقندی‌هایی مثل نشاسته تبدیل می‌شوند. تولید گلوکز از ترکیباتی مثل پیرووات، لاکتات، گلیسرول، گلیسرات ۳ فسفات و آمینواسیدها را نوگلوکززایی می‌گویند. چندقندی‌ها و گلیکان‌ها با اضافه شدن متوالی تک قندی‌ها توسط گلیکوزیل ترنسفراز ساخته می‌شوند، از واکنش، یک دهنده قند-فسفات مانند اوریدین دی‌فسفات‌گلوکز (UDP-گلوکز) به یک پذیرنده گروه هیدروکسیل چندقندی‌ها گسترش می‌یابند.

اسیدهای چرب، ایزوپرنوئیدها و استروئیدها[ویرایش]

اسیدهای چرب توسط سنتز اسیدهای چرب ساخته می‌شوند، با هم ترکیب شده و سپس واحدهای استیل کوآ را کاهش می‌دهند.

ترپن و ترپنوئیدها گروه بزرگی از لیپیدها شامل کاروتنوئیدها و فرمی از بزرگترین گروه تولیدات طبیعی گیاهان هستند.[۴۸] این ترکیبات با تجمع و اصلاح واحدهای ایزوپرن داده شده از پیش‌سازهای واکنش‌های ایزوپنتنیل پیروفسفات و دی‌متیل‌آلیل پیروفسفات ساخته می‌شوند.[۴۹] یک واکنش مهم که در دهنده‌های ایزوپرن فعال استفاده می‌شود بیوسنتز استروئید می‌باشد. در اینجا، واحدهای ایزوپرن به یکدیگر متصل شده و اسکوآلن را می‌سازند و سپس تا خورده و مجموعه‌ای از حلقه‌ها را برای ساختن لانواسترول تشکیل می‌دهند.[۵۰] لانواسترول می‌تواند به دیگر استروئیدها از جمله کلسترول و ارگوسترول تبدیل شود.[۵۰][۵۱]

پروتئین‌ها[ویرایش]

اسیدهای آمینه برای ساختن پروتئین‌ها در یک زنجیره‌ای از پیوندهای پپتیدی به یکدیگر متصل می‌شوند. هر پروتئین دارای یک توالی خاص از اسید آمینه است. آمینو اسیدها می‌توانند در توالی‌های مختلفی با هم اتصال پیدا کرده و گروه عظیمی از پروتئین‌های مختلف را بسازند. اسیدهای آمینه با پیوند استری توسط مولکول آران‌ای حامل به هم متصل شده و پروتئین‌ها را تشکیل می‌دهند.

سنتز نوکلئوتیدها و روش ساخت[ویرایش]

نوکلئوتیدها از آمینواسیدها، دی‌اکسید کربن و اسید فرمیک در مسیری که نیاز به مقدار زیادی از انرژی متابولیک دارد تشکیل می‌شوند.[۵۲] در نتیجه، بیشتر ارگانیسم‌ها سیستم‌های کارآمدی برای مازاد نوکلئوتیدهای تشکیل شده دارند.[۵۲][۵۳] پورین‌ها به عنوان نوکلئوزیدها ساخته می‌شوند (بازهای متصل شده به ریبوز). آدنین و گوانین از پیش‌ماده‌های نوکلئوزیدی اینوزین مونوفسفات تشکیل شده‌اند، که آنها نیز از اتم‌های آمینواسیدهای گلیسین، گلوتامین و آسپارتیک اسید، همچنین فرمات منتقل شده از کوآنزیم تتراهیدروفولات سنتز شده‌اند. از طرف دیگر، پریمیدین‌ها، از باز اوروتات که از گلوتامین و آسپارتات تشکیل شده، ساخته می‌شوند.[۵۴]

ترمودینامیک موجودات زنده[ویرایش]

ارگانیسم‌های زنده باید از قوانین ترمودینامیک پیروی کنند، این قوانین انتقال گرما و کار را توصیف می‌کند. قانون دوم ترمودینامیک بیان می‌کند که در هر سیستم بسته، مقدار آنتروپی تمایل به افزایش دارد. اگرچه پیچیدگی شگفت‌انگیز موجودات زنده متضاد این قانون را نشان می‌دهد، زندگی زمانی ممکن است که تمام موجودات در یک سیستم باز، ماده و انرژی را با محیط اطراف خود تبادل کنند. از لحاظ ترمودینامیکی، حفظ سوخت‌وساز بدن با ایجاد بی نظمی، تنظیم می‌شود.

تنظیم و کنترل[ویرایش]

بیشتر ارگانیسم‌ها در محیط‌های زندگی، همواره در حال تغییر هستند، واکنش‌های متابولیسمی باید برای مجموعه‌ای از حالت‌های درون سلول‌ها به نام هومئوستاز، تنظیم نهایی شوند.[۵۵][۵۶] همچنین تنظیمات متابولیکی به ارگانیسم‌ها اجازه می‌دهند تا به سیگنال‌ها پاسخ داده و تعامل فعالی با محیط خود داشته باشند.[۵۷] سطوح متعددی از تنظیمات متابولیکی وجود دارند. در تنظیم ذاتی، خودتنظیمی مسیر متابولیکی مسئول تغییرات در سطح لایه‌ها یا تولیدات می‌باشد. این نوع از تنظیمات اغلب شامل دگرریختاری فعالیت‌های آنزیم‌های متعدد در مسیر می‌باشد.[۵۸] کنترل بیرونی شامل یک سلول در ارگانیسم پرسلولی می‌باشد که متابولیسم خود را در پاسخ به سیگنال‌های دیگر سلول‌ها تغییر می‌دهد. سپس این سیگنال‌ها توسط دومین سیستم‌های پیامرسان که اغلب شامل فسفرگیری پروتئین‌ها می‌باشد به داخل سلول منتقل می‌شوند.[۵۹]

یک مثال بسیار خوب در کنترل بیرونی تنظیم متابولیسم گلوکز توسط هورمون انسولین می‌باشد.[۶۰]

تکامل[ویرایش]

مسیرهای اصلی متابولیسم که در بالا توضیح داده شدند، از جمله گلیکولیز و چرخه اسیدسیتریک، در حال حاضر در تمام سه دامنه موجودات زنده وجود دارند و در آخرین جد جهانی نیز حاضر بودند.[۳][۶۱] این سلول‌های اجدادی جهانی، پروکاریوت و احتمالا متانوژن بودند که متابولیزم گسترده‌ای از آمینواسید، نوکلئوتید، کربوهیدرات و لیپیدها دارند.[۶۲][۶۳] اولین مسیرهای متابولیسم آنزیم-باز ممکن است بخشی از متابولیسم نوکلئوتید پورین باشد، در حالیکه مسیرهای متابولیکی قبلی بخشی از دنیای آران‌ای اجدادی بودند.[۶۴]

علاوه بر تکامل مسیرهای متابولیکی جدید، تکامل می‌تواند باعث از دست رفتن عملکردهای متابولیک شود. به عنوان مثال، بعضی انگل‌ها فرآیندهای متابولیکی که برای زنده ماندن اساسی نیستند را از دست داده و آمینواسیدها، نوکلئوتیدها و کربوهیدارت‌ها را به جای بازمانده‌های میزبان دوباره تشکیل می‌دهند.[۶۵] کاهش توانایی‌های متابولیکی مشابه را می‌توان در ارگانیسم‌های اندوسیمبیوزیس دید.

تحقیق و دست‌کاری[ویرایش]

A thaliana metabolic network.png

به طور کلاسیک، متابولیسم با یک رویکرد تقلیل‌گرایانه مورد مطالعه قرار می‌گیرد که تنها بر روی یک روش متابولیکی متمرکز است. ارزشمنترین روش استفاده از ردیاب در تمام ارگانیسم، بافت و لایه‌های سلولی است که مسیرهای پیش‌سازها را در تبدیل به محصول نهایی، با واسطه مواد رادیواکتیو نشاندار کرده و محصولات را تعریف می‌کند.[۶۶] آنزیم‌هایی که واکنش‌های شیمیایی را کاتالیز می‌کنند سپس می‌توانند خالص شده و سینتیک آن‌ها و پاسخ به بازدارندگی آن‌ها مورد بررسی قرار می‌گیرد. ایده پیچیدگی شبکه‌های دگرگشتی در سلول‌ها که با هزاران آنزیم مختلف شمرده می‌شود، در شکل نشان داده شده، تعامل بین فقط ۴۳ پروتئین و ۴۰ متابولیت را نمایش می‌دهد. این مدل‌ها زمانی که مسیر و اطلاعات متابولیت به دست آمده از روش‌های کلاسیک را با اطلاعات بیان ژن از مطالعات پروتئومیک و ریزآرایه دی‌ان‌ای ادغام می‌کنند، بسیار قدرتمند هستند.[۶۷] استفاده از این تکنیک‌ها، یک مدل از متابولیسم انسانی در حال حاضر تولید شده است که کشف داروها و تحقیقات بیوشیمیایی را در آینده هدایت خواهد کرد.[۶۸]

تاریخچه[ویرایش]

اصطلاح متابولیزم از کلمه یونانی Μεταβολισμός مشتق شده است – «متابولیزموس» برای «تغییرات»، یا «سرنگونی».[۶۹] اولین مرجع مستند از متابولیزم توسط ابن نفیس در سال ۱۲۶۰ بعد از میلاد مسیح در مطالعه‌ای با عنوان Al-Risalah al-Kamiliyyah fil Siera al-Nabawiyyah نوشته شده است. تاریخچه مطالعه متابولیزم در محدوده چندین قرن می‌باشد و در مطالعات اخیر از آزمایش حیوانات به آزمایش‌های فردی واکنش‌های متابولیک در بیوشیمی مدرن حرکت کرده است. اولین آزمایش‌های کنترل شده در متابولیسم انسانی توسط سانتوریو سانتوریو در سال ۱۶۱۴ در کتاب Ars de statica medicina منتشر شده است.[۷۰]

در مطالعات اخیر، مکانیسم‌های این فرآیندهای متابولیکی مشخص نشده است و اعتقاد به اصالت حیات به زندگی بخشیدن به بافت‌های زنده معتقد است.[۷۱]

کشف آنزیم‌ها در آغاز قرن بیسستم توسط ادوارد بوخنر انجام شد که مطالعه واکنش‌های شیمیایی متابولیزم را از مطالعه بیولوژیکی سلول‌ها جدا کرده و آغاز زیست‌شیمی را مشخص کرده است.[۷۲] یکی از قوی‌ترین زیست‌شیمیدان‌های مدرن هانس آدولف کربس می‌باشد که کمک بسیار بزرگی در مطالعه متابولیزم انجام داده است. او چرخه اوره را کشف کرده و بعدها، با همکاری هانس کورنبرگ، چرخه سیتریک اسید و چرخه گلی‌اکسیلات را کشف کرده است.[۷۳][۷۴] تحقیقات مدرن زیست‌شیمی تا حد زیادی با گسترش روش‌هایی از جمله کروماتوگرافی، بلورشناسی پرتو ایکس، طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی هسته‌ای، برچسب ایزوتوپی، میکروسکوپ الکترونی و شبیه‌سازی دینامیک ملکولی پیشرفت زیادی کرده است. این روش‌ها کشف و تجزیه و تحلیل دقیق بسیاری از مولکول‌ها و مسیرهای متابولیکی را در سلول امکان‌پذیر کرده‌اند.

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Friedrich C (1998). "Physiology and genetics of sulfur-oxidizing bacteria". Adv Microb Physiol. Advances in Microbial Physiology 39: 235–89. doi:10.1016/S0065-2911(08)60018-1. ISBN 9780120277391. PMID 9328649. 
  2. Pace NR (January 2001). "The universal nature of biochemistry". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (3): 805–8. Bibcode:2001PNAS...98..805P. doi:10.1073/pnas.98.3.805. PMC 33372. PMID 11158550. 
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ Smith E, Morowitz H (2004). "Universality in intermediary metabolism". Proc Natl Acad Sci USA 101 (36): 13168–73. Bibcode:2004PNAS..10113168S. doi:10.1073/pnas.0404922101. PMC 516543. PMID 15340153. 
  4. Ebenhöh O, Heinrich R (2001). "Evolutionary optimization of metabolic pathways. Theoretical reconstruction of the stoichiometry of ATP and NADH producing systems". Bull Math Biol 63 (1): 21–55. doi:10.1006/bulm.2000.0197. PMID 11146883. 
  5. Meléndez-Hevia E, Waddell T, Cascante M (1996). "The puzzle of the Krebs citric acid cycle: assembling the pieces of chemically feasible reactions, and opportunism in the design of metabolic pathways during evolution". J Mol Evol 43 (3): 293–303. doi:10.1007/BF02338838. PMID 8703096. 
  6. گایتون، آرتور. فیزیولوژی پزشکی. ۱۳۶۶. 
  7. Michie K, Löwe J (2006). "Dynamic filaments of the bacterial cytoskeleton". Annu Rev Biochem 75: 467–92. doi:10.1146/annurev.biochem.75.103004.142452. PMID 16756499. 
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ ۸٫۵ Nelson, David L.; Michael M. Cox (2005). Lehninger Principles of Biochemistry. New York: W. H. Freeman and company. p. 841. ISBN 0-7167-4339-6. 
  9. Kelleher, J,Bryan 3rd, B, Mallet,R, Holleran, A, Murphy, A, and Fiskum, G (1987). "Analysis of tricarboxylic acid-cycle metabolism of hepatoma cells by comparison of 14CO2 ratios". Biochem J 246 (3): 633–639. PMC 346906. PMID 6752947. 
  10. Hothersall, J and Ahmed, A (2013). "Metabolic fate of the increased yeast amino acid uptake subsequent to catabolite derepression". J Amino Acids 2013: e461901. doi:10.1155/2013/461901. PMC 3575661. PMID 23431419. 
  11. Fahy E, Subramaniam S, Brown H, Glass C, Merrill A, Murphy R, Raetz C, Russell D, Seyama Y, Shaw W, Shimizu T, Spener F, van Meer G, VanNieuwenhze M, White S, Witztum J, Dennis E (2005). "A comprehensive classification system for lipids". J Lipid Res 46 (5): 839–61. doi:10.1194/jlr.E400004-JLR200. PMID 15722563. 
  12. "Nomenclature of Lipids". IUPAC-IUB Commission on Biochemical Nomenclature (CBN). Retrieved 2007-03-08. 
  13. Raman R, Raguram S, Venkataraman G, Paulson J, Sasisekharan R (2005). "Glycomics: an integrated systems approach to structure-function relationships of glycans". Nat Methods 2 (11): 817–24. doi:10.1038/nmeth807. PMID 16278650. 
  14. Sierra S, Kupfer B, Kaiser R (2005). "Basics of the virology of HIV-1 and its replication". J Clin Virol 34 (4): 233–44. doi:10.1016/j.jcv.2005.09.004. PMID 16198625. 
  15. ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ Wimmer M, Rose I (1978). "Mechanisms of enzyme-catalyzed group transfer reactions". Annu Rev Biochem 47: 1031–78. doi:10.1146/annurev.bi.47.070178.005123. PMID 354490. 
  16. Mitchell P (1979). "The Ninth Sir Hans Krebs Lecture. Compartmentation and communication in living systems. Ligand conduction: a general catalytic principle in chemical, osmotic and chemiosmotic reaction systems". Eur J Biochem 95 (1): 1–20. doi:10.1111/j.1432-1033.1979.tb12934.x. PMID 378655. 
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ Dimroth P, von Ballmoos C, Meier T (March 2006). "Catalytic and mechanical cycles in F-ATP synthases: Fourth in the Cycles Review Series". EMBO Rep 7 (3): 276–82. doi:10.1038/sj.embor.7400646. PMC 1456893. PMID 16607397. 
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Heymsfield S, Waki M, Kehayias J, Lichtman S, Dilmanian F, Kamen Y, Wang J, Pierson R (1991). "Chemical and elemental analysis of humans in vivo using improved body composition models". Am J Physiol 261 (2 Pt 1): E190–8. PMID 1872381. 
  19. Sychrová H (2004). "Yeast as a model organism to study transport and homeostasis of alkali metal cations" (PDF). Physiol Res. 53 Suppl 1: S91–8. PMID 15119939. 
  20. Dulhunty A (2006). "Excitation-contraction coupling from the 1950s into the new millennium". Clin Exp Pharmacol Physiol 33 (9): 763–72. doi:10.1111/j.1440-1681.2006.04441.x. PMID 16922804. 
  21. Mahan D, Shields R (1998). "Macro- and micromineral composition of pigs from birth to 145 kilograms of body weight". J Anim Sci 76 (2): 506–12. PMID 9498359. 
  22. ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Husted S, Mikkelsen B, Jensen J, Nielsen N (2004). "Elemental fingerprint analysis of barley (Hordeum vulgare) using inductively coupled plasma mass spectrometry, isotope-ratio mass spectrometry, and multivariate statistics". Anal Bioanal Chem 378 (1): 171–82. doi:10.1007/s00216-003-2219-0. PMID 14551660. 
  23. Mahan D, Shields R (1998). "Macro- and micromineral composition of pigs from birth to 145 kilograms of body weight". J Anim Sci 76 (2): 506–12. PMID 9498359. 
  24. Nealson K, Conrad P (1999). "Life: past, present and future". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 354 (1392): 1923–39. doi:10.1098/rstb.1999.0532. PMC 1692713. PMID 10670014. 
  25. Häse C, Finkelstein R (December 1993). "Bacterial extracellular zinc-containing metalloproteases". Microbiol Rev 57 (4): 823–37. PMC 372940. PMID 8302217. 
  26. Gupta R, Gupta N, Rathi P (2004). "Bacterial lipases: an overview of production, purification and biochemical properties". Appl Microbiol Biotechnol 64 (6): 763–81. doi:10.1007/s00253-004-1568-8. PMID 14966663. 
  27. Hoyle T (1997). "The digestive system: linking theory and practice". Br J Nurs 6 (22): 1285–91. PMID 9470654. 
  28. Souba W, Pacitti A (1992). "How amino acids get into cells: mechanisms, models, menus, and mediators". JPEN J Parenter Enteral Nutr 16 (6): 569–78. doi:10.1177/0148607192016006569. PMID 1494216. 
  29. Barrett M, Walmsley A, Gould G (1999). "Structure and function of facilitative sugar transporters". Curr Opin Cell Biol 11 (4): 496–502. doi:10.1016/S0955-0674(99)80072-6. PMID 10449337. 
  30. Bell G, Burant C, Takeda J, Gould G (1993). "Structure and function of mammalian facilitative sugar transporters". J Biol Chem 268 (26): 19161–4. PMID 8366068. 
  31. Bouché C, Serdy S, Kahn C, Goldfine A (2004). "The cellular fate of glucose and its relevance in type 2 diabetes". Endocr Rev 25 (5): 807–30. doi:10.1210/er.2003-0026. PMID 15466941. 
  32. Hosler J, Ferguson-Miller S, Mills D (2006). "Energy Transduction: Proton Transfer Through the Respiratory Complexes". Annu Rev Biochem 75: 165–87. doi:10.1146/annurev.biochem.75.062003.101730. PMC 2659341. PMID 16756489. 
  33. Schultz B, Chan S (2001). "Structures and proton-pumping strategies of mitochondrial respiratory enzymes". Annu Rev Biophys Biomol Struct 30: 23–65. doi:10.1146/annurev.biophys.30.1.23. PMID 11340051. 
  34. Capaldi R, Aggeler R (2002). "Mechanism of the F(1)F(0)-type ATP synthase, a biological rotary motor". Trends Biochem Sci 27 (3): 154–60. doi:10.1016/S0968-0004(01)02051-5. PMID 11893513. 
  35. Friedrich B, Schwartz E (1993). "Molecular biology of hydrogen utilization in aerobic chemolithotrophs". Annu Rev Microbiol 47: 351–83. doi:10.1146/annurev.mi.47.100193.002031. PMID 8257102. 
  36. Jetten M, Strous M, van de Pas-Schoonen K, Schalk J, van Dongen U, van de Graaf A, Logemann S, Muyzer G, van Loosdrecht M, Kuenen J (1998). "The anaerobic oxidation of ammonium". FEMS Microbiol Rev 22 (5): 421–37. doi:10.1111/j.1574-6976.1998.tb00379.x. PMID 9990725. 
  37. Simon J (2002). "Enzymology and bioenergetics of respiratory nitrite ammonification". FEMS Microbiol Rev 26 (3): 285–309. doi:10.1111/j.1574-6976.2002.tb00616.x. PMID 12165429. 
  38. Conrad R (1996). "Soil microorganisms as controllers of atmospheric trace gases (H2, CO, CH4, OCS, N2O, and NO)". Microbiol Rev 60 (4): 609–40. PMC 239458. PMID 8987358. 
  39. Barea J, Pozo M, Azcón R, Azcón-Aguilar C (2005). "Microbial co-operation in the rhizosphere". J Exp Bot 56 (417): 1761–78. doi:10.1093/jxb/eri197. PMID 15911555. 
  40. van der Meer M, Schouten S, Bateson M, Nübel U, Wieland A, Kühl M, de Leeuw J, Sinninghe Damsté J, Ward D (July 2005). "Diel Variations in Carbon Metabolism by Green Nonsulfur-Like Bacteria in Alkaline Siliceous Hot Spring Microbial Mats from Yellowstone National Park". Appl Environ Microbiol 71 (7): 3978–86. doi:10.1128/AEM.71.7.3978-3986.2005. PMC 1168979. PMID 16000812. 
  41. Tichi M, Tabita F (2001). "Interactive Control of Rhodobacter capsulatus Redox-Balancing Systems during Phototrophic Metabolism". J Bacteriol 183 (21): 6344–54. doi:10.1128/JB.183.21.6344-6354.2001. PMC 100130. PMID 11591679. 
  42. Munekage Y, Hashimoto M, Miyake C, Tomizawa K, Endo T, Tasaka M, Shikanai T (2004). "Cyclic electron flow around photosystem I is essential for photosynthesis". Nature 429 (6991): 579–82. Bibcode:2004Natur.429..579M. doi:10.1038/nature02598. PMID 15175756. 
  43. Miziorko H, Lorimer G (1983). "Ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase-oxygenase". Annu Rev Biochem 52: 507–35. doi:10.1146/annurev.bi.52.070183.002451. PMID 6351728. 
  44. Dodd A, Borland A, Haslam R, Griffiths H, Maxwell K (2002). "Crassulacean acid metabolism: plastic, fantastic". J Exp Bot 53 (369): 569–80. doi:10.1093/jexbot/53.369.569. PMID 11886877. 
  45. Hügler M, Wirsen C, Fuchs G, Taylor C, Sievert S (May 2005). "Evidence for Autotrophic CO2 Fixation via the Reductive Tricarboxylic Acid Cycle by Members of the ɛ Subdivision of Proteobacteria". J Bacteriol 187 (9): 3020–7. doi:10.1128/JB.187.9.3020-3027.2005. PMC 1082812. PMID 15838028. 
  46. Strauss G, Fuchs G (1993). "Enzymes of a novel autotrophic CO2 fixation pathway in the phototrophic bacterium Chloroflexus aurantiacus, the 3-hydroxypropionate cycle". Eur J Biochem 215 (3): 633–43. doi:10.1111/j.1432-1033.1993.tb18074.x. PMID 8354269. 
  47. Wood H (1991). "Life with CO or CO2 and H2 as a source of carbon and energy". FASEB J 5 (2): 156–63. PMID 1900793. 
  48. Dubey V, Bhalla R, Luthra R (2003). "An overview of the non-mevalonate pathway for terpenoid biosynthesis in plants" (PDF). J Biosci 28 (5): 637–46. doi:10.1007/BF02703339. PMID 14517367. 
  49. Kuzuyama T, Seto H (2003). "Diversity of the biosynthesis of the isoprene units". Nat Prod Rep 20 (2): 171–83. doi:10.1039/b109860h. PMID 12735695. 
  50. ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ Schroepfer G (1981). "Sterol biosynthesis". Annu Rev Biochem 50: 585–621. doi:10.1146/annurev.bi.50.070181.003101. PMID 7023367. 
  51. Lees N, Skaggs B, Kirsch D, Bard M (1995). "Cloning of the late genes in the ergosterol biosynthetic pathway of Saccharomyces cerevisiae—a review". Lipids 30 (3): 221–6. doi:10.1007/BF02537824. PMID 7791529. 
  52. ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ Rudolph F (1994). "The biochemistry and physiology of nucleotides". J Nutr 124 (1 Suppl): 124S–127S. PMID 8283301.  Zrenner R, Stitt M, Sonnewald U, Boldt R (2006). "Pyrimidine and purine biosynthesis and degradation in plants". Annu Rev Plant Biol 57: 805–36. doi:10.1146/annurev.arplant.57.032905.105421. PMID 16669783. 
  53. Stasolla C, Katahira R, Thorpe T, Ashihara H (2003). "Purine and pyrimidine nucleotide metabolism in higher plants". J Plant Physiol 160 (11): 1271–95. doi:10.1078/0176-1617-01169. PMID 14658380. 
  54. Smith J (1995). "Enzymes of nucleotide synthesis". Curr Opin Struct Biol 5 (6): 752–7. doi:10.1016/0959-440X(95)80007-7. PMID 8749362. 
  55. Albert R (2005). "Scale-free networks in cell biology". J Cell Sci 118 (Pt 21): 4947–57. doi:10.1242/jcs.02714. PMID 16254242. 
  56. Brand M (1997). "Regulation analysis of energy metabolism". J Exp Biol 200 (Pt 2): 193–202. PMID 9050227. 
  57. Soyer O, Salathé M, Bonhoeffer S (2006). "Signal transduction networks: topology, response and biochemical processes". J Theor Biol 238 (2): 416–25. doi:10.1016/j.jtbi.2005.05.030. PMID 16045939. 
  58. Fell D, Thomas S (1995). "Physiological control of metabolic flux: the requirement for multisite modulation". Biochem J 311 (Pt 1): 35–9. PMC 1136115. PMID 7575476. 
  59. Cohen P (2000). "The regulation of protein function by multisite phosphorylation—a 25 year update". Trends Biochem Sci 25 (12): 596–601. doi:10.1016/S0968-0004(00)01712-6. PMID 11116185. 
  60. Lienhard G, Slot J, James D, Mueckler M (1992). "How cells absorb glucose". Sci Am 266 (1): 86–91. doi:10.1038/scientificamerican0192-86. PMID 1734513. 
  61. Romano A, Conway T (1996). "Evolution of carbohydrate metabolic pathways". Res Microbiol 147 (6–7): 448–55. doi:10.1016/0923-2508(96)83998-2. PMID 9084754. 
  62. Koch A (1998). "How did bacteria come to be?". Adv Microb Physiol. Advances in Microbial Physiology 40: 353–99. doi:10.1016/S0065-2911(08)60135-6. ISBN 978-0-12-027740-7. PMID 9889982. 
  63. Ouzounis C, Kyrpides N (1996). "The emergence of major cellular processes in evolution". FEBS Lett 390 (2): 119–23. doi:10.1016/0014-5793(96)00631-X. PMID 8706840. 
  64. Caetano-Anolles G, Kim HS, Mittenthal JE (2007). "The origin of modern metabolic networks inferred from phylogenomic analysis of protein architecture". Proc Natl Acad Sci USA 104 (22): 9358–63. Bibcode:2007PNAS..104.9358C. doi:10.1073/pnas.0701214104. PMC 1890499. PMID 17517598. 
  65. Lawrence J (2005). "Common themes in the genome strategies of pathogens". Curr Opin Genet Dev 15 (6): 584–8. doi:10.1016/j.gde.2005.09.007. PMID 16188434.  Wernegreen J (2005). "For better or worse: genomic consequences of intracellular mutualism and parasitism". Curr Opin Genet Dev 15 (6): 572–83. doi:10.1016/j.gde.2005.09.013. PMID 16230003. 
  66. Rennie M (1999). "An introduction to the use of tracers in nutrition and metabolism". Proc Nutr Soc 58 (4): 935–44. doi:10.1017/S002966519900124X. PMID 10817161. 
  67. Gianchandani E, Brautigan D, Papin J (2006). "Systems analyses characterize integrated functions of biochemical networks". Trends Biochem Sci 31 (5): 284–91. doi:10.1016/j.tibs.2006.03.007. PMID 16616498. 
  68. Duarte NC, Becker SA, Jamshidi N, et al. (February 2007). "Global reconstruction of the human metabolic network based on genomic and bibliomic data". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (6): 1777–82. Bibcode:2007PNAS..104.1777D. doi:10.1073/pnas.0610772104. PMC 1794290. PMID 17267599. 
  69. "Metabolism". The Online Etymology Dictionary. Retrieved 2007-02-20. 
  70. Eknoyan G (1999). "Santorio Sanctorius (1561–1636) – founding father of metabolic balance studies". Am J Nephrol 19 (2): 226–33. doi:10.1159/000013455. PMID 10213823. 
  71. Williams, H. S. (1904) A History of Science: in Five Volumes. Volume IV: Modern Development of the Chemical and Biological Sciences Harper and Brothers (New York) Retrieved on 2007-03-26
  72. Eduard Buchner's 1907 Nobel lecture at http://nobelprize.org Accessed 2007-03-20
  73. Krebs HA, Henseleit K (1932). "Untersuchungen über die Harnstoffbildung im tierkorper". Z. Physiol. Chem. 210: 33–66. doi:10.1515/bchm2.1932.210.1-2.33. 
    Krebs H, Johnson W (April 1937). "Metabolism of ketonic acids in animal tissues". Biochem J 31 (4): 645–60. PMC 1266984. PMID 16746382. 
  74. Kornberg H, Krebs H (1957). "Synthesis of cell constituents from C2-units by a modified tricarboxylic acid cycle". Nature 179 (4568): 988–91. Bibcode:1957Natur.179..988K. doi:10.1038/179988a0. PMID 13430766. 

دگرگشت (به زبان انگلیسی)