اسکیزوفرنی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
روان‌گسیختگی

Cloth embroidered by a patient diagnosed with schizophrenia
آی‌سی‌دی-۱۰ F20
آی‌سی‌دی-۹ 295
اُمیم 181500
دادگان بیماری‌ها ۱۱۸۹۰
مدلاین پلاس 000928
ای‌مدیسین med/۲۰۷۲ emerg/520
سمپ F03.700.750

روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی یاشیزوفرنی (به انگلیسی: Schizophrenia) یک اختلال روانی است که مشخصه آن از کار افتادگی فرایندهای فکری و پاسخگویی عاطفی ضعیف می‌باشد.[۱] این بیماری معمولاً خود را به صورت توهم شنیداری، توهم‌های جنون آمیز یا عجیب و غریب، یا تکلم و تفکر آشفته نشان می‌دهد، و با اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی قابل توجهی همراه است. شروع علائم معمولاً در دوران نوجوانی رخ می‌دهد، با یک شیوع در طول زندگی جهانی در حدود ۰٫۳–۰٫۷٪.[۲] تشخیص بر اساس مشاهده رفتار و تجارب گزارش شده بیمار است.

به نظر می‌رسد ژنتیک، محیط اولیه، نوروبیولوژی، و فرایندهای روانی و اجتماعی از عوامل مهم مؤثر باشند؛ به نظر می‌رسد برخی از مواد مخدر تفریحی و داروها باعث ایجاد یا بدتر شدن علایم می‌شوند. پژوهش حاضر بر روی نقش نوروبیولوژی متمرکز شده است، اگر چه هیچ علت ارگانیک مجزایی یافت نشد. ترکیب بسیار محتمل علائم بحث‌هایی را در مورد اینکه آیا تشخیص نشان دهنده یک اختلال واحد است یا تعدادی از سندرم‌های گسسته، بر انگیخته شده است. با وجود اینکه ریشه لغت در یونانی skhizein (σχίζειν، «گسستن») و phrēn, phren- (φρήν, φρεν-؛ «ذهن») است، اسکیزوفرنی به معنی «ذهن گسیخته» نیست و همانند اختلال شخصیت تجزیه‌ای نمی‌باشد- که به عنوان «اختلال شخصیت چندگانه» یا «هویت پریشی» نیز شناخته می‌شود - شرایطی که اغلب در ادراک عمومی با آن اشتباه گرفته می‌شود.[۳]

نقطه اتکای درمان، داروهای آنتی سایکوتیک (ضد جنون) است، که عمدتاً فعالیت [گیرنده (بیوشیمی) | گیرنده]] دوپامین (و گاهی اوقات سروتونین) را سرکوب می‌کنند. درمان روانی و توان بخشی حرفه‌ای و اجتماعی نیز در درمان مهم هستند. در موارد جدی تر - که امکان ایجاد خطر برای شخص بیمار و دیگران وجود دارد - ممکن است به بستری اجباری نیاز باشد، اگر چه ماندن در بیمارستان در حال حاضر کوتاه تر و کمتر از آن چیزی است که زمانی مرسوم بود.[۴]

اختلال عمدتاً ادراک را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما معمولاً به مشکلات مزمن در رفتار و احساسات نیز می‌انجامد. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در معرض شرایط اضافی ( همراه بیماری) هستند، از جمله افسردگی اساسی و اختلال اضطراب؛ احتمال سوء مصرف مواد مخدر در طول زندگی تقریباً ۵۰٪ است.[۵] مشکلات اجتماعی از قبیل بیکاری طولانی مدت، فقر و بی خانمانی، شایع هستند. امید به زندگی متوسط افراد مبتلا به این اختلال به دلیل افزایش مشکلات سلامت جسمی و نرخ خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) ۱۲ تا ۱۵ سال کمتر از کسانی که مبتلا به آن نیستند.[۲]

علائم[ویرایش]

فرد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است دچار توهم‌هایی شود (که اغلب به صورت شنیدن صداها گزارش شده است)، خیالات (اغلب عجیب و غریب یا سرکوب گرانه در طبیعت) و آشفتگی فکری و کلامی می‌باشند. مورد دوم ممکن است از از دست دادن قطار اندیشه، تا جملات با اتصال نامنظم در معنی، تا تناقض شناخته شده به عنوان آشفته گویی در موارد حاد متغیر باشد. گوشه گیری اجتماعی، نامرتبی لباس و بهداشت، و از دست دادن انگیزه و قضاوت تماماً موارد عادی موجود در اسکیزوفرنی می‌باشند.[۶] اغلب الگوی قابل مشاهده‌ای از مشکل عاطفی وجود دارد، برای مثال عدم پاسخگویی به محرکات.[۷] اختلال در شناخت اجتماعی با اسکیزوفرنی مرتبط است،[۸] همچنین علائم پارانویا؛ انزوای اجتماعی به طور معمول اتفاق می‌افتد.[۹] همچنین معمولاً مشکلات در کار و حافظه بلند مدت، توجه، عملکرد اجرایی، و سرعت پردازش رخ می‌دهد.[۲] در یک زیرگروه غیر معمول، فرد ممکن است تا حد زیادی ساکت باشد، در وضعیت‌های حرکتی عجیب و غریب، یا در جلوه‌های بی موردی از اضطراب قرار بگیرد، که همه اینها نشانه‌هایی از جنون جوانی می‌باشند.[۱۰]

اواخر نوجوانی و اوایل دوران بلوغ، دوره‌های اوج شروع بیماری اسکیزوفرنی می‌باشند،[۲] که سال‌های بحرانی توسعه اجتماعی و حرفه‌ای یک نوجوان است.[۱۱] در ۴۰٪ از مردان و ۲۳٪ از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی، این مهم قبل از سن ۱۹ سالگی خود را نمایان می‌کند.[۱۲] برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال مرتبط با اسکیزوفرنی، به تازگی کار بسیاری برای شناسایی و درمان مرحله علائم اولیه (قبل از شروع) بیماری به انجام رسیده است، که تا ۳۰ ماه قبل از شروع علائم قابل تشخیص است.[۱۱] کسانی که بیماری اسکیزوفرنی آنها در حال پیشرفت است ممکن است علائم گذرا یا خود محدودگری روانی[۱۳] و علائم نا-معین کناره گیری از اجتماع، تحریک پذیری، بیقراری،[۱۴] و عدم مهارت حرکتی[۱۵] را در طول مرحله ابتدایی بیماری تجربه کنند.

طبقه بندی اشنایدری[ویرایش]

در اوایل قرن ۲۰th، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان پریشی را که وی فکرمی کرد اسکیزوفرنی از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست بندی کرد. اینها به نام «علائم درجه اول» یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. آنها عبارتند از: کنترل هذیان توسط نیروی خارجی، اعتقاد به این که افکار به درون ذهن شخص وارد می‌شوند یا برگرفته از ذهن شخص می‌باشند؛ اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند، و شنیدن صداهای وهم آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم آور دیگر باشند.[۱۶] اگر چه آنها به طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث برانگیز می‌باشند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سالهای ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمیابیم که آنها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نمی‌باشند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند.[۱۷]

علائم مثبت و منفی[ویرایش]

اسکیزوفرنی اغلب با واژه‌های علائم مثبت و منفی (فقدان) شرح داده می‌شود.[۱۸] علائم مثبت، آنهایی هستند که اکثر افراد به طور عادی تجربه نمی‌کنند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشند. آنها می‌توانند شامل هذیان، اختلال افکاری و گفتاری، و توهم لمسی، شنوایی، بصری، بویایی و چشایی باشند، و معمولاً به عنوان جلوه‌ای از جنون در نظر گرفته شوند.[۱۹] به طور معمول توهمات نیز مرتبط با محتوای مقوله خیال می‌باشند.[۲۰] عموماً علائم مثبت خوب به دارو پاسخ می‌دهند.[۲۰] علائم منفی فقدانی از پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری می‌باشند، و کمتر به دارو پاسخ می‌دهند.[۶] آنها معمولاً شامل یکنواختی عاطفی یا کمبود عاطفه و احساس، فقر بیان (عجز گویایی)، ناتوانی در تجربه خوشی و لذت (فقدان لذت)، عدم تمایل به تشکیل روابط (بی تفاوتی اجتماعی)، و فقدان انگیزه (فقدان اراده) می‌شوند. تحقیقات نشان می‌دهد که نشانه‌های منفی نسبت به علائم مثبت بیشترین تأثیر را در کیفیت زندگی ضعیف، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بردوش دیگران است دارند.[۲۱] اغلب افراد با علائم منفی برجسته دارای سابقه ناموزونی قبل از شروع بیماری می‌باشند، و اغلب پاسخ به دارو محدود می‌باشد.[۶][۲۲]

علل[ویرایش]

ترکیبی از ژنتیک و عوامل زیست محیطی در پیشرفت اسکیزوفرنی ایفای نقش می‌کنند.[۲][۳] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی که از جنون گذرا یا خود محدودگری رنج می‌برند به احتمال ۲۰–۴۰٪ بیماریشان یک سال بعد مشخص می‌شود.[۲۳]

ژنتیک[ویرایش]

برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست محیطی متفاوت است.[۲۴] بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری می‌باشد (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.[۳] این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند.[۳] کاندیداهای احتمالیی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون.[۲۵] تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند.[۲۶] به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی[۲۷] با فرض یک مبنای ارثی، یک سوال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از نقطه نظر تکاملی ناسازگارانه می‌باشند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.[۲۸][۲۹]

محیط زیست[ویرایش]

عوامل زیست محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد.[۲] به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار می‌باشند.[۳] زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به طور مداوم با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده،[۲][۳] حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه می‌باشد.[۳۰] از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن.[۳][۳۱]

سوء مصرف مواد مخدر[ویرایش]

شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: حشیش، کوکائین، و آمفتامین.[۳] حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند.[۳۲] نقش حشیش می‌تواند علی باشد،[۳۳] اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.[۳۲][۳۴]

حشیش با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط[۳۵] که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلا به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است.[۳۴][۳۶] حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است،[۳۷] همچنان مورد بحث می‌باشد.[۲۵][۳۸] آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند.[۳][۳۹] اگر چه به طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.[۴۰]

عوامل رشد و پیشرفت[ویرایش]

عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند.[۲] به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد.[۳] این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ می‌باشد.[۴۱]

مکانیسم ها[ویرایش]

تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است.[۲] یکی از شایع ترین آنها فرضیه دوپامین می‌باشد، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک می‌باشد.[۲]

روانی[ویرایش]

بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر می‌باشند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج کننده‌ای هستند قابل تشخیص می‌باشد.[۴۲] برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس کننده فقدان‌های عصب شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.[۴۳][۴۴]

علی رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم شود.[۴۵][۴۶] برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیر گذار باشد.[۴۷][۴۸][۴۹] استفاده از « رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد.[۵۰] اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی می‌باشد.[۵۱]

عصب شناسی[ویرایش]

پرونده:Schizophrenia FMRI working memory.jpg
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی اجرایی (FMRI) و تکنولوژی‌های دیگر تصویربرداری از مغز مطالعه تفاوت‌های موجود در فعالیت مغزی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی را مقدور می‌سازد. این تصویر نشان دهنده دو سطح مغز، به همراه نواحی فعال تر نشان داده شده با رنگ قرمز در طی بررسی FMRI حافظه کاری در افراد سالم نسبت به بیماران اسکیزوفرنی می‌باشد.

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز می‌باشد، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود.[۲] بررسی‌های برگرفته از تست روان شناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند.[۵۲] کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند.[۵۳] این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلا به اسکیزوفرنی را به همراه دارند.[۵۴] از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.[۵۵]

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند.[۵۶] فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال سازی بیش از حد گیرنده‌های D۲ علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D۲ مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد.[۵۷]

انتقال دهنده عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیر طبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند،[۵۸] و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند.[۵۹] کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط می‌باشد، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیر گذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند.[۶۰] اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.[۶۱]

تشخیص[ویرایش]

نوشتار اصلی: Diagnosis of schizophrenia
جان نش، یکریاضیدان اهل ایالات متحده و برنده مشترک جایزه نوبل اقتصاد در سال ۱۹۹۴ می‌باشد، که از اسکیزوفرنی رنج می‌برد. زندگی وی، موضوع فیلم « ذهن زیبا» برنده جایزه اسکار در سال ۲۰۰۱ می‌باشد.

اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود.[۲] این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد.[۳] تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود ندارد.[۲]

معیارها[ویرایش]

معیارهای ICD-۱۰ به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.[۶۲]

با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:[۶۳]

  1. علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
    • توهمات
    • وهم و خیالات
    • سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی می‌باشد.
    • رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
    • علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی) قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان و یا کمبود در گفتار)، و یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).
    اگر توهم‌ها عجیب و غریب تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار همزمان با انجام گرفتن اعمال بیمار یا شنیدن دو یا چند صدا که درحال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها علائم بالا کاربرد دارند. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی بطور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.
  2. اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به طور قابل توجهی پایین تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال می‌باشند.
  3. طول مدت قابل توجه: علائم مداوم اختلال به مدت حداقل شش ماه ماندگار می‌باشند. این دوره شش ماهه، باید حداقل یک ماه از علائم (و یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند) را کاهش دهد.

اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرین عملی می‌باشد.[۶۳] علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیر قابل تشخیص دسته بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد.

زیر گروه ها[ویرایش]

DSM-IV-TR شامل پنج زیر گروه اسکیزوفرنی می‌باشد، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه بندی جدید مجزا کنیم:[۶۴][۶۵]

  • نوع پارانویایی: توهمات یا توهمات شنیداری نمایان می‌شوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمی‌شوند. توهمات سرکوب گرانه و / یا پر آب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌های دیگری مانند حسادت، مذهب، و یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند. (DSM code 295.۳/ICD code F20.0)
  • نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند. (DSM code 295.۱/ICD code F20.1)
  • نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی حرکتی و یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی هدف و بی مورد باشد. علائم می‌توانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف پذیری مومی باشند. (DSM code 295.۲/ICD code F20.2)
  • نوع نامشخص: علائم روان پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمی‌شود. (DSM code 295.۹/ICD code F20.3)
  • نوع باقی‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایانند. (DSM code 295.۶/ICD code F20.5)

ICD-۱۰ دو زیر گروه دیگر را معرفی می‌کند:[۶۵]

  • افسردگی پس از اسکیزوفرنی: بروز افسردگی پس از یک بیماری اسکیزوفرنی که در آن سطح پایینی از علائم اسکیزوفرنی هنوز هم ممکن است وجود داشته باشند. (ICD code F20.4)
  • اسکیزوفرنی ساده: گسترش بی سر و صدا و پیشرونده علائم شاخص منفی بدون هیچ سابقه‌ای از حالات روانی (ICD code F20.6)

تفاوت[ویرایش]

علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی،[۶۶] اختلال شخصیت مرزی،[۶۷] مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.[۶۸]

بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی،[۶۳] مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.

پیشگیری[ویرایش]

در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی نتیجه است.[۶۹] حال آنکه شواهدی وجود دارد که مداخله زود هنگام در آنهایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره مندی کمی از این اقدامات وجود دارد.[۲] تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نمی‌باشد و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود.[۷۰] پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است.[۷۱] با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد.[۷۱] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند.[۳۷] و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.[۷۲]

تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به طوری که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های [بهداشت عمومی]] می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست[۷۳][۷۴]

مدیریت[ویرایش]

نوشتار اصلی: Management of schizophrenia

درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک می‌باشد، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند.[۲] بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سالهای دهه ۱۹۵۰ غیر طبیعی می‌باشد، هر چند هنوز هم اتفاق می‌افتد.[۴] ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال[۷۵] و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی می‌باشد. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی می‌باشد.[۷۶]

دارو[ویرایش]

ریسپریدون به داروی ضد روان پریشی نامنظم معروف است.

راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان پریشی است،[۷۷] که می‌تواند علائم مثبت روان پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف می‌باشند.[۲۲][۷۸] استفاده دراز مدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد.[۷۹]

انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه‌ها می‌باشد.[۲] جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم.[۸۰] در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند.[۸۱] در ۴۰ - ۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰ - ۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو می‌باشد، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به طور رضایت بخشی پاسخگو می‌باشد).[۲۲] Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان موثری است، اما احتمال عوارضجانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).[۲][۳][۸۲]

توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری ازعوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلا به سندرم متابولیک را به دنبال دارند.[۸۱]حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم می‌باشند. [۸۳]برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کویتاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است.[۸۴] هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلا به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.[۸۵]

برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به طور منظم، نیستند، انبار پی در پی تدارکات داروهای ضد روان پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند.[۸۶] آنها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند.[۷۹] هنگامی که در ترکیب با اختلالات روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در دراز مدت درمان را بهبود دهد.[۸۶]

روانی اجتماعی[ویرایش]

شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی،[۸۷] ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت،[۸۸] آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن.[۸۸] خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد.[۸۹] شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک می‌باشد.[۹۰][۹۱] هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته است.[۹۲][۹۳]

پیش بینی[ویرایش]

اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد.[۲] اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲ - ۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند.[۲] این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته است،[۹۴] و بین سال۱۹۹۰s و دهه اول قرن ۲۱st تغییر قابل ملاحظه‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته است (فنلاند).[۸۴]

اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم بندی می‌شود.[۹۵] حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند.[۲۲] برخی از مردم به طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند.[۹۶] بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند.[۲] در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند.[۹۷] به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است.[۹۸] با این حال، این نتیجه گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.[۹۹][۱۰۰]

یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشد. این مهم ۱۰٪ ذکر شده است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد.[۱۰۱] در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند.[۱۰۲][۱۰۳] انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.[۱۰۲]

اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند.[۱۰۴][۱۰۵] مصرف سیگار به خصوص در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بالا است، با تخمین‌های مختلف ۸۰٪ تا ۹۰٪ افراد در مقایسه با ۲۰٪ از جمعیت عمومی به طور منظم سیگاری هستند.[۱۰۵] کسانی که سیگار می‌کشند، به شدت تمایل به کشیدن سیگار دارند، و علاوه بر این دود سیگار محتوای مقدار زیادی نیکوتین است.[۱۰۳] برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم انداز بهتری دارد.[۱۰۶]

اپیدمیولوژی (همه گیر شناسی)[ویرایش]

سال زندگی تنظیم شده برای ناتوانی برای اسکیزوفرنی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر از در سال ۲۰۰۴.
     no data      ≤ ۱۸۵      185–197      197–207      207–218      218–229      229–240
     240–251      251–262      262–273      273–284      284–295      ≥ ۲۹۵

حدود ۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود[۲] یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند،[۱۰۷] اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد[۳]- اوج سن شروع، ۲۰ - ۲۸ سال برای مردان و ۲۶ - ۳۲ سال برای زنان است.[۱۰۸] در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از،[۱۰۹] بدو میان سالی – کهن سالی می‌باشد.[۱۱۰] علی‌رغم دانش دریافت شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.

پیشینه[ویرایش]

علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود. ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته به روان‌گسیختگی ((جنون جوانی)) می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست.[۱۱۱][۱۱۲] پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.

در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.[۱۱۳]

در اواخر قرن نونزدهم امیل کرپلین، روانپزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان باز می‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روانپزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.[۱۱۴]

منابع[ویرایش]

  1. "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. انتشارات دانشگاه آکسفورد, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29 June 2010prepaid subscription only
  2. ۲٫۰۰ ۲٫۰۱ ۲٫۰۲ ۲٫۰۳ ۲٫۰۴ ۲٫۰۵ ۲٫۰۶ ۲٫۰۷ ۲٫۰۸ ۲٫۰۹ ۲٫۱۰ ۲٫۱۱ ۲٫۱۲ ۲٫۱۳ ۲٫۱۴ ۲٫۱۵ ۲٫۱۶ ۲٫۱۷ ۲٫۱۸ ۲٫۱۹ ۲٫۲۰ van Os J, Kapur S. Schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ ۳٫۱۱ ۳٫۱۲ Picchioni MM, Murray RM. Schizophrenia. BMJ. 2007;335(7610):91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ Becker T, Kilian R. Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 2006;429(429):9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
  5. Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ. Psychiatric comorbidities and schizophrenia. Schizophr Bull. 2009;35(2):383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMID 19011234.
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 9780721680538. p. 638.
  7. Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 9780632063888. p. 21.
  8. Brunet-Gouet E, Decety J. Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies. Psychiatry Res. 2006;148(2–3):75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
  9. Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 9780632063888. p. 481.
  10. Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J. The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders. Schizophr Bull. 2010;36(2):231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. . North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
  12. Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. . Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders. Psychiatric Times. 2008;25(3).
  13. Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. . Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals. Schizophrenia Research. 2006;84(1):67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
  14. Parnas J, Jorgensen A. Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum. British Journal of Psychiatry. 1989;115:623–7. PMID 2611591.
  15. Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". In Siegal, George J; Albers, R. Wayne; Brady, Scott T et al (Textbook). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th ed.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. p. 876. ISBN 0-12-088397-X. 
  16. Clinical Psychopathology. 5 ed. New York: Grune & Stratton; 1959.
  17. Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J. The diagnostic status of first-rank symptoms. Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.
  18. Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2002. ISBN 0-7020-2627-1.
  19. Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  20. ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 299
  21. Velligan DI and Alphs LD. Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. March 1, 2008;25(3).
  22. ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ ۲۲٫۲ ۲۲٫۳ Smith T, Weston C, Lieberman J. Schizophrenia (maintenance treatment). Am Fam Physician. 2010;82(4):338–9. PMID 20704164.
  23. Drake RJ, Lewis SW. Early detection of schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2005;18(2):147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
  24. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ. Recent advances in the genetics of schizophrenia. Hum. Mol. Genet.. 2003;12 Spec No 2:R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  25. ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W. Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies. Int. J. Drug Policy. 2010;21(1):10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  26. O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ. Genetics of psychosis; insights from views across the genome. Hum. Genet.. 2009;126(1):3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
  27. Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone. The British Journal of Psychiatry. 2010;196:92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.
  28. Crow TJ. The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language. Schizophrenia Research. 2008;102(1–3):31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
  29. Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press; 2008. ISBN 1593856520. p. 22–23.
  30. Van Os J. Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of Psychiatry. 2004;184(4):287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  31. Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS. Migration and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2007;20(2):111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
  32. ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ Gregg L, Barrowclough C, Haddock G. Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev. 2007;27(4):494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  33. Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.. Archives of general psychiatry. 2011 Feb 7. PMID 21300939.
  34. ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Leweke FM, Koethe D. Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction. Addict Biol. 2008;13(2):264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  35. Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. . Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 2007;370(9584):319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
  36. Sewell, RA; Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). "Cannabinoids and psychosis". International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2): 152–62. DOI:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. 
  37. ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ Henquet, C; Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008 Nov). "Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis". Schizophrenia bulletin 34 (6): 1111–21. DOI:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841. 
  38. Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). "Cannabis and psychosis: what is the link?". Journal of psychoactive drugs 39 (2): 131–42. DOI:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. 
  39. Larson, Michael. WebMD. Alcohol-Related Psychosis; 2006-03-30 [cited September 27, 2006].
  40. Sagud, M; Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009 Sep). "Smoking and schizophrenia". Psychiatria Danubina 21 (3): 371–5. PMID 19794359. 
  41. Yolken R.. Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus.. Herpes. 2004;11(Suppl 2):83A–88A. PMID 15319094.
  42. Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. . What causes the onset of psychosis?. Schizophr. Res.. 2005;79(1):23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
  43. Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R. Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol. 2007;46(Pt 2):155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  44. Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research. 2005;74(1):15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  45. Cohen AS, Docherty NM. Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2004;69(1):7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  46. Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping. Schizophrenia Research. 2003;60(2–3):271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  47. Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al. . Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophr. Res.. 2006;86(1–3):181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
  48. Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy. 2004;18(3):281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  49. Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science. 2006;10(5):219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  50. Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G. Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther. 2007;45(1):89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  51. Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P. Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
  52. Kircher, Tilo and Renate Thienel. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier; 2006. ISBN 0444528768. Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia. p. 302.
  53. Coyle 2006, p. 878
  54. Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):3–8. PMID 16965182.
  55. Insel TR. Rethinking schizophrenia. Nature. 2010;468(7321):187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  56. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. . Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
  57. Jones HM, Pilowsky LS. Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry. 2002;181:271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  58. Konradi C, Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics. 2003;97(2):153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  59. Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA. Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers. Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  60. Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1003:318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  61. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005;72(2–3):225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  62. Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. . Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 2005;59(3):209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  63. ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ ۶۳٫۲ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000 [cited 2008-07-04]. ISBN 0-89042-024-6. Schizophrenia.
  64. American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  65. ۶۵٫۰ ۶۵٫۱ The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders [pdf]; p. 26.
  66. Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 1983 [cited 2008-02-24];34:322–28.
  67. McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 1987;44(2):143–8. PMID 3813809.
  68. Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).
  69. Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  70. de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al. . Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 2009;119(6):426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
  71. ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (February 2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J Psychiatry 184 (2): 110–7. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. 
  72. Arendt, M; Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005 Dec). "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases". The British journal of psychiatry: the journal of mental science 187 (6): 510–5. DOI:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402. 
  73. Kirkbride, JB; Jones, PB (2011 Mar). "The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?". Schizophrenia bulletin 37 (2): 262–71. DOI:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748. 
  74. McGrath, JJ; Lawlor, DA (2011 Dec 1). "The search for modifiable risk factors for schizophrenia". The American Journal of Psychiatry 168 (12): 1235–8. DOI:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665. 
  75. McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.. American Journal of Psychiatry. 2007;164(3):437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  76. Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  77. National Collaborating Centre for Mental Health. Gaskell and the British Psychological Society. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care [PDF]; 2009-03-25 [cited 2009-11-25].
  78. Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research. 2008;100(1–3):4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
  79. ۷۹٫۰ ۷۹٫۱ Leucht, Stefan; Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1 May 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. DOI:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. 
  80. Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(3):345–57. PMID 20954430.
  81. ۸۱٫۰ ۸۱٫۱ Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 2007;75(12):1821–9. PMID 17619525.
  82. Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.
  83. Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al. . World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res.. ۲۰۰۸;100(۱–۳):۲۰–۳۸. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.
  84. ۸۴٫۰ ۸۴٫۱ Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):590–2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448.
  85. Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 2004;65(4):464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
  86. ۸۶٫۰ ۸۶٫۱ McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 5:15–8. PMID 16822092.
  87. Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;12:CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
  88. ۸۸٫۰ ۸۸٫۱ Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia.. Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  89. Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. . The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull. 2010;36(1):48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.
  90. Lynch D, Laws KR, McKenna PJ. Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials. Psychol Med. 2010;40(1):9–24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688.
  91. Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C. Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
  92. Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  93. Ruddy RA, Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  94. Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen. Psychiatry. 2007;64(10):1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  95. Ustun TB. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. لنست. 1999;354(9173):111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  96. Warner R. Recovery from schizophrenia and the recovery model. Curr Opin Psychiatry. 2009;22(4):374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
  97. Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med. 2006;36(10):1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
  98. Isaac M, Chand P, Murthy P. Schizophrenia outcome measures in the wider international community. Br J Psychiatry Suppl. 2007;50:s71–7. PMID 18019048.
  99. Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O. Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophr Bull. 2008;34(2):229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMID 17905787.
  100. Burns J. Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 2009;12(3):200–5. PMID 19894340.
  101. Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM. The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General Psychiatry. 2005;62(3):247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
  102. ۱۰۲٫۰ ۱۰۲٫۱ Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P. Suicide in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2010;10(7):1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  103. ۱۰۳٫۰ ۱۰۳٫۱ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 304
  104. De Leon J, Diaz FJ. A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors. Schizophrenia research. 2005;76(2-3):135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
  105. ۱۰۵٫۰ ۱۰۵٫۱ Keltner NL, Grant JS. Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette. Perspectives in Psychiatric Care. 2006;42(4):256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  106. American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 314
  107. World Health Organization. Schizophrenia; 2011 [cited February 27, 2011].
  108. Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. The British Journal of Psychiatry. 1991;159:790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
  109. Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R. Childhood-onset schizophrenia: research update. Canadian Journal of Psychiatry. 2001;46(10):923–30. PMID 11816313.
  110. Hassett Anne, et al. (eds). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis.; 2005. ISBN 1841843946. p. 6.
  111. اسکیزوفرنی (جنون جوانی) http://www.ravanpajoh.com/index.php?option=com_content&task=view&id=1519&Itemid=65
  112. پیدا و پنهان اسکیزوفرنی http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=100470
  113. موللی ۱۱۸
  114. موللی ۱۱۸

مطالعهٔ بیشتر[ویرایش]