پرش به محتوا

مغز انسان: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
تصحیح متن تا بند پایانی تصویر برداری و افزودن چند یادکرد
خط ۹۴: خط ۹۴:
==== ساقه مغز ====
==== ساقه مغز ====
{{اصلی|ساقه مغز}}
{{اصلی|ساقه مغز}}
ساقه مغز در زیر مخ قرار دارد و از [[میان‌مغز]]، [[پل مغز]] و [[بصل النخاع|مدولا]] تشکیل شده‌است. در قسمت پشتی جمجمه، [[حفره کرانیال قدامی]] و بر روی قسمتی از [[قاعده جمجمه]] معروف به کلیووس قرار دارد و به [[سوراخ بزرگ پس‌سری]] در [[استخوان پس‌سری]] ختم می‌شود. ساقه مغز در زیر آن به عنوان [[طناب نخاعی]] ادامه می‌یابد که توسط [[ستون مهره‌ها|ستون مهره]] ای محافظت می‌شود.{{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}
ساقه مغز پایین‌ترین بخش مغز است که در امتداد [[نخاع]] و در جلو مخچه قرار دارد. این قسمت از سه بخش [[مغز میانی]]، [[پل مغزی]] و [[بصل النخاع]] تشکیل شده‌است.

ده جفت از دوازده جفت [[اعصاب مغزی]] {{Efn|Specifically the [[oculomotor]], [[trochlear nerve]], [[trigeminal nerve]], [[abducens nerve]], [[facial nerve]], [[vestibulocochlear nerve]], [[glossopharyngeal nerve]], [[vagus nerve]], [[accessory nerve]] and [[hypoglossal nerve]]s.{{sfn|Gray's Anatomy|2008|p=۲۷۵}}}} مستقیماً از ساقه مغز خارج می‌شوند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} ساقه مغز همچنین حاوی بسیاری از هسته‌های عصبی جمجمه و [[هسته (نوروآناتومی)|هسته]]‌های [[عصب محیطی|اعصاب محیطی]] و همچنین هسته‌هایی است که در تنظیم بسیاری از فرآیندهای ضروری از جمله [[تنفس]] ، کنترل حرکات چشم و تعادل نقش دارند. {{Sfn|Guyton & Hall|2011}} {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} [[ساخت شبکه‌ای|سازند مشبک]]، شبکه‌ای از هسته‌هایی با شکل‌گیری نامشخص، در داخل و در طول ساقه مغز وجود دارد. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} بسیاری از [[تنه عصبی]]، که اطلاعات را به و از قشر مغز به بقیه بدن منتقل می‌کنند، از ساقه مغز عبور می‌کنند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}

=== میکروآناتومی ===
مغز انسان اساساً از [[یاخته عصبی|نورون‌ها]]، [[سلول‌های گلیال]]، سلول‌های بنیادی عصبی ([[:en:Neural_stem_cell|neural stem cells]]) و رگ‌های خونی تشکیل شده‌است. انواع نورون شامل نورون‌های داخلی، [[سلول‌های هرمی]] از جمله سلول‌های بتز، [[نورون حرکتی|نورون‌های حرکتی]] ([[نورون حرکتی فوقانی]] و [[نورون حرکتی تحتانی]]) و مخچه [[سلول پورکنژ|سلول‌های پورکنژ]]. سلول‌های بتز بزرگترین سلول‌ها (بر اساس اندازه بدن سلولی) در سیستم عصبی هستند. {{Sfn|Purves|2012}} تخمین زده می‌شود که مغز انسان بالغ دارای ۸±۸۶ میلیارد نورون است که تعداد آنها تقریباً برابر (۱۰±۸۵ میلیارد) سلول غیر عصبی است.<ref name=":1"/> از این نورون‌ها، ۱۶ میلیارد (۱۹٪) در قشر مغز و ۶۹ میلیارد (۸۰٪) در مخچه قرار دارند.<ref name=":1">{{Cite journal|last=Azevedo|first=F.|displayauthors=etal|date=April 10, 2009|title=Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain|journal=The Journal of Comparative Neurology|volume=513|issue=5|pages=532–541|doi=10.1002/cne.21974|pmid=19226510|quote=despite the widespread quotes that the human brain contains 100 billion neurons and ten times more glial cells, the absolute number of neurons and glial cells in the human brain remains unknown. Here we determine these numbers by using the isotropic fractionator and compare them with the expected values for a human-sized primate. We find that the adult male human brain contains on average 86.1 ± 8.1 billion NeuN-positive cells (“neurons”) and 84.6 ± 9.8 billion NeuN-negative (“nonneuronal”) cells.}}</ref>

انواع سلول‌های گلیال [[آستروسیت]]‌ها (از جمله برگمان گلیا ([[:en:Bergmann_glia|Bergmann glia]]))، [[الیگودندروسیت]]‌ها، سلول‌های [[اپاندیم|اپاندیمی]] (شامل تانیسیت‌ها (tanycytes))، سلول‌های گلیال شعاعی، [[میکروگلیا]] و زیرگروهی از سلول‌های پیش ساز الیگودندروسیت هستند. آستروسیت‌ها بزرگترین سلول‌های گلیال هستند. آنها سلول‌های ستاره ای ([[:en:Stellate_cell|stellate cells]]) هستند که فرآیندهای زیادی از [[جسم سلولی]] آنها تابش می‌شود. برخی از این فرایندها به صورت پاهای انتهایی اطراف عروقی بر روی دیواره‌های [[مویرگ]] ختم می‌شوند. گلیا لیمیتانس ([[:en:Glia_limitans|glia limitans]]) قشر از فرآیندهای آستروسیتی پا تشکیل شده‌است که بخشی از سلول‌های مغز را شامل می‌شود.

[[ماست‌سل]]‌ها گلبول‌های سفید خونی هستند که در سیستم عصبی ایمنی ([[:en:Neuroimmune_system|neuroimmune system]]) مغز تعامل دارند.<ref name="Mast cell neuroimmmune system">{{Cite journal|last=Polyzoidis|first=S.|last2=Koletsa|first2=T.|last3=Panagiotidou|first3=S.|last4=Ashkan|first4=K.|last5=Theoharides|first5=T.C.|year=2015|title=Mast cells in meningiomas and brain inflammation|journal=Journal of Neuroinflammation|volume=12|issue=1|page=170|doi=10.1186/s12974-015-0388-3|pmc=4573939|pmid=26377554}}</ref> ماست سل‌ها در سیستم عصبی مرکزی در تعدادی ساختار از جمله مننژها وجود دارند.<ref name="Mast cell neuroimmmune system"/> آنها به عنوان واسطه در واکنش‌های عصبی ایمنی در شرایط التهابی حضور دارند و به حفظ سد خونی مغزی، به‌ویژه در مناطقی از مغز که مانع وجود ندارد، کمک می‌کنند.<ref name="Mast cell neuroimmmune system"/> {{Sfn|Guyton & Hall|2011}} ماست سل‌ها همان عملکردهای کلی را در بدن و سیستم عصبی مرکزی مانند تأثیرگذاری یا تنظیم پاسخ‌های آلرژیک، ایمنی [[دستگاه ایمنی ذاتی|ذاتی]] و [[دستگاه ایمنی تطبیقی|سازگار]]، [[خودایمنی]] و [[التهاب]] را انجام می‌دهند.<ref name="Mast cell neuroimmmune system"/> ماست سل‌ها به عنوان سلول مؤثر ([[:en:Effector_cell|effector cell]]) اصلی عمل می‌کنند که از طریق آن پاتوژن‌ها می‌توانند سیگنال‌های بیوشیمیایی را که [[محور مغز - روده|بین دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی]] انجام می‌شود تحت تأثیر قرار دهند.<ref name="pmid 24833851">{{Cite journal|last=Budzyński|first=J|last2=Kłopocka|first2=M.|year=2014|title=Brain-gut axis in the pathogenesis of Helicobacter pylori infection|journal=World J. Gastroenterol.|volume=20|issue=18|pages=5212–25|doi=10.3748/wjg.v20.i18.5212|pmc=4017036|pmid=24833851}}</ref><ref name="Microbiome-CNS-ENS">{{Cite journal|last=Carabotti|first=M.|last2=Scirocco|first2=A.|last3=Maselli|first3=M.A.|last4=Severi|first4=C.|year=2015|title=The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems|journal=Ann Gastroenterol|volume=28|issue=2|pages=203–209|pmc=4367209|pmid=25830558}}</ref>

نشان داده شده‌است که حدود ۴۰۰ [[ژن|ژن،]] ویژه مغز هستند. در همه نورون‌ها ELAVL3 و در نورون‌های هرمی NRGN و REEP2 نیز بیان می‌شود. GAD1 - ضروری برای بیوسنتز انتقال دهنده عصبی [[گاما آمینوبوتیریک اسید|GABA]] - در بین نورون‌ها بیان می‌شود. پروتئین بیان شده در سلول‌های گلیال شامل نشانگر آستروسیت GFAP و S100B است در حالی که [[پروتئین اصلی میلین]] و فاکتور رونویسی OLIG2 در الیگودندروسیت بیان شده‌است.<ref>{{Cite journal|last=Sjöstedt|first=Evelina|last2=Fagerberg|first2=Linn|last3=Hallström|first3=Björn M.|last4=Häggmark|first4=Anna|last5=Mitsios|first5=Nicholas|last6=Nilsson|first6=Peter|last7=Pontén|first7=Fredrik|last8=Hökfelt|first8=Tomas|last9=Uhlén|first9=Mathias|date=June 15, 2015|title=Defining the human brain proteome using transcriptomics and antibody-based profiling with a focus on the cerebral cortex|journal=PLOS ONE|volume=10|issue=6|page=e0130028|bibcode=2015PLoSO..1030028S|doi=10.1371/journal.pone.0130028|issn=1932-6203|pmc=4468152|pmid=26076492|doi-access=free}}</ref>

=== مایع مغزی نخاعی ===
[[پرونده:Blausen_0216_CerebrospinalSystem.png|بندانگشتی| [[مایع مغزی-نخاعی|مایع مغزی نخاعی]] در فضاهای اطراف و درون مغز گردش می‌کند]]
مایع مغزی نخاعی یک مایع بین [[مایعات برون‌سلولی|سلولی]] شفاف و بی‌رنگ است که در اطراف مغز در [[شامگان]]، در [[دستگاه بطنی]] و در [[مجرای مرکزی طناب نخاعی|کانال مرکزی]] نخاع در گردش است. همچنین برخی از شکاف‌های فضای زیر عنکبوتیه را پر می‌کند که به عنوان مخازن زیر عنکبوتیه (Subarachnoid cisterns) شناخته می‌شوند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} چهار بطن، دو بطن [[بطن‌های طرفی|جانبی]]، یک [[بطن سوم]] و یک [[بطن چهارم]]، همگی حاوی یک [[شبکه کوروئید]] هستند که مایع مغزی نخاعی تولید می‌کند. {{Sfn|Purves|2012}} بطن سوم در خط وسط قرار دارد و به بطن‌های جانبی [[سوراخ بین‌بطنی|متصل]] است. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} یک مجرای منفرد، [[قنات مغزی]] بین پونز و مخچه، بطن سوم را به بطن چهارم متصل می‌کند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} سه دهانه مجزا، دریچه میانی و دو روزنه جانبی، مایع مغزی نخاعی را از بطن چهارم به سیسترنا مگنا یکی از مخازن اصلی تخلیه می‌کند. از اینجا، مایع مغزی نخاعی در اطراف مغز و نخاع در فضای زیر عنکبوتیه، بین ماده عنکبوتیه و پیا ماتر، گردش می‌کند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} در هر زمان، حدود ۱۵۰ میلی لیتر مایع مغزی نخاعی که بیشتر در فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد دائماً در حال بازسازی و جذب است و تقریباً هر ۵ تا ۶ ساعت یک بار جایگزین می‌شود. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}

سیستم لنفاوی ([[:en:Glymphatic_system|glymphatic system]])<ref name="lliff">{{Cite journal|last=Iliff|first=JJ|last2=Nedergaard|first2=M|date=June 2013|title=Is there a cerebral lymphatic system?|journal=Stroke|volume=44|issue=6 Suppl 1|pages=S93-5|doi=10.1161/STROKEAHA.112.678698|pmc=3699410|pmid=23709744}}</ref><ref>{{Cite web|last=Gaillard|first=F.|title=Glymphatic pathway|url=https://radiopaedia.org/articles/glymphatic-pathway|website=radiopaedia.org|archiveurl=https://web.archive.org/web/20171030002906/https://radiopaedia.org/articles/glymphatic-pathway|archivedate=October 30, 2017}}</ref><ref name="Glymphatic system and brain waste clearance 2017 review">{{Cite journal|vauthors=Bacyinski A, Xu M, Wang W, Hu J|date=November 2017|title=The Paravascular Pathway for Brain Waste Clearance: Current Understanding, Significance and Controversy|journal=Frontiers in Neuroanatomy|volume=11|page=101|doi=10.3389/fnana.2017.00101|pmc=5681909|pmid=29163074|quote=The paravascular pathway, also known as the “glymphatic” pathway, is a recently described system for waste clearance in the brain. According to this model, cerebrospinal fluid (CSF) enters the paravascular spaces surrounding penetrating arteries of the brain, mixes with interstitial fluid (ISF) and solutes in the parenchyma, and exits along paravascular spaces of draining veins. &nbsp;... In addition to Aβ clearance, the glymphatic system may be involved in the removal of other interstitial solutes and metabolites. By measuring the lactate concentration in the brains and cervical lymph nodes of awake and sleeping mice, Lundgaard et al. (2017) demonstrated that lactate can exit the CNS via the paravascular pathway. Their analysis took advantage of the substantiated hypothesis that glymphatic function is promoted during sleep (Xie et al. , 2013; Lee et al. , 2015; Liu et al. , 2017).|doi-access=free}}</ref> به عنوان سیستم تخلیه لنفاوی مغز توصیف شده‌است. مسیر گلیمفاتیک در سراسر مغز شامل مسیرهای تخلیه از مایع مغزی نخاعی و از [[عروق لنفاوی مننژیال]] ([[:en:Meningeal_lymphatic_vessels|meningeal lymphatic vessels]]) است که با سینوس‌های دورال مرتبط هستند و در کنار رگ‌های خونی مغز قرار دارند.<ref name="D-O">{{Cite journal|last=Dissing-Olesen|first=L.|last2=Hong|first2=S.|last3=Stevens|first3=B.|date=August 2015|title=New brain lymphatic vessels drain old concepts|journal=EBioMedicine|volume=2|issue=8|pages=776–7|doi=10.1016/j.ebiom.2015.08.019|pmc=4563157|pmid=26425672}}</ref><ref name="Sun">{{Cite journal|last=Sun|first=BL|last2=Wang|first2=LH|last3=Yang|first3=T|last4=Sun|first4=JY|last5=Mao|first5=LL|last6=Yang|first6=MF|last7=Yuan|first7=H|last8=Colvin|first8=RA|last9=Yang|first9=XY|date=April 2018|title=Lymphatic drainage system of the brain: A novel target for intervention of neurological diseases.|journal=Progress in Neurobiology|volume=163–164|pages=118–143|doi=10.1016/j.pneurobio.2017.08.007|pmid=28903061}}</ref> این مسیر [[مایعات برون‌سلولی|مایع بینابینی]] را از بافت مغز تخلیه می‌کند.<ref name="Sun"/>

=== تأمین خون ===
[[پرونده:Circle_of_Willis_en.svg|بندانگشتی| دو گردش در دایره ویلیس به هم می‌پیوندند (نمای پایینی).]]
[[پرونده:Gray769-en.svg|بندانگشتی| نموداری که ویژگی‌های [[شامگان|غشای خارجی]] مغز و تأمین رگ‌های خونی را نشان می‌دهد]]
[[سرخرگ کاروتید درونی|سرخرگهای کاروتید درونی]] خون اکسیژن دار را به قسمت جلوی مغز و [[سرخرگ مهره‌ای|سرخرگهای مهره‌ای]] خون را به پشت مغز می‌رسانند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} این دو گردش خون در [[حلقه ویلیس]] به هم می [[بازپیوندی|پیوندند]]، حلقه ای از شریان‌های متصل که در مخزن بین ساقه ای بین مغز میانی و پونز قرار دارد. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}

شریان‌های کاروتید داخلی شاخه‌هایی از [[سرخرگ کاروتید مشترک]] هستند. آنها از طریق کانال کاروتید ([[:en:Carotid_canal|carotid canal]]) وارد جمجمه می‌شوند، از طریق سینوس کاورنوس ([[:en:Cavernous_sinus|cavernous sinus]]) حرکت می‌کنند و وارد فضای [[شامگان]] می‌شوند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} سپس آنها وارد دایره ویلیس می‌شوند، با دو شاخه، که از طریق [[سرخرگ مغزی پیشین]] بیرون می‌آیند. این شاخه‌ها در امتداد شکاف طولی به سمت جلو و سپس به سمت بالا حرکت می‌کنند و قسمت جلویی و خط میانی مغز را تأمین می‌کنند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} یک یا چند [[سرخرگ ارتباطی پیشین]]، مدت کوتاهی پس از بیرون آمدن آنها به صورت شاخه به دو شریان مغزی قدامی می‌پیوندند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} شریان‌های کاروتید داخلی به عنوان [[سرخرگ مغزی میانی]] به جلو پیش می‌روند. آنها به طرفی در امتداد [[استخوان پروانه‌ای]] [[کاسه چشم]] حرکت می‌کنند، سپس از طریق قشر [[اینسولار]]، جایی که شاخه‌های نهایی ایجاد می‌شوند، به سمت بالا حرکت می‌کنند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}

شریان‌های مهره ای به صورت شاخه‌هایی از [[سرخرگ زیرترقوه‌ای]] چپ و راست ظاهر می‌شوند. آنها از طریق سوراخ‌های عرضی که فضاهایی در [[مهره‌های گردنی|مهره‌های گردن]] هستند به سمت بالا حرکت می‌کنند. هر طرف از طریق فورامن مگنوم در امتداد سمت مربوطه مدولا وارد حفره جمجمه می‌شود. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} آنها یکی از سه شاخه مخچه را بیرون می‌دهند. شریان‌های مهره‌ای در جلوی قسمت میانی مدولا به هم می‌پیوندند و [[سرخرگ قاعده‌ای]] بزرگ‌تری را تشکیل می‌دهند که شاخه‌های متعددی را برای تأمین مدولا و پونز و دو شاخه مخچه قدامی و فوقانی می‌فرستد. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} در نهایت، شریان بازیلار به دو [[سرخرگ مغزی پسین]] تقسیم می‌شود. اینها به سمت خارج، اطراف دمگل‌های مخچه فوقانی و در امتداد بالای تنتوریوم مخچه حرکت می‌کنند، جایی که شاخه‌هایی را برای تأمین لوب‌های گیجگاهی و پس سری می‌فرستند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} هر شریان مغزی خلفی یک [[سرخرگ ارتباطی پسین]] کوچک را می‌فرستد تا به شریان‌های کاروتید داخلی بپیوندد.

==== تخلیه خون ====
سیاهرگ‌های مغزی (Cerebral veins) خون بدون اکسیژن را از مغز تخلیه می‌کنند. مغز دارای دو شبکه اصلی [[سیاهرگ]] شامل یک شبکه بیرونی یا سطحی، در سطح مغز که دارای سه شاخه است و یک شبکه داخلی می‌شود. این دو شبکه از طریق وریدهای آناستوموز ([[بازپیوندی]]) با هم ارتباط برقرار می‌کنند. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}} سیاهرگ‌های مغز به حفره‌های بزرگ‌تر [[سینوس‌های سیاهرگی سخت‌شامه]] که معمولاً بین سخت‌شیره و پوشش جمجمه قرار دارند، تخلیه می‌شوند. {{Sfn|Elsevier's|2007}} خون از مخچه و مغز میانی به سیاهرگ بزرگ مغز (Great cerebral vein) تخلیه می‌شود. خون از بصل النخاع و پونز ساقه مغز دارای الگوی متغیری به وریدهای نخاعی یا وریدهای مغزی مجاور است. {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}

خون در قسمت عمیق مغز از طریق یک شبکه وریدی به سینوس کاورنو در جلو و سینوس‌های پتروزال فوقانی و تحتانی در طرفین و سینوس ساژیتال تحتانی در پشت تخلیه می‌شود. {{Sfn|Elsevier's|2007}} خون از مغز بیرونی به سینوس ساژیتال فوقانی (Superior_sagittal_sinus) بزرگ تخلیه می‌شود که در خط وسط بالای مغز قرار دارد. خون از اینجا به خون سینوس مستقیم (Straight_sinus) در محل تلاقی سینوس‌ها می‌پیوندد. {{Sfn|Elsevier's|2007}}

خون از اینجا به سینوس‌های عرضی ([[:en:Transverse_sinus|transverse sinuses]]) چپ و راست تخلیه می‌شود. {{Sfn|Elsevier's|2007}} سپس این سینوس‌ها به سینوس‌های سیگموئید ([[:en:Sigmoid_sinus|sigmoid sinuses]]) تخلیه می‌شوند که خون را از سینوس کاورنووس و سینوس‌های پتروزال فوقانی و تحتانی دریافت می‌کنند. سیگموئید به [[سیاهرگ ژوگولار داخلی]] تخلیه می‌شود. {{Sfn|Elsevier's|2007}} {{Sfn|Gray's Anatomy|2008}}

==== سد خونی مغزی ====
شریان‌های بزرگتر در سراسر مغز خون را به مویرگ‌های کوچکتر می‌رسانند. این کوچک‌ترین [[رگ خونی|رگ‌های خونی]] در مغز، با سلول‌هایی پوشانده شده‌اند که با [[اتصالات محکم]] به هم متصل شده‌اند و بنابراین مایعات به همان درجه‌ای که در مویرگ‌های دیگر وجود دارد، داخل یا خارج نمی‌شوند که باعث ایجاد [[سد خونی مغزی]] می‌شود. {{Sfn|Guyton & Hall|2011}} پری سیت‌ها ([[:en:Pericyte|Pericytes]]) نقش عمده ای در تشکیل اتصالات محکم دارند.<ref name="Daneman">{{Cite journal|last=Daneman|first=R.|last2=Zhou|first2=L.|last3=Kebede|first3=A.A.|last4=Barres|first4=B.A.|date=November 25, 2010|title=Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis|journal=Nature|volume=468|issue=7323|pages=562–6|bibcode=2010Natur.468..562D|doi=10.1038/nature09513|pmc=3241506|pmid=20944625}}</ref> این مانع برای مولکول‌های بزرگتر نفوذپذیری کمتری دارد، اما همچنان در برابر آب، دی‌اکسید کربن، اکسیژن و بیشتر مواد محلول در چربی (از جمله [[بیهوش‌کننده|بیهوش کننده‌ها]] و الکل) نفوذپذیر است. {{Sfn|Guyton & Hall|2011}} سد خونی مغزی در اندام‌های دور بطنی ([[:en:Circumventricular_organs|circumventricular organs]]) {{Em dash}} که ساختارهایی در مغز هستند که ممکن است نیاز به واکنش به تغییرات در مایعات بدن داشته باشند {{Em dash}} مانند [[غده کاجی]]، [[ناحیه پوسترما]]، و برخی از نواحی [[هیپوتالاموس]] وجود ندارد. {{Sfn|Guyton & Hall|2011}} سد خونی مایع مغزی نخاعی مشابهی وجود دارد که همان هدف سد خونی مغزی را دارد، اما به دلیل ویژگی‌های ساختاری متمایز بین دو سیستم مانع، انتقال مواد مختلف به مغز را تسهیل می‌کند. {{Sfn|Guyton & Hall|2011}}


== وظایف و عملکرد ==
== وظایف و عملکرد ==

نسخهٔ ‏۲۵ نوامبر ۲۰۲۱، ساعت ۰۹:۲۵

مغز انسان
مغز انسان و جمجمه
لوب‌های بالایی از نیم‌کره‌های مخ: لوب‌های پیشانی (صورتی)، لوب‌های آهیانه‌ای (سبز)، لوب‌های پس‌سری (آبی)
جزئیات
ساخته ازلوله عصبی
دستگاهدستگاه عصبی مرکزی
سرخرگ‌هاسرخرگ کاروتید درونی، سرخرگ مهره‌ای
سیاهرگ‌هاسیاهرگ ژوگولار داخلی، وریدهای داخلی مخ؛
وریدهای خارجی: (فوقانی، میانی و وریدهای مخ تحتانی)، ورید قاعده‌ای و وریدهای مخچه‌ای
شناسه‌ها
لاتینمخ[۱]
یونانیἐγκέφαλος (enképhalos)[۲]
TA98A14.1.03.001
TA25415
FMA50801

مغز انسان، عضو مرکزی دستگاه عصبی انسان است که به همراه طناب نخاعی، دستگاه عصبی مرکزی را تشکیل می‌دهند. مغز، شامل مخ، ساقه مغز و مخچه است. این عضو، اکثر فعالیت‌های بدن، همچون پردازش، یکپارچه سازی و هماهنگ‌کردن اطلاعات دریافتی از اعضای حسی را کنترل کرده و با ارسال دستورالعمل‌هایی به سایر نقاط بدن، تصمیم‌سازی می‌کند. مغز در استخوان‌های جمجمه قرار داشته و توسط آن‌ها محافظت می‌شود.

مخ، بزرگترین بخش از مغز انسان بوده و شامل دو نیمکره است. هستهٔ داخلی هر نیم‌کره از ماده سفید و سطح خارجی – قشر مغز – از ماده خاکستری تشکیل شده‌است. قشر مغز دارای لایه‌ای خارجی به نام نئوکورتکس و لایه‌ای داخلی به نام آلوکورتکس[الف] است. نئوکورتکس از شش لایه نورونی تشکیل شده در حالی که آلوکورتکس، سه یا چهار لایه نورونی دارد. هر نیم‌کره به‌طور قراردادی به چهار لوب پیشانی، گیجگاهی، آهیانه، پس‌سر تقسیم شده که به وسیله چین خودگی‌های عمیقی از یکدیگر جدا شده‌اند. لوب پیشانی، جایگاه عملکردهای اجرایی همچون خود-کنترلی، برنامه‌ریزی، استدلال و تفکر مجرد است در حالی که لوب پس‌سری به بینایی اختصاص داده شده‌است. در داخل هر لوب، نواحی قشری دارای مناطق عملکردی به‌خصوصی چون حسی، حرکتی و ارتباطی[ب] است. گرچه نیم‌کره‌های چپ و راست شباهت گسترده‌ای از نظر شکل و عملکرد با یکدیگر دارند، اما برخی از این عملکردها مرتبط با یک سمت اند، همچون زبان که به نیم‌کره چپ و توانایی تصور بصری-فضایی که به نیم‌کره راست مغز مرتبط اند. نیم‌کره‌ها توسط نوارهای عصبی رابط به هم متصل می‌شوند، بزرگترین این نوارها، جسم پینه‌ای است.

مخ، توسط ساقه مغز به طناب نخاعی متصل شده که خود دارای سه بخش میان‌مغز، پل مغز و بصل النخاع است. مخچه توسط سه جفت نوار عصبی به نام پایک‌های مخچه‌ای[پ] به ساقه مغز متصل می‌شود. در مخ، دستگاه بطنی شامل چهار بطن به هم متصل، قرار دارد که در آن‌ها مایع مغزی-نخاعی تولید شده و به گردش در می‌آید. زیرِ قشر مخ، ساختارهای مهم و متعددی مانند تالاموس، اپی‌تالاموس، غده پینه‌آل، هیپوتالاموس، غده هیپوفیز، ساب‌تالاموس، ساختارهای لیمبیک (شامل آمیگدال و هیپوکامپ)، کلاستروم[ت]، هسته‌های مختلف از عقده‌های قاعده‌ای (شامل ساختارهای قاعده‌ای مغز قدامی و سه عضو دور بطنی[ث]) قرار دارد. سلول‌های مغز شامل نورون‌ها و سلول‌های گلیال پشتیبان هستند. بیش از ۸۶ میلیارد نورون در مغز وجود دارند و تعداد سایر سلول‌های مغز نیز عددی کم و بیش برابر با همین مقدار است. فعالیت مغزی به دلیل اتصالات بین نورونی و آزاد شدن ناقلان عصبی از آن‌ها، در پاسخ به پتانسیل عمل شکل می‌گیرد. نورون‌ها به یکدیگر متصل می‌شوند تا مسیرهای نورونی، مدارهای عصبی و سامانه‌های شبکه‌ای را تشکیل دهند؛ نتیجه این ساختار، مداری است که براساس فرایند انتقال عصبی[ج] عمل می‌کند.

مغز دارای سه فرایند محافظتی به نام‌های جمجمه، مایع مغزی-نخاعی و سد خونی-مغزی است. جمجمه، مغز را از آسیب‌های احتمالی حفظ می‌کند، مایع مغزی-نخاعی، مغز را در استخوان جمجمه ثابت نگه می‌دارد و سد خونی-مغزی دارای مویرگ‌های پیوسته بوده و مغز را از جریان عمومی خون جدا می‌کند. با این حال، مغز هنوز هم در معرض آسیب، بیماری و عفونت قرار دارد. آسیب ممکن است توسط تروما یا فقدان تغذیه خونی ناشی از سکته باشد. مغز نسبت به اختلالات زوال آسیب‌پذیر است، این اختلالات شامل بیماری آلزایمر، MS و HAND می‌شود. تصور بر این است که بسیاری از بیماری‌های روانی مانند اسکیزوفرنی و افسردگی بالینی با بدعملکردی‌های مغزی مرتبط باشد. همچنین ممکن است مغز، محل تومورهای خوش‌خیم و بدخیم شود که عمدهٔ این تومورها از متاستاز سایر نقاط بدن ایجاد می‌گردد.

مطالعه کالبدشناسی مغز را نوروآناتومی و مطالعه عملکردهای مغزی را علوم اعصاب می‌نامند. فنون مختلفی جهت مطالعه مغز به کار می‌روند. به‌طور سنتی، ساختار مغزی دیگر حیوانات بررسی و مطالعات میکروسکوپی بر روی آن‌ها صورت می‌گیرد. این روش بررسی غالباً بر روی حیواناتی با ساختاری نزدیک به انسان مانند انسان‌سانان انجام و با فرایندهای مشابه در انسان مقایسه می‌شود. همچنین فناوری‌های تصویربرداری پزشکی چون تصویربرداری عصبی کارکردی و نوار مغزی (EEG) در مطالعه مغز نقش مهمی را ایفا می‌کنند. تاریخچه پزشکی افراد دچار آسیب مغزی، باعث شده‌است که بینش ما نسبت به عملکرد هر بخش از مغز افزایش یابد. تحقیقات روی مغز طی زمان پیشرفت کرده و مراحلِ فلسفی، آزمایشی و نظری را پشت سر نهاده‌است. یکی از این مراحل نوظهور، شبیه‌سازی فعالیت‌های مغزی است.[۳]

فلسفه ذهن برای قرن‌ها تلاش کرده تا مسئلهٔ طبیعتِ خودآگاهی و مسئلهٔ ذهن و بدن[چ] را حل کند. شبه‌علمی به نام فرنولوژی تلاش کرد تا در قرن نوزدهم میلادی، ویژگی‌های شخصیتی را در نواحی از قشر مغزی موضع‌سازی کند. در داستان‌های علمی-تخیلی، پیوند مغز در قالب افسانه‌هایی چون مغزِ دونووان (۱۹۴۲ میلادی)[ح] به تصویر کشیده شده‌است.

ساختار

مغز انسان (سطح ساژیتال[خ])

کالبدشناسی کلی

همچنین ببینید: تکامل مغز
اسکن MRI از مغز یک انسان

مغز انسان بالغ به‌طور میانگین وزنی بین ۱٫۲ تا ۱٫۴ کیلوگرم دارد که در حدود ۲ درصد از وزن کل بدن است.[۴][۵] حجم مغز در مردان حدود ۱۲۶۰ و در زنان ۱۱۳۰ سانتی‌متر مکعب است.[۶] وزن مغز بین افراد مختلف دارای نوسان زیادی است،[۶] به طوری که رنج مرجع استاندارد برای مردان ۱٬۱۸۰ تا ۱٬۶۲۰ گرم[۷] و برای زنان ۱٬۰۳۰ تا ۱٬۴۰۰ گرم است.[۸]

مخ، شامل نیم‌کره‌های مغز است که بزرگترین بخش مغز را تشکیل داده و بر روی سایر ساختارهای مغزی قرار دارد.[۹] ناحیه بیرونی نیم‌کره‌ها، یعنی قشر مغز (ماده خاکستری)، شامل لایه‌های قشری از نورون‌ها است. هر نیم‌کره به وسیله شیارهایی به چهار لوب تقسیم می‌گردد: لوب پیشانی، لوب آهیانه‌ای، لوب گیجگاهی و لوب پس‌سری.[۱۰] برخی منابع سه لوب دیگر را نیز فهرست می‌کنند که شامل یک لوب مرکزی، لوب لیمبیک و لوب اینسولار است.[۱۱] لوب مرکزی، شکنج پیش‌مرکزی[د] و شکنج پس‌مرکزی[ذ] را تشکیل می‌دهد و آن را به عنوان لوبی مجزا در نظر گرفته‌اند، چرا که نقش عملکردی متمایزی دارد.[۱۱][۱۲]

ساقه مغز که شبیه ساقه است، در ابتدای ناحیه میان‌مغز به مخ متصل شده و در همان موقعیت از مخ خارج می‌شود. ساقه مغز شامل میان‌مغز، پل مغز و بصل النخاع است. پشت ساقه مغز، مخچه[ر] قرار دارد.[۹]

مخ، ساقه مغز، مخچه و طناب نخاعی توسط سه لایه مننژ پوشیده شده‌اند. این سه لایه از خارج به داخل شامل لایهٔ سختی به نام سخت‌شامه، لایهٔ میانیِ عنکبوتیه و لایه لطیف نرم‌شامه (لایه ای که در تماس با مغز است) هستند. بین عنکبوتیه و نرم‌شامه، فضای زیرعنکبوتیه و تیغه‌های زیرعنکبوتیه‌ای قرار دارد که شامل مایع مغزی-نخاعی می‌شود.[۱۳] بیرونی‌ترین غشای قشر مخ، غشای قاعده‌ای نرم‌شامه به نام گلیای محدود کننده[ز] قرار داشته که بخش مهمی از سد خونی-مغزی است.[۱۴] مغز زنده بسیار نرم بوده و مثل توفو حالتی ژل مانند دارد.[۱۵] لایه‌های قشری از جنس نورون، بخش اعظم ماده خاکستری مخ را تشکیل می‌دهند، در حالی که نواحی زیرقشری از جنس آکسون‌های میلینی شده، ماده سفید را تشکیل می‌دهند.[۹] مادهٔ سفید مغز، حدود نیمی از حجم کلِ مغز را شامل می‌شود.[۱۶]

نواحی ساختاری و عملکردی مغز انسان
نموداری که ساختارهای متعددِ درون مغز انسان را نشان می‌دهد
تشریح مغز انسان در سطح ساژیتال. در این تصویر، مادهٔ سفیدِ متعلق به جسم پینه‌ای نشان داده شده‌است.
نموداری از ننواحی عملکردی مغز انسان
نواحی عملکردیِ مغز انسان. نواحی که با خط‌چین مشخص شده‌اند، اغلب در نیم‌کرهٔ چپ غلبه دارند.

مخ

مقالهٔ اصلی: مخ
شنکنج‌ها و شیارهای اصلی روی سطح بیرونی قشر
لوب‌های مغز

مخ، بزرگترین بخش مغز است و توسط شکاف عمیقی به نام شیار طویلی،[ژ] به نیم‌کره‌های چپ و راست تقسیم‌بندی می‌شود که تقریباً متقارن اند.[۱۷] به عدم تقارن بین لوب‌ها، پتالیا[س] می‌گویند.[۱۸] نیم‌کره‌ها توسط پنج رابط به هم متصل اند که کل شیار طولی را پیموده و بزرگترین بخش آن را جسم پینه‌ای می‌نامند.[۹] هر نیم‌کره به صورت قراردادی به چهار لوب اصلی تقسیم‌بندی می‌گردند؛ لوب پیشانی، لوب آهیانه‌ای، لوب گیجگاهی و لوب پس‌سری که نامگذاریشان براساس استخوان‌های جمجمه‌ای است که بر روی هر کدام از این قسمت‌ها قرار دارند.[۱۰] هر لوب با یک یا دو عملکرد اختصاصی همراه است که این عملکردها با یکدیگر همپوشانی دارند.[۱۹] سطح مغز چین خوردگی‌هایی دارد که به برآمدگی‌هایی به نام شکنج[ش] و فرورفتگی‌هایی به نام شیار[ص] تقسیم‌بندی شده و اغلب براساس موقعیتشان نامگذاری می‌شوند، همچون شکنج پیشانی از لوب پیشانی یا شیار مرکزی که نواحی مرکزی نیم‌کره‌ها را از هم جداسازی می‌کند. تغییرات کوچک بسیاری در نوع چین خوردگی‌های دوم و سوم افراد مختلف وجود دارد.[۲۰]

بخش بیرونی مخ را قشر مغز می‌نامند که از ماده خاکستری تشکیل شده و در لایه‌های مختلف آرایش یافته‌اند. این لایه بین ۲ تا ۴ میلیمتر ضخامت دارد و به صورت عمیق تا خورده و ظاهری پیچ‌خورده را ایجاد می‌کند.[۲۱] زیر قشر مغز، ماده سفید مخی قرار دارد. بزرگترین بخش از قشر مخ، نئوکورتکس است که دارای شش لایه نورونی است. باقی قشر را آلوکورتکس می‌نامند که دارای سه یا چهار لایه است.[۹]

با تقسیم‌بندی قشر به حدود پنجاه ناحیه عملکردی متفاوت به نام نواحی برادمن،[ض] بر روی قشر مغز نقشه‌ای نگاشته شده‌است. وقتی این نواحی زیر میکروسکوپ دیده‌شوند، تمایز واضحی بینشان دیده می‌شود.[۲۲] قشر به دو ناحیه عملکردی اصلی تقسیم می‌شود: یک قشر حرکتی و یک قشر حسی.[۲۳] قشر حرکتی اولیه که آکسون‌ها را به سمت پایینِ نورون‌های حرکتی در ساقه مغز و طناب نخاعی می‌فرستد، بخش عقبی لوب پیشانی را در جلوی ناحیه پیکری-حسی اشغال می‌کند. نواحی حسی اولیه، پیام‌ها را از طریق هسته‌های رله‌ای از اعصاب حسی و نوارها در تالاموس دریافت می‌کنند. نواحی حسی اولیه شامل قشر بصری لوب پس‌سری، قشر شنوایی در بخش‌هایی از لوب گیجگاهی، قشر اینسولار و قشر پیکری-حسی در لوب آهیانه‌ای است. بخش‌های باقیمانده از قشر را نواحی ارتباطی[ط] می‌نامند. این نواحی ورودی‌هایشان را از نواحی حسی و بخش‌های پایین‌تر مغز دریافت کرده و درگیر فرایندهای شناختی پیچیدهٔ ادراک، تفکر و تصمیم‌گیری اند.[۲۴] عملکردهای اصلی لوب پیشانی مربوط به کنترل توجه، تفکر انتزاعی، رفتار، حل مسئله و واکنش‌های فیزیکی و شخصیت است.[۲۵][۲۶] لوب پس‌سری، کوچکترین لوب بوده و عملکردهای اصلی آن شامل ادراک بصری، پردازش بصری-فضایی، حرکت و ادراک رنگ است.[۲۵][۲۶] یک لبول کوچکتر به نام کونئوس نیز در لوب پس سری وجود دارد که وظیفه پردازش اطلاعات اولیه بینایی را بر عهده دارد.[۲۷] این لبول در کنترل فرایندهای اختلال دو قطبی نیز بسیار حائز اهمیت است.[۲۷] لوب گیجگاهی خاطرات شنوایی، بصری، زبانی و برخی از خاطرات گفتاری را کنترل می‌کند.[۲۵]

چین‌های قشری و ماده سفید در تشریح افقیِ سر

مخ شامل بطن‌ها است که مایع مغزی-نخاعی در آن مکان‌ها تولید شده و به گردش در می‌آید. در زیر جسم پینه‌ای، دیوارهٔ شفاف[ظ] قرار دارد که غشای جداکنندهٔ بطن‌های طرفی می‌باشد. در زیر بطن‌های طرفی، تالاموس و در جلو و پایین آن نیز هیپوتالاموس قرار دارد. هیپوتالاموس به جلو کشیده شده و غده هیپوفیز را شکل می‌دهد. عقبِ تالاموس، ساقهٔ مغز واقع شده‌است.[۲۸]

عقده‌های قاعده‌ای که به آن‌ها هسته‌های قاعده‌ای نیز گفته می‌شود، دسته‌ای از ساختارها در عمق نیم‌کره‌ها هستند که درگیر تنظیم رفتار و حرکت می‌باشند.[۲۹] بزرگترین مؤلفهٔ آن، جسم مخطط است، سایر مؤلفه‌ها گلوبوس پالیدوس، توده سیاه و هسته سابتالاموس هستند.[۲۹] جسم مخطط به بخش شکمی و پشتی دسته‌بندی می‌شود، تقسیم‌بندی که براساس عملکرد و ارتباطات بنا شده‌است. جسم مخطط شکمی شامل هسته اکومبنس[ع] و پیاز بویایی[غ] است در حالی که جسم مخطط پشتی شامل هسته دم‌دار و پوتامن است. پوتامن و گلوبوس پالیدوس توسط کپسول داخلی از بطن‌های طرفی و تالاموس جدا شده‌اند، در حالی که هسته دم‌دار حول بطن‌های طرفی و روی وجوه بیرونی آن کشیده شده و بر آن‌ها مماس است.[۳۰] در عمیق‌ترین بخش شیار جانبی، بین قشر اینسولار و جسم مخطط، ورقه نورونی نازکی به نام کلاستروم قرار دارد.[۳۱]

در پایین و جلوی جسم مخطط، تعدادی از ساختارهای مغز قدامی قاعده‌ای[ف] قرار دارند. این ساختارها شامل این موارد اند: نوکلئوس باسالیس،[ق] نوار قطری بروکا،[ک] سابستنشا اینومیناتا[گ] و هسته سپتال مدیال. این ساختارها در تولید ناقل عصبی به نام استیل‌کولین مهم اند، که پس از تولید به‌طور گسترده در سرتاسر مغز منتشر می‌گردد. مغز قدامی قاعده‌ای، به خصوص نوکلئوس باسالیس را به عنوان خروجی کولینرژیک اصلیِ دستگاه عصبی مرکزی به جسم مخطط و نئوکورتکس در نظر می‌گیرند.[۳۲]

مخچه

مغز انسان از نمای تحتانی، مخچه و ساقه مغز نشان داده شده
مقالهٔ اصلی: مخچه

مخچه به یک لوب قدامی، یک لوب خلفی و لوب فلوکولوندولار[ل]‏[۳۳] تقسیم‌بندی می‌گردد. کرمینه، بین لوب‌های خلفی و قدامی قرار داشته و آن‌ها را به هم متصل می‌کند.[۳۴] مخچه، در مقایسه با قشر مخ، قشر بیرونی بسیار نازکتری دارد، به طوری که شیارهای باریکی بر روی آن چندین چین خوردگی عرضی خمیده را ایجاد می‌کنند.[۳۴] زیر و بین این دو لوب، لوب سوم فلوکولوندولار قرار دارد.[۳۵] مخچه در سمت عقب حفره کرانیال قرار دارد، به طوری که زیر لوب‌های پس‌سری قرار داشته و توسط چادرینه مخچه که ورقه‌ای از فیبرها است از این‌ها جدا شده‌است.[۳۶]

مخچه توسط سه جفت از نوارهای عصبی به نام پایک‌های مخچه‌ای[م] به ساقه مغز وصل شده‌اند. جفت پایک‌های فوقانی به میان‌مغز، جفت پایک‌های میانی به بصل النخاع و جفت پایک تحتانی نیز به پل مغزی متصل می‌شوند.[۳۴] مخچه شامل بخشی از بصل النخاعِ داخلی از جنس ماده سفید و یک قشر خارجی از جنس ماده خاکستری که غنی از چین‌خوردگی است.[۳۶] به نظر می‌رسد که لوب‌های قدامی و خلفی مخچه در هماهنگ‌کردن و هموار سازی حرکات پیچیده و لوب فلوکولوندولار نیز در حفظ تعادل نقش ایفا می‌کند[۳۷] گرچه که اختلاف نظرهایی در مورد عملکردهای شناختی، رفتاری و حرکتی آن وجود دارد.[۳۸]

ساقه مغز

مقالهٔ اصلی: ساقه مغز

ساقه مغز در زیر مخ قرار دارد و از میان‌مغز، پل مغز و مدولا تشکیل شده‌است. در قسمت پشتی جمجمه، حفره کرانیال قدامی و بر روی قسمتی از قاعده جمجمه معروف به کلیووس قرار دارد و به سوراخ بزرگ پس‌سری در استخوان پس‌سری ختم می‌شود. ساقه مغز در زیر آن به عنوان طناب نخاعی ادامه می‌یابد که توسط ستون مهره ای محافظت می‌شود.[۳۹]

ده جفت از دوازده جفت اعصاب مغزی [ن] مستقیماً از ساقه مغز خارج می‌شوند. [۳۹] ساقه مغز همچنین حاوی بسیاری از هسته‌های عصبی جمجمه و هسته‌های اعصاب محیطی و همچنین هسته‌هایی است که در تنظیم بسیاری از فرآیندهای ضروری از جمله تنفس ، کنترل حرکات چشم و تعادل نقش دارند. [۴۱] [۳۹] سازند مشبک، شبکه‌ای از هسته‌هایی با شکل‌گیری نامشخص، در داخل و در طول ساقه مغز وجود دارد. [۳۹] بسیاری از تنه عصبی، که اطلاعات را به و از قشر مغز به بقیه بدن منتقل می‌کنند، از ساقه مغز عبور می‌کنند. [۳۹]

میکروآناتومی

مغز انسان اساساً از نورون‌ها، سلول‌های گلیال، سلول‌های بنیادی عصبی (neural stem cells) و رگ‌های خونی تشکیل شده‌است. انواع نورون شامل نورون‌های داخلی، سلول‌های هرمی از جمله سلول‌های بتز، نورون‌های حرکتی (نورون حرکتی فوقانی و نورون حرکتی تحتانی) و مخچه سلول‌های پورکنژ. سلول‌های بتز بزرگترین سلول‌ها (بر اساس اندازه بدن سلولی) در سیستم عصبی هستند. [۴۲] تخمین زده می‌شود که مغز انسان بالغ دارای ۸±۸۶ میلیارد نورون است که تعداد آنها تقریباً برابر (۱۰±۸۵ میلیارد) سلول غیر عصبی است.[۴۳] از این نورون‌ها، ۱۶ میلیارد (۱۹٪) در قشر مغز و ۶۹ میلیارد (۸۰٪) در مخچه قرار دارند.[۴۳]

انواع سلول‌های گلیال آستروسیت‌ها (از جمله برگمان گلیا (Bergmann glia))، الیگودندروسیت‌ها، سلول‌های اپاندیمی (شامل تانیسیت‌ها (tanycytes))، سلول‌های گلیال شعاعی، میکروگلیا و زیرگروهی از سلول‌های پیش ساز الیگودندروسیت هستند. آستروسیت‌ها بزرگترین سلول‌های گلیال هستند. آنها سلول‌های ستاره ای (stellate cells) هستند که فرآیندهای زیادی از جسم سلولی آنها تابش می‌شود. برخی از این فرایندها به صورت پاهای انتهایی اطراف عروقی بر روی دیواره‌های مویرگ ختم می‌شوند. گلیا لیمیتانس (glia limitans) قشر از فرآیندهای آستروسیتی پا تشکیل شده‌است که بخشی از سلول‌های مغز را شامل می‌شود.

ماست‌سل‌ها گلبول‌های سفید خونی هستند که در سیستم عصبی ایمنی (neuroimmune system) مغز تعامل دارند.[۴۴] ماست سل‌ها در سیستم عصبی مرکزی در تعدادی ساختار از جمله مننژها وجود دارند.[۴۴] آنها به عنوان واسطه در واکنش‌های عصبی ایمنی در شرایط التهابی حضور دارند و به حفظ سد خونی مغزی، به‌ویژه در مناطقی از مغز که مانع وجود ندارد، کمک می‌کنند.[۴۴] [۴۱] ماست سل‌ها همان عملکردهای کلی را در بدن و سیستم عصبی مرکزی مانند تأثیرگذاری یا تنظیم پاسخ‌های آلرژیک، ایمنی ذاتی و سازگار، خودایمنی و التهاب را انجام می‌دهند.[۴۴] ماست سل‌ها به عنوان سلول مؤثر (effector cell) اصلی عمل می‌کنند که از طریق آن پاتوژن‌ها می‌توانند سیگنال‌های بیوشیمیایی را که بین دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی انجام می‌شود تحت تأثیر قرار دهند.[۴۵][۴۶]

نشان داده شده‌است که حدود ۴۰۰ ژن، ویژه مغز هستند. در همه نورون‌ها ELAVL3 و در نورون‌های هرمی NRGN و REEP2 نیز بیان می‌شود. GAD1 - ضروری برای بیوسنتز انتقال دهنده عصبی GABA - در بین نورون‌ها بیان می‌شود. پروتئین بیان شده در سلول‌های گلیال شامل نشانگر آستروسیت GFAP و S100B است در حالی که پروتئین اصلی میلین و فاکتور رونویسی OLIG2 در الیگودندروسیت بیان شده‌است.[۴۷]

مایع مغزی نخاعی

مایع مغزی نخاعی در فضاهای اطراف و درون مغز گردش می‌کند

مایع مغزی نخاعی یک مایع بین سلولی شفاف و بی‌رنگ است که در اطراف مغز در شامگان، در دستگاه بطنی و در کانال مرکزی نخاع در گردش است. همچنین برخی از شکاف‌های فضای زیر عنکبوتیه را پر می‌کند که به عنوان مخازن زیر عنکبوتیه (Subarachnoid cisterns) شناخته می‌شوند. [۳۹] چهار بطن، دو بطن جانبی، یک بطن سوم و یک بطن چهارم، همگی حاوی یک شبکه کوروئید هستند که مایع مغزی نخاعی تولید می‌کند. [۴۲] بطن سوم در خط وسط قرار دارد و به بطن‌های جانبی متصل است. [۳۹] یک مجرای منفرد، قنات مغزی بین پونز و مخچه، بطن سوم را به بطن چهارم متصل می‌کند. [۳۹] سه دهانه مجزا، دریچه میانی و دو روزنه جانبی، مایع مغزی نخاعی را از بطن چهارم به سیسترنا مگنا یکی از مخازن اصلی تخلیه می‌کند. از اینجا، مایع مغزی نخاعی در اطراف مغز و نخاع در فضای زیر عنکبوتیه، بین ماده عنکبوتیه و پیا ماتر، گردش می‌کند. [۳۹] در هر زمان، حدود ۱۵۰ میلی لیتر مایع مغزی نخاعی که بیشتر در فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد دائماً در حال بازسازی و جذب است و تقریباً هر ۵ تا ۶ ساعت یک بار جایگزین می‌شود. [۳۹]

سیستم لنفاوی (glymphatic system)[۴۸][۴۹][۵۰] به عنوان سیستم تخلیه لنفاوی مغز توصیف شده‌است. مسیر گلیمفاتیک در سراسر مغز شامل مسیرهای تخلیه از مایع مغزی نخاعی و از عروق لنفاوی مننژیال (meningeal lymphatic vessels) است که با سینوس‌های دورال مرتبط هستند و در کنار رگ‌های خونی مغز قرار دارند.[۵۱][۵۲] این مسیر مایع بینابینی را از بافت مغز تخلیه می‌کند.[۵۲]

تأمین خون

دو گردش در دایره ویلیس به هم می‌پیوندند (نمای پایینی).
نموداری که ویژگی‌های غشای خارجی مغز و تأمین رگ‌های خونی را نشان می‌دهد

سرخرگهای کاروتید درونی خون اکسیژن دار را به قسمت جلوی مغز و سرخرگهای مهره‌ای خون را به پشت مغز می‌رسانند. [۳۹] این دو گردش خون در حلقه ویلیس به هم می پیوندند، حلقه ای از شریان‌های متصل که در مخزن بین ساقه ای بین مغز میانی و پونز قرار دارد. [۳۹]

شریان‌های کاروتید داخلی شاخه‌هایی از سرخرگ کاروتید مشترک هستند. آنها از طریق کانال کاروتید (carotid canal) وارد جمجمه می‌شوند، از طریق سینوس کاورنوس (cavernous sinus) حرکت می‌کنند و وارد فضای شامگان می‌شوند. [۳۹] سپس آنها وارد دایره ویلیس می‌شوند، با دو شاخه، که از طریق سرخرگ مغزی پیشین بیرون می‌آیند. این شاخه‌ها در امتداد شکاف طولی به سمت جلو و سپس به سمت بالا حرکت می‌کنند و قسمت جلویی و خط میانی مغز را تأمین می‌کنند. [۳۹] یک یا چند سرخرگ ارتباطی پیشین، مدت کوتاهی پس از بیرون آمدن آنها به صورت شاخه به دو شریان مغزی قدامی می‌پیوندند. [۳۹] شریان‌های کاروتید داخلی به عنوان سرخرگ مغزی میانی به جلو پیش می‌روند. آنها به طرفی در امتداد استخوان پروانه‌ای کاسه چشم حرکت می‌کنند، سپس از طریق قشر اینسولار، جایی که شاخه‌های نهایی ایجاد می‌شوند، به سمت بالا حرکت می‌کنند. [۳۹]

شریان‌های مهره ای به صورت شاخه‌هایی از سرخرگ زیرترقوه‌ای چپ و راست ظاهر می‌شوند. آنها از طریق سوراخ‌های عرضی که فضاهایی در مهره‌های گردن هستند به سمت بالا حرکت می‌کنند. هر طرف از طریق فورامن مگنوم در امتداد سمت مربوطه مدولا وارد حفره جمجمه می‌شود. [۳۹] آنها یکی از سه شاخه مخچه را بیرون می‌دهند. شریان‌های مهره‌ای در جلوی قسمت میانی مدولا به هم می‌پیوندند و سرخرگ قاعده‌ای بزرگ‌تری را تشکیل می‌دهند که شاخه‌های متعددی را برای تأمین مدولا و پونز و دو شاخه مخچه قدامی و فوقانی می‌فرستد. [۳۹] در نهایت، شریان بازیلار به دو سرخرگ مغزی پسین تقسیم می‌شود. اینها به سمت خارج، اطراف دمگل‌های مخچه فوقانی و در امتداد بالای تنتوریوم مخچه حرکت می‌کنند، جایی که شاخه‌هایی را برای تأمین لوب‌های گیجگاهی و پس سری می‌فرستند. [۳۹] هر شریان مغزی خلفی یک سرخرگ ارتباطی پسین کوچک را می‌فرستد تا به شریان‌های کاروتید داخلی بپیوندد.

تخلیه خون

سیاهرگ‌های مغزی (Cerebral veins) خون بدون اکسیژن را از مغز تخلیه می‌کنند. مغز دارای دو شبکه اصلی سیاهرگ شامل یک شبکه بیرونی یا سطحی، در سطح مغز که دارای سه شاخه است و یک شبکه داخلی می‌شود. این دو شبکه از طریق وریدهای آناستوموز (بازپیوندی) با هم ارتباط برقرار می‌کنند. [۳۹] سیاهرگ‌های مغز به حفره‌های بزرگ‌تر سینوس‌های سیاهرگی سخت‌شامه که معمولاً بین سخت‌شیره و پوشش جمجمه قرار دارند، تخلیه می‌شوند. [۵۳] خون از مخچه و مغز میانی به سیاهرگ بزرگ مغز (Great cerebral vein) تخلیه می‌شود. خون از بصل النخاع و پونز ساقه مغز دارای الگوی متغیری به وریدهای نخاعی یا وریدهای مغزی مجاور است. [۳۹]

خون در قسمت عمیق مغز از طریق یک شبکه وریدی به سینوس کاورنو در جلو و سینوس‌های پتروزال فوقانی و تحتانی در طرفین و سینوس ساژیتال تحتانی در پشت تخلیه می‌شود. [۵۳] خون از مغز بیرونی به سینوس ساژیتال فوقانی (Superior_sagittal_sinus) بزرگ تخلیه می‌شود که در خط وسط بالای مغز قرار دارد. خون از اینجا به خون سینوس مستقیم (Straight_sinus) در محل تلاقی سینوس‌ها می‌پیوندد. [۵۳]

خون از اینجا به سینوس‌های عرضی (transverse sinuses) چپ و راست تخلیه می‌شود. [۵۳] سپس این سینوس‌ها به سینوس‌های سیگموئید (sigmoid sinuses) تخلیه می‌شوند که خون را از سینوس کاورنووس و سینوس‌های پتروزال فوقانی و تحتانی دریافت می‌کنند. سیگموئید به سیاهرگ ژوگولار داخلی تخلیه می‌شود. [۵۳] [۳۹]

سد خونی مغزی

شریان‌های بزرگتر در سراسر مغز خون را به مویرگ‌های کوچکتر می‌رسانند. این کوچک‌ترین رگ‌های خونی در مغز، با سلول‌هایی پوشانده شده‌اند که با اتصالات محکم به هم متصل شده‌اند و بنابراین مایعات به همان درجه‌ای که در مویرگ‌های دیگر وجود دارد، داخل یا خارج نمی‌شوند که باعث ایجاد سد خونی مغزی می‌شود. [۴۱] پری سیت‌ها (Pericytes) نقش عمده ای در تشکیل اتصالات محکم دارند.[۵۴] این مانع برای مولکول‌های بزرگتر نفوذپذیری کمتری دارد، اما همچنان در برابر آب، دی‌اکسید کربن، اکسیژن و بیشتر مواد محلول در چربی (از جمله بیهوش کننده‌ها و الکل) نفوذپذیر است. [۴۱] سد خونی مغزی در اندام‌های دور بطنی (circumventricular organs) — که ساختارهایی در مغز هستند که ممکن است نیاز به واکنش به تغییرات در مایعات بدن داشته باشند — مانند غده کاجی، ناحیه پوسترما، و برخی از نواحی هیپوتالاموس وجود ندارد. [۴۱] سد خونی مایع مغزی نخاعی مشابهی وجود دارد که همان هدف سد خونی مغزی را دارد، اما به دلیل ویژگی‌های ساختاری متمایز بین دو سیستم مانع، انتقال مواد مختلف به مغز را تسهیل می‌کند. [۴۱]

وظایف و عملکرد

مغز انسان از ۸۶ میلیارد سلول عصبی تشکیل شده‌است؛ این سیستم به وسیله ارتباط میان بخش‌های مختلف بدن مانند دستگاه گردش خون، دستگاه گوارش، سیستم ایمنی و … باعث ایجاد هماهنگی در فعالیت‌های بدن می‌شود.[۵۵] مدارهای حرکتی دستورات را به ماهیچهها برده و رفلکس‌های سادهٔ ارادی را ایجاد می‌کند؛ مدارات حسی پیام‌ها را از گیرنده‌های حسی دریافت و به سمت مغز هدایت می‌کند تا پاسخ مناسبی به این پدیده‌ها داده شود. همچنین فعالیت‌های شناختی مانند حافظه، تصمیم‌گیری و ادراک توسط کورتکس پردازش و فعالیت‌های پیچیده مانند زبان و برنامه‌ریزی را ایجاد می‌کند.[۵۶][۵۷]

کنترل حرکات بدن

لوب پیشانی در استدلال، حرکت ارادی، احساس و زبان نقش دارد. این لوب قشر حرکتی[و]، قشر پیش پیشانی و منطقه بروکا را نیز شامل می‌شود. قشر حرکتی مسئول ایجاد، تعادل و هماهنگی حرکات در بدن است؛ قشر پیش پیشانی، مسئول عملکردهای شناختی سطح بالا و پیچیده‌است و منطقه بروکا برای فرایندهای مرتبط با زبان ضروریست[۵۸] و آسیب به آن می‌تواند بیماری‌هایی مانند آفازی بروکا را ایجاد کند.[۵۹] مغز به وسیله ارتباط با مخچه پیام‌های ارادی و نیمه ارادی را از طریق اعصاب مغزی به نورون‌های حرکتی بدن منتقل و به وسیله مجرای نخاعی پیام‌های حرکتی را از مغز، به دیگر بخش‌های بدن و اندام‌ها ارسال می‌کند.[۶۰] اعصاب اطراف جمجمه نیز حرکات مربوط به چشم، دهان و صورت را بدون واسطه تنظیم و هماهنگ می‌کند.[۶۱]

حرکت‌های درشت، مانند حرکت بدن، حرکت بازوها و پاها، در قشر حرکتی ایجاد می‌شود. این بخش دارای سه قسمت است:[۶۲][۶۳]

  • قشر حرکتی اولیه که بخشی از شکنج پیش مرکزی[ه] بوده و دارای بخش‌هایی است که به حرکت قسمت‌های مختلف بدن اختصاص دارد.
  • ناحیه پیش حرکتی[ی] که در جلوی قشر حرکتی اولیه قرار دارد و در تنظیم و هماهنگ سازی حرکات نقش اساسی ایفا می‌کند.
  • ناحیه حرکتی تکمیلی[اا] که در مجاور ناحیه پیش حرکتی قرار دارد و همانند آن وظیفه هماهنگ سازی و تنظیم حرکات بدن را بر عهده دارد.
تصویر همونکلوس قشری که دو نوع حسی و حرکتی دارد.

دست‌ها و دهان نسبت به سایر قسمت‌های بدن ناحیه بسیار بزرگ‌تری از مغز را برای پردازش اطلاعات حرکتی شان در اختیار دارند همین امر سبب می‌شود قادر به انجام حرکت‌های ظریف و پیچیده تری مانند تکلم و نوشتن شوند.[۶۴] پیام‌های عصبی تولید شده از قشر حرکتی در امتداد دستگاه کورتیکوسپینال[اب] در جلوی بصل النخاع حرکت کرده و با گذر از اهرام مدولاری[اپ] و مقطع عرضی بصل النخاع در سطح تقاطع هرم‌ها، وارد ریشه پشتی در کانال نخاعی می‌شود و از طریق نورون‌های حرکتی پیام‌های انقباضی را برای ماهیچه‌ها ارسال می‌کند. مخچه و عقده‌های قاعده ای نیز در تنظیم حرکات ظریف و پیچیده عضلات نقش دارند.[۶۵][۶۶]

به وسیلهٔ همونکلوس حرکتی[ات] بخش‌های درگیرِ مغز در حرکت هر کدام از اندام‌های بدن را توصیف می‌کنند.[۶۲]

درک حواس بدن

سیستم عصبی حسی وظیفه دریافت و پردازش اطلاعات حسی را بر عهده دارد. این اطلاعات از طریق اعصاب جمجمه، از طریق مجاری در طناب نخاعی و مستقیماً در مراکزی از مغز دریافت می‌شود که به وسیلهٔ رگ‌های مجاور عصب خون رسانی می‌شوند.[۶۷]

پژوهش

مغز به‌طور کامل درک نشده‌است و تحقیقات بر روی آن همچنان در حال انجام است.[۶۸] امروزه دانشمندان علوم اعصاب و محققانی از رشته‌های دیگر، چگونگی کارکرد مغز انسان را مطالعه می‌کنند. مرزهای بین تخصص‌های علوم اعصاب، عصب‌شناسی و سایر رشته‌ها مانند روانپزشکی، دیگر وجود ندارد زیرا همه آنها بخشی از پژوهش‌های بنیادی مرتبط با علوم اعصاب به‌شمار می‌آیند که به بررسی فرایندهای موجود در مغز می‌پردازد.[۶۹][۷۰]

پژوهش‌های علوم اعصاب در دهه‌های اخیر به‌طور قابل توجهی گسترش یافته‌است. «دهه مغز»[اث]، طرح پیشنهاد شده توسط ایالات متحده در دهه ۱۹۹۰ بود که موجب افزایش تحقیقات در این زمینه شد[۷۱] و در سال ۲۰۱۳ توسط «طرح ابتکار مغز» دنبال شد.[۷۲] پروژه ارتباط انسانی، از دیگر طرح‌های تحقیقاتی مرتبط با مغز، از سال ۲۰۰۹ به مدت پنج سال ادامه داشت و اطلاعات مفیدی در رابطه با اتصالات آناتومیکی و کارکردی بخش‌های مغز ارائه کرد.[۶۸]

روش‌ها

داده‌های مربوط به ساختار و کارکرد مغز انسان از روش‌های آزمایشی گوناگون، بر روی حیوانات و انسان‌ها به دست می‌آید. اطلاعات بیماران مبتلا به ضربه و سکته مغزی اطلاعاتی در مورد عملکرد بخش‌هایی از مغز و اثرات آسیب مغزی ارائه کرده‌است. تصویربرداری عصبی برای تجسم مغز و ثبت فعالیت مغز و الکتروفیزیولوژی برای اندازه‌گیری، ثبت و نظارت بر فعالیت الکتریکی قشر مغز مورد استفاده قرار می‌گیرد. اندازه‌گیری‌ها ممکن است بر روی پتانسیل میدانی موضعی قشر مغز یا بر روی تنها یک نورون صورت پذیرد. از الکتروانسفالوگرام نیز برای ثبت فعالیت الکتریکی قشر مغز استفاده می‌شود؛ در این روش با استفاده از الکترودهایی که به صورت غیر مخرب روی پوست سر قرار دارد، سیگنال‌های ارسالی، ناشی از کارکرد مغز، ثبت و آنالیز می‌شود.[۷۳] [۴۲]

روش‌های مخرب و آسیب زا نیز برای پژوهش بر روی مغز وجود دارد، یکی از این موارد الکتروکورتیکوگرافی (ECoG) است. در ECoG از الکترودهایی استفاده می‌شود که مستقیماً روی سطح مغز قرار می‌گیرند. از این روش برای نقشه‌برداری تحریکی قشر مغز (cortical stimulation mapping)، مطالعه رابطه بین نواحی قشر مغز و کارکرد سیستمیک آنها استفاده می‌شود.[۷۴] همچنین می‌توان با استفاده از میکروالکترودهای کوچک تری ضبط‌های تک واحدی (single-unit recordings) را از یک نورون منفرد انجام داد که وضوح فضایی و زمانی بالایی را از فعالیت مغز ارائه می‌دهند. این روشِ اسکن مغزی امکان بررسی ارتباطِ بین فعالیت مغز با رفتار و ایجاد نقشه‌های عصبی را فراهم کرده‌است.[۷۵] گسترش ارگانوئیدهای مغزی راه‌هایی را برای مطالعه بیشتر، بر روی فرایند های مرتبط با مغز مانند رشد، تکامل، پلاستیسیته و بیماری هایی نظیر دمانس، ام‌اس، صرع و ... ایجاد نموده است.[۷۶][۷۷]

تصویربرداری

مقالهٔ اصلی: تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز
نمونه ای از دستگاه پت اسکن

تکنیک‌های تصویربرداری عصبی کارکردی تغییراتی را در فعالیت مغز نشان می‌دهند که به عملکرد نواحی خاص مغز مربوط می‌شود. یکی از روش‌های اف‌ام‌آرآی است که نسبت به روش‌های پیشین چون مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی و برش‌نگاری با گسیل پوزیترون مزیت‌های بیشتری دارد که به استفاده از مواد رادیواکتیو نیاز ندارد و وضوح بالاتری از فعالیت ها و ساختار های مغز ارائه می دهد.[۷۸] روش دیگر طیف‌نگاری کارکردی فروسرخ نزدیک است. این روش‌ها بر پاسخ همودینامیک (haemodynamic response) متکی هستند و اطلاعاتی از مغز که با تغییرات جریان خون مرتبط اند نشان می‌دهند.[۷۹] تصویر برداری مغز در نگاشت از عملکردهای مناطق مختلف مغز بسیار مفید است و اطلاعات مهمی را در اختیار محققان قرار می دهد.[۸۰] دیگر روش تصویر برداری، fMRI حالت استراحت، به بررسی تعامل بخش های مختلف مغز در زمان استراحت (زمانی که فعالیت خاصی انجام نمی دهد مانند خواب) می پردازد. این روش همچنین برای نشان دادن شبکه حالت پیش‌فرض نیز مورد استفاده قرار می گیرد.[۸۱]

هر جریان الکتریکی یک میدان مغناطیسی ایجاد می‌کند. نوسانات عصبی داخل مغز نیز، میدان‌های مغناطیسی ضعیفی را تشکیل می دهند که مگنتوانسفالوگرافی می‌تواند با استفاده از آن، تصویری از فعالیت موضعی مغز با وضوح بالا نشان دهد.[۴۲] تراکتوگرافی از MRI و آنالیز تصویر برای ایجاد تصاویر سه بعدی از تنه عصبی مغز استفاده می‌کند.[۸۲] کانکتوگرام‌ دستگاه دیگری است که یک نمایش گرافیکی از اتصالات عصبی مغز را ارائه می‌دهند.[۸۳]

تفاوت در ساختار مغز[اج] را می‌توان در برخی از اختلالات، به ویژه اسکیزوفرنی و زوال عقل، نسبت به حالت طبیعی به وسیلۀ روش های تصویربرداری اندازه‌گیری کرد. رویکردهای بیولوژیکی مختلف با استفاده از تصویربرداری بینش بیشتری را به عنوان مثال در مورد اختلالات افسردگی (depression) و اختلال وسواس فکری-اجباری (obsessive-compulsive disorder) به محققان داده‌است. یک منبع کلیدی اطلاعات در مورد عملکرد نواحی مغز، اثرات آسیب به آنها است.پیشرفت‌ها در تصویربرداری عصبی، بینش عینی را در مورد اختلالات روانی امکان‌پذیر کرده‌است که منجر به تشخیص سریع‌تر، پیش‌آگهی دقیق‌تر و نظارت بهتر می‌شود.[۸۴]

بیان ژن و پروتئین

مقالهٔ اصلی: بیوانفورماتیک

بیوانفورماتیک رشته‌ای از مطالعات است که شامل ایجاد و پیشرفت پایگاه‌های اطلاعاتی و تکنیک‌های محاسباتی و آماری است که می‌تواند در مطالعات مغز انسان به‌ویژه در زمینه‌های بیان ژن و پروتئین مورد استفاده قرار گیرد. بیوانفورماتیک و مطالعات در ژنومیک، و ژنومیک عملکردی، نیاز به حاشیه نویسی DNA (DNA annotation)، یک فناوری رونویسی (transcriptome technology)، شناسایی ژن‌ها، مکان و عملکرد آنها را ایجاد کرد.[۸۵][۸۶] GeneCards (GeneCards) یک پایگاه داده بزرگ است.

تا سال ۲۰۱۷، کمتر از ۲۰۰۰۰ ژن کد کننده پروتئین در انسان بیان شد بود،[۸۵] و حدود ۴۰۰ مورد از این ژن‌ها مختص مغز هستند.[۸۷][۸۸] داده‌هایی که در مورد بیان ژن در مغز ارائه شده‌است به تحقیقات بیشتر در مورد تعدادی از اختلالات کمک کرده‌است. به عنوان مثال، استفاده طولانی مدت از الکل، بیان ژن تغییر یافته در مغز و تغییرات خاص نوع سلولی را نشان داده‌است که ممکن است به اختلال مصرف الکل وابستگی داشته باشد.[۸۹] این تغییرات در ترنسکریپتومیکس سیناپسی در قشر جلوی مغز مشاهده شده‌است و به عنوان عاملی برای وابستگی به الکل و همچنین سایر سوءمصرف مواد دیده می‌شود.[۹۰]

سایر مطالعات وابسته نیز شواهدی از تغییرات سیناپسی و از بین رفتن آنها در پیری مغز (ageing brain) نشان داده‌اند. تغییرات در بیان ژن، سطوح پروتئین‌ها را در مسیرهای عصبی مختلف تغییر می‌دهد و نشان داده شده‌است که در اختلال عملکرد یا از دست دادن تماس سیناپسی مشهود است. دیده شده که این اختلال بر بسیاری از ساختارهای مغز تأثیر می‌گذارد و تأثیر قابل توجهی بر نورون‌های بازدارنده دارد که منجر به کاهش سطح انتقال عصبی و به دنبال آن زوال شناختی و بیماری می‌شود.[۹۱][۹۲]

فیزیولوژی

انتقال عصبی

تصویری از فرایند انتقال پیام عصبی در فضای سیناپسی

فعالیت مغز در اثر تعامل و فعالیت‌های پیچیده نورون‌ها شکل گرفته‌است. این تعامل و هماهنگی موجب شده انسان غالب بر ۱۰۶ بیت اطلاعات را در هر ثانیه به صورت خود آگاه پردازش کند.[۹۳] در صورت ایجاد اختلال در فعالیت نورون‌ها، ممکن است اختلالاتی همچون صرع و آلودینیا ایجاد شود.[۹۴] نورون از جسم سلولی، آکسون و دندریت تشکیل شده‌است. دندریت‌ها اغلب شاخه‌های گسترده‌ای هستند که اطلاعات را به صورت پیام عصبی از پایانه‌های آکسون[اچ] سایر نورون‌ها یا به صورت گیرنده پیام‌های محرک‌های محیطی را دریافت می‌کنند. (گیرنده‌های درد و فشار)[۹۵][۴۳] سیگنال‌های دریافتی ممکن است باعث شود، نورون یک پتانسیل عمل (سیگنال الکتروشیمیایی یا تکانه عصبی) را از طریق آکسون خود به پایانه آکسونی ارسال و از طریق فضایی به نام سیناپس آن را به دندریت‌ها یا جسم سلولی نورون بعد از خود منتقل کند.[۹۶][۹۷] یک پتانسیل عمل غالباً در بخش اولیه آکسون، که شامل مجموعه ای تخصصی از پروتئین‌ها است، آغاز می‌شود. هنگامی که یک پتانسیل عمل به پایانه آکسونی می‌رسد، باعث آزاد شدن انتقال دهنده‌های عصبی واقع در وزیکول‌هایی (ترشح به صورت اگزوسیتوز) در سیناپس شده و با اتصال به گیرنده‌هایشان در نورون‌های پس سیناپسی، اختلاف پتانسیل را در این نورون‌ها تغییر می‌دهند.[۹۸] این انتقال دهنده‌های عصبی شیمیایی (ناقلین عصبی) دوپامین، سروتونین، GABA، گلوتامات و استیل کولین را شامل می‌شوند.[۴۳][۹۹] GABA اصلی‌ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده و گلوتامات اصلی‌ترین انتقال دهنده عصبی تحریکی در مغز است.[۱۰۰] نورون‌ها در سیناپس‌ها با هم ارتباط بر قرار می‌کنند و مسیرهای عصبی، مدارهای عصبی و سیستم‌های پیچیده بزرگ مانند شبکه برجسته[اح] و شبکه حالت پیش فرض[اخ] را تشکیل می‌دهند که فعالیت بین آن‌ها توسط فرآیند انتقال عصبی هدایت می‌شود.[۱۰۱]

متابولیسم

مغز بیش از ۲۰ درصد از انرژی مورد استفاده بدن انسان را، بیش از هر اندامی دیگر، مصرف می‌کند.[۱۰۲] در انسان، گلوکز موجود در خون منبع اصلی تأمین انرژی بیشتر سلول‌های بدن است و برای انجام عملکردهای طبیعی در بسیاری از بافت‌ها، از جمله مغز، حیاتی است.[۱۰۳] متابولیسم مغز به‌طور معمول به گلوکز خون به عنوان یک منبع انرژی متکی است، اما در زمان پایین بودن گلوکز خون (مانند ابتدای صبح، حین ورزش‌های استقامتی یا مصرف محدود کربوهیدرات)، مغز از اجسام کتونی و مقدار کمتری گلوکز به عنوان سوخت استفاده می‌کند؛ همچنین می‌تواند از لاکتات در حین ورزش برای تأمین انرژی خود استفاده کند.[۱۰۴] مغز گلوکز را به شکل گلیکوژن، در مقادیر بسیار کمتر نسبت به کبد و ماهیچه‌های اسکلتی، ذخیره می‌کند.[۱۰۵] اسیدهای چرب بلند زنجیر نمی‌توانند از سد خونی-مغزی عبور کنند، به همبن دلیل کبد آن‌ها را تجزیه کرده و اجسام کتونی تولید کند؛[۱۰۶] با این حال، اسیدهای چرب کوتاه زنجیر (به عنوان مثال اسید بوتیریک، پروپیونیک اسید و استیک اسید) و اسیدهای چرب با زنجیرهٔ متوسط (مانند اکتانوئیک اسید و هپتانوئیک اسید)، می‌توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و توسط سلول‌های مغزی متابولیزه شوند.[۱۰۷][۱۰۸]

تصویربرداری PET از مغز انسان که مصرف انرژی را نشان می‌دهد.

اگرچه مغز انسان تنها ۲٪ از وزن بدن را شامل می‌شود، اما ۱۵٪ از حجم خون خروجی قلب، ۲۰٪ از کل اکسیژن مصرفی بدن و ۲۵٪ از کل گلوکز بدن را دریافت می‌کند.[۱۰۹] مغز بیشتر از گلوکز برای انرژی استفاده می‌کند و محرومیت از گلوکز، همان گونه که در هیپوگلیسمی اتفاق می‌افتد، می‌تواند منجر به از دست دادن هوشیاری شود.[۱۱۰] مصرف انرژیِ مغز در طول زمان تغییر زیادی نمی‌کند، اما مناطق فعال مغز، مانند کورتکس، انرژی بیشتری نسبت دیگر مناطق مغز مصرف می‌کنند؛ که اساس روش‌های تصویربرداریِ عصبیِ عملکردیِ برش‌نگاری با گسیل پوزیترون و FMRI است.[۱۱۱] این روش‌های تصویربرداری، تصویری سه بعدی از فعالیت متابولیک مغز ارائه می‌دهند.[۱۱۲] مطالعات اولیه نشان داد که فعالیت‌های متابولیکی مغزِ انسان در حدود پنج سالگی به حداکثر خود می‌رسد.[۱۱۳]

عملکرد خواب به‌طور کامل درک نشده‌است؛ با این حال، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد خواب در پاکسازی مواد زائد متابولیکی، استراحت و ترمیم مغز، تثبیت حافظه و تنظیم ناقل‌های عصبی مؤثر است و بی خوابی بیش از حد می‌تواند، همانند نوشیدن الکل، فرایندهای عصبی را مختل کند.[۵۰][۱۱۴][۱۱۵] شواهد نشان می‌دهد که افزایش پاکسازی مواد زائد متابولیکی در طول خواب از طریق افزایش عملکرد سیستم گلیمپاتیک رخ می‌دهد.[۵۰]خواب همچنین ممکن است با تضعیف ارتباطات غیر ضروری (هرس سیناپسی) بر تنظیم و تثبیت عملکردهای شناختی تأثیر بگذارد.[۱۱۶]

اهمیت بالینی

آسیب مغز

مقالهٔ اصلی: آسیب مغز

آسیب به مغز می‌تواند به شکل‌های گوناگونی نمایان گردد. ضربه مغزی، به عنوان مثال در ورزشهای برخوردی، پس از سقوط، یا تصادف رانندگی یا کار، می‌تواند با مشکلات فوری و بلند مدت همراه باشد. مشکلات فوری ممکن است شامل خونریزی در مغز باشد، این اسیب‌دیدگی ممکن است بافت مغز را فشرده کرده یا به خونرسانی آن آسیب برساند. ممکن است کبودی در مغز ایجاد شود. کبودی ممکن است باعث آسیب گسترده به مجاری عصبی شود که می‌تواند منجر به وضعیت آسیب آکسون[اد] شود.[۱۱۷] شکستگی جمجمه[اذ]، آسیب به ناحیه ای خاص، ناشنوایی و ضربه مغزی نیز از جمله آسیب‌های احتمالی هستند. علاوه بر محل آسیب، طرف مقابل مغز نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد که به آن آسیب پیشانی[ار] می‌گویند. مسائل طولانی مدت که ممکن است ایجاد شوند شامل اختلال اضطراب پس از سانحه و هیدروسفالی است. انسفالوپاتی تروماتیک مزمن می‌تواند به دنبال آسیب‌های ترومای سر ایجاد شود.[۱۱۸]

زوال عصبی

مقالهٔ اصلی: زوال عصبی

بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی منجر به آسیب پیشرونده به قسمتهای مختلف عملکرد مغز می‌شود و با افزایش سن بدتر می‌شود. نمونه‌های رایج شامل زوال عقل مانند بیماری آلزایمر، زوال عقل الکلی یا زوال عقل عروقی است. بیماری پارکینسون؛ و سایر علل نادر عفونی ، ژنتیکی یا متابولیک مانند بیماری هانتینگتون، بیماریهای نورون حرکتی، زوال عقل HIV، زوال عقل ناشی از سفلیس و بیماری ویلسون از دیگر بیماری‌های این دسته به‌شمار می‌روند. بیماریهای تخریب کننده عصبی می‌توانند قسمتهای مختلف مغز را تحت تأثیر قرار دهند و بر حرکت، حافظه و شناخت تأثیر بگذارند.[۱۱۹]

مغز، اگرچه توسط سد خونی - مغزی محافظت می‌شود، اما می‌تواند تحت تأثیر عفونت‌هایی از جمله ویروس‌ها، باکتری‌ها و قارچ‌ها قرار گیرد. عفونت ممکن است شامگان (مننژیت)، ماده مغز (آنسفالیت)، یا در داخل ماده مغز (مانند آبسه مغزی) باشد.[۱۲۰] بیماریهای نادر پریون از جمله بیماری کروتزفلد -یاکوب و سویه آن، و کورو نیز ممکن است بر مغز تأثیر بگذارد.[۱۲۰]

تومور مغزی

مقالهٔ اصلی: تومور مغزی

تومورهای مغزی می‌توانند خوش‌خیم یا سرطانی باشند. بیشتر تومورهای بدخیم از قسمت دیگری از بدن، بیشتر از ریه، سینه و پوست بوجود می‌آیند. سرطان بافت مغز نیز می‌تواند رخ دهد و از هر بافت داخل و اطراف مغز منشأ می‌گیرد. مننژیوما، سرطان مننژهای اطراف مغز، رایج‌تر از سرطان‌های بافت مغزی است. سرطان‌های درون مغز ممکن است علائم مربوط به اندازه یا موقعیت خود را ایجاد کنند، با علائمی از جمله سردرد و حالت تهوع، یا گسترش تدریجی نشانه‌های کانونی مانند مشکل در دیدن تدریجی، خوردن، صحبت کردن یا تغییر خلق و خو همراه است. سرطان‌ها به‌طور کلی با استفاده از سی تی اسکن و اسکن MRI بررسی می‌شوند. انواع گوناگونی آزمایش از جمله آزمایش خون و لامبر پانچر ممکن است برای بررسی علت سرطان و ارزیابی نوع و مرحله سرطان مورد استفاده قرار گیرد. کورتیکواستروئید دگزامتازون اغلب برای کاهش تورم بافت مغزی در اطراف تومور تجویز می‌شود. ممکن است جراحی در نظر گرفته شود، اما با توجه به ماهیت پیچیده بسیاری از تومورها یا بر اساس مرحله یا نوع تومور، پرتودرمانی یا شیمی درمانی مناسب تر تلقی می‌شود.[۱۲۱]

اختلالات روانی

مقالهٔ اصلی: بیماری روانی

اختلالات روانی مانند افسردگی، اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اختلال استرس پس از سانحه اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی، اختلال وسواس فکری-عملی، سندرم تورت و اعتیاد، با عملکرد مغز ارتباط دارند.[۱۲۲][۱۲۳] درمان اختلالات روانی ممکن است شامل روان‌درمانی، روانپزشکی، مداخله اجتماعی و بازیابی شخصی یا رفتاردرمانی شناختی باشد. مسائل اساسی و پیش آگهی‌های مرتبط بین افراد به‌طور قابل توجهی متفاوت است.

صرع

مقالهٔ اصلی: حمله صرع

تصور می‌شود که تشنج‌های صرعی مربوط به فعالیت‌های الکتریکی غیرطبیعی است. فعالیت تشنجی می‌تواند به صورت فقدان هوشیاری، اثرات کانونی مانند حرکت اندام یا موانع گفتاری نمایان گردد، یا ماهیتی کلی داشته باشد. بحران صرعی به تشنج یا مجموعه ای از حمله‌هایی گفته می‌شود که بیش از ۵ دقیقه ادامه پیدا کند.[۱۲۴] تشنج دلایل زیادی دارد، با این حال بسیاری از تشنج‌ها بدون یافتن علت قطعی رخ می‌دهند. در افراد مبتلا به صرع، عوامل خطر برای تشنج بیشتر ممکن است شامل بی خوابی، مصرف دارو و الکل و استرس باشد. تشنج‌ها ممکن است با استفاده از آزمایش خون، نوار مغزی یا EEG و تکنیک‌های مختلف تصویربرداری پزشکی بر اساس سابقه پزشکی و یافته‌های معاینه بالینی ارزیابی شوند. علاوه بر درمان علت زمینه ای و کاهش قرار گرفتن در معرض عوامل خطر، داروهای ضد تشنج می‌توانند در جلوگیری از تشنج بیشتر نقش داشته باشند.[۱۲۵]

اختلال مادرزادی

مقالهٔ اصلی: اختلال مادرزادی

برخی از اختلالات مغزی مانند تی-سکس اختلال مادرزادی هستند، و با جهش‌های ژنتیکی و کروموزومی مرتبط هستند.[۱۲۶] گروه نادری از اختلالات مادرزادی چون سفالیک که به عنوان لیسنسفالی شناخته می‌شوند، با فقدان یا ناکافی شدن چین خوردگی قشر مشخص می‌شود. رشد طبیعی مغز می‌تواند در دوران بارداری تحت تأثیر کمبودهای تغذیه‌ای، تراتوژن‌ها، بیماری‌های عفونی، و استفاده از داروهای تفریحی، از جمله الکل که ممکن است منجر به ناهنجاری‌های جنینی ناشی از الکل شود گردد.[۱۲۷]

سکته مغزی

مقالهٔ اصلی: سکته مغزی
سی تی اسکن خونریزی مغزی، نشان دادن خونریزی داخل پارانشیمی (پیکان پایین) با ادم اطراف (پیکان بالا)

سکته مغزی کاهش خون رسانی به ناحیه ای از مغز است که باعث مرگ سلولی و آسیب مغزی می‌شود. این آسیب می‌تواند منجر به طیف وسیعی از علائم شود، از جمله علائم «سریع» افتادگی صورت، ضعف بازو و مشکلات گفتاری (از جمله در صحبت کردن و یافتن کلمات یا تشکیل جملات) هستند.[۱۲۸] علائم مربوط به عملکرد ناحیه آسیب دیده مغز است و می‌تواند به محل و علت احتمالی سکته مغزی اشاره کند. مشکلات حرکتی، گفتاری یا بینایی معمولاً مربوط به مخ است، در حالی که عدم تعادل، دوبینی، سرگیجه و علائم که بر بیش از یک طرف بدن تأثیر می‌گذارد معمولاً مربوط به ساقه مغز یا مخچه است.[۱۲۹]

بیشتر سکته‌های مغزی ناشی از از دست دادن خون است، معمولاً به دلیل آمبولی، پارگی پلاک چربی باعث ایجاد ترومبوز یا تنگ شدن شریان‌های کوچک می‌شود.[۱۳۰] سکته مغزی همچنین می‌تواند ناشی از خونریزی درون مغز باشد. حملات ایسکمیک گذرا (TIAs) سکته‌هایی هستند که علائم آنها در عرض ۲۴ ساعت برطرف می‌شود. بررسی سکته مغزی شامل یک معاینه پزشکی (از جمله معاینه عصبی) و گرفتن سابقه پزشکی، با تمرکز بر مدت زمان علائم و عوامل خطر (از جمله فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی و سیگار کشیدن) خواهد بود.[۱۳۱] در بیماران جوانتر نیاز به بررسی بیشتر است. برای تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی ممکن استنوار قلب و بیوتل متری انجام شود. سونوگرافی می‌تواند تنگی سرخرگ کاروتید را بررسی کند. از اکوکاردیوگرام می‌توان برای جستجوی لخته در قلب، نارسایی دریچه قلب یا وجود یک نقص دیواره بین‌دهلیزیتخمدان ثبت شده استفاده کرد. آزمایش خون به‌طور معمول به عنوان بخشی از تشخیص پزشکی شامل آزمایش دیابت و مشخصات چربی انجام می‌شود.[۱۳۲]

برخی از درمان‌های سکته مغزی از نظر زمانی بسیار مهم هستند. این موارد شامل انحلال لخته یا برداشتن لخته برای سکته‌های ایسکمیک و رفع فشار برای سکته‌های خونریزی مغزی است. [۱۳۳][۱۳۴] آنجایی که سکته مغزی از نظر زمانی بسیار مهم است،[۱۳۵] بیمارستان‌ها و حتی مراقبت‌های پیش از بیمارستان سکته مغزی شامل تحقیقات سریع است-معمولاً سی تی اسکن برای بررسی سکته مغزی دارای خونریزی و آنژیوگرافی یا سی‌تی برای ارزیابی شریان‌های تأمین کننده مغز استفاده می‌شود. اسکن‌های تصویرسازی تشدید مغناطیسی یا MRI، که به‌طور گسترده در دسترس نیستند، ممکن است بتوانند ناحیه آسیب دیده مغز را به ویژه در سکته مغزی ایسکمیک با دقت بیشتری نشان دهند.[۱۳۲]

با تجربه سکته مغزی، ممکن است فردی در واحد سکته مغزی بستری شود و درمانها به عنوان پیشگیری از سکته‌های مغزی در آینده، از جمله ضد انعقاد مداوم (مانند آسپرین یا کلوپیدوگرل)، داروهای ضد فشار خون بالا و داروهای کاهش دهنده چربی خون، مورد استفاده قرار گیرد. [۱۳۶] یک تیم میان‌رشته‌ای شامل آسیب شناسان گفتار، فیزیوتراپیست‌ها، کاردرمانگران و روانشناسان نقش مهمی در حمایت از فرد مبتلا به سکته مغزی و توانبخشی آنها ایفا می‌کند.[۱۳۷] [۱۳۲] سابقه سکته مغزی خطر ابتلا به زوال عقل را حدود ۷۰ درصد و سکته مغزی جدید خطر را حدود ۱۲۰ افزایش می‌دهد.[۱۳۸]

مرگ مغزی

مقالهٔ اصلی: مرگ مغزی

مرگ مغزی به از بین رفتن کامل عملکرد مغزی اشاره می‌کند.[۱۳۹][۱۴۰] این آسیب با کما، از دست دادن واکنش غیرارادی و توقف تنفس مشخص می‌شود،[۱۳۹] با این حال، اعلام مرگ مغزی از نظر جغرافیایی متفاوت است و همیشه پذیرفته نمی‌شود.[۱۴۰] در برخی کشورها نیز سندرم مرگ ساقه مغز تعریف شده‌است.[۱۴۱] اعلان مرگ مغزی می‌تواند پیامدهای عمیقی داشته باشد زیرا اعلامیه، بر اساس اصل بیهودگی پزشکی، با قطع حمایت از زندگی همراه خواهد بود و افرادی که دارای مرگ مغزی هستند اغلب دارای اعضای مناسب برای اهداء عضو هستند.[۱۴۰] [۱۴۲] این فرایند اغلب با ارتباط ضعیف با خانواده بیماران مشکل‌تر می‌شود.

برای فرد مشکوک به مرگ مغزی تشخیص افتراقی مانند الکترولیت، عصبی و سرکوب شناختی مرتبط با دارو باید حذف شوند.[۱۴۳][۱۴۴] آزمایش‌های واکنش غیرارادی [از] و همچنین عدم پاسخ و تنفس می‌تواند در تصمیم‌گیری کمک کننده باشد. [۱۴۳] مشاهدات بالینی، از جمله عدم پاسخگویی کامل، یک تشخیص شناخته شده و شواهد تصویربرداری عصبی، ممکن است همه در تصمیم‌گیری برای مرگ مغزی نقش داشته باشند.[۱۳۹]

جامعه و فرهنگ

انسان‌شناسی عصبی به مطالعه رابطه بین فرهنگ و مغز می‌پردازد. به بررسی این موضوع می‌پردازد که چگونه مغز باعث ایجاد فرهنگ می‌شود و چگونه فرهنگ بر رشد مغز تأثیر می‌گذارد. تفاوت‌های فرهنگی و ارتباط آنها با رشد و ساختار مغز در زمینه‌های مختلف مورد پژوهش قرار گرفته‌است.[۱۴۶]

ذهن

مقاله‌های اصلی: ذهن و شناخت

واژه‌نامه

  1. ↑ allocortext
  2. ↑ association areas، نواحی ارتباطی
  3. ↑ cerebellar peduncles
  4. ↑ Claustrum
  5. ↑ CircumVentricular Organs (CVO)
  6. ↑ neurotransmission
  7. ↑ Mind-Body Problem
  8. ↑ Donovan's Brain
  9. ↑ Sagittal plane
  10. ↑ precentral gyrus
  11. ↑ postcentral gyrus
  12. ↑ cerebellum، از زبان لاتین به معنای: مغزِ کوچک
  13. ↑ glia limitans
  14. ↑ longitudinal fissure
  15. ↑ petalia
  16. ↑ gyrus
  17. ↑ sulcus
  18. ↑ Brodmann's areas
  19. ↑ association areas
  20. ↑ septum pellucidum
  21. ↑ nucleus accumbens
  22. ↑ olfactory tubercle
  23. ↑ basal forebrain
  24. ↑ nucleus basalis
  25. ↑ diagonal band of Broca
  26. ↑ substantia innominata
  27. ↑ flocculondular lobe
  28. ↑ cerebellar peduncles
  29. ↑ Specifically the oculomotor, trochlear nerve, trigeminal nerve, abducens nerve, facial nerve, vestibulocochlear nerve, glossopharyngeal nerve, vagus nerve, accessory nerve and hypoglossal nerves.[۴۰]
  30. ↑ Motor cortex
  31. ↑ Precentral gyrus
  32. ↑ premotor area
  33. ↑ Supplementary motor area
  34. ↑ Corticospinal tract
  35. ↑ Medullary pyramids
  36. ↑ motor homunculus
  37. ↑ Decade of the Brain
  38. ↑ Brain morphometry
  39. ↑ Axon terminal
  40. ↑ Salience network
  41. ↑ Default mode network
  42. ↑ Diffuse_axonal_injury
  43. ↑ Skull_fracture
  44. ↑ Coup_contrecoup_injury
  45. ↑ از جمله رفلکس دهلیزی-چشمی، رفلکس قرنیه، بازتاب گگ و اتساع مردمک‌ها در پاسخ به نور، [۱۴۵]

جستارهای وابسته

پانویس

  • Hall, John (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (12th ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-4574-8.

منابع

  1. ↑ "Cerebrum Etymology". dictionary.com. Archived from the original on October 24, 2015. Retrieved October 24, 2015.
  2. ↑ "Encephalo- Etymology". واژه‌نامه برخط ریشه‌شناسی. Archived from the original on October 2, 2017. Retrieved October 24, 2015.
  3. ↑ Fan, Xue; Markram, Henry (2019-05-07). "A Brief History of Simulation Neuroscience". Frontiers in Neuroinformatics. 13: 32. doi:10.3389/fninf.2019.00032. ISSN 1662-5196. PMC 6513977. PMID 31133838.
  4. ↑ Parent, A.; Carpenter, M.B. (1995). "Ch. 1". Carpenter's Human Neuroanatomy. Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-06752-1.
  5. ↑ Bigos, K.L.; Hariri, A.; Weinberger, D. (2015). Neuroimaging Genetics: Principles and Practices. Oxford University Press. p. 157. ISBN 978-0-19-992022-8.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Cosgrove, K.P.; Mazure, C.M.; Staley, J.K. (2007). "Evolving knowledge of sex differences in brain structure, function, and chemistry". Biol Psychiatry. 62 (8): 847–855. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC 2711771. PMID 17544382.
  7. ↑ Molina, D. Kimberley; DiMaio, Vincent J.M. (2012). "Normal Organ Weights in Men". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 33 (4): 368–372. doi:10.1097/PAF.0b013e31823d29ad. ISSN 0195-7910. PMID 22182984. S2CID 32174574.
  8. ↑ Molina, D. Kimberley; DiMaio, Vincent J. M. (2015). "Normal Organ Weights in Women". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 36 (3): 182–187. doi:10.1097/PAF.0000000000000175. ISSN 0195-7910. PMID 26108038. S2CID 25319215.
  9. ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ ۹٫۴ Gray's Anatomy 2008, pp. 227–9.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Gray's Anatomy 2008, pp. 335–7.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Ribas, G. C. (2010). "The cerebral sulci and gyri". Neurosurgical Focus. 28 (2): 7. doi:10.3171/2009.11.FOCUS09245. PMID 20121437.
  12. ↑ Frigeri, T.; Paglioli, E.; De Oliveira, E.; Rhoton Jr, A. L. (2015). "Microsurgical anatomy of the central lobe". Journal of Neurosurgery. 122 (3): 483–98. doi:10.3171/2014.11.JNS14315. PMID 25555079.
  13. ↑ Purves 2012, p. 724.
  14. ↑ Cipolla, M.J. (January 1, 2009). Anatomy and Ultrastructure. Morgan & Claypool Life Sciences. Archived from the original on October 1, 2017.
  15. ↑ "A Surgeon's-Eye View of the Brain". NPR.org. Archived from the original on November 7, 2017.
  16. ↑ Sampaio-Baptista, C; Johansen-Berg, H (December 20, 2017). "White Matter Plasticity in the Adult Brain". Neuron. 96 (6): 1239–1251. doi:10.1016/j.neuron.2017.11.026. PMC 5766826. PMID 29268094.
  17. ↑ Davey, G. (2011). Applied Psychology. John Wiley & Sons. p. 153. ISBN 978-1-4443-3121-9.
  18. ↑ Arsava, E. Y.; Arsava, E. M.; Oguz, K. K.; Topcuoglu, M. A. (2019). "Occipital petalia as a predictive imaging sign for transverse sinus dominance". Neurological Research. 41 (4): 306–311. doi:10.1080/01616412.2018.1560643. PMID 30601110. S2CID 58546404.
  19. ↑ Ackerman, S. (1992). Discovering the brain. Washington, D.C.: National Academy Press. pp. 22–25. ISBN 978-0-309-04529-2.
  20. ↑ Larsen 2001, pp. 455–456.
  21. ↑ Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessel T.M. (2000). -9780838577011/page/324 Principles of Neural Science. McGraw-Hill Professional. p. -9780838577011/page/324 324. ISBN 978-0-8385-7701-1. {{cite book}}: Check |url= value (help)
  22. ↑ Guyton & Hall 2011, p. 574.
  23. ↑ Guyton & Hall 2011, p. 667.
  24. ↑ Principles of Anatomy and Physiology 12th Edition – Tortora, p. 519.
  25. ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ ۲۵٫۲ Freberg, L. (2009). Discovering Biological Psychology. Cengage Learning. pp. 44–46. ISBN 978-0-547-17779-3.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ Kolb, B.; Whishaw, I. (2009). Fundamentals of Human Neuropsychology. Macmillan. pp. 73–75. ISBN 978-0-7167-9586-5.
  27. ↑ ۲۷٫۰ ۲۷٫۱ Haldane, Morgan; Cunningham, Giles; Androutsos, Chris; Frangou, Sophia (2008-03). "Structural brain correlates of response inhibition in Bipolar Disorder I". Journal of Psychopharmacology (Oxford, England). 22 (2): 138–143. doi:10.1177/0269881107082955. ISSN 0269-8811. PMID 18308812. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  28. ↑ Pocock 2006, p. 64.
  29. ↑ ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ Purves 2012, p. 399.
  30. ↑ Gray's Anatomy 2008, pp. 325–6.
  31. ↑ Goll, Y.; Atlan, G.; Citri, A. (August 2015). "Attention: the claustrum". Trends in Neurosciences. 38 (8): 486–95. doi:10.1016/j.tins.2015.05.006. PMID 26116988. S2CID 38353825.
  32. ↑ Goard, M.; Dan, Y. (October 4, 2009). "Basal forebrain activation enhances cortical coding of natural scenes". Nature Neuroscience. 12 (11): 1444–1449. doi:10.1038/nn.2402. PMC 3576925. PMID 19801988.
  33. ↑ Guyton & Hall 2011, p. 699.
  34. ↑ ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ ۳۴٫۲ Gray's Anatomy 2008, p. 298.
  35. ↑ Netter, F. (2014). Atlas of Human Anatomy Including Student Consult Interactive Ancillaries and Guides (6th ed.). Philadelphia, Penn.: W B Saunders Co. p. 114. ISBN 978-1-4557-0418-7.
  36. ↑ ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ Gray's Anatomy 2008, p. 297.
  37. ↑ Guyton & Hall 2011, pp. 698–9.
  38. ↑ Squire 2013, pp. 761–763.
  39. ↑ ۳۹٫۰۰ ۳۹٫۰۱ ۳۹٫۰۲ ۳۹٫۰۳ ۳۹٫۰۴ ۳۹٫۰۵ ۳۹٫۰۶ ۳۹٫۰۷ ۳۹٫۰۸ ۳۹٫۰۹ ۳۹٫۱۰ ۳۹٫۱۱ ۳۹٫۱۲ ۳۹٫۱۳ ۳۹٫۱۴ ۳۹٫۱۵ ۳۹٫۱۶ ۳۹٫۱۷ ۳۹٫۱۸ ۳۹٫۱۹ ۳۹٫۲۰ ۳۹٫۲۱ Gray's Anatomy 2008.
  40. ↑ Gray's Anatomy 2008, p. 275.
  41. ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ ۴۱٫۲ ۴۱٫۳ ۴۱٫۴ ۴۱٫۵ Guyton & Hall 2011.
  42. ↑ ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ ۴۲٫۲ ۴۲٫۳ Purves 2012.
  43. ↑ ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ ۴۳٫۲ ۴۳٫۳ Azevedo, F. (April 10, 2009). "Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain". The Journal of Comparative Neurology. 513 (5): 532–541. doi:10.1002/cne.21974. PMID 19226510. despite the widespread quotes that the human brain contains 100 billion neurons and ten times more glial cells, the absolute number of neurons and glial cells in the human brain remains unknown. Here we determine these numbers by using the isotropic fractionator and compare them with the expected values for a human-sized primate. We find that the adult male human brain contains on average 86.1 ± 8.1 billion NeuN-positive cells (“neurons”) and 84.6 ± 9.8 billion NeuN-negative (“nonneuronal”) cells. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help) خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «:1» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  44. ↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ ۴۴٫۲ ۴۴٫۳ Polyzoidis, S.; Koletsa, T.; Panagiotidou, S.; Ashkan, K.; Theoharides, T.C. (2015). "Mast cells in meningiomas and brain inflammation". Journal of Neuroinflammation. 12 (1): 170. doi:10.1186/s12974-015-0388-3. PMC 4573939. PMID 26377554.
  45. ↑ Budzyński, J; Kłopocka, M. (2014). "Brain-gut axis in the pathogenesis of Helicobacter pylori infection". World J. Gastroenterol. 20 (18): 5212–25. doi:10.3748/wjg.v20.i18.5212. PMC 4017036. PMID 24833851.
  46. ↑ Carabotti, M.; Scirocco, A.; Maselli, M.A.; Severi, C. (2015). "The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems". Ann Gastroenterol. 28 (2): 203–209. PMC 4367209. PMID 25830558.
  47. ↑ Sjöstedt, Evelina; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Häggmark, Anna; Mitsios, Nicholas; Nilsson, Peter; Pontén, Fredrik; Hökfelt, Tomas; Uhlén, Mathias (June 15, 2015). "Defining the human brain proteome using transcriptomics and antibody-based profiling with a focus on the cerebral cortex". PLOS ONE. 10 (6): e0130028. Bibcode:2015PLoSO..1030028S. doi:10.1371/journal.pone.0130028. ISSN 1932-6203. PMC 4468152. PMID 26076492.
  48. ↑ Iliff, JJ; Nedergaard, M (June 2013). "Is there a cerebral lymphatic system?". Stroke. 44 (6 Suppl 1): S93-5. doi:10.1161/STROKEAHA.112.678698. PMC 3699410. PMID 23709744.
  49. ↑ Gaillard, F. "Glymphatic pathway". radiopaedia.org. Archived from the original on October 30, 2017.
  50. ↑ ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ ۵۰٫۲ Bacyinski A, Xu M, Wang W, Hu J (November 2017). "The Paravascular Pathway for Brain Waste Clearance: Current Understanding, Significance and Controversy". Frontiers in Neuroanatomy. 11: 101. doi:10.3389/fnana.2017.00101. PMC 5681909. PMID 29163074. The paravascular pathway, also known as the “glymphatic” pathway, is a recently described system for waste clearance in the brain. According to this model, cerebrospinal fluid (CSF) enters the paravascular spaces surrounding penetrating arteries of the brain, mixes with interstitial fluid (ISF) and solutes in the parenchyma, and exits along paravascular spaces of draining veins.  ... In addition to Aβ clearance, the glymphatic system may be involved in the removal of other interstitial solutes and metabolites. By measuring the lactate concentration in the brains and cervical lymph nodes of awake and sleeping mice, Lundgaard et al. (2017) demonstrated that lactate can exit the CNS via the paravascular pathway. Their analysis took advantage of the substantiated hypothesis that glymphatic function is promoted during sleep (Xie et al. , 2013; Lee et al. , 2015; Liu et al. , 2017). خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Glymphatic system and brain waste clearance 2017 review» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  51. ↑ Dissing-Olesen, L.; Hong, S.; Stevens, B. (August 2015). "New brain lymphatic vessels drain old concepts". EBioMedicine. 2 (8): 776–7. doi:10.1016/j.ebiom.2015.08.019. PMC 4563157. PMID 26425672.
  52. ↑ ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ Sun, BL; Wang, LH; Yang, T; Sun, JY; Mao, LL; Yang, MF; Yuan, H; Colvin, RA; Yang, XY (April 2018). "Lymphatic drainage system of the brain: A novel target for intervention of neurological diseases". Progress in Neurobiology. 163–164: 118–143. doi:10.1016/j.pneurobio.2017.08.007. PMID 28903061.
  53. ↑ ۵۳٫۰ ۵۳٫۱ ۵۳٫۲ ۵۳٫۳ ۵۳٫۴ Elsevier's 2007.
  54. ↑ Daneman, R.; Zhou, L.; Kebede, A.A.; Barres, B.A. (November 25, 2010). "Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis". Nature. 468 (7323): 562–6. Bibcode:2010Natur.468..562D. doi:10.1038/nature09513. PMC 3241506. PMID 20944625.
  55. ↑ "Brain Anatomy and How the Brain Works". www.hopkinsmedicine.org (به انگلیسی). Retrieved 2021-10-18.
  56. ↑ انجمن علوم اعصاب، مترجم رضا پناهی. بهنام سور، علی شهبازی، عباس حق‌پرست، حقایق مغز. تهران: مؤسسه انتشارات ستایش هستی، ۱۳۹۸ شابک ‎۹۷۸−۶۲۲−۶۴۴۵−۶۳−۴، ص ۱۱.
  57. ↑ «Brain anatomy, Anatomy of the human brain | Mayfield Brain & Spine Cincinnati, Ohio». mayfieldclinic.com (به انگلیسی). دریافت‌شده در ۲۰۲۱-۱۰-۱۸.
  58. ↑ «Parts of the Brain | Introduction to Psychology». courses.lumenlearning.com (به انگلیسی). دریافت‌شده در ۲۰۲۱-۱۰-۱۸.
  59. ↑ انجمن علوم اعصاب، مترجم رضا پناهی. بهنام سور، علی شهبازی، عباس حق‌پرست، حقایق مغز. تهران: مؤسسه انتشارات ستایش هستی، ۱۳۹۸ شابک ‎۹۷۸−۶۲۲−۶۴۴۵−۶۳−۴، ص ۸۱.
  60. ↑ Guyton & Hall 2011, p. 685.
  61. ↑ Guyton & Hall 2011, p. 687.
  62. ↑ ۶۲٫۰ ۶۲٫۱ Guyton & Hall 2011, p. 686.
  63. ↑ Genc, Baris; Gozutok, Oge; Ozdinler, P. Hande (2019-08-07). "Complexity of Generating Mouse Models to Study the Upper Motor Neurons: Let Us Shift Focus from Mice to Neurons". International Journal of Molecular Sciences. 20 (16): E3848. doi:10.3390/ijms20163848. ISSN 1422-0067. PMC 6720674. PMID 31394733.
  64. ↑ Marieb, E.; Hoehn, K. (2007). Human Anatomy and Physiology (7th ed.). Pearson Benjamin Cummings. ISBN 978-0-8053-5909-1.
  65. ↑ Guyton & Hall 2011, pp. 698, 708.
  66. ↑ Diaz, Eric; Morales, Humberto (2016-10). "Spinal Cord Anatomy and Clinical Syndromes". Seminars in ultrasound, CT, and MR. 37 (5): 360–371. doi:10.1053/j.sult.2016.05.002. ISSN 1558-5034. PMID 27616310. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  67. ↑ Hellier, J. (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. pp. 300–303. ISBN 978-1-61069-338-7.
  68. ↑ ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ Van Essen, D.C. (October 2012). "The Human Connectome Project: A data acquisition perspective". NeuroImage. 62 (4): 2222–2231. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.02.018. PMC 3606888. PMID 22366334. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help) خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «HCP2009» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  69. ↑ Tanner, Kimberly D. (2006-01-01). "Issues in Neuroscience Education: Making Connections". CBE: Life Sciences Education. 5 (2): 85. doi:10.1187/cbe.06-04-0156. ISSN 1931-7913. PMC 1618510.
  70. ↑ Shulman, Robert G. (2013). "Neuroscience: A Multidisciplinary, Multilevel Field". Brain Imaging: What it Can (and Cannot) Tell Us About Consciousness. Oxford University Press. p. 59. ISBN 978-0-19-983872-1.
  71. ↑ Jones, E.G.; Mendell, L.M. (April 30, 1999). "Assessing the Decade of the Brain". Science. 284 (5415): 739. Bibcode:1999Sci...284..739J. doi:10.1126/science.284.5415.739. PMID 10336393.
  72. ↑ "A $4.5 Billion Price Tag for the BRAIN Initiative?". Science | AAAS. June 5, 2014. Archived from the original on June 18, 2017.
  73. ↑ Towle, V.L. (January 1993). "The spatial location of EEG electrodes: locating the best-fitting sphere relative to cortical anatomy". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 86 (1): 1–6. doi:10.1016/0013-4694(93)90061-y. PMID 7678386. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  74. ↑ Silverstein, J. (2012). "Mapping the Motor and Sensory Cortices: A Historical Look and a Current Case Study in Sensorimotor Localization and Direct Cortical Motor Stimulation". The Neurodiagnostic Journal. 52 (1): 54–68. PMID 22558647. Archived from the original on November 17, 2012.
  75. ↑ Boraud, T.; Bezard, E. (2002). "From single extracellular unit recording in experimental and human Parkinsonism to the development of a functional concept of the role played by the basal ganglia in motor control". Progress in Neurobiology. 66 (4): 265–283. doi:10.1016/s0301-0082(01)00033-8. PMID 11960681. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  76. ↑ Lancaster, MA; Renner, M; Martin, CA; Wenzel, D; Bicknell, LS; Hurles, ME; Homfray, T; Penninger, JM; Jackson, AP (September 19, 2013). "Cerebral organoids model human brain development and microcephaly". Nature. 501 (7467): 373–9. Bibcode:2013Natur.501..373L. doi:10.1038/nature12517. PMC 3817409. PMID 23995685.
  77. ↑ Lee, CT; Bendriem, RM; Wu, WW; Shen, RF (August 20, 2017). "3D brain Organoids derived from pluripotent stem cells: promising experimental models for brain development and neurodegenerative disorders". Journal of Biomedical Science. 24 (1): 59. doi:10.1186/s12929-017-0362-8. PMC 5563385. PMID 28822354.
  78. ↑ "Magnetic Resonance, a critical peer-reviewed introduction; functional MRI". European Magnetic Resonance Forum. Archived from the original on June 2, 2017. Retrieved June 30, 2017.
  79. ↑ Buxton, R.; Uludag, K.; Liu, T. (2004). "Modeling the haemodynamic response to brain activation". NeuroImage. 23: S220–S233. CiteSeerX 10.1.1.329.29. doi:10.1016/j.neuroimage.2004.07.013. PMID 15501093.
  80. ↑ Irimia, Andrei; Chambers, Micah C.; Torgerson, Carinna M.; Van Horn, John D. (2012-04-02). "Circular representation of human cortical networks for subject and population-level connectomic visualization". NeuroImage. 60 (2): 1340–1351. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.107. ISSN 1095-9572. PMC 3594415. PMID 22305988.
  81. ↑ Biswal, Bharat B. (2012-08-15). "Resting state fMRI: a personal history". NeuroImage. 62 (2): 938–944. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.090. ISSN 1095-9572. PMID 22326802.
  82. ↑ Basser, P. J.; Pajevic, S.; Pierpaoli, C.; Duda, J.; Aldroubi, A. (October 2000). "In vivo fiber tractography using DT-MRI data". Magnetic Resonance in Medicine. 44 (4): 625–632. doi:10.1002/1522-2594(200010)44:4<625::aid-mrm17>3.0.co;2-o. ISSN 0740-3194. PMID 11025519.
  83. ↑ Irimia, Andrei; Chambers, Micah C.; Torgerson, Carinna M.; Van Horn, John D. (2012-04-02). "Circular representation of human cortical networks for subject and population-level connectomic visualization". NeuroImage. 60 (2): 1340–1351. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.107. ISSN 1095-9572. PMC 3594415. PMID 22305988.
  84. ↑ Lepage, M. (2010). "Research at the Brain Imaging Centre". Douglas Mental Health University Institute. Archived from the original on March 5, 2012.
  85. ↑ ۸۵٫۰ ۸۵٫۱ Steward, C.A. (2017). "Genome annotation for clinical genomic diagnostics: strengths and weaknesses". Genome Med. 9 (1): 49. doi:10.1186/s13073-017-0441-1. PMC 5448149. PMID 28558813. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help) خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Steward» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  86. ↑ Harrow, J. (September 2012). "GENCODE: the reference human genome annotation for The ENCODE Project". Genome Res. 22 (9): 1760–74. doi:10.1101/gr.135350.111. PMC 3431492. PMID 22955987. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  87. ↑ "The human proteome in brain – The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Archived from the original on September 29, 2017. Retrieved September 29, 2017.
  88. ↑ Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Åsa; Kampf, Caroline; Sjöstedt, Evelina (January 23, 2015). "Tissue-based map of the human proteome". Science. 347 (6220): 1260419. doi:10.1126/science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900.
  89. ↑ Warden, A (2017). "Gene expression profiling in the human alcoholic brain". Neuropharmacology. 122: 161–174. doi:10.1016/j.neuropharm.2017.02.017. PMC 5479716. PMID 28254370.
  90. ↑ Farris, S.P. (2015). "Applying the new genomics to alcohol dependence". Alcohol. 49 (8): 825–36. doi:10.1016/j.alcohol.2015.03.001. PMC 4586299. PMID 25896098. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  91. ↑ Rozycka, A; Liguz-Lecznar, M (August 2017). "The space where aging acts: focus on the GABAergic synapse". Aging Cell. 16 (4): 634–643. doi:10.1111/acel.12605. PMC 5506442. PMID 28497576.
  92. ↑ Flores, CE; Méndez, P (2014). "Shaping inhibition: activity dependent structural plasticity of GABAergic synapses". Frontiers in Cellular Neuroscience. 8: 327. doi:10.3389/fncel.2014.00327. PMC 4209871. PMID 25386117.
  93. ↑ Miller, G. A. (1956-03). "The magical number seven plus or minus two: some limits on our capacity for processing information". Psychological Review. 63 (2): 81–97. ISSN 0033-295X. PMID 13310704. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  94. ↑ Pocock, G. ; Richards, C. (2006). Human Physiology: The Basis of Medicine (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-856878-0. p 68.
  95. ↑ Flores A, Maldonado R, Berrendero F (December 2013). "Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far". Frontiers in Neuroscience. 7: 256. doi:10.3389/fnins.2013.00256. PMC 3868890. PMID 24391536. Direct CB1-HcrtR1 interaction was first proposed in 2003 (Hilairet et al. , 2003). Indeed, a 100-fold increase in the potency of hypocretin-1 to activate the ERK signaling was observed when CB1 and HcrtR1 were co-expressed ... In this study, a higher potency of hypocretin-1 to regulate CB1-HcrtR1 heteromer compared with the HcrtR1-HcrtR1 homomer was reported (Ward et al. , 2011b). These data provide unambiguous identification of CB1-HcrtR1 heteromerization, which has a substantial functional impact.  ... The existence of a cross-talk between the hypocretinergic and endocannabinoid systems is strongly supported by their partially overlapping anatomical distribution and common role in several physiological and pathological processes. However, little is known about the mechanisms underlying this interaction.  ... Acting as a retrograde messenger, endocannabinoids modulate the glutamatergic excitatory and GABAergic inhibitory synaptic inputs into the dopaminergic neurons of the VTA and the glutamate transmission in the NAc. Thus, the activation of CB1 receptors present on axon terminals of GABAergic neurons in the VTA inhibits GABA transmission, removing this inhibitory input on dopaminergic neurons (Riegel and Lupica, 2004). Glutamate synaptic transmission in the VTA and NAc, mainly from neurons of the PFC, is similarly modulated by the activation of CB1 receptors (Melis et al. , 2004). • Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 (HcrtR1) or OX2 (HcrtR2) • Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems • Figure 3: Schematic of brain pathways involved in food intake
  96. ↑ Clark, B.D.; Goldberg, E.M.; Rudy, B. (December 2009). "Electrogenic tuning of the axon initial segment". The Neuroscientist. 15 (6): 651–68. doi:10.1177/1073858409341973. PMC 2951114. PMID 20007821.
  97. ↑ Freund TF, Katona I, Piomelli D (July 2003). "Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling". Physiological Reviews. 83 (3): 1017–66. doi:10.1152/physrev.00004.2003. PMID 12843414.
  98. ↑ Pocock, G. ; Richards, C. (2006). Human Physiology: The Basis of Medicine (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-856878-0. p 70-74.
  99. ↑ "NIMH " Brain Basics". www.nimh.nih.gov. Archived from the original on March 26, 2017. Retrieved March 26, 2017.
  100. ↑ Purves, Dale (2011). Neuroscience (5. ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer. p. 139. ISBN 978-0-87893-695-3.
  101. ↑ Melis M, Pistis M (December 2007). "Endocannabinoid signaling in midbrain dopamine neurons: more than physiology?". Current Neuropharmacology. 5 (4): 268–77. doi:10.2174/157015907782793612. PMC 2644494. PMID 19305743. Thus, it is conceivable that low levels of CB1 receptors are located on glutamatergic and GABAergic terminals impinging on DA neurons [127, 214], where they can fine-tune the release of inhibitory and excitatory neurotransmitter and regulate DA neuron firing.
    Consistently, in vitro electrophysiological experiments from independent laboratories have provided evidence of CB1 receptor localization on glutamatergic and GABAergic axon terminals in the VTA and SNc.
  102. ↑ Swaminathan, N (April 29, 2008). "Why Does the Brain Need So Much Power?". Scientific American. Archived from the original on January 27, 2014. Retrieved November 19, 2010.
  103. ↑ Wasserman DH (January 2009). "Four grams of glucose". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 296 (1): E11–21. doi:10.1152/ajpendo.90563.2008. PMC 2636990. PMID 18840763. Four grams of glucose circulates in the blood of a person weighing 70 kg. This glucose is critical for normal function in many cell types. In accordance with the importance of these 4 g of glucose, a sophisticated control system is in place to maintain blood glucose constant. Our focus has been on the mechanisms by which the flux of glucose from liver to blood and from blood to skeletal muscle is regulated.  ... The brain consumes ∼60% of the blood glucose used in the sedentary, fasted person.  ... The amount of glucose in the blood is preserved at the expense of glycogen reservoirs (Fig. 2). In postabsorptive humans, there are ∼100 g of glycogen in the liver and ∼400 g of glycogen in muscle. Carbohydrate oxidation by the working muscle can go up by ∼10-fold with exercise, and yet after 1 h, blood glucose is maintained at ∼4 g.  ... It is now well established that both insulin and exercise cause translocation of GLUT4 to the plasma membrane. Except for the fundamental process of GLUT4 translocation, [muscle glucose uptake (MGU)] is controlled differently with exercise and insulin. Contraction-stimulated intracellular signaling (52, 80) and MGU (34, 75, 77, 88, 91, 98) are insulin independent. Moreover, the fate of glucose extracted from the blood is different in response to exercise and insulin (91, 105). For these reasons, barriers to glucose flux from blood to muscle must be defined independently for these two controllers of MGU.
  104. ↑ Quistorff, B; Secher, N; Van Lieshout, J (July 24, 2008). "Lactate fuels the human brain during exercise". The FASEB Journal. 22 (10): 3443–3449. doi:10.1096/fj.08-106104. PMID 18653766. S2CID 15394163.
  105. ↑ Obel, L.F.; Müller, M.S.; Walls, A.B.; Sickmann, H.M.; Bak, L.K.; Waagepetersen, H.S.; Schousboe, A. (2012). "Brain glycogen-new perspectives on its metabolic function and regulation at the subcellular level". Frontiers in Neuroenergetics. 4: 3. doi:10.3389/fnene.2012.00003. PMC 3291878. PMID 22403540.
  106. ↑ Marin-Valencia, I.; et al. (February 2013). "Heptanoate as a neural fuel: energetic and neurotransmitter precursors in normal and glucose transporter I-deficient (G1D) brain". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 33 (2): 175–82. doi:10.1038/jcbfm.2012.151. PMC 3564188. PMID 23072752.
  107. ↑ Tsuji, A. (2005). "Small molecular drug transfer across the blood-brain barrier via carrier-mediated transport systems". NeuroRx. 2 (1): 54–62. doi:10.1602/neurorx.2.1.54. PMC 539320. PMID 15717057. Uptake of valproic acid was reduced in the presence of medium-chain fatty acids such as hexanoate, octanoate, and decanoate, but not propionate or butyrate, indicating that valproic acid is taken up into the brain via a transport system for medium-chain fatty acids, not short-chain fatty acids.  ... Based on these reports, valproic acid is thought to be transported bidirectionally between blood and brain across the BBB via two distinct mechanisms, monocarboxylic acid-sensitive and medium-chain fatty acid-sensitive transporters, for efflux and uptake, respectively.
  108. ↑ Vijay, N.; Morris, M.E. (2014). "Role of monocarboxylate transporters in drug delivery to the brain". Curr. Pharm. Des. 20 (10): 1487–98. doi:10.2174/13816128113199990462. PMC 4084603. PMID 23789956. Monocarboxylate transporters (MCTs) are known to mediate the transport of short chain monocarboxylates such as lactate, pyruvate and butyrate.  ... MCT1 and MCT4 have also been associated with the transport of short chain fatty acids such as acetate and formate which are then metabolized in the astrocytes [78].
  109. ↑ Clark, D.D.; Sokoloff. L. (1999). Siegel, G.J.; Agranoff, B.W.; Albers, R.W.; Fisher, S.K.; Uhler, M.D. (eds.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. Philadelphia: Lippincott. pp. 637–670. ISBN 978-0-397-51820-3.
  110. ↑ Mrsulja, B.B. (2012). Pathophysiology of Cerebral Energy Metabolism. Springer Science & Business Media. pp. 2–3. ISBN 978-1-4684-3348-7.
  111. ↑ Raichle, M.; Gusnard, DA (2002). "Appraising the brain's energy budget". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (16): 10237–10239. Bibcode:2002PNAS...9910237R. doi:10.1073/pnas.172399499. PMC 124895. PMID 12149485.
  112. ↑ Gianaros, Peter J.; Gray, Marcus A.; Onyewuenyi, Ikechukwu; Critchley, Hugo D. (2010). "Chapter 50. Neuroimaging methods in behavioral medicine". In Steptoe, A. (ed.). Handbook of Behavioral Medicine: Methods and Applications. Springer Science & Business Media. p. 770. doi:10.1007/978-0-387-09488-5_50. ISBN 978-0-387-09488-5.
  113. ↑ Kuzawa, C. W.; Chugani, H. T.; Grossman, L. I.; Lipovich, L.; Muzik, O.; Hof, P. R.; Wildman, D. E.; Sherwood, C. C.; Leonard, W. R.; Lange, N. (2014-09-09). "Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development". Proceedings of the National Academy of Sciences. 111 (36): 13010–13015. Bibcode:2014PNAS..11113010K. doi:10.1073/pnas.1323099111. ISSN 0027-8424. PMC 4246958. PMID 25157149.
  114. ↑ Bacyinski A, Xu M, Wang W, Hu J (November 2017). "The Paravascular Pathway for Brain Waste Clearance: Current Understanding, Significance and Controversy". Frontiers in Neuroanatomy. 11: 101. doi:10.3389/fnana.2017.00101. PMC 5681909. PMID 29163074. The paravascular pathway, also known as the “glymphatic” pathway, is a recently described system for waste clearance in the brain. According to this model, cerebrospinal fluid (CSF) enters the paravascular spaces surrounding penetrating arteries of the brain, mixes with interstitial fluid (ISF) and solutes in the parenchyma, and exits along paravascular spaces of draining veins.  ... In addition to Aβ clearance, the glymphatic system may be involved in the removal of other interstitial solutes and metabolites. By measuring the lactate concentration in the brains and cervical lymph nodes of awake and sleeping mice, Lundgaard et al. (2017) demonstrated that lactate can exit the CNS via the paravascular pathway. Their analysis took advantage of the substantiated hypothesis that glymphatic function is promoted during sleep (Xie et al. , 2013; Lee et al. , 2015; Liu et al. , 2017).
  115. ↑ Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, O'Donnell J, Christensen DJ, Nicholson C, Iliff JJ, Takano T, Deane R, Nedergaard M (October 2013). "Sleep drives metabolite clearance from the adult brain". Science. 342 (6156): 373–377. Bibcode:2013Sci...342..373X. doi:10.1126/science.1241224. PMC 3880190. PMID 24136970. Thus, the restorative function of sleep may be a consequence of the enhanced removal of potentially neurotoxic waste products that accumulate in the awake central nervous system.
  116. ↑ Tononi, Guilio; Cirelli, Chiara (August 2013). "Perchance to Prune" (PDF). Scientific American. 309 (2): 34–39. Bibcode:2013SciAm.309b..34T. doi:10.1038/scientificamerican0813-34. PMID 23923204. S2CID 54052089. Archived from the original (PDF) on 2018-12-26.
  117. ↑ "Brain Injury, Traumatic". Medcyclopaedia. GE. Archived from the original on May 26, 2011.
  118. ↑ Dawodu, S.T. (March 9, 2017). "Traumatic Brain Injury (TBI) – Definition and Pathophysiology: Overview, Epidemiology, Primary Injury". Archived from the original on April 9, 2017. {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (help)
  119. ↑ Davidson's 2010, pp. 1196–7.
  120. ↑ ۱۲۰٫۰ ۱۲۰٫۱ Davidson's 2010, pp. 1205–15.
  121. ↑ Davidson's 2010, pp. 1216–7.
  122. ↑ "NIMH " Brain Basics". www.nimh.nih.gov. Archived from the original on March 26, 2017. Retrieved March 26, 2017.
  123. ↑ Volkow, N.D.; Koob, G.F.; McLellan, A.T. (January 2016). "Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction". The New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013.
  124. ↑ "Status Epilepticus". Epilepsy Foundation.
  125. ↑ Davidson's 2010, pp. 1172–9.
  126. ↑ Pennington, B.F. (2008). Diagnosing Learning Disorders, Second Edition: A Neuropsychological Framework. Guilford Press.
  127. ↑ Perese, E.F. (2012). Psychiatric Advanced Practice Nursing: A Biopsychsocial Foundation for Practice. F.A. Davis. pp. 82–88.
  128. ↑ Harbison, J.; Massey, A.; Barnett, L.; Hodge, D.; Ford, G.A. (June 1999). "Rapid ambulance protocol for acute stroke". Lancet. 353 (9168): 1935. doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID 10371574.
  129. ↑ Davidson's 2010, p. 1183.
  130. ↑ Davidson's 2010, pp. 1180–1.
  131. ↑ Davidson's 2010, pp. 1181, 1183–1185.
  132. ↑ ۱۳۲٫۰ ۱۳۲٫۱ ۱۳۲٫۲ Davidson's 2010, pp. 1183–1185.
  133. ↑ Davidson's 2010, pp. 1185-1189.
  134. ↑ Goyal, M. (April 2016). "Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials". The Lancet. 387 (10029): 1723–1731. doi:10.1016/S0140-6736(16)00163-X. PMID 26898852. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  135. ↑ Saver, J. L. (December 8, 2005). "Time is brain—quantified". Stroke. 37 (1): 263–266. doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab. PMID 16339467.
  136. ↑ Davidson's 2010, pp. 1185–1189.
  137. ↑ Winstein, C.J. (June 2016). "Guidelines for adult stroke rehabilitation and recovery". Stroke. 47 (6): e98–e169. doi:10.1161/STR.0000000000000098. PMID 27145936. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  138. ↑ Kuźma, Elżbieta; Lourida, Ilianna; Moore, Sarah F.; Levine, Deborah A.; Ukoumunne, Obioha C.; Llewellyn, David J. (November 2018). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia. 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. ISSN 1552-5260. PMC 6231970. PMID 30177276.
  139. ↑ ۱۳۹٫۰ ۱۳۹٫۱ ۱۳۹٫۲ Goila, AK; Pawar, M (2009). "The diagnosis of brain death". Indian Journal of Critical Care Medicine. 13 (1): 7–11. doi:10.4103/0972-5229.53108. PMC 2772257. PMID 19881172.
  140. ↑ ۱۴۰٫۰ ۱۴۰٫۱ ۱۴۰٫۲ Wijdicks, EFM (January 8, 2002). "Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria". Neurology. 58 (1): 20–25. doi:10.1212/wnl.58.1.20. PMID 11781400.
  141. ↑ Dhanwate, AD (September 2014). "Brainstem death: A comprehensive review in Indian perspective". Indian Journal of Critical Care Medicine. 18 (9): 596–605. doi:10.4103/0972-5229.140151. PMC 4166875. PMID 25249744.
  142. ↑ Davidson's 2010, p. 200.
  143. ↑ ۱۴۳٫۰ ۱۴۳٫۱ Davidson's 2010.
  144. ↑ Pawar, Mridula; Goila, Ajay Kumar (2009-03). "The diagnosis of brain death". Indian Journal of Critical Care Medicine (به انگلیسی). 13 (1): 7–11. doi:10.4103/0972-5229.53108. ISSN 0972-5229. PMC 2772257. PMID 19881172. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  145. ↑ Davidson's 2010, p. 1158.
  146. ↑ "Cultural Environment Influences Brain Function | Psych Central News". Psych Central News. August 4, 2010. Archived from the original on January 17, 2017.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=مغز_انسان&oldid=33635780»