پریون

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو

پریونها عوامل عفونی از جنس پروتئین هستند که در گروه‌های مختلف موجودات ایجاد بیماری می‌کنند. عوامل عفونی که در طبیعت وجود دارند به چند دسته تقسیم می شوند که عبارتند از:

۱- پروتوزوئر یا تک یاخته

۲- باکتری

۳- ویروس

۴- قارچ

۵- ویروئید (مشابه ویروس)

۶- پریون

پریون[ویرایش]

در مورد پریون اطلاعات زیادی هنوز بدست نیامده است. پریون یکی از پروتئین‌هایی است که بطور عادی در سلول‌های عصبی بیان می‌شود.در واقع شکل سلولی پروتئین پریون به وسیله کروموزوم میزبان رمزدهی می‌شود. پریون سلولی، نوعی سیالوگلیکوپروتئین، با وزن مولکولی 35–33 هزار است که در ساختمان دومین آن، مارپیچ‌های آلفا به تعداد زیاد وجود دارد. این پروتئین نسبت به اثر پروتئازها حساس بوده، در گندزداها محلول می‌باشد. تنها جزء شناخته شده از پریون، یک نوع مشابه اما غیر طبیعی از این پروتئین است که با مسری بودن بیماری مرتبط است. این پروتئین غیر طبیعی دارای توالی اسیدآمینه‌های مشابه با پریون سلولی است. اما از لحاظ فیزیکی با دارا بودن صفحه‌های بتای فراوان، غیر محلول بودن در گند زداها، تمایل داشتن به تجمع و مقاومت نسبی در برابر پروتئولیز، با پروتئین طبیعی متفاوت است. [۱] پریون‌ها می‌تواند مجتمع شده و پلاک‌های پروتئینی را در سلول‌های عصبی ایجاد کند. این پلاک‌ها باعث انسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل در مغز می‌شوند.

ساختمان پریونها فقط از پروتئین ساخته شده و فاقد اسید نوکلئیک است. بیماری‌های ناشی از پریون در انسان به علت اینکه به صورت بیماری‌های ژنتیکی و عفونی بروز می‌کند کاملاً اختصاصی هستند.

تشخیص[ویرایش]

شایان ذکر است که برضد پریون‌ها در بدن پاسخ ایمنی‌مصونیت‌زا ایجاد نمی‌شود، بنابراین تشخیص آلودگی یا بیماری با بررسی پادتن‌ها غیرممکن است. تنها راه شناسایی عامل بیماری در بافت آسیب‌دیده می‌باشد. بنابراین گرچه بهترین راه تشخیص بیماری‌های پریونی علایم بالینی می‌باشد ولی برای تشخیص قطعی بایستی بافت یا مایع مغزی‌نخاعی مورد آزمایش‌های پیشرفته‌ای قرار گیرد.

به تازگی مشخص شده‌است که پروتئین‌هایی مشابه پریون‌ها بنام CPEB، می‌توانند در تشکیل حافطه در مغز نقش داشته باشند. این پروتئین‌ها در اثر سیگنال‌های الکتریکی که از پیام‌های عصبی می‌رسند تغییر فرم داده و به شکل پریون‌ها در می‌آیند.

بیماری‌های پریونی[ویرایش]

تمام بیماری‌های پریونی شناخته شده در مجموع انسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل قابل انتقال (TSEs) نامیده می‌شوند که غیر قابل درمان و کشنده اند. [۲] گونه‌های زیادی از پستانداران به بیماری‌های پریونی مبتلا می‌شوند٬ بطوریکه پروتئین پریون (PrP) در تمام پستانداران خیلی به هم شبیه است. [۳] باتوجه به اختلافات کم بین PrP گونه‌های مختلف٬ انتقال بیماری پریونی از یک گونه به دیگری غیرمعمول است. بااین‌حال بیماری پریونی انسانی کورتز فلدت جاکوب بوسیله پریونی که بطور معمول گاوها را آلوده میکند٬ ایجاد می‌شود. این پریون موجب ایجاد آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی می‌شود و از طریق گوشت آلوده به انسان منتقل می‌شود. [۴]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Jawetz Melnick&Adelbergs Medical Microbiology 26/E (Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology
  2. ^ Gilch S, Winklhofer KF, Groschup MH, et al. (August 2001). "Intracellular re-routing of prion protein prevents propagation of PrP(Sc) and delays onset of prion disease". The EMBO Journal 20 (15): 3957–66. doi:10.1093/emboj/20.15.3957. PMC 149175. PMID 11483499.
  3. ^ Collinge J (2001). "Prion diseases of humans and animals: their causes and molecular basis". Annual Review of Neuroscience 24: 519–50. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.519. PMID 11283320. Retrieved 2010-02-28.
  4. ^ Ironside JW (March 2006). "Variant Creutzfeldt-Jakob disease: risk of transmission by blood transfusion and blood therapies". Haemophilia : the Official Journal of the World Federation of Hemophilia 12 Suppl 1: 8–15; discussion 26–8. doi:10.1111/j.1365-2516.2006.01195.x. PMID 16445812. Retrieved 2010-02-28.
  • Si, K. et al. A neuronal isoform of CPEB regulates local protein synthesis and stablizes synapse-specific long-term facilitation in Aplysia. Cell, ۱۱۵، ۸۷۹ - ۸۹۱، (۲۰۰۳).
  • Si, K., Lindquist, S. & Kandel, E.R. A neuronal isoform of the Aplysia CPEB has prion-like properties. Cell, ۱۱۵، ۸۷۹ - ۸۹۱، (۲۰۰۳)