اچ‌آی‌وی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
ویروس نقص ایمنی انسانی
تصویر ریزنگاری‌شده از ویروس HIV-1 (به رنگ سبز) که به صورت برجستگی از لنفوسیت مشخص شده است.
طبقه‌بندی ویروس‌ها
گروه: گروه ۶ (ssRNA-RT)
تیره: ویروس پسگرد
سرده: ویروس آهسته‌گستر
گونه‌ها
  • HIV-1'
  • HIV-2

ویروس نقص ایمنی انسانی (به انگلیسی: Human immunodeficiency virus)‏ یا اچ‌آی‌وی (HIV)، نوعی ویروس آهسته‌گستر (ویروس پسگرد با سرعت تکثیر پایین) و عامل بیماری ایدز است.[۱][۲] HIV باعث عفونت ویروس حیاتی دستگاه ایمنی بدن از جمله لنفوسیت تی کمک‌کننده (CD4+ T)، درشت‌خوارها و سلول‌های دندریت می‌شود.[۳] اچ‌آی‌وی ویروسی است که با مختل کردن کارکرد و ویران کردن گونه‌ای از یاخته‌های مسؤول ایمنی منجر به نقص دستگاه ایمنی بدن انسان می‌شود. از زمان ورود HIV به بدن تا بروز ایدز ممکن است بین ۶ ماه تا ده سال و یا بیش‌تر به درازا بکشد در این مدت گرچه فرد به ظاهر تندرست به نظر می‌رسد، ولی ممکن است ویروس از او به دیگران سرایت کند.

HIV عمدتاً از طریقآمیزش جنسی محافظت نشده (مانند مقعدی و حتی دهانی)، انتقال خون آلوده و سرسوزن آلوده و از مادر به فرزند در طول بارداری، زایمان یا شیردهی منتقل می‌گردد. بعضی از مایعات بدن مانند بزاق و اشک قادر به انتقال HIV نیستند.[۴] پیشگیری از عفونت HIV، عمدتاً از طریق آمیزش جنسی امن و برنامه تعویض سرنگ، راه حلی برای جلوگیری از گسترش این بیماری محسوب می‌شوند. هیچ گونه درمان یا واکسن وجود ندارد؛ اگر چه درمان ضدویروسی می‌تواند باعث کاهش دوره بیماری و امید به زندگی نزدیک به طبیعی گردد. با وجود این که درمان ضدویروسی خطر مرگ و عوارض ناشی از این بیماری را کاهش می‌دهد، اما این داروها گرانقیمت هستند و ممکن است با عوارض جانبی همراه باشند.

تحقیقات ژنیتیکی نشان می‌دهد که HIV در اصل متعلق به غرب آفریقا و در اوایل قرن بیستم بوده است.[۵]

محتویات

علائم و نشانه‌ها [ویرایش]

عفونت HIV دارای سه مرحله اصلی است: عفونت حاد، دوره نهفتگی و ایدز[۶][۷]

عفونت حاد [ویرایش]

تصویر نیم‌تنه انسان که در آن شایع‌ترین علائم عفونت حاد HIV مشخص شده است
علائم اصلی عفونت حاد HIV

دوره اولیه HIV، عفونت حاد HIV و یا سندرم حاد ویروسی نامیده می‌شود.[۶][۸] بسیاری از افراد ۲ تا ۴ هفته پس از در معرض قرار گرفتن این بیماری، دچار بیماری‌هایی مانند شبه‌آنفلوآنزا یا مونونوکلئوز می‌شوند و برخی دیگر هم هیچ نشانه قابل توجهی در آنها دیده نمی‌شود.[۹][۱۰]علائم در ۴۰ تا ۹۰ درصد موارد رخ می‌دهد و معمولاً شامل تب، لنفادنوپاتی، فارنژیت، خارش پوست، سردرد و/یا زخم دهان و اندام تناسلی می‌شود.[۸][۱۰] خارش پوست که در ۲۰ تا ۵۰ درصد موارد رخ می‌دهد، خود را بر روی بالاتنه نشان می‌دهد و به شکل لکه‌های نوک تیز می‌باشد.[۱۱] همچنین در این مرحله برخی از افراد دچار عفونت‌های فرصت‌طلب می‌شوند.[۸] ممکن است در دستگاه گوارش علائمی مانند تهوع، استفراغ و یا اسهال رخ دهد، و همچنین علائم عصبی نوروپاتی محیطی و یا سندرم گیلان باره.[۱۰] طول دوره این علائم متفاوت است، اما معمولاً یک یا دو هفته می‌باشد.[۱۰]

با توجه به اینکه این علائم آنچنان خاص نیستند، اغلب به عنوان نشانه‌هایی از عفونت HIV شناخته نمی‌شوند. حتی مواردی که توسط یک دکتر خانوادگی و یا یک بیمارستان دیده می‌شود اغلب یا بسیاری از بیماری‌های شایع عفونی با علائمی مشترک با آن اشتباه می‌شود. بنابراین، توصیه می‌شود که به بیماران دارای تب توجیه‌ناپذیر است تذکر داده شود که ممکن است دارای عفونت HIV باشند و خطر ابتلا به این عفونت در آنها وجود دارد.[۱۰]

دوره نهفتگی [ویرایش]

پس از علائم اولیه، بیمار وارد مرحله‌ای به نام دوره نهفتگی یا HIV بی‌نشانه یا HIV مزمن می‌شود.[۷] این مرحله از HIV می‌تواند بدون هیچ گونه درمانی از حدود سه سال[۱۲] تا بیش از ۲۰ سال[۱۳] (به طور متوسط حدود هشت سال)[۱۴] به طول بینجامد. اگرچه معمولاً در ابتدای بیماری هیچ علائمی مشاهده نمی‌شود و یا علامت‌های خیلی کمی دیده می‌شود، اما در نزدیکی پایان این مرحله بسیاری از افراد دچار تب، کاهش وزن، مشکلات گوارشی و دردهای عضلانی می‌شوند.[۷] همچنین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد دچار لنفادنوپاتی ماندگار می‌شوند، بطوری که چند گروه از غدد لنفاوی (به جز در کشاله ران) به مدت بیش از سه تا شش ماه بدون هیچ درد و به طور توجیه‌ناپذیری بزرگ می‌شود.[۶]

اگر چه بسیاری از مبتلایان HIV-1، قابل تشخیص هستند و در صورت عدم درمان نهایتاً به ایدز منجر خواهد شد، ولی درصد کمی از آنها (حدود ۵٪) سطح بالای سلول‌های CD4+ T خود را بدون هیچ درمان ضدویروسی تا بیش از ۵ سال حفظ می‌کنند.[۱۰][۱۵] این افراد به عنوان کنترل کننده‌های HIV طبقه بندی می‌شوند، و آنهایی که مقدار کم یا غیر قابل محسوسی از ویروس را بدون درمان ضدویروسی در بدن خود نگه می‌دارند به عنوان «کنترل کنندگان ممتاز» یا «سرکوبگران ممتاز» شناخته می‌شوند.[۱۵]

سندرم نقص ایمنی اکتسابی [ویرایش]

نوشتار اصلی: ایدز
تصویر نیم تنه انسان که در آن شایع‌ترین علائم ایدز مشخص شده است
علائم اصلی ایدز

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) زمانی معنی پیدا می‌کند که شمار سلول‌های CD4+ T به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر برسد و یا بیماری‌های خاص مرتبط با عفونت HIV رخ دهد.[۱۰] در غیاب درمان، حدود نیمی از افراد مبتلا به HIV در عرض ده سال مبتلا به بیماری ایدز می‌شوند.[۱۰] رایج ترین وضعیت‌هایی که هشداری بر وجود ایدز هستند التهاب ریه ناشی از پنوموسیستیس (۴۰٪)، نزاری به شکل سندرم اتلاف اچ‌آی‌وی (۲۰٪) و کاندیدیاز مری می‌باشند. سایر علائم شایع شامل عفونت‌های دستگاه تنفسی در یک دوره زمانی معین می‌شود.[۱۰]

عفونت فرصت‌طلب ممکن است توسط باکتری، ویروس، قارچ و انگل به وجود بیاید که معمولاً توسط دستگاه ایمنی بدن کنترل می‌شود.[۱۶] اینکه کدام عفونت رخ می‌دهد تا حدودی به این بستگی دارد چه عواملی در محیط اطراف فرد قرار دارد.[۱۰] این عفونت تقریباً می‌تواند هر دستگاهی از بدن را تحت تاثیر قرار دهد.[۱۷]

افراد مبتلا به ایدز خطر آلودگی به ویروس‌های سرطانی مختلفی را دارند از جمله: سارکوم کاپوزی، سرطان لنفوم، دستگاه عصبی مرکزی لنفوم، و سرطان گردن رحم. [۱۱] سارکوم کاپوزی، شایع ترین سرطانی است که در ۱۰ تا ۲۰ درصد از افراد مبتلا به HIV اتفاق می‌افتد. [۱۸] پس از آن سرطان لنفوم شایع ترین سرطان است و علت مرگ نزدیک به ۱۶ درصد از افراد مبتلا به ایدز می‌باشد و جزء نشانه‌های اولیه ۳ تا ۴ درصد از آنها است. هر دوی این سرطان‌ها با ویروس هرپس ۸ انسانی همراه هستند.[۱۸] خیلی اوقات مبتلایان به ایدز به دلیل ارتباطی که با ویروس پاپیلوم انسانی (HPV) دارد، دچار سرطان گردن رحم می‌شوند.[۱۸]

علاوه بر این، آنها به طور مکرر دچار علائمی مانند تب طولانی، تعریق شبانه، تورم غدد لنفاوی، لرز، ضعف، و کاهش وزن می‌شوند. [۱۹] اسهال یکی دیگر از علائم شایعی است که ۹۰٪ از افراد مبتلا به ایدز دچار آن می‌شوند. [۲۰]

ویروس‌شناسی [ویرایش]

نموداری که در آن ساختار ویروس HIV نشان داده شده است

ویروس HIV عامل طیف بیماری است که با نام ایدز شناخته می‌شود. HIV نوعی ویروس پسگرد است که عمدتاً به اجزای دستگاه ایمنی انسان مانند سلول‌های CD4+ T، درشت‌خوارها و سلول‌های دندریت سرایت می‌کند و به صورت مستقیم یا غیرمستقیم سلول‌های CD4+ T را از بین می‌برد.[۲۱]

HIV عضوی از سرده ویروس آهسته‌گستر ،[۲۲] و بخشی از خانواده ویروس پسگرد است.[۲۳] ویروس‌های آهسته‌گستر خصوصیات ریخت‌شناسیو زیست‌شناسی مشترک بسیاری دارند. گونه‌های بسیاری از پستانداران مبتلا به ویروس آهسته‌گستر می‌شوند، که مشخصاً دلیل بیماری‌های طولانی‌مدت با دوره کمون طولانی هستند.[۲۴] ویروس‌های آهسته‌گستر به شکل تک رشته، حس مثبت، ویروس آران‌ای احاطه شده منتقل می‌شوند. پس از ورود به سلول هدف، ویروس ژنوم آران‌ای توسط آنزیم وارونویس ویروسی که همراه با ژنوم ویروسی در ذرات ویروسی منتقل شده، به یک دی‌ان‌ای دو رشته استاندارد تبدیل می‌شود. سپس DNA ویروسی وارد هسته سلول می‌شود و کل DNAهای سلولی را توسط اینتگراز ویروسی فرا می‌گیرد.[۲۵] وقتی فرا گرفته شد، ویروس ممکن است پنهان شود و این به ویروس و سلول‌های میزبانش این امکان را می‌دهد تا توسط دستگاه ایمنی بدنی شناسایی نشوند. [۲۶] همچنین این ویروس می‌تواند تکثیر شود و ژنوم‌های RNA جدیدی تولید کند و پروتئین‌های ویروسی که توسط سلول به عنوان هسته‌های سلولی جدید شده‌اند را در چرخه‌ای از نو پدید آورد.[۲۷]

دو نوع ایدز تاکنون مشخص شده‌است: HIV-1 و HIV-2.

HIV-1 ویروسی بود که در ابتدا شناخته شد (و در ابتدا به عنوان LAV یا HTLV-III شناخته می‌شد). هر چه بیشتربدخیم باشد، بیشتر عفونی می‌شود،[۲۸]. عفونت ضعیف‌ترHIV-2 در مقایسه با HIV-1 افرادی که در معرض HIV-2 هستند کمتر مبتلا به HIV-2 می‌شوند. از آنجا که HIV-2 توانایی ضعیفی در مقابل انتقال دارد، تا حد زیادی محدود به آفریقای غربی می‌باشد.[۲۹]

تشخیص بیماری [ویرایش]

نمودار عمومی رابطهٔ میان نسخه‌های HIV(تکثیرشده از ویروس‌ها) و شمار CD4+ T با میانگین زمان ابتلاء به HIV بدون مراقبت؛ هربیماری شخص می‌تواند دوره را به قدر قابل توجهی تغییر دهد.
 
 تعداد گویچه‌های سفید CD4+ T (سلول/میلی‌متر مکعب)
 
 HIV RNA تکثیرشده بر میلی‌لیتر پلاسما

بیماری ایدز و HIV با توجه بروز علایم و نشانه‌های بیمار، از طریق آزمایش و بررسی آن در آزمایشگاه تشخیص داده می‌شود.[۸] آزمایش HIV به همه کسانی که در معرض خطر قرار دارند توصیه می‌شود، که شامل هر فرد مبتلا به هر نوع بیماری آمیزشی است می‌شود.[۱۱] در بسیاری از مناطق دنیا، یک سوم حاملان HIV زمانی متوجه می‌شوند که در مرحله پیشرفته‌ای از این بیماری هستند و AIDS یا نقص شدید دستگاه ایمنی آشکار می‌شود..[۱۱]

آزمایش HIV [ویرایش]

در اکثر افراد آلوده به HIV، در طول سه تا دوازده هفته پس از عفونت اولیه، یک سری آنتی‌بادی‌های خاص ایجاد می‌گردد.[۱۰] تشخیص اولیه HIV قبل از تغییر آنتی‌بادی، با اندازه‌گیری اچ‌آی‌وی-آران‌ای یا آنتی‌ژن P24 انجام می‌شود.[۱۰] نتایج مثبت به دست آمده توسط آنتی‌بادی یا آزمایش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)، توسط PCR و یا توسط آنتی‌بادی دیگری تأیید می‌شوند.[۸]

آزمایش آنتی‌بادی در کودکان کمتر از ۱۸ ماه، به دلیل وجود مداوم آنتی‌بادی‌های مادری معمولاً نتیجه درستی نمی‌دهند.[۳۰] بنابراین عفونت HIV تنها توسط آزمایش PCR مربوط به HIV RNA یا DNA و یا از طریق آزمایش آنتی‌بادی P24 قابل تشخیص است.[۸] در اکثر نقاط دنیا دسترسی به آزمایش PCR قابل اعتماد وجود ندارد و افراد باید تا زمانی صبر کنند که علائم پیشرفت کند و یا سن کودک به اندازه کافی باشد و آزمایش آنتی بادی درستی نتیجه دهد.[۳۰] در کشورهای جنوب صحرای آفریقا در بین سال‌های ۲۰۰۷ و ۲۰۰۹، بین ۳۰ تا ۷۰ درصد مردم، از وضعیت HIV خود آگاه بوده‌اند.[۳۱] در سال ۲۰۰۹، بین ۴ تا ۴۲ درصد مردم مورد آزمایش قرار گرفتند.[۳۱] این ارقام نشان دهنده افزایش قابل توجهی نسبت به ده سال گذشته‌است.[۳۱]

طبقه‌بندی عفونت HIV [ویرایش]

از دو طبقه‌بندی اصلی برای مرحله‌بندی HIV و ایدز استفاده می‌شود، یکی توسط سازمان بهداشت جهانی[۸] (WHO) و دیگر توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری[۳۲] (CDC). برنامه CDC بیشتر در کشورهای توسعه‌یافته استفاده می‌شود. از آنجا که برنامه WHO احتیاجی به آزمایش ندارد، بیشتر مناسب کشورهای در حال توسعه‌است که با کمبود لوازم روبرو هستند. علی‌رغم تفاوت‌های که این دو با هم دارند، اما می‌تواند هر دوی آنها را از لحاظ آماری مقایسه نمود.[۶][۸][۳۲]

سازمان بهداشت جهانی برای اولین بار در سال ۱۹۸۶ تعریفی برای ایدز ارائه نمود.[۸] از آن زمان به بعد، مرحله‌بندی WHO برای چندین بار تغییر کرده و گسترش یافت، که نسخهٔ اخیر آن که در سال ۲۰۰۷ منتشر شده‌است.[۸] رده‌بندی مراحل تعیین شده توسط WHO به شکل زیر است:

  • عفونت اولیه HIV: که یا بدون علامت است و یا همراه با سندرم حاد ویروسی است.[۸]
  • مرحله ۱: عفونت HIV بدون علامت با تعداد سلول‌های CD4 بیش از ۵۰۰ در هر میکرولیتر. ممکن است شامل بزرگ شدن گره‌های لنفاوی نیز باشد.[۸]
  • مرحله ۲: علائم خفیف که ممکن است تغییر جزئی غشاء مخاطی و عود عفونت دستگاه تنفسی فوقانی را شامل شود و تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر است.[۸]
  • مرحله ۳: علائم پیشرفته که ممکن است شامل اسهال مزمن و غیر عادی برای بیش از یک ماه شود، به همراه عفونت‌های باکتریایی شدید از جمله سل ریوی و همچنین تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۳۵۰ در هر میکرولیتر.[۸]
  • مرحله ۴ یا ایدز: علائم شدیدی شامل توکسوپلاسموز مغز، کاندیدیاز مری، نای، نایژه یا شش و سارکوم کاپوزی. تعداد سلول‌های CD4 به کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر می‌رسد.[۸]

مرکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا نیز ایجاد یک سیستم طبقه‌بندی برای HIV ارائه نموده و آخرین بار آن را در سال ۲۰۰۸ به روز رسانی کرده‌است.[۳۲] در این سیستم عفونت HIV بر اساس شمارش CD4 و علائم بالینی می‌باشد،[۳۲] عفونت را در سه مرحله توصیف می‌کند:

  • مرحله ۱: تعداد سلول‌های CD4 بیشتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز
  • مرحله ۲: تعداد سلول‌های CD4 بین ۲۰۰ تا ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز
  • مرحله ۳: تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر یا وجود علائمی از ایدز
  • نامعلوم: اگر اطلاعات کافی برای هر یک از مراحل فوق در دسترس باشد

اگر پس از درمان، تعداد سلول‌های CD4 خون به بیش از ۲۰۰ در هر میکرولیتر افزایش یابد و یا بیماری دیگری به جز ایدز احتمال رود و یا حتی درمان گردد هنوز هم تشخیص اینکه بیماری ایدز بوده باشد پابرجا خواهد بود.[۶]

تاریخچه [ویرایش]

کشف [ویرایش]

ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ در امریکا مشاهده شد. [۱۸] اولین مواردی که مشاهده شد در بین معتادان تزریقی و همچنین همجنسگرایان مرد قرار داشت که به دلیل نامعلومی سیستم دفاعی بدن آنها ضعیف شده بود و علایم بیماری التهاب ریه نیوموسیستیک کارینی (PCP) در آنها مشاهده می‌شد که این بیماری در افرادی دیده می‌شود که سیستم دفاعی بدنی ضعیفی دارند. [۳۳] سپس نوعی سرطان پوست نادر با نام کاپوسی سارکوما (KS) در میان مردان همجنسگرای گزارش شد.[۳۴][۳۵] موارد بیشتری از بیماری PCP و KS مشاهده شد و این زنگ خطری برای مرکز پیشگیری و کنترل بیماری بود و گروهی از طرف این مرکز برای بررسی این واقعه تشکیل شد. [۳۶]

در آن اوایل مرکز کنترل بیماری هنوز نامی رسمی برای این بیماری انتخاب نکرده بود و معمولاً نام این بیماری را با بیماری که مریض با آن در ارتباط بود بیان می‌کردند، برای مثال تا قبل از کشف HIV از نام لنفادنوپاتی که بیماری عامل بود استفاده می‌شد.[۳۷][۳۸] همچنین اسامی مانند سارکوم کاپوزی یا عفونت فرصت‌طلب نام‌هایی بوده‌اند که توسط این گروه در سال ۱۹۸۱ استفاده می‌شده‌است.[۳۹] از آنجا که این سندرم در هائیتی، همجنسگرایان، هموفیلی، و مصرف کنندگان هروئین ظاهر شده بود، مرکز کنترل بیماری عبارت «بیماری 4ه» را ابداع کرد.[۴۰] در مطبوعات از اصطلاح "گرید" که مخفف معادل انگلیسی عبارت نقص ایمنی مرتبط با همجنسگرایی استفاده می‌شد.[۴۱] اما بعداً که معلوم شد که ایدز فقط محدود به جامعه همجنسگرایان نمی‌شود،[۳۹] این نتیجه گرفته شد که استفاده از اصطلاح گرید گمراه‌کننده است و واژه ایدز در همایشی در ژوئیه ۱۹۸۲ معرفی شد.[۴۲] از سپتامبر ۱۹۸۲، مرکز کنترل بیماری از واژه ایدز برای نسبت دادن این بیماری استفاده کرد. [۴۳]

رابرت گالو، کاشف HIV در اوایل دهه هشتاد در میان (از چپ به راست) ساندرا اوا، ساندرا کلمبینی، و ارسل ریچاردسون.

در سال ۱۹۸۳، دو گروه تحقیقاتی جداگانه به رهبری رابرت گالو و لوک مونتانیه به طور مستقل اعلام کردند که یک ویروس پسگرد جدید بیماران مبتلا به ایدز را آلوده کرده، و یافته‌هایشان را در همان شماره از مجله ساینس منتشر کردند.[۴۴][۴۵] گلو ادعا کرد که ویروسی که گروه خود از یک بیمار مبتلا به ایدز برای تحقیقات جدا کرده بود از نظر شکل کاملاً مشابه سایر ویروس‌های تی-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) بوده که گروهش در همان ابتدا جدا کرده بود. گروه گالو نام آن ویروس را HTLV-III گذاشتند. در همان زمان، گروه مونتانیه ویروسی از یک بیمار مبتلا به تورم غدد لنفاوی گردن و ضعف فیزیکی که دو مشخصه از علائم ایدز است، جدا کرده بود. تناقض در گرازش‌های گروه گالو و مونتانیه و همکارانشان نشان می‌داد که هسته پروتئین‌های این ویروس از لحاظ ایمنی‌شناسی، کاملاً متفاوت از HTLV-I است. گروه مونتانیه اسم ویروسی که جدا کرده بودند را ویروس مرتبط با لنفادنوپاتی (LAV) گذاشتند.[۳۶] از آنجا که مشخص شد هر دوی این ویروس یکسان هستند، در سال ۱۹۸۶ LAV و HTLV-III هر دو به HIV تغییر نام دادند.[۴۶]

منشأ [ویرایش]

به نظر می‌رسد که هر دو ویروس HIV-1 و HIV-2 در اصل متعلق به نخستی‌سانان مرکز افریقا بوده و در اوایل قرن بیست به بدن انسان منتقل شده‌اند. [۵] به نظر می‌آید که ویروس HIV-1 در اصل متعلق به مناطق جنوبی کامرون و تکامل یافتهٔ ویروس نقص ایمنی میمونی (SIV) که در میان شمپانزه‌های وحشی شیوع دارد، بوده‌است.[۴۷][۴۸] همچنین ویروس HIV-2 تکامل یافتهٔ ویروس SIV میان گونه‌ای میمون به نام منگابی دودی بوده‌است که در غرب افریقا (از جنوب سنگال تا غرب ساحل عاج) زندگی می‌کرده‌است.[۲۹] پخ‌بینیانی مانند میمون شب نسبت به ویروس HIV-1 مقاوم هستند و این احتمالاً به دلیل یک نوع ژن پیوندی دو گونه مقاوم ویروس در آنها می‌باشد.[۴۹] به نظر می‌رسد که HIV-1 حداقل در سه مرحله جهش داشته و به سه گروه از ویروس‌های M، N و O جهش یافته است.[۵۰]

مدارکی موجود است که نشان می‌دهد انسان‌هایی که در شکار و یا فروش حیوانات دخالت داشتند دچار ویروس SIV شده‌اند.[۵۱] اگرچه SIV ویروس ضعیفی است که سیستم دفاعی بدن انسان با آن مقابله می‌کند و بیش از چند هفته در بدن انسان باقی نمی‌ماند، اما انتقال سریع و متوالی آن بین انسان‌های مختلف زمان کافی را به این ویروس برای تبدیل آن به HIV می‌دهد.[۵۲] علاوه بر این، با توجه به نرخ پایین انتقال فرد به فرد بیماری، SIV فقط می‌تواند از طریق تعداد زیادی افراد در معرض خطر پخش شود که باور بر این است که تا قبل از قرن بیستم چنین جمعیتی وجود نداشته است.

راه‌های انتقال پرخطر بسته به زمان انتقال از حیوان به انسان به ویروس این امکان را می‍دهد که با انسان سازگار شود و در بین جامعه پخش گردد. مطالعات ژنتیکی ویروسی نشان می‌دهد که اجداد گروه HIV-1 M به سال ۱۹۱۰ بر می‌گردد. [۵۳] افرادی که مدعی هستند که HIV در این تاریخ شیوع یافته، آن را به ظهور و رشد استعمار و شهرهای مستعمره آفریقایی ارتباط می‌دهند که منجر به تغییرات اجتماعی شامل بی بند و باری جنسی، گسترش تن‌فروشی، و بیماری‌های زخم تناسلی (مانند سیفیلیس) در شهرهای مستعمره شده است. [۵۴] در حالی که میزان انتقال HIV در رابطه جنسی واژینال در حالت عادی کم است، اما اگر یکی از طرفین مبتلا به یک بیماری آمیزشی عفونی باشد، احتمال انتقال هم افزایش خواهد یافت. در اوایل دهه ۱۹۰۰ شهرهای مستعمره به دلیل شیوع بالای تن‌فروشی و بیماری‌های زخم تناسلی معروف بودند و به نظر می‌رسید که در سال ۱۹۲۸ به اندازه ۴۵% زنان ساکن کینشاسا شرقی تن‌فروشی می‌کردند و در سال ۱۹۳۳ در حدود ۱۵% ساکنان همان شهر به یکی به بیماری سیفیلیس مبتلا شده بودند.[۵۴]

از نگاهی دیگر مشاهده می‌شود که اعمال خطرناک پزشکی در آفریقا در طول جنگ جهانی دوم، مانند استریل نبودن، استفاده مجدد از سرنگ‌ها در واکسن‌های عمومی، آنتی‌بیوتیک و آنتی‌مالاریا از عواملی بوده‌اند که باعث پخش ویروس و سازگاری آن با انسان‌ها شده است.[۵۲][۵۵][۵۶]

بررسی نمونه‌های خونی به جا مانده از گذشته نشان می‌دهد که اولین انسانی که مبتلا به ایدز شده در سال ۱۹۵۹ کنگو. جان خود از دست داده‌است. این نخستین و قدیمی‌ترین مورد مرگ شناخته شده در اثر ابتلا به این بیماری محسوب می‌شود. [۵۷] همچنین ممکن است ویروس اچ‌آی‌وی نخستین بار در سال ۱۹۶۶ به آمریکا رسیده باشد،[۵۸] ولی عمده شیوع HIV مربوط به خارج از صحرای آفریقا (و همچنین امریکا) می‌شود و می‌توان آن را به فردی ناشناس و مبتلا به ایدز نسبت داد که در هائیتی زندگی می‌کرده‌است و با ورود به امریکا در سال ۱۹۶۹ به آن شیوع بخشیده‌است.[۵۹] پس از آن به سرعت بین گروه‌های پرخطر (در ابتدا در بین مردان هوس‌باز همجنس‌گرا) پخش شد. در سال ۱۹۷۸ شیوع ویروس HIV-1 در بین مردان همجنس‌گرای ساکن نیویورک and سان فرانسیسکو ، ۵ درصد تخمین زده شد که بیانگر این است که هزاران نفر در کشور مبتلاً به ایدز بوده‌اند. [۵۹]

پانویس [ویرایش]

  1. ↑ Weiss RA. 260. “How does HIV cause AIDS?”. Science, no. 5112 (May 1993): 1273–9. Bibcode: 1993Sci...260.1273W. doi:10.1126/science.8493571. PMID 8493571. 
  2. ↑ Douek DC, Roederer M, Koup RA. 60. “Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS”. Annu. Rev. Med., 2009, 471–84. doi:10.1146/annurev.med.60.041807.123549. PMC 2716400. PMID 18947296. 
  3. ↑ PMID 20598938 (PubMed)
    ارجاع بعد از چند دقیقه به صورت خودکار انجام می‌گیرد. Jump the queue or expand by hand
  4. ↑ “HIV and Its Transmission”. Centers for Disease Control and Prevention, 2003. Archived from the original on February 4, 2005. 
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ Sharp, PM and Hahn, BH. “Origins of HIV and the AIDS Pandemic”. Cold Spring Harbor perspectives in medicine 1, no. 1 (2011 Sep): a006841. doi:10.1101/cshperspect.a006841. PMC 3234451. PMID 22229120. 
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 121.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ “Stages of HIV”. U.S. Department of Health & Human Services. Dec 2010. 
  8. ↑ ۸٫۰۰ ۸٫۰۱ ۸٫۰۲ ۸٫۰۳ ۸٫۰۴ ۸٫۰۵ ۸٫۰۶ ۸٫۰۷ ۸٫۰۸ ۸٫۰۹ ۸٫۱۰ ۸٫۱۱ ۸٫۱۲ ۸٫۱۳ ۸٫۱۴ WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological classification of HIV-related disease in adults and children.. Geneva: World Health Organization, 2007. 6–16. ISBN ‎978-92-4-159562-9. 
  9. ↑ Diseases and disorders.. Tarrytown, NY: Marshall Cavendish, 2008. 25. ISBN ‎978-0-7614-7771-6. 
  10. ↑ ۱۰٫۰۰ ۱۰٫۰۱ ۱۰٫۰۲ ۱۰٫۰۳ ۱۰٫۰۴ ۱۰٫۰۵ ۱۰٫۰۶ ۱۰٫۰۷ ۱۰٫۰۸ ۱۰٫۰۹ ۱۰٫۱۰ ۱۰٫۱۱ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 118.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ Vogel, M. ۱۰۷. “The treatment of patients with HIV”. Deutsches Ärzteblatt international, 2010 Jul, 507–15. doi:10.3238/arztebl.2010.0507. PMC 2915483. PMID 20703338. 
  12. ↑ Evian, Clive. Primary HIV/AIDS care: a practical guide for primary health care personnel in a clinical and supportive setting. Updated 4th ed. Houghton [South Africa]: Jacana, 2006. 29. ISBN ‎978-1-77009-198-6. 
  13. ↑ Radiology of AIDS. Berlin [u.a.]: Springer, 2001. 19. ISBN ‎978-3-540-66510-6. 
  14. ↑ Elliott, Tom. Lecture Notes: Medical Microbiology and Infection. John Wiley & Sons, 2012. 273. ISBN ‎978-1-118-37226-5. 
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ Blankson, JN. “Control of HIV-1 replication in elite suppressors”. Discovery medicine 9, no. 46 (2010 Mar): 261–6. PMID 20350494. 
  16. ↑ Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA. “Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa”. Clin. Infect. Dis. 36, no. 5 (2003): 656–662. doi:10.1086/367655. PMID 12594648. 
  17. ↑ Chu, C and Selwyn, PA. “Complications of HIV infection: a systems-based approach”. American family physician 83, no. 4 (2011-02-15): 395–406. PMID 21322514. 
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ ۱۸٫۳ Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 169.
  19. ↑ “AIDS”. MedlinePlus. A.D.A.M.. 
  20. ↑ Sestak K. “Chronic diarrhea and AIDS: insights into studies with non-human primates”. Curr. HIV Res. 3, no. 3 (July 2005): 199–205. doi:10.2174/1570162054368084. PMID 16022653. 
  21. ↑ Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR. “Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS”. J. Gen. Virol. 84, no. 7 (2003): 1649–1661. doi:10.1099/vir.0.19110-0. PMID 12810858. 
  22. ↑ International Committee on Taxonomy of Viruses. “61.0.6. Lentivirus”. National Institutes of Health, 2002. Archived from the original on 2006-04-18. 
  23. ↑ International Committee on Taxonomy of Viruses. “61. Retroviridae”. National Institutes of Health, 2002. Archived from the original on 2006-06-29. 
  24. ↑ Lévy, J. A.. “HIV pathogenesis and long-term survival”. AIDS 7, no. 11 (1993): 1401–10. doi:10.1097/00002030-199311000-00001. PMID 8280406. 
  25. ↑ Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia). “Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses”. ACS Chem Biol 1, no. 4 (2006): 217–26. doi:10.1021/cb600131q. PMID 17163676. 
  26. ↑ Martínez, edited by Miguel Angel. RNA interference and viruses : current innovations and future trends. Norfolk: Caister Academic Press, 2010. 73. ISBN ‎9781904455561. 
  27. ↑ Immunology, infection, and immunity. Washington, D.C.: ASM Press, 2004. 550. ISBN ‎9781555812461. 
  28. ↑ Gilbert, PB. “Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal”. Statistics in Medicine 22, no. 4 (28 February 2003): 573–593. doi:10.1002/sim.1342. PMID 12590415. 
  29. ↑ ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ Reeves, J. D. and Doms, R. W. “Human Immunodeficiency Virus Type 2”. J. Gen. Virol. 83, no. Pt 6 (2002): 1253–65. doi:10.1099/vir.0.18253-0. PMID 12029140. 
  30. ↑ ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Kellerman, S and Essajee, S. “HIV testing for children in resource-limited settings: what are we waiting for?”. PLoS medicine 7, no. 7 (2010 Jul 20): e1000285. doi:10.1371/journal.pmed.1000285. PMC 2907270. PMID 20652012. 
  31. ↑ ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ ۳۱٫۲ UNAIDS 2011 pg. 70–80
  32. ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ ۳۲٫۲ ۳۲٫۳ Schneider, E and Whitmore, S; Glynn, KM; Dominguez, K; Mitsch, A; McKenna, MT; Centers for Disease Control and Prevention, (CDC). “Revised surveillance case definitions for HIV infection among adults, adolescents, and children aged <18 months and for HIV infection and AIDS among children aged 18 months to <13 years--United States, 2008”. MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control 57, no. RR–10 (2008-12-05): 1–12. PMID 19052530. 
  33. ↑ Gottlieb MS. “Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. 1981”. Am J Public Health 96, no. 6 (2006): 980–1; discussion 982–3. PMC 1470612. PMID 16714472. Archived from the original on April 22, 2009. 
  34. ↑ Friedman-Kien AE. “Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men”. J. Am. Acad. Dermatol. 5, no. 4 (October 1981): 468–71. doi:10.1016/S0190-9622(81)80010-2. PMID 7287964. 
  35. ↑ Hymes KB. “Kaposi's sarcoma in homosexual men-a report of eight cases”. Lancet 2, no. 8247 (September 1981): 598–600. PMID 6116083. 
  36. ↑ ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ “Reverse transcription of the HIV-1 pandemic”. The FASEB Journal 21, no. 14 (December 2007): 3795–3808. doi:10.1096/fj.07-8697rev. PMID 17639073. 
  37. ↑ Centers for Disease Control (CDC). “Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31, no. 19 (1982): 249–251. PMID 6808340. 
  38. ↑ Barré-Sinoussi F. “Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)”. Science 220, no. 4599 (1983): 868–871. Bibcode: 1983Sci...220..868B. doi:10.1126/science.6189183. PMID 6189183. 
  39. ↑ ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Centers for Disease Control (CDC). “Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31, no. 26 (1982): 353–354; 360–361. PMID 6811853. 
  40. ↑ “Making Headway Under Hellacious Circumstances” (PDF). American Association for the Advancement of Science, July 28, 2006. 
  41. ↑ Altman LK. “New homosexual disorder worries health officials” ‎(en)‎. New York Times, May 11, 1982. 
  42. ↑ Kher U. “A Name for the Plague” ‎(en)‎. Time, July 27, 1982. Archived from the original on March 7, 2008. 
  43. ↑ Centers for Disease Control (CDC). “Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31, no. 37 (1982): 507–508; 513–514. PMID 6815471. 
  44. ↑ RC Gallo, PS Sarin, EP Gelmann, M Robert-Guroff, E Richardson, VS Kalyanaraman, D Mann, GD Sidhu, RE Stahl, S Zolla-Pazner, J Leibowitch, and M Popovic. “Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS)”. Science 220, no. 4599 (1983): 865–867. Bibcode: 1983Sci...220..865G. doi:10.1126/science.6601823. PMID 6601823. 
  45. ↑ Barre-Sinoussi, F.; Chermann, J.; Rey, F.; Nugeyre, M.; Chamaret, S.; Gruest, J.; Dauguet, C.; Axler-Blin, C. et al (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. Bibcode 1983Sci...220..868B. DOI:10.1126/science.6189183. PMID 6189183.  ویرایش
  46. ↑ Aldrich, ed. by Robert and Wotherspoon, Garry. Who's who in gay and lesbian history.. London: Routledge, 2001. 154. ISBN ‎9780415229746. 
  47. ↑ Gao F. “Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes”. Nature 397, no. 6718 (February 1999): 436–41. Bibcode: 1999Natur.397..436G. doi:10.1038/17130. PMID 9989410. 
  48. ↑ Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H.. “Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1”. Science 313, no. 5786 (28 July 2006): 523–6. Bibcode: 2006Sci...313..523K. doi:10.1126/science.1126531. PMC 2442710. PMID 16728595. 
  49. ↑ Goodier, J., and Kazazian, H.. “Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites”. Cell 135, no. 1 (2008): 23–35. doi:10.1016/j.cell.2008.09.022. PMID 18854152. (subscription required)
  50. ↑ “The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when?”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 356, no. 1410 (2001): 867–76. doi:10.1098/rstb.2001.0863. PMC 1088480. PMID 11405934. 
  51. ↑ Kalish ML. “Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus”. Emerg Infect Dis 11, no. 12 (2005): 1928–30. doi:10.3201/eid1112.050394. PMC 3367631. PMID 16485481. 
  52. ↑ ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ Marx PA, Alcabes PG, Drucker E. “Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa”. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, no. 1410 (2001): 911–20. doi:10.1098/rstb.2001.0867. PMC 1088484. PMID 11405938. 
  53. ↑ “Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960”. Nature 455, no. 7213 (2008): 661–4. Bibcode: 2008Natur.455..661W. doi:10.1038/nature07390. PMID 18833279.  (subscription required)
  54. ↑ ۵۴٫۰ ۵۴٫۱ Martin، Darren P., ed. “High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains”. PLoS ONE 5, no. 4 (2010): e9936. doi:10.1371/journal.pone.0009936. PMC 2848574. PMID 20376191. 
  55. ↑ “Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?”. AIDS Research and Human Retroviruses 16, no. 1 (2000): 5–8. doi:10.1089/088922200309548. PMID 10628811. (subscription required)
  56. ↑ Donald G. McNeil, Jr.. «Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia» ‎(en)‎. New York Times، September 16, 2010. 
  57. ↑ Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D.. “An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic”. Nature 391, no. 6667 (1998): 594–7. Bibcode: 1998Natur.391..594Z. doi:10.1038/35400. PMID 9468138. 
  58. ↑ Kolata، Gina. «Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times» ‎(en)‎. The نیویورک تایمز، 28 October 1987. 
  59. ↑ ۵۹٫۰ ۵۹٫۱ “The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond”. PNAS 104, no. 47 (November 20, 2007): 18566–18570. Bibcode: 2007PNAS..10418566G. doi:10.1073/pnas.0705329104. PMC 2141817. PMID 17978186. 
جستجو در ویکی‌انبار در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ اچ‌آی‌وی موجود است.

برگرفته از «http://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=اچ‌آی‌وی&oldid=10163515»