ویروس (زیستی)
 |
این مقاله نیازمند تمیزکاری است. لطفاً تا جای امکان آنرا از نظر املا، انشا، چیدمان و درستی بهتر کنید، سپس این الگو را از بالای مقاله بردارید. محتویات این مقاله ممکن است غیر قابل اعتماد و نادرست یا جانبدارانه باشد یا قوانین حقوق پدیدآورندگان را نقض کرده باشد. |
برای ویروس در علوم رایانه به ویروسهای رایانهای بروید.
ویروس قطعهای از نوکلئیک اسید است که درون یک پوشش پروتئینی محصور شدهاست. ویروسها از باکتریها بسیار کوچکتر هستند و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهدهاند. ویروس با استفاده از امکانات سلولی و یا خودش در سلول های میزبان تکثیر میشود و فعالیت اصلی باختههای میزبان را مختل میکند. ویروسها بسیاری ازجانوران و گیاهان را مبتلا میکنند اما فقط برخی از آنها انسانها را بیمار میکنند.همچنین ویروس ها در محیط خنثی ولی در سلول های زنده تکثیر می کنند وانگل داخل سلولی می باشند.
محتویات |
[ویرایش] کشف ویروسها
دراواخر قرن 20 میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبوردادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیر قابل عبور برای باکتریها، آنرا بروی برگهای گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند. بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتریها بسیار کوچکتر بود . در سال ۱۹۳۵ زیستشناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم میتوانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگیها ی مواد شیمیایی است بنابراین می توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته ها موجودی زنده وخارج یاخته ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.
[ویرایش] ساختار ویروسها
تباین ویروسها با کلیه میکروبهایی شناخته شده، آنان را درزیست شناسی میکربی ازمقام و جایگاه ویژه ورده بندى جداگانه ای برخوردارکرده است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئين بدورآن. درشماری از ویروسها لایه ای از لیپو پروئين و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئينی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید بداخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئين سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئينها و آنزیمهای لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گدفته شده بسهولت هدایت و کنترول میکنند و انگل وار تکثیرمیشوند. ژنوم ویروسها عبارت است ازنوعی اسید نوکلئيک که برمبنای نوع آن، ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی "دی ان آ " دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید .DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئيک یا ژنوم آنهاست باین جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک ملکول بزرگ محسوب میشود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئينشان که اختصاصاَ کاپسید Capsid نامیده میشود قراردارد. اين پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحد های کوچکتری بنام کاپسومرCapsomer ساخته میشود. کاپسومرهاپس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل میدهند وفرم مخصوص آن بستگی بنوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتزشده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش میدهند، بطوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود میگیرد. علاوه براین ژنوم وکاپسید ( نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف یا انولوپ Envelop ازلیپوپروتئين و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. علاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله میتوان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطرکوچکترین ویروسها۲۰ نانومتروبزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومترعبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر) . ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریهاابداَازصافی (فیلترچینی) عبور نمیکنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروسها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیهاند. در واقع ویروسها انگل اجباری هستند. دستاوردهاى فوق تائیدیست براى اينکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم ازتک سلولی یا بسیارسلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری ازهرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگزقادربتکثیرو مشابه سازی خودنیستند. آنها را باید خارج ازسلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه باینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی داراى زنجیزه اسید نوکلئيک و حفاظ پروتئينی و احتمالاُ غلافی ازلیپوپروتئين و لیپولی ساکارید اند، آماده اند بمحض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئينسازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل كلى تکثیرشانرا بکمک سیستمهاى سلولى (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم ازازپروکاریونت و یوکاریونتها مینوانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا میباشد.
[ویرایش] تکثیر ویروسها
ویروس ها به علت فقدان ساختمان سلولی و هر گونه متابولیسم وفعل وانفعال شیمیايی قادر به مشابه سازی خود نبوده وبرای این عمل میباید به داخل سلولی حساس راه یافته سپس محتاج انرژی و دستگاه پروتئین سازی سلول زنده می باشند. انتقال ویروس بداخل سلول فقط توسط سلول امکانپذیرست و این عمل فقط توسط سلول حساس وحامل گیرنده های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می گیرد. سلولهائی که این نوع گیرنده ها را برای جذب ویروس آماده دارند احتمالا میتوانند به انتقال انواع مختلف ویروس ها بپردازند، در غیر اینصورت سلول در مقابل ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. بادخول به سلول وپوشش برداری توسط آنزیمهای سلول، فعالیت اسیدنوکلئیک ویروس آغاز میگردد. اسیدنوکلئیک ویروس ژنهای کافی برای مهار نمودن متابولیسم سلول میزبان را دارا بوده و بکمک آن احتیاجات فعل وانفعالات شیمی حیاتی، برای تکثیر خود را توسط سلول میزبان تامین می کند. پس از الوده شدن سلول میزبان تکثیر ویروسها میتواند دردونوع چرخه انجام گیرد: چرخه لیزوژنی: گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه وآزاد شدن ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوض تولید ژنوم وپروتئین ویروس، خود را درون کروموزوم میزبان جای میدهد که در این حالت به ان پرو ویروس میگویند با هر بار تقسیم سلولی پرو ویروس نیز تقسیم میشود.در این نوع چرخه بدون انکه سلول میزبان تخریب شود ژنوم ویروسی تکثیر پیدا میکند که گاهی این مرحله بدون انکه سلول میزبان تخریب شود به تولید ویروس کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارج سلول هدایت میکند. چرخه لیتیک: دراین مرحله سلول میزبان پس ازانجام تکثیرویروس بکلی تخریب شده ازاین راه ویروس ها ازسلول میزبان آزاد میشوند. . تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می کند که به شرح آن می پردازیم
جذب و اتصال
ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده های( ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه گذاری می شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای آشنای سطح سلول ازاهمیت زیادی برخوردارند. نوع رسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می گردد.همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 ورسپتور ویروس ابشتن بار مولکولCD21 ورسپتوررینوویروس مولکول ICAM-1 می باشد. اما هرسلولی میتواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.
دخول ویروسهای غلافدار در این مرحله بطورکامل جذب غشاء سلولی میشوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی کند اما این سلول است که ویروس را بطورکامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می کند. ویروس که درداخل سلول جای گرفت، ازاوپوشش برداری بعمل میاید. دراین مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می شود.
پوشش برداری
پس از دخول ویروس بسلول، درداخل سیتوپلاسم وتحت تاثیرآنزیمهای داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می گردد. ازآغازتا این مرحله را می توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغیرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.
ناپدید شدن
اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیرخویش هدایت می کند. در این مراحل میتوان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا بعبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب میشود.
رپلیکاسیون یا بیوسنتز باسنتزو ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس درداخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خودرابرای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. درگاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی بکلی متوقف نشده فقط بنحو کنتزل شده محدود می گردد. بهر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز میگردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی درداخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می گردند.
تکمیل شدن
پس ازتولید وسنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص بخودرا پیش میگیرد. تکمیل شدن ویروسها بطور عمومی یکسان نبوده وبطورخصوصی انجام میگیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده اند. بطور خلاصه می توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلا بروی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می شود ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلک هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می گیرد و کامل می شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل میگردند.
خروج ویروس از سلول
در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده میگردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه ای از سلول جدا می شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.
ژنتیک ویروسها
ژنتیک ویروسهای انسانی و حیوانی تاکنون بطور کامل شناخته نشده است. بطور کلی علت این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. نظرباینکه، تکثیرشان کاملا وابسته و گره خورده بسلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آنرا دشوار نموده و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می باشد از طرفی ویروسها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتریها بوده و تغییرات ژنتیکیدر آنها به غیر از ویروسهای آنفولانزاو ایدز در سایر ویروسهای انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتها نوین بسیار مشکل است. ازاینرو بررسی ژنتیک آنها بسادگی و سهولت امکانپذیر نبوده دشواری آن بطوریست که لاجرم این امررا در درمان بیماریهای ویروسی منعکس می سازد. زيست شناسى و به ويژه ژنتيك _ به عنوان قلب تپنده علوم زيستى - سرگذشتى شيرين، جذاب و پندآموز دارد و تاريخ علوم زيستى در مسير تحول خود، از نقاط عطف متعدد عبور كرده است كه در اينجا بدون آنكه فرصت پرداختن به جزئيات آن باشد، اشاره اى گذرا خالى از فايده نيست. تنها تا چند دهه پيش، عمده آگاهى هاى ما از ژنتيك به آزمون هاى آميزشى و تلاش براى يافتن جهش هاى متفاوت از برخى از صفات ژنتيكى محدود بود. به تدريج ساختار، عملكرد و چگونگى تغيير و جهش در كروموزوم ها و ژن ها تا حد زيادى آشكار شد. و انسان توانست ايده سنتز مصنوعى ژن و كروموزوم را به طور جدى مطرح كند. ژنتيك موضوع پرسش هاى بسيار كليدى به ويژه سه پرسش زير است: الف) چه چيز موروثى است؟ به بيان ديگر ماهيت فيزيكوشيميايى ماده وراثتى چيست؟ ب) ماده وراثتى چه مى كند؟ چگونه ماده وراثتى انتقال مى يابد و مكانيسم هاى موجب مداومت نسل ها كدامند؟ ج) ماده وراثتى چگونه دستخوش تغيير (Change) يا جهش(Mutation) مى شود؟ صرفنظر از اينكه در ژنتيك روى چه موجودى كار مى شود، تلاش عمده آن است كه پيرامون سازمان، تشكيلات و همانند سازى، نحوه بيان و تغيير و تكامل زيستى ماده ژنتيكى اطلاعات درست به دست آيد. و از آنجا كه ژنتيك علمى تجربى است فراگرفتن نظرات و قوانين آن بدون توجه همه جانبه به مشاهدات و كاربرد آنها در طبيعت، ارزش چندانى ندارد. دانش جارى انسان در مقايسه با دوران گريگور مندل كه حاصل تجربيات و مشاهدات ارزشمند خود را در سال ۱۸۶۶ ميلادى ارا طيف وسيعى از ه كرد، به طرزى حيرت آور تغيير، تحول و افزايش يافته است. هرچند كه هنوز هم بسيارى از دستاوردهاى ژنتيك را مرهون يافته هاى برجسته مندل مى دانيم، زيرا در واقع پايه هاى علم وراثت در شكل منسجم و علمى خود با آزمايش هاى دقيق مندل و نيز دستاوردهايى كه بعدها از رهگذر مطالعه روى موجوداتى مانند مگس سركه، موش، خوكچه هندى و خرگوش به دست آمد كاربردهاى قابل توجهى براى انسان دارد. يافته هاى عالمانه و منطقى مندل كه با عنوان «تجاربى در دورگ سازى گياهى» انتشار يافت، به رغم آنكه در مجموع تا اوايل ۱۹۰۰ ناشناخته ماند اما بدون شك نخستين دوره حيات و تاريخ منسجم و پوياى علوم زيستى و به ويژه ژنتيك به حساب مى آيد. با عنايت به خصلت پويايى و ابطال پذيرى يافته هاى علوم تجربى و معرفت هاى مختلف طبيعت، طبيعتاً، در تحولات حاصل شده در مسير زمان، يافته هاى علمى جديدتر توانسته اند پايه هاى بسيارى از تصورات و نظريات علمى گذشته را در سطح وسيعى باطل يا دگرگون كنند يا دست كم مورد ترديد قرار دهند. تولد ژنتيك مولكولى در اوايل دهه۱۹۵۰با ارائه الگوى مارپيچ دورشته اى DNA توسط واتسون و كريك سرآغاز تحولى بسيار اساسى در زيست شناسى و ژنتيك شد(دومين دوره از حيات ژنتيك). الگوى مارپيچ دو رشته اى DNA، از كارايى و اثرات بسيار قوى و فراگير علمى برخوردار است. زيرا خصوصيات ناشى از اين الگو به روشنى پاسخگوى مسائل فراوان و مهم وراثتى است. به طور مثال، فرآيند همانند سازى كه از ويژگى هاى اساسى و ضرورى ماده وراثتى و يكى از عملكرد هاى تعيين كننده در فرآيند انتقال صفات وراثتى به حساب مى آيد، الگوى مارپيچ دورشته اى DNA به نحوى مستدل انجام آن را توضيح داده و تبيين مى كند. ظهور دانش و فن مهندسى ژنتيك در نيمه نخست دهه ،۱۹۷۰ كه سومين دوره يا سرفصل از حيات ژنتيك را شامل مى شود، رخدادى است كه در علوم تجربى و از جنبه هاى مختلف، مانندى ندارد. انقلاب هاى دوم و سوم در زيست شناسى در دهه هاى ۱۹۵۰ و ،۱۹۷۰ منشاء تغييرات و تحولات بسيار عميقى در اين قلمرو از دانش و عموم شئونات زندگى انسان شد. تأكيد مى نمايد كه ژنتيك دانشى است كه به سرعت در حال گسترش است. دانش پيرامون ساختار، عملكرد و تغيير و جهش در ژن ها به طور شتابان و با رشدى شگفت آور- در تمام سطوح از مولكول ها تا جمعيت ها- به پيش مى رود. ژن هاى جديد در انسان، موش، مگس سركه، مخمر، گياهان، كرم ها و باكترى ها تقريباً به طور روزانه كشف مى شود. شمار كثيرى از بيمارى هاى ژنتيكى، هم اينك توسط تجزيه و تحليل هاى دقيق شناسايى شده اند. اين يافته ها، روش هاى دقيق تشخيصى و پيش آگهى را در سطح وسيعى بهبود بخشيده است. و از جهت انجام مشاوره هاى صحيح و ارائه اطلاعات و راهنمايى هاى ارزشمند به مبتلايان و خانواده هاى آنها، نقش بسيار مهمى دارد. ژنوم، در موجودات متعددى به ويژه انسان، به طور عميق مطالعه شده و همچنان ادامه دارد. دستاوردهاى گرانسنگ طرح بين المللى (ژنوم) انسان به ويژه مورد تاكيد است اين دستاوردها آينده اى با آزمايش ها، روش هاى تشخيصى، پيشگيرى و درمان هاى جديد را نويد مى دهد. همچنين ابداع روش هاى ژن درمانى با كاربردهاى گسترده از اهميت حياتى برخوردار است. ژن درمانى انتقال مواد ژنتيكى به درون سلول هاى يك موجود براى مقاصد درمانى است كه به روش هاى متفاوت و متنوع صورت مى گيرد. ژن درمانى البته امروزه روشى پرهزينه بوده و به فنون پيشرفته و تخصصى و مهارت هاى علمى و پزشكى بسيارى وابسته است و از اين رو، اينك استفاده از آن در سطح بالينى به مراكز پژوهشى و پزشكى معتبر جهانى محدود است اما مجموعه اى از شواهد وسيع بيانگر آن است كه به زودى در پزشكى مولكولى و در مورد طيف وسيعى از بيمارى ها (وسرطان ) به طور گسترده به كار خواهد رفت و بدون ترديد تحولى اساسى را در پزشكى سده حاضر نويد مى دهد و بر توانايى فوق العاده انسان در پيشگيرى و درمان هزاران بيمارى خطرناك ژنتيكى و سرطان كه در برابر درمان هاى رايج مقاومت نشان مى دهند، مهر تائيد خواهد گذاشت. براساس گزارش نشريه پزشكى ژن ( سال ۲۰۰۵) در خلال حدود ۱۵ سال كه از عمر ژن درمانى مى گذرد، از مجموعه ۱۰۶۵مورد ژن درمانى انجام گرفته در انسان در سطح جهان، ۶۷ درصد آن در آمريكا، ۲۸ درصد در اروپا، ۲ درصد در آسيا، ۶/۱ درصد در استراليا و حدود ۱/۰ درصد (يك مورد) در آفريقا صورت گرفته است. براساس همين گزارش، بيشترين ژن درمانى روى سرطان ها بوده است (۶۶درصد موارد)، پس از آن بيمارى هاى تك ژنى ۸/۸ درصد و ديگر بيمارى ها در رديف هاى بعدى قرار داشته اند. دستاوردهاى خيره كننده در مكانيسم هاى مولكولى پيرى و امكان جدى افزايش عمر آدمى، پرده بردارى از بسيارى از رمز و رازهاى ژنوم ميتوكندريايى و مبارزه بنيادى با بيمارى هاى آن؛ درك به مراتب عميق تر مكانيسم هاى مولكولى تغيير(و يا جهش) در ماده وراثتى؛ و نيز مكانيسم هاى بسيار عميق، ظريف و پيچيده تنظيم عملكرد ژن ها، تنها نمونه هايى از انبوه دستاوردهاى ژنتيك مولكولى در سه دهه اخير است. كه ژنتيكى را وارد عموم شئونات زندگى انسان- از آزمايشگاه تا بالين، و نيز از آزمايشگاه تا آشپزخانه- كرده است. پژوهش هاى ژنتيكى همچنين به سهم خود موجب شده است كه آدمى به جهان و دنياى پيرامون خود، بصيرت به مراتب بيشترى پيدا كرده و نگاهى نو بر خويش بيندازد. به ويژه كه _ از ويروس هاى DNA دار كه بگذريم _ تمام نشان ويژگى هاى فيزيكى ما و تمام موجودات زنده اى كه روى زمين زيست مى كنند تحت نفوذ و متأثر از DNA موجود در سلول يا سلول هاى موتاسیون ویروسها
موتاسیون تغییرات ژنتیکیست که اتفاقی یا اجباری در ناحیه ای از ژنوم ویروس بوقوع می پیوندد. در این تغییرات معمولا یک یا چند باز زنجیره اسید نوکلئیک تعویض شده و اطلاعات ژنتیکی ژنوم ویروس تغییر می کند و بطور پایدار به نسلهای بعدی منتقل می گردد. موتاسیون اتفاقی بطورکلی یکبار در هر صد میلیون ویروس اتفاق می افتد و علت آن کاملا روشن نیست. موتاسیون اجباری معمولا تحت شرایط نامناسب بوقوع می پیوندد. ازاینرو میتوان اشعه موج کوتاه وگاهی مجاورت ویروس با مواد موتاژن مانند اسید نیترو، بروم دزاکسی اوریدین یا هیدرو اکسیلامین یا نیتروگوانیدین و فلور اوریدین را ذکر کرد.
تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروسها
تغییرات دو جانبه ژنوم ویروسها هنگامی به وقوع می پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیررا در مورد هردو بانجام رسانیده باشد. دراینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیا د است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگرپیوسته اجبارا ا و ژنهای جدیدی را همرا آورده به ژنهای اولیه اضافه میکند. در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می دهد و قسمتی دیگر به دست می آورد. بطور کلی در اینگونه موارد می توان احتمالات زیررا مشاهده نمود
رکمبیناسیون
رکمبیناسیون تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالا تغییراتی در آنتی ژنهای ویروس بعمل می آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا بحال فاقد آن بوده وبا کسب آن بکلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروسهای آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده است
فعال شدن متقاطع
تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیر فعالی که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آنهاشده وهردو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و درنتیجه هر دو ویروس پدیدارو فعال میگردند.
برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلولهای معینی قابل تکثیر نیستد می توان آنهارا بکمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلولهای مورد نظر فعال نمود.
دوباره فعال شدن افزایشی
دو ویروس غیر فعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیر فعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو بوجود میآید. این امروافزایش ژنتیکی متقابل که دراین صورت اتفاق می افتد احتمال اویروسی فعال و خشن حاصل میگردد.
تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی
اختلاط فنوتیپیک هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگراطلاعات ژنتیکی ویروس اولی ( ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می دهد. این امرموجب پیدایش دو ویروس جدید که بطور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ انها تغییر یافته میگردد. این حالت پایدار نبوده، درصورتیکه هرکدام سلولی را عفونی سازند ویروسهای نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.
اختلاط ژنوتیپیک یا هتروسیگوز گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجربه اختلاط ژنوتیپ آنها میگردد. بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن میگوییم.
در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد ی. حاصل اولین تکثیرآن ویروس منجربه پدیدارشدن دو ویروس مختلف خواهند بود.
. این پدیده در ویروسهای پارامیکسو گزارش شده است
انتر فرانس تجربه نشان میدهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن بوسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروسهای دیگری نوعی مصونیت نشان میدهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمیشود. ا علت آن باحتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم میباشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلولهای عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می دهند. احتمالا علت این امر جلوگیری از ترشح انتر فرون بکمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهردوویروس ممکن میسازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی میکنند، گرچه هیچکدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس میتوانند مکمل یکدیگر شده وبا مهارو کنترل متابولیسم سلول هر دو آنها بتکثیر رسند.
[ویرایش] جستار وابسته
[ویرایش] پیوند به بیرون
[ویرایش] منابع
 |
در ویکیانبار پروندههایی دربارهٔ ویروس (زیستی) موجود است. |
زیستشناسی دوره پیش دانشگاهی
 |
این یک نوشتار خُرد زیستشناسی است. با گسترش آن به ویکیپدیا کمک کنید. |
