دیابت

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
دیابت شیرین

نشان جهانی دایرهٔ آبی برای دیابتی‌ها.[۱]
مدلاین پلاس ۰۰۱۲۱۴
ای‌مدیسین med/۵۴۶ emerg/۱۳۴
سمپ C۱۸٫۴۵۲٫۳۹۴٫۷۵۰

دیابت یا بیماری قند،[ف ۱] یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد. لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض موثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

محتویات

دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت[ویرایش]

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.[۲] تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG[پانویس ۱] در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.[۳]

مقایسه دیابت نوع یک و دو[۴]
مشخصات دیابت نوع ۱ دیابت نوع ۲
بروز ناگهانی تدریجی
سن بروز بیشتر کودکان بیشتر بزرگسالان
وضع بدن لاغر یا طبیعی[۵] معمولاً چاق
کتواسیدوز دیابتی شایع نادر
اتوآنتی‌بادی معمولاً وجود دارد ندارد
انسولین درون‌ساز کم یا هیچ طبیعی، کاهش‌یافته
یا افزایش یافته
مطابقت ژنتیکی در
دوقلوهای تک‌تخمی
۵۰٪ ۹۰٪
شیوع ~۱۰٪ ~۹۰٪

دیابت نوع یک[ویرایش]

  • دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون[پانویس ۲] ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی[پانویس ۳] است.[۶] این نوع دربرگیرنده ۵-۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵-۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود.[۲] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.[۷] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جاییکه انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.[۲] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.[۸] ,[۷] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.[۲]
  • دیابت ایدیوپاتیک[پانویس ۴]: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.[۲]

دیابت نوع دو[ویرایش]

در دیابت نوع دو که ۹۰-۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.[۲]

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد.[۲] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده[۹] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.[۲]

دیابت بارداری[ویرایش]

نوشتار اصلی: دیابت بارداری

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵-۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود.[۱۰] مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود.[۱۱] از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.[۱۰] دیابت بارداری ۳-۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰-۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.[۱۱] در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.[۱۰] دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.[۱۲]

انواع دیگر دیابت[ویرایش]

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا[ویرایش]

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.[۱۳] شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)[پانویس ۵] نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰-۷۰٪ موارد[۱۳]) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.[۲] شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.[۲] آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیر معمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود و یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.[۱۳]

جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد[۱۳] این اختلال MIDDM[پانویس ۶] نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)[پانویس ۷] دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.[۲]

اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.[۲]

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.[۱۳]

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین[ویرایش]

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم[پانویس ۸] و رابسون‌مندلهال[پانویس ۹] دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.[۲]

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز[ویرایش]

دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تقاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود[۱۴]. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.[۲]

اختلالات غدد درون‌ریز[ویرایش]

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آنها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.[۲] افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶-۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰-۵۰٪ می‌رسد.[۱۵]

دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی[ویرایش]

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شده‌اند.[۲] برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.[۱۶] در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.[۱۷]

انواع نادر[ویرایش]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود.[۱۸] در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌توانید به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.[۱۹]

عوارض[ویرایش]

حاد[ویرایش]

  • کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی.[۲۰] کتواسیدوز دیابتی با علایم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است.[۲۱]
  • سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هایپراوسمولار نامیده می‌شد: مشخصه اصلی این عارضه هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هایپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد.[۲۲] این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود.[۲۳] در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است.[۲۱]
  • هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون: افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (۳٫۳ میلی مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی و یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود. لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد.[۲۴]

مزمن[ویرایش]

عوارض دیابت بطور عمده به دو دسته تقسیم می‌شود:

عوارض میکروواسکولار[ویرایش]

شامل رتینوپاتی (نابینایی)، نفروپاتی (آسیب‌های گلومرول و دفع آلبومین) و نوروپاتی (کاهش یا ازدست دادن حس درد) است.

  • نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علایم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر با کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایعترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار[پانویس ۱۰]منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود.[۲۵]

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به طور مستقل یا همزمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مساله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند.[۲۵]

  • رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود،[۲۶] رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن رتینوپاتی دیابتی است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱-ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا) ۲-تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی[پانویس ۱۱] عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی (رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و ۳-انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر.[۲۷]
  • نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع یک تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع دو ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد.[۲۸]

عوارض ماکرووسکولار[ویرایش]

بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند. این شامل سکته مغزی، بیماری عروق کرونر و بیماری‌های عروق محیطی است. ریسک این بیماری‌ها در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته است. مشخص شده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است.[۲۹]

  • بیماری عروق کرونر: علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند. بیماران دیابتی در ریسک بالاتری از بیماری‌های قلبی هستند و این مشکلات در سنین پایینتری ایجاد می‌شود. بیماران دیابتی همچنین ریسک بالاتر ابتلا به ایسکمی قلبی ساکت دارند و یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد.[۳۰]
  • سکته مغزی: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای قابل تغییر مهم در اولین سکته ایسکمی مغزی است. دیابت ریسک سکته مغزی را در مردان ۲-۳ برابر و در زنان ۲-۵ برابر افزایش می‌دهد. دیابت همچنین ریسک بروز مجدد سکته مغزی را دو برابر افزایش می‌دهد. عوارض سکته مغزی در دیابتی‌ها بدتر از سایر افراد است که این شامل هزینه‌های بیمارستانی، معلولیت‌ها و نواقص عصبی باقی‌مانده، و مرگ و میر در بلندمدت می‌شود.[۳۱]

ریسک‌فاکتورها و غربالگری[ویرایش]

دیابت نوع یک[ویرایش]

ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.[۳۲]

دیابت نوع دو[ویرایش]

دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا و یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز طبقه بندی می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکرووسکولار دیابت به خصوص در زمینه سندرم متابولیک قرار دارند.[۳۲]

ریسک‌فاکتورهای دیابت نوع دو[ویرایش]

تشخیص[ویرایش]

تجهیزات آزمایش میزان گلوکز خون شامل دستگاه تشخیص، نوار خون و لنست یا نشتر برای سوراخ کردن پوست

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است[۳۳]:

  1. ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علایم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری)
  2. قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است)
  3. هموگلوبین A1C بالای ۶٫۵٪
  4. نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دوساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش‌دیابتی[ویرایش]

  • اختلال تحمل گلوکز:حالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌است. طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت درصورتیکه قند ناشتای پلاسما زیر ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد و میزان قند دو ساعت بعد مصرف ۷۵ گرم گلوکز (تست تحمل گلوکز) بین ۱۴۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد اختلال تحمل گلوکز تشخیص داده می‌شود.[۳۴]
  • اختلال قند ناشتا: طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتیکه قند ناشتا بین ۱۱۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد تشخیص داده می‌شود. همچنین نتیجه تست تحمل گلوکز در صورت انجام باید زیر ۱۴۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر شود.[۳۴]

پیشگیری[ویرایش]

برای پیشگیری از تشکیل زخم‌های دیابتی راه‌های مختلفی وجود دارد که عبارتند از: پرهیز از سیگار، تحت کنترل داشتن قند وفشار خون و کلسترول، ورزش برای تحریک جریان خون، تمیزنگه داشتن پاها، بررسی کردن هر روز پاها به منظور یافتن خراش و ترک خوردگی پوست، خشک کردن پاها بعد از حمام.

ورزش و دیابت[ویرایش]

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و... گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آنها در خون افزایش نمی‌یابد. بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

زخم‌های دیابتی[ویرایش]

نوشتار اصلی: پای دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی و یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در امریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند[نیازمند منبع] که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت و یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ و یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

علایم زخم دیابتی[ویرایش]

علایم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است:

  • میخچه، کالوس
  • ناهنجاری‌های استخوان پا* تب، قرمزی، ادم یا دیگر علایم عفونت
  • بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود(scar) می‌آید
  • زخم‌های پا که در ا ثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست و یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود).
  • تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف
  • کند بودن مراحل بهبود زخم
  • پینه بستن پا و انگشتان چماقی

درمان[ویرایش]

درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد وتنها میتوان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. اما برای زخم دیابت می‌توان درمان را درنظر گرفت.

درمان زخم‌های دیابتی به طرق مختلف انجام می‌گیرد:

  • مراقبت پا: که شامل مرطوب نگه داشتن محیط زخم با ا نتخاب ماده مناسب، همچنین خشک نگه داشتن لبه‌های زخم. در بیماران دیابتی وابسته به انسولین که مبتلا به زخم هستند، مراقبت‌ها حدود ۳ سال ادامه می‌یابد.
  • آنتی بیوتیک‌ها: آنتی بیوتیک‌ها حتی زمانی که عفونت‌ها بروز نکرده‌اند (پروفیلاکتیک) تجویز می‌شوند تا از بروز عفونت جلوگیری شود.
  • کنترل قند خون: یکی از عوامل ایجاد زخم‌های دیابتی، بالا بودن قند خون است. بالا بودن قند خون ایمنی را کاهش می‌دهد و بهبودی زخم را به تاخیر

می‌اندازد. کنترل قند خون چه به صورت تجویز دارویی و چه به صورت غذایی و همچنین تجویز انسولین به صورت کوتاه مدت زخم را بهبود می‌بخشد و قند اولیه را کنترل می‌کند.

  • پیوند پوست: پیوند پوست نیز می‌تواند زخم‌های دیابتی را درمان کند.
  • جراحی: برداشت بافت مرده اطراف محل زخم معمولاً برای تمیز کردن و بهبودی زخم‌ها انجام می‌شود. جراحی بای پس، جریان خون را در شریان پا بهبود می‌بخشد که ممکن است در التیام زخم و جلوگیری از قطع عضو کمک کننده باشد و در پایان قطع عضو برای متوقف کردن گسترش عفونت نیاز است.
  • اکسیژن درمانی هایپر باریک: افزایش ۵ برابر غلظت O از ۲۰ ٪ تا ۱۰۰ ٪ و افزایش فشار آن از ۱ اتمسفر به ۲ اتمسفر در مجموع منجر به ۱۰ برابر شدن میزان اکسیژن می‌شود که یکی از اثرات آن به وجود آمدن رگ‌های خونی بیشتر در محل می‌باشد که منجر به کاهش جریان خون و مناسب تر شدن جریان به مناطقی که بلوک خونی دارند می‌گردد. به نظر می‌رسد درمان اکسیژن هایپر باریک به کاهش قطع عضو کمک می‌کند.

بسیاری از افراد پس از آغاز درمان و استفاده از دارو حتی از قبل هم چاق‌تر می‌شوند و این بدان علت است که فرد دیابتی کنترلی بر روی عادت های غذایی خود ندارد وحتی داروهایی که برای درمان فرد استفاده میشود نمیتوانند کارای مورد نظر را داشته باشند تا زمانی که عادت های غذایی درست دنبال شود وبه همین علت فرد دچار اضافه وزن و چاقی میشود. لوزالمعده به منظور جلوگیری از افزایش ناگهانی قند خون پس از صرف غذا مقداری انسولین در خون وارد می‌کند و انسولین با راندن قندها به درون یاخته‌ها از وقوع این امر جلوگیری می‌کند. اما انسولین و تمام داروهایی که از آن ساخته می‌شوند باعث می‌شوند که شما همواره احساس گرسنگی کنید، بنابراین در تجویز انسولین سعی این است که با کمترین میزان مصرف انسولین بتوانیم از بالا رفتن قند خون جلوگیری بعمل بیاوریم.

پرهیز غذایی[ویرایش]

بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آنها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید. طبق نظر پزشکی گیاهی برای کنترل دیابت میتوان از عرقیات گیاهی همچون:1- شنبلیله 2- برگ زیتون 3- ماستیک 4- مارتیغال 5- دارچین 6- فلفل قرمز 7- برگ گردو 8- گزنه و... استفاده کرد.[نیازمند منبع]

برپایه پژوهش‌هایی که در اروپا انجام گرفته‌است نشان داده شده که دریافت مقادیر بسیار زیاد پروتئین به کلیه‌های یک فرد دیابتی آسیب وارد می‌کند بنابراین دیابتی‌ها باید از مقادیر کمتر گوشت و ماکیان و تخم مرغ استفاده نمایند. همچنین تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که کربوهیدرات‌های تصفیه شده میزان نیاز به انسولین را افزایش و چربی‌های غیر اشباع تک‌پیوندی و چندپیوندی موجود در سبزیجات و چربی‌های امگا-۳ موجود در روغن ماهی و همچنین استفاده از آرد کامل و دانه‌های کامل بجای آرد تصفیه شده نیاز به انسولین را کاهش می‌دهد. سطح بالای قند خون بعد از صرف غذا موجب می‌شود که قندها به یاخته‌ها چسبیده و تبدیل به ماده‌ای سمی (برای یاخته‌ها) بنام سوربیتول شوند که این ماده به اعصاب و کلیه و رگ‌ها و قلب آسیب خواهد رساند.

پروگنوز[ویرایش]

اپیدمیولوژی[ویرایش]

دیابت در جهان[ویرایش]

همه با هم برای دیابت[ویرایش]

این برنامه توسط فدراسیون بین‌المللی دیابت هدایت می‌گردد و هدف آن این است که تا سال ۲۰۰۷، یک میلیارد نفر از خطرناک بودن دیابت آگاه شوند.

دیابت در ایران[ویرایش]

از هر ۲۰ ایرانی یک نفر به دیابت مبتلاست و نیمی از این تعداد نمی‌دانند که دیابت دارند. هر ۱۰ ثانیه یک نفر در جهان به دلیل عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، جان خود را از دست می‌دهد. هر ۳۰ ثانیه یک نفر در جهان به علت عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، پای خود را از دست می‌دهد.

درمان دیابت در ایران[ویرایش]

مرکز تحقیقاتی و درمانی بیماری های دیابت دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد با بهره گیری از کادر مجرب روزانه بالغ بر 100 نفراز بيماران ديابتي به مركز مراجعه نموده و از خدماتی نظیر تشکیل پرونده و معاینه های دوره ای توسط پزشکان متخصص و فوق تخصص(داخلی- غدد-چشم پزشکی- روماتولوژی-نفرولوژی-پوست) ، مشاوره تغذیه، آموزش پیشگیری ازایجاد زخم ، آموزش تزریق انسولین ، پانسمان زخم دیابتی، و انجام آزمایش های دیابتی بهره مند می شوند. شایان ذکر است که تعدادی از این بیماران توسط پزشکان عمومی از مراکز بهداشتی درمانی سطح استان و کشور به این مرکزارجاع داده می شوند. .

تاریخ[ویرایش]

دیابت در فرهنگ و جامعه[ویرایش]

جمعیت‌های مخصوص[ویرایش]

واژگان[ویرایش]

  1. National Diabetes Data Group
  2. heterogeneous
  3. oligogenic/polygenic
  4. Idiopathic
  5. maturity-onset diabetes of the young
  6. mitochondrial diabetes with deafness
  7. mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like syndrome
  8. Leprechaunism
  9. Rabson-Mendenhall
  10. Overt Proteinuria
  11. tortuosity
  12. IGT
  13. IFG

منابع[ویرایش]

  1. Diabetes Blue Circle Symbol. . International Diabetes Federation, 17 March 2006. 
  2. ۲٫۰۰ ۲٫۰۱ ۲٫۰۲ ۲٫۰۳ ۲٫۰۴ ۲٫۰۵ ۲٫۰۶ ۲٫۰۷ ۲٫۰۸ ۲٫۰۹ ۲٫۱۰ ۲٫۱۱ ۲٫۱۲ ۲٫۱۳ ۲٫۱۴ ۲٫۱۵ "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus". Diabetes Care 33 (Supplement_1): S62–S69. 2009. DOI:10.2337/dc10-S062. ISSN 0149-5992. 
  3. Maraschin, Jde F. (2012). "Classification of diabetes.". Adv Exp Med Biol 771: 12-9. PMID 23393666. 
  4. Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  5. Lambert, Paul; Bingley, Polly J (2002). "What is Type 1 Diabetes?". Medicine 30 (1): 1–5. DOI:10.1383/medc.30.1.1.28264. ISSN 13573039. 
  6. Melanitou, Evie; Fain, Pam; Eisenbarth, George S (2003). "Genetics of Type 1A (immune mediated) diabetes". Journal of Autoimmunity 21 (2): 93–98. DOI:10.1016/S0896-8411(03)00097-0. ISSN 08968411. 
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ «Type 1 Diabetes Mellitus». medscape. بازبینی‌شده در ۲۳ ژوئن ۲۰۱۳. 
  8. Galleri, L.; Sebastiani, G.; Vendrame, F.; Grieco, FA.; Spagnuolo, I.; Dotta, F. (2012). "Viral infections and diabetes.". Adv Exp Med Biol 771: 252-71. PMID 23393684. 
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e237-1. ISBN 1-4377-1604-0. 
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ Metzger, B. E.; Buchanan, T. A.; Coustan, D. R.; de Leiva, A.; Dunger, D. B.; Hadden, D. R.; Hod, M.; Kitzmiller, J. L. et al (2007). "Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus". Diabetes Care 30 (Supplement_2): S251–S260. DOI:10.2337/dc07-s225. ISSN 0149-5992. 
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Lee, A. J.; Hiscock, R. J.; Wein, P.; Walker, S. P.; Permezel, M. (2007). "Gestational Diabetes Mellitus: Clinical Predictors and Long-Term Risk of Developing Type 2 Diabetes: A retrospective cohort study using survival analysis". Diabetes Care 30 (4): 878–883. DOI:10.2337/dc06-1816. ISSN 0149-5992. 
  12. Ross G (June 2006). "Gestational diabetes". Aust Fam Physician 35 (6): 392–6. PMID 16751853. 
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ ۱۳٫۳ ۱۳٫۴ Henzen C (2012). "Monogenic diabetes mellitus due to defects in insulin secretion". Swiss Med Wkly 142: w13690. DOI:10.4414/smw.2012.13690. PMID 23037711. 
  14. Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. 943-944. ISBN 1-4377-1604-0. 
  15. Resmini, Eugenia; Minuto, Francesco; Colao, Annamaria; Ferone, Diego (2009). "Secondary diabetes associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities". Acta Diabetologica 46 (2): 85–95. DOI:10.1007/s00592-009-0112-9. ISSN 0940-5429. 
  16. E.A.M. Gale. «Drug-induced diabetes». European Association for the Study of Diabetes. بازبینی‌شده در ۲۴ ژوئن ۲۰۱۳. 
  17. Sampson UK, Linton MF, Fazio S (July 2011). "Are statins diabetogenic?". Curr. Opin. Cardiol. 26 (4): 342–7. DOI:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  18. Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e236-5. ISBN 1-4377-1604-0. 
  19. «Diabetes Mellitus». Merck & Co. , Inc.. بازبینی‌شده در ۲۴ ژوئن ۲۰۱۳. 
  20. Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e236-9. ISBN 1-4377-1604-0. 
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Goguen, Jeannette; Gilbert, Jeremy (2013). "Hyperglycemic Emergencies in Adults". Canadian Journal of Diabetes 37: S72–S76. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.023. ISSN 14992671. 
  22. Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e237-11. ISBN 1-4377-1604-0. 
  23. Porter, Robert; Beers, Mark H. ; Berkow, Robert (2006). The Merck manual of diagnosis and therapy. Rahway, NJ: Merck Research Laboratories. pp. 1292. ISBN 0-911910-18-2. 
  24. Clayton, Dale; Woo, Vincent; Yale, Jean-François (2013). "Hypoglycemia". Canadian Journal of Diabetes 37: S69–S71. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.022. ISSN 14992671. 
  25. ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ McFarlane, Philip; Gilbert, Richard E.; MacCallum, Lori; Senior, Peter (2013). "Chronic Kidney Disease in Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S129–S136. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.037. ISSN 14992671. 
  26. http://www.theborneopost.com/2013/10/25/diabetes-may-lead-to-blindness-sunmed/
  27. Boyd, Shelley R.; Advani, Andrew; Altomare, Filiberto; Stockl, Frank (2013). "Retinopathy". Canadian Journal of Diabetes 37: S137–S141. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.038. ISSN 14992671. 
  28. Bril, Vera; Perkins, Bruce; Toth, Cory (2013). "Neuropathy". Canadian Journal of Diabetes 37: S142–S144. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.039. ISSN 14992671. 
  29. Stone, James A.; Fitchett, David; Grover, Steven; Lewanczuk, Richard; Lin, Peter (2013). "Vascular Protection in People with Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S100–S104. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.030. ISSN 14992671. 
  30. Poirier, Paul; Dufour, Robert; Carpentier, André; Larose, Éric (2013). "Screening for the Presence of Coronary Artery Disease". Canadian Journal of Diabetes 37: S105–S109. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.031. ISSN 14992671. 
  31. Sharma, Mukul; Gubitz, Gordon J. (2013). "Management of Stroke in Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S124–S125. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.035. ISSN 14992671. 
  32. ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ Ekoé, Jean-Marie; Punthakee, Zubin; Ransom, Thomas; Prebtani, Ally P.H.; Goldenberg, Ronald (2013). "Screening for Type 1 and Type 2 Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S12–S15. DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.012. ISSN 14992671. 
  33. Khardori، Ramesh. «Type 2 Diabetes Mellitus Workup». WebMD LLC. بازبینی‌شده در ۴ جولای ۲۰۱۴. 
  34. ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization، 2006. 36. شابک ‎۹۷۸۹۲۴۱۵۹۴۹۳۶. 

منابع فارسی[ویرایش]

  1. دیابت و بیماری قند واژه‌های مصوب فرهنگستان زبان و ادب فارسی به جای diabetes در انگلیسی و در حوزهٔ پزشکی هستند. «فرهنگ واژه‌های مصوّب فرهنگستان: ۱۳۷۶ تا ۱۳۸۵ (بخش لاتین)». فرهنگستان زبان و ادب فارسی. ۶۸. بازبینی‌شده در ۲۸ دسامبر ۲۰۱۱. 

منابع (موقت)[ویرایش]

1):۲۶۳-۷۱،Quality of life and clinical correlates in patients with diabetic foot ulcers

  • How does one manage the off-loading of a chronic diabetic foot ulcer? Ha Van G,Heurtier A, Greau F, Menou P, Grimaldi A.۱۹۹۹ Sep;۲۵(۳):۲۶۴-۹.
  • Determining an episode of care using claims data. Diabetic foot ulcer. Mehta SS,

Suzuki S, Glick HA, Schulman KA. ۱۹۹۹ Jul;۲۲(۷):۱۱۱۰-۵

  • Prognostic value of the clinical examination of the diabetic foot ulcer.

Edelman D, Hough DM, Glazebrook KN,Oddone EZ.۱۹۹۷ Sep;۱۲(۹):۵۳۷-۴۳.

  • Diabetic foot ulcers, Edmonds ME,Foster AV,2006 Feb ۱۸;۳۳۲(۷۵۳۸):۴۰۷-۱۰.
  • Risk of reamputation in diabetic patients stratified by limb and level of amputation: a ۱۰-year observation. Izumi Y, Satterfield K, Lee S, Harkless LB. ۲۰۰۶Mar;۲۹(۳):۵۶۶-۷۰
  • A new wound-based severity score for diabetic foot ulcers: A prospective analysis

of ۱٬۰۰۰ patients.Beckert S, Witte M,Wicke C, Konigsrainer A, Coerper S. ۲۰۰۶ May;۲۹(۵):۹۸۸-۹۲

  • Risk factors for foot infections in individuals with diabetes. Lavery LA,Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. ۲۰۰۶ Jun;۲۹(۶):۱۲۸۸-۹۳
  • Measurement of the walking duration with therapeutic shoes in neuropathic diabetic patients by a novel device (Showme).Kastenbauer T, Wassermann J, Krippl E, Prager R,Irsigler K
  • مجله نوید نو شماره ۳۳ پاییز ۱۳۸۵

پیوند به بیرون[ویرایش]

جستجو در ویکی‌انبار در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ دیابت موجود است.