فشار خون بالا

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
فشار خون بالا
فشارسنج دیجیتال با کاف که برای نمونه، فشار سیستولی را ۱۵۸ و فشار دیاستولی را ۹۹ میلی‌متر جیوه و ضربان قلب را ۸۰ ضربه در دقیقه نشان می‌دهد.
آی‌سی‌دی-۱۰ I10,I11,I12,
I13,I15
آی‌سی‌دی-۹ 401
اُمیم ۱۴۵۵۰۰
دادگان بیماری‌ها ۶۳۳۰
مدلاین پلاس ۰۰۰۴۶۸
ای‌مدیسین med/۱۱۰۶ ped/۱۰۹۷ emerg/۲۶۷
پیشنت پلاس فشار خون بالا
سمپ D006973

فشار خون بالا یا پرفشاری خون (به انگلیسی: Hypertention) که گاهی به آن پرفشاری شریانی گفته می‌شود، یک بیماری مزمن است که در آن فشار خون در شریان‌ها بالا می‌رود. به دنبال این افزایش فشار، قلب باید برای حفظ گردش خون در رگ‌های خونی شدیدتر از حالت طبیعی فعالیت کند. فشار خون شامل دو مقیاس سیستولی و دیاستولی است که وابسته به انقباض (سیستول) یا شل شدن (دیاستول) ماهیچه قلب بین ضربان‌ها می‌باشند. در حالت استراحت، فشار خون طبیعیِ سیستولی (یا حداکثر فشار خون) بین ۱۰۰ تا ۱۴۰ میلی‌متر جیوه و فشار خون طبیعی دیاستولی (یا حداقل فشار خون) بین ۶۰ تا ۹۰ میلی‌متر جیوه است. در صورتی که فشار خون بطور مزمن برابر یا بیش از ۱۴۰ بر روی ۹۰ میلی‌متر جیوه باشد، فرد از فشار خون بالا رنج می‌برد.

پرفشاری خون در یکی از دو گروه پرفشاری اولیه یا پرفشاری ثانویه قرار می‌گیرد. حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد از نوع پرفشاری اولیه هستند و این بدان معناست که هیچ دلیل پزشکی مشخصی برای آن وجود ندارد.[۱] ۵ تا ۱۰ درصد دیگر از نوع پرفشاری ثانویه هستند که شرایط تاثیر گذار بر کلیه‌ها، شریان‌ها، قلب یا دستگاه غدد درون ریز باعث ایجاد آن می‌شوند.

در برخی موارد بالا رفتن فشار خون باعث خون‌ریزی مغزی می‌شود.[۲] پرفشاری خون عامل خطر عمده در سکته مغزی، سکته قلبی (حملات قلبی)، نارسایی قلب، آنوریسم‌های شریانی (به عنوان مثال، آنوریسم آئورتبیماری شریان‌های پیرامونی و دلیل بیماری‌های مزمن کلیه است. حتی افزایش خفیف فشار خون شریانی نیز با کاهش امید به زندگی مرتبط است. تغییر رژیم غذایی و روش زندگی می‌تواند در کنترل فشار خون موثر بوده و خطر عوارض ناشی از آن را بر سلامتی کاهش دهد. با این حال، درمان دارویی غالباً برای افرادی که تغییر روش زندگی در آنها بی تاثیر بوده و یا کافی نبوده است، ضروری می‌باشد.

طبقه بندی[ویرایش]

طبقه بندی (بر اساسJNC7–

هفتمین گزارش
کمیته ملی مشترک
پیشگیری، تشخیص، سنجش
و درمان فشار خون بالا)[۳]

فشار سیستولی فشار دیاستولی
میلی‌متر جیوه کیلوپاسکال میلی‌متر جیوه کیلوپاسکال
طبیعی ۹۰–۱۱۹ ۱۲–۱۵٫۹ ۶۰–۷۹ ۸٫۰–۱۰٫۵
پیش پرفشاری خون ۱۲۰–۱۳۹ ۱۶٫۰–۱۸٫۵ ۸۰–۸۹ ۱۰٫۷–۱۱٫۹
مرحله ۱ پرفشاری خون ۱۴۰–۱۵۹ ۱۸٫۷–۲۱٫۲ ۹۰–۹۹ ۱۲٫۰–۱۳٫۲
مرحله ۲ پرفشاری خون ≥۱۶۰ ≥۲۱٫۳ ≥۱۰۰ ≥۱۳٫۳
پرفشاری خون
سیستولی ایزوله
≥۱۴۰ ≥۱۸٫۷ <۹۰ <۱۲٫۰

افراد بالغ[ویرایش]

از ۱۸ سال به بالا، پرفشاری خون با اندازه گیری فشار خون سیستولی و یا دیاستولی که به طور مزمن بالاتر از مقدار طبیعی مجاز (یعنی فشار سیستولی ۱۳۹ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولی ۸۹ میلی‌متر جیوه) باشد تعیین می‌شود: رجوع کنید به جدول — طبقه بندی (JNC7)). اگر سنجش‌ها بصورت اندازه گیری ۲۴ ساعتهٔ فشار خون متحرک یا اندازه گیری خانگی باشند، از مرزهای پایین تر (فشار سیستولی ۱۳۵ میلی‌متر جیوه یا فشار دیاستولی ۸۵ میلی‌متر جیوه) استفاده می‌شود.[۴] دستورالعمل‌های بین‌المللی اخیر در مورد پرفشاری خون نیز طبقه بندی‌هایی زیرِ دامنهٔ پرفشاری خون ایجاد کرده‌اند تا زنجیرهٔ خطر را با فشار خون‌های بالاتر از دامنه طبیعی نشان دهند. گزارش JNC۷ در سال ۲۰۰۳[۳] از اصطلاح پیش پرفشاری خون برای فشار خون‌های در دامنهٔ فشار سیستولی ۱۲۰ تا ۱۳۹ میلی‌متر جیوه و/یا فشار دیاستولی ۸۰ تا ۸۹ میلی‌متر جیوه استفاده می‌کند، در حالیکه دستورالعمل ESH-ESC در سال ۲۰۰۷[۵] و دستورالعمل BHS IV در سال ۲۰۰۴[۶] طبقات مطلوب، طبیعی و طبیعیِ بالا را در تقیسم بندی جزئیِ فشار خون‌های زیر فشار سیستولی ۱۴۰ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولی ۹۰ میلی‌متر جیوه بکار می‌گیرند. پرفشاری خون براساس گزارش JNC۷ به این صورت طبقه بندی جزئی می‌شود: پرفشاری خون مرحله ۱، پرفشاری خون مرحله ۲ و پرفشاری خون سیستولی ایزوله. پرفشاری خون سیستولی ایزوله به فشار خون سیستولی بالایی گفته می‌شود که فشار خون دیاستولی در آن طبیعی بوده و در افراد مسن شایع است.[۳] دستور العمل ESH-ESC در سال ۲۰۰۷[۵] و دستور العمل BHS IV در سال ۲۰۰۴[۶]، فشار خون مرحله سومی (مرحله ۳) را برای افرادِ دارای فشار خون سیستولی بالای ۱۷۹ میلی متر جیوه یا فشار خون دیاستولی بیش از ۱۰۹ میلی متر جیوه تعریف می‌کند. اگر درمان دارویی، فشار خون را تا سطوح طبیعی کاهش ندهد، پرفشاری خون در طبقه "مقاوم" جای می‌گیرد.[۳]

نوزادان و اطفال[ویرایش]

پرفشاری خون در نوزادان نادر بوده و در حدود ۰٫۲ تا ۳ درصد از نوزادان را شامل می‌شود. فشار خون نوزادان سالم بطور منظم اندازه گیری نمی‌شود.[۷] پرفشاری خون در نوزادانِ پر خطر، شایع تر است. عوامل گوناگونی نظیر سن بارداری، سنِ پس از لقاح و وزن تولد باید در هنگام تشخیص فشار خون طبیعی در یک نوزاد در نظر گرفته شوند.[۷]

کودکان و نوجوانان[ویرایش]

پرفشاری خون در کودکان و نوجوانان کاملاً شایع بوده (۲ تا ۹ درصد بسته به سن، جنسیت و قومیت)[۸] و با خطرات طولانی مدتِ بیماری مرتبط است.[۹] در این مورد توصیه می‌شود که فشار خون کودکان بالای ۳ سال به طور منظم در هر معاینه پزشکی یا چکاپ اندازه گیری شود. پیش از تشخیص پرفشاری خون در یک کودک، فشار خون بالای او در معاینات مکرر نشان داده می‌شود.[۹] در دوران کودکی، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و پرفشاری خون در کودکان بصورت فشار خون سیستولی یا دیاستولیِ متوسط و در سه یا بیش از سه مورد برابر یا بیش از ۹۵ درصد بالای میزان متناسب با جنسیت، سن و قدِ کودک است. پیش پرفشاری خون در کودکان به عنوان فشار خون سیستولی یا دیاستولی متوسط تعریف می‌شود که برابر با بیش از ۹۰ درصد، اما کمتر از ۹۵ درصد بالای میزان متناسب با شرایط کودک است.[۹] در مورد نوجوانان، پیشنهاد می‌شود که برای تشخیص و طبقه بندی پرفشاری خون یا پیش پرفشاری خون از معیارهای مربوط به افراد بالغ استفاده شود.[۹]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

پرفشاری خون به ندرت علائمی از خود نشان می‌دهد و تشخیص آن معمولاً از طریق آزمایش، یا در حین درمان یک بیماری دیگر صورت می‌گیرد. برخی افراد مبتلا به فشار خون بالا، دارای علائمی نظیر سردرد (به ویژه در پشت سر و در هنگام صبح) و همچنین احساس سبکی سر، تهوع، وزوز گوش (بصورت همهمه یا سوت کشیدن)، تاری دید یا غش کردن می‌باشند.[۱۰]

در آزمایش بالینی در صورت تشخیص رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون در معاینهٔ تهِ چشم از طریق افتالموسکوپی (مشاهدهٔ پشت چشم)، وجود پرفشاری خون مشکوک خواهد بود.[۱۱] اصولاً، شدتِ تغییرات رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون به درجات ۱ تا ۴ تقسیم می‌شود، اما تشخیص انواع خفیف ترِ آن می‌تواند مشکل باشد.[۱۱] نتایج افتالموسکوپی می‌تواند بیانگر مدت ابتلای فرد به پرفشاری خون نیز باشد.[۱۰]

پرفشاری خون ثانویه[ویرایش]

برخی دیگر از نشانه‌ها و علائم می‌توانند نشانگر پرفشاری خون ثانویه باشند که همان پرفشاری خونِ ناشی از دلیل مشخصی نظیر بیماری‌های کلیوی یا بیماری‌های غدد درون ریز می‌باشد. به عنوان مثال، چاقی سینه و شکم، عدم تحمل گلوکز، صورت ماه (یک نشانهٔ بیماری که صورت فرد گرد و پف کرده می‌شود)، "قوز بوفالو" و ترک‌های کبود نشانگر وجود سندرم کوشینگ می‌باشند.[۱۲] بیماری تیروئید و آکرومگالی نیز می‌توانند با علائم و نشانه‌های مشخص باعث بروز پرفشاری خون شوند.[۱۲] سر و صدای شکمی می‌تواند نشانهٔ تنگی شریان کلیه (تنگی شریان‌های تغذیه کنندهٔ کلیه‌ها) باشد. کاهش فشار خون در پاها یا کندی یا توقف ضربان شریان‌های ران می‌تواند نشانهٔ تنگی شریان آئورت (تنگی شریان آئورت اندکی پس از جدا شدن از قلب) باشد. در پرفشاری خونی که به طور عمده با سردرد، لرزش، رنگ پریدگی و تعرق زیاد تغییر می‌کند، باید به وجود فئوکروموسیتوما مشکوک بود.[۱۲]

بحران‌های پرفشاری خون[ویرایش]

افزایش شدید فشار خون (برابر یا بیش از فشار سیستولی ۱۸۰ یا فشار دیاستولی ۱۱۰ که گاهی پرفشاری بدخیم یا پرفشاری شدید خون نامیده می‌شود) به "بحران پرفشاری خون" اطلاق می‌شود. فشار خونِ بالای این سطوح بیانگر خطر بالای عوارض ناشی از آن است. افرادی که فشار خون آنها در این محدوده قرار دارد ممکن است هیچ علائمی نداشته باشند، اما بیش از افراد عادی دچار سردرد (در ۲۲٪ از موارد)[۱۳] و سرگیجه می‌شوند.[۱۰] علائم دیگر بحران پرفشاری خون می‌تواند شامل زوال بینایی، تنگی نفس در اثر نارسایی قلب و یا یک حالت بی قراری عمومی در اثر نارسایی کلیوی باشد.[۱۲] اکثر افراد مبتلا به بحران پرفشاری خون به عنوان بیماران مبتلا به فشار خون بالا شناخته می‌شوند که عوامل دیگری می‌تواند منجر به افزایش ناگهانی فشار خون در آنان شود.[۱۴]

"فوریتِ پرفشاری خون" که در گذشته به آن "پرفشاری بدخیم خون" گفته می‌شد، زمانی رخ می‌دهد که در اثر افزایش شدید فشار خون آسیب مستقیمی متوجهٔ یک یا چند عضو حیاتی بدن شود. این آسیب می‌تواند شامل انسفالوپاتیِ ناشی از پرفشاری خون باشد که در اثر التهاب و نارسایی مغز ایجاد شده و مشخصه‌های آن سردرد و کاهش سطح هوشیاری (گیجی یا خواب آلودگی) است. ادم پاپی (تورم دیسک اپتیک یا اختلالات متوسط تا شدید در عروق شبکیهٔ چشم) و خون ریزی و ترشحات التهابی ته چشم از دیگر نشانه‌های آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن می‌باشند. درد قفسه‌سینه می‌تواند نشانهٔ صدمه به ماهیچهٔ قلب (با احتمال بروز سکته قلبی) یا در برخی مواقع نشانهٔ پارگی آئورت، پارگی دیواره داخلی آئورت باشد. تنگی نفس، سرفه و رگه‌های خونی در خلط از نشانه‌های مشخصِ ادم ریه هستند. این بیماری عبارت است از التهاب بافت ریه در اثر نارسائی بطن چپ که ناتوانی بطن چپ قلب در پمپاژ کافیِ خون از ریه‌ها به داخل سیستم شریانی می‌باشد.[۱۴] همچنین، احتمال بروز اختلال ناگهانی در عملکرد کلیه (نارسایی حاد کلیه) و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (از بین رفتن سلول‌های خونی) نیز وجود دارد.[۱۴] در چنین شرایطی، کاهش سریعِ فشار خون به منظور جلوگیری از پیش رویِ آسیب به اعضای حیاتی بدن انجام می‌گیرد.[۱۴] در مقابل، هیچ شواهدی مبنی بر نیاز به کاهش سریعِ فشار خون در فوریت‌های پرفشاری خون که در آنها هیچ نشانه‌ای از آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن دیده نمی‌شود وجود ندارد. البته کاهش بیش از حدِ فشار خون نیز عاری از خطر نیست.[۱۲] توصیه می‌شود که در فوریت‌های پرفشاری خون با استفاده از داروهای خوراکی در طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت فشار خون به طور تدریجی پایین آورده شود.[۱۴]

بارداری[ویرایش]

پرفشاری خون تقریباً در ۸ تا ۱۰ درصد از بارداری‌ها رخ می‌دهد.[۱۲] اکثر زنان مبتلا به پرفشاری خونِ ناشی از بارداری از قبل مبتلا به پرفشاری خون اولیه می‌باشند. فشار خون بالا در دوران بارداری می‌تواند اولین نشانهٔ پری-اکلامپسیا باشد که مشکلی جدی در نیمهٔ دوم بارداری و چند هفته پس از وضع حمل است.[۱۲] یکی از علائم تشخیصی پری-اکلامپسیا، افزایش فشار خون و وجود پروتئین در ادرار است.[۱۲] پری-اکلامپسیا در حدود ۵ درصد از بارداری‌ها رخ می‌دهد و علتِ ۱۶ درصد از کل مرگ و میرهای ناشی از بارداری در سراسر جهان می‌باشد.[۱۲] پری-اکلامپسیا خطر مرگ نوزاد را نیز دو برابر می‌کند.[۱۲] معمولاً هیچ علائمی در پری-اکلامپسیا وجود ندارد و تشخیص آن از طریق آزمایش‌های معمولی انجام می‌گیرد. شایع ترین علائمی که در پری-اکلامپسیا بروز می‌کنند عبارتند از سردرد، تاری دید (اغلب بصورت مشاهدهٔ "جرقه")، استفراغ، درد و اِدم (التهاب) در بالای معده. پری-اکلامپسیا گاهی اوقات تا وضعیت تهدید کنندهٔ زندگی هم پیش می‌رود که به آن اکلامپسیا می‌گویند. اکلامپسیا یک نوع فوریت پرفشاری خون است و عوارض جدی متعددی دارد. این عوارض شامل از دست دادن بینایی، التهاب مغز، حملات تشنجی یا تشنج، نارسایی کلیه، ادم ریه و انعقاد فراگیر درون رگی (یک نوع اختلال انعقاد خون) می‌باشند.[۱۲][۱۵]

نوزادان و کودکان[ویرایش]

اختلال رشد بچه، تشنج، تحریک پذیری، فقدان انرژی و مشکلات تنفسی[۱۶] نیز با پرفشاری خون در نوزادان و اطفال در ارتباط است. در اطفال بزرگتر و کودکان، پرفشاری خون می‌تواند باعث سردرد، تحریک پذیری بی دلیل، خستگی، اختلال رشد بچه، تاری دید، خونریزی بینی و فلج عصب صورت شود.[۷][۱۶]

عوارض[ویرایش]

نمودار تشریح عوارض اصلی فشار خون بالای مزمن.

پرفشاری خون مهمترین عامل خطرِ قابل پیشگیری در مرگ زودرس در سراسر جهان است.[۱۷] پرفشاری خون باعث افزایش خطرِ بیماری‌ایسکمیک قلب[۱۸]، سکته مغزی[۱۲]، بیماری شریان‌های پیرامونی[۱۹] و دیگر بیماری‌های قلبی عروقی شامل نارسایی قلب، آنوریسم آئورت، تصلب شرایین فراگیر و آمبولی ریه می‌شود.[۱۲] پرفشاری خون همچنین عامل خطر در اختلال شناختی، زوال عقل و بیماری مزمن کلیوی می‌باشد.[۱۲] عوارض دیگر عبارتند از:

سبب شناسی[ویرایش]

پرفشاری خون اولیه[ویرایش]

پرفشاری اولیه (اساسی) شایع ترین نوع پرفشاری خون است که ۹۰ تا ۹۵ درصد از کل موارد پرفشاری خون را شامل می‌شود.[۱] تقریباً در تمام جوامع معاصر، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و خطر ابتلا به پرفشاری خون در سنین بالاتر قابل توجه است.[۲۱] پرفشاری خون ناشی از یک فعل و انفعال پیچیده بین ژن‌ها و عوامل محیطی است. ژن‌های معمولی بیشماری با اثرات ناچیز بر فشار خون[۲۲] و همچنین برخی ژن‌های نادر با اثرات شدید بر فشار خون شناسایی شده‌اند[۲۳]، اما اساس ژنتیکیِ پرفشاری خون هنوز به قدر کافی درک نشده است. عوامل محیطی متعددی بر فشار خون تاثیر می‌گذارند. عواملی که در روش زندگی منجر به کاهش فشار خون می‌شوند عبارتند از کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی[۲۴]، افزایش مصرف میوه و فراورده‌های کم چرب (روش‌های تغذیه‌ای جهت توقف پرفشاری خون (رژیم Dash)). ورزش[۲۵]، کاهش وزن[۲۶] و کاهش مصرف الکل نیز می‌تواند به کاهش فشار خون کمک کند.[۲۷] نقش احتمالی عوامل دیگر نظیر استرس[۲۵]، مصرف کافئین[۲۸] و کمبود ویتامین دی[۲۹] چندان روشن نیست. اینطور تصور می‌شود که مقاومت انسولینی که در افراد چاق شایع بوده و جزئی از سندرم ایکس (یا سندرم متابولیک) می‌باشد نیز در ایجاد پرفشاری خون نقش دارد.[۳۰] مطالعات اخیز نیز شرایطی در اولین سال‌های زندگی (نظیر وزن کم در زمان تولد، سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری و عدم تغذیه با شیر مادر) را به عنوان عوامل خطر در پرفشاری خون اولیه در افراد بالغ ذکر کرده‌اند.[۳۱] با این حال، مکانیسم‌هایی که این شرایط را به پرفشاری خون در افراد بالغ ربط می‌دهند هنوز ناشناخته‌اند.[۳۱]

پرفشاری خون ثانویه[ویرایش]

پرفشاری خون ثانویه از یک دلیل قایل تشخیص ناشی می‌شود. بیماری‌های کلیوی شایع ترین دلایل فرعیِ پرفشاری خون می‌باشند.[۱۲] همچنین پرفشاری خون می‌تواند ناشی از بیماری‌های غدد درون ریز نظیر سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید، آکرومگالی، سندرم کان یا هیپرآلدوسترونیسم، پرکاری پاراتیروئید و فئوکروموسیتوما باشد.[۱۲][۳۲] دلایل دیگر پرفشاری خون ثانویه عبارتند از چاقی، وقفه تنفسی در خواب، بارداری، کوآرکتاسیون آئورت، مصرف بیش از حد شیرین‌بیان و داروهای تجویزی خاص، داروهای گیاهی و داروهای غیر مجاز.[۱۲][۳۳]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

نمودار عوامل موثر در فشار شریانی

در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اساسی) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون ده قلبی نرمال، باعث فشار بالا می‌شود.[۳۴] بنابر شواهد، بر خی از افراد جوانتری که مبتلا به پیش پرفشاری خون یا «پرفشاری خون مرزی» هستند، برون دهیِ قلبی و ضربان قلب بالا و مقاومت محیطی نرمالی دارند. این حالت، پرفشاری خون مرزیِ بیش فعال نامیده می‌شود.[۳۵] مشخصه‌های بارز پرفشاری اولیهٔ مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون دهی قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد.[۳۵] با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد.[۳۶] افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد.[۳۷] کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد.[۳۸] پرفشاری خون با کاهش انعطاف پذیری وریدهای محیطی[۳۹] که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود نیز مرتبط است. با این حال، اینکه افزایش گرفتگی فعّال رگ‌های خونی در پرفشاری خون اولیهٔ مزمن نقش داشته باشد مشخص نیست.[۴۰]

فشار نبض (اختلاف بین فشار خون سیستولی و دیاستولی) در افراد مسنی که مبتلا به پرفشاری خون هستند مکرراً بالا می‌رود. این وضعیت می‌تواند بصورت بالا بودن غیر طبیعیِ فشار سیستولی و نرمال یا پایین بودنِ فشار دیاستولی باشد. این حالت را پرفشاری خون سیستولی ایزوله می‌نامند.[۴۱] فشار نبض بالا در افراد مسن تری که مبتلا به پرفشاری خون یا پرفشاری خون سیستولی ایزوله هستند، با افزایش سختی شریانی تشریح می‌شود که بطور بارز با افزایش سن در ارتباط بوده و ممکن است با فشار خون بالا بدتر شود.[۴۲]

مکانیسم‌های بسیاری مطرح شده‌اند که می‌توانند باعث افزایش مقاومت در سیستم شریانی در پرفشاری خون شوند. اکثر شواهد بیانگر یک یا هر دو مورد از این دلایل هستند:

این مکانیسم‌ها با هم تناقضی ندارند و ممکن است که هر دو مکانیسم تا حدی در اکثر موارد پرفشاری خون اولیه نقش داشته باشند. همچنین گفته می‌شود که اختلال عملکرد عروق (اختلال عبور خون درون رگ) و التهاب عروقی نیز می‌توانند مقاومت محیطی و آسیب عروقی را در پرفشاری خون افزایش دهند.[۴۵][۴۶]

تشخیص[ویرایش]

نمونه آزمایش‎های انجام گرفته در پرفشاری خون
سیستم آزمایش‎ها
کلیوی آنالیز میکروسکوپی ادرار، پروتئین در ادرار، بی یو ان (نیتروژن اوره خون) و/یا کراتینین سرم خون
غدد درون‌ریز سدیم، پتاسیم، کلسیمِ سرم خون، تی اس اچ (هورمون محرکه تیروئید)
متابولیک قند خون ناشتا، کلسترول تام،

کلسترول اچ دی ال و ال دی ال، سطح تری‌گلیسرید

سایر هماتوکریت، نوار قلب و رادیوگرافی قفسهٔ سینه
منابع: اصول طب داخلی هریسون[۴۷] سایرین[۴۸][۴۹][۵۰][۵۱][۵۲]

پرفشاری خون زمانی تشخیص داده می‌شود که بیمار فشار خون بالای مزمن داشته باشد. اصولاً[۴] این تشخیص نیازمند سه بار اندازه گیری فشار خون در بازه‌های یک ماهه می‌باشد.[۵۳] ارزیابی اولیه بیماران مبتلا به پرفشاری خون شامل بررسی شرح‌حال کامل بیمار و آزمایش بالینی است. با در دسترس بودنِ اندازه گیری‌های ۲۴ ساعتهٔ فشار خون متحرک و دستگاه‌های خانگی اندازه گیری فشار خون، اهمیت اجتناب از تشخیص نادرستِ پرفشاری خون در بیمارانی که تحت تاثیر سندرم لباس سفید قرار می‌گیرند منجر به تغییر اصول مقدماتی اندازه گیری فشار خون شده است. در انگلستان، بهترین روش کنونی انجام یکبار اندازه گیری فشار خون متحرک است. پیگیری مجدد نیز امکان پذیر است اما به روشی نه چندان مطلوب و از طریق اندازه گیری خانگی فشار خون در طول مدت هفت روز.[۴]

وقتی تشیخص پرفشاری خون قطعی شد، پزشکان سعی می‌کنند تا دلیل بروز این بیماری را بر اساس عوامل خطر و علائم دیگر (در صورت وجود) شناسایی کنند. پرفشاری خون ثانویه در کودکانی که در سنین پیش از بلوغ به سر می‌برند شایع تر است و در اکثر موارد از بیماری کلیوی ناشی می‌شود. پرفشاری خون اولیه یا اساسی در نوجوانان شایع تر بوده و عوامل خطر چندگانه‌ای دارد که شامل چاقی و سابقهٔ پرفشاری خون در خانواده می‌باشد.[۵۴] از تست‌های آزمایشگاهی برای شناسایی دلایل احتمالی پرفشاری خون ثانویه و تشخیص اینکه آیا پرفشاری خون باعث آسیب به قلب، چشم‌ها و کلیه‌ها شده است نیز استفاده می‌شود. آزمایش‎های دیگری نیز در مورد سطوح دیابت و کلسترول بالا انجام می‌گیرد، چون این بیماری‌ها در ایجاد بیماری‌های قلبی عامل خطر محسوب شده و ممکن است نیاز به درمان داشته باشند.[۱]

آزمایش کراتینین در سرم خون برای بررسی وجود بیماری‌های کلیوی که ممکن است دلیل ایجاد پرفشاری خون و یا ناشی از آن باشند، انجام می‌گیرد. انجام آزمایش کراتینین سرم خون به تنهایی ممکن است تخمین میزان تصفیه گلومرولی را دست بالا بگیرد. دستورالعمل‌های اخیر، طرفدار کاربرد معادلات پیش بینی کننده نظیر فرمول تغییر رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD) جهت تخمین میزان تصفیه گلومرولی (eGFR) می‌باشند.[۳] eGFR همچنین یک اندازه گیری مبنا از کارکرد کلیه ارائه می‌کند که می‌توان از آن برای بررسی عوارض داروهای خاصِ ضدِ پرفشاری خون بر عملکرد کلیه استفاده کرد. آزمایش وجود پروتئین در نمونه‌های ادرار نیز به عنوان یک نشانه فرعیِ بیماری‌های کلیوی به کار می‌رود. تست نوار قلب (EKG/ECG) برای بررسی اینکه قلب در اثر فشار خون بالا تحت فشار نباشد انجام می‌گیرد. این تست می‌تواند ضخیم شدنِ ماهیچه قلب (هایپرتروفی بطن چپ) و اینکه آیا قلب سابقه یک اختلال خفیف نظیر حملهٔ قلبی خاموش داشته است را نشان دهد. رادیوگرافی قفسه سینه یا اکوکاردیوگرافی نیز می‌تواند برای بررسی علائم بزرگی قلب یا آسیب به قلب انجام گیرد.[۱۲]

پیشگیری[ویرایش]

تعداد افراد مبتلا به پرفشاری خون که از بیماری خود اطلاع ندارند، قابل توجه است.[۵۵] شاخص‌هایی که کل افراد مبتلا به پرفشاری خون را مورد توجه قرار می‌دهند مستلزم کاهش عواقب فشار خون بالا و کاهش نیاز به درمان با داروهای ضد پرفشاری خون می‌باشند. تغییر روش زندگی برای کاهش فشار خون، پیش از شروع درمان دارویی توصیه می‌شود. دستورالعمل‌های انجمن پرفشاری خون بریتانیا در سال ۲۰۰۴[۵۵] تغییراتی را در روش زندگی پیشنهاد کرده است که مطابق با دستور العمل‌های ذکر شده در برنامه آموزش ملی ایالات متحده آمریکا در سال ۲۰۰۲ در رابطه با فشار خون بالا[۵۶] می‌باشد که با هدف پیشگیری اولیه پرفشاری خون ارائه شد:

  • حفظ وزن طبیعی بدن (به عنوان مثال، شاخص توده بدن: ۲۰ تا ۲۵ کیلوگرم بر متر مربع).
  • کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی تا زیر ۱۰۰ میلی مولار در روز (زیر ۶ گرم نمک طعام یا زیر ۲٫۴ گرم سدیم در روز).
  • انجام منظم ورزش‌های ایروبیک نظیر تند راه رفتن (تا ۳۰ دقیقه در روز، اکثر روزهای هفته).
  • محدود کردن مصرف الکل؛ حداکثر ۳ واحد در روز برای مردان و دو واحد برای زنان.
  • مصرف زیاد میوه و سبزیجات (به عنوان مثال، حداقل ۵ وعده در روز).

تغییرات موثر در روش زندگی می‌تواند فشار خون را به اندازه یک داروی تجویزیِ ضدِ پرفشاری خون کاهش دهد. ترکیبی از دو یا چند تغییر در روش زندگی می‌تواند حتی نتایج بهتری هم داشته باشد.[۵۵]

کنترل[ویرایش]

تغییر روش زندگی[ویرایش]

اولین نوع درمان پرفشاری خون همان تغییرات پیشگیرانهٔ روش زندگی است[۵۷] و شامل تغییر رژیم غذایی[۵۸]، ورزش و کاهش وزن است. تمام این تغییرات به طور قابل توجهی در کاهش فشار خون افراد مبتلا به پرفشاری خون موثر بوده‌اند.[۵۹] اگر پرفشاری خون به قدری بالا باشد که نیاز به استفاده از دارو باشد، تغییر روش زندگی نیز همچنان توصیه می‌شود. برنامه‌های متفاوتی برای کاهش استرس روانی طراحی شده‌اند نظیر تبلیغات برای بایوفیدبک، تمرین تمدد اعصاب یا مدیتیشن جهت کاهش پرفشاری خون. با این حال، مطالعات علمی در این مورد عموماً کارایی این روش‌ها را تایید نمی‌کنند چون این مطالعات کلاً کیفیت پایینی دارند.[۶۰][۶۱][۶۲]

تغییر رژیم غذایی نظیر یک رژیم غذایی کم نمک بسیار موثر است. یک رژیم طولانی مدتِ کم نمک (بیش از ۴ هفته) در بین نژاد سفید پوست چه در افراد مبتلا به پرفشاری خون و چه در افراد سالم در کاهش فشار خون موثر است.[۶۳] همچنین رژیم DASH که یک رژیم غذایی غنی از خشکبار، غلات کامل، ماهی، گوشت سفید، میوه و سبزیجات بوده و توسط مؤسسه ملی قلب، شش، و خون ایالات متحده آمریکا ترویج داده شده است، فشار خون را کاهش می‌دهد. مشخصهٔ اصلی این برنامه محدود کردن مصرف نمک است و با این وجود، رژیمی غنی از پتاسیم، منگنز، کلسیم، و پروتئین می‌باشد.[۶۴]

داروها[ویرایش]

چندین گروه از داروها، که به طور کلی به آنها داروهای ضد فشار خون می‌گویند، امروزه برای درمان پرفشاری خون وجود دارند. در هنگام تجویز دارو، بیماری قلبی-عروقی فرد (از جمله، خطر آنفارکتوس میوکارد و سکته) و فشار خون در نظر گرفته می‌شوند. .[۶۵]. اگر درمان دارویی آغاز شده است، گزارش هفتم انستیتوی ملی قلب، ریه، و خون، کمیته ملی فشار خون بالا (JNC-7)[۳] توصیه می‌کند که پزشک بر پاسخ به درمان نظارت کرده و هر گونه واکنش معکوس ناشی از درمان را بررسی کند. کاهش فشار خون به اندازه ۵ میلی متر جیوه، می‌تواند خطر سکته را تا ۳۴٪ و خطر بیماری قلبی ایسکمیک را تا ۲۱٪ کاهش دهد. کاهش فشار خون می‌تواند به کاهش احتمال جنون، نارسایی قلبی، و مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی-عروقی نیز منجر شود.[۶۶]. هدف از درمان باید کاهش فشار خون به کمتر از ۱۴۰/۹۰؛ میلی متر جیوه برای اکثر افراد، و پایین تر از آن برای افراد مبتلا به دیابت یا بیماری کلیوی باشد. برخی متخصصان دارویی توصیه کردند که سطوح زیر ۱۲۰/۸۰ میلی متر جیوه نگه داشته شوند.[۶۵][۶۷]. اگر اهداف مربوط به فشار خون برآورده نشد، درمان بیشتری لازم است. .[۶۸].

راهکارها در مورد انتخاب دارو و چگونگی اتخاذ بهترین تصمیم برای زیرگروه‌های مختلف در طول زمان دستخوش تغغیر شده و در کشورهای مختلف متغیر است. کارشناسان در مورد بهترین دارو به توافق نرسیده‌اند. .[۶۹] تعاونی Cochrane، سازمان بهداشت جهانی، و راهکارهای ایالات متحده دوز کم داروهای ادرار آوربا پایه تیازید را به عنوان درمان اولیه برگزیده تایید می‌کنند.[۷۰][۶۹]. راهکارهای بریتانیا برای افراد بالای ۵۵ سال یا از نژاد آفریقایی یا کارائیبی، بر بلوک کننده‌های کانال کلسیم (CCB) تاکید می‌کند. این راهکارها بازدارنده‌های آنزیم تبدیل کننده آنژیو تنسین (ACEI)ها را به عنوان درمان برگزیده اولیه برای افراد جوانتر توصیه می‌کند. .[۷۱] در ژاپن با یکی از این شش دسته دارویی شروع می‌کنند که شامل این موارد هستند: CCB، ACEI/ARB، دیورتیک‌های تیازیدی، بلوک]] کننده‌های بتاوبلوک کننده‌های آلفا[[که معقول تلقی شده‌اند. در کانادا، همه این موارد دارویی به جز بلوک کننده‌های آلفا در اولین موقعیت ممکن توصیه شده‌اند.[۶۹]

ترکیب داروها[ویرایش]

برخی افراد به بیش از یک دارو برای کنترل پرفشاری خون خود نیاز دارند. JNC7[۳] and ESH-ESC guidelines[۵] در آغاز درمان استفاده از دو دارو را زمانی که فشار خون ۲۰ میلی متر جیوه بالاتر ازفشار سیستولیک یا ۱۰ میلی متر جیوه بالاتر از فشار دیاستولیک است، توصیه می‌شود. ترکیب‌های برگزیده، بازدارنده‌های سیستم رنین-آنژیو تنسین و بلوک کننده‌های کانال کلسیم، یا بازدارنده‌های سیستم رنین-آنژیو تنسین و داروهای ادرار آور هستند.[۷۲]. ترکیب‌های تایید شده شامل موارد زیر هستند:

  • بلوک کننده‌های کانال کلسیم و داروهای ادرار آور
  • بلوک کننده‌های بتا و داروهای ادرار آور
  • بلوک کننده‌های کانال کلسیم دی هیدروپریدینی و بلوک کننده‌های بتا
  • بلوک کننده‌های کانال کلسیم دی هیدروپریدین همراه با وراپامیل یا دیلتیازم

ترکیب‌های رد شده شامل موارد زیر است:

  • بلوک کننده‌های کانال کلسیم غیر دی هیدروپریدینی (مانند وراپامیل و دیلتیازم) و بلوک کننده‌های بتا
  • بلوک دوگانه سیستم رنین- آنژیوتنسین (مثلاً، بازدارنده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتنسین+ بلوک کننده گیرنده آنژیوتنسین)
  • بلوک کننده‌های سیستم رنین-آنژیوتنسین و بلوک کننده‌های بتا
  • بلوک کننده‌های بتا و داروهای ضد گیرنده‌های آدرنالین[۷۲]

به دلیل خطر بالای نارسایی حاد کلیه، درصورت امکان، از ترکیب یک بازدارنده ACE یا ضد گیرنده II آنژیوتنسین، یک داروی ادرار آور و یک داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (از جمله بازدارنده‌های انتخابی COX-۲ و داروهای بدون نسخه مثل ایبوپروفن) اجتناب کنید. در متون پزشکی استرالیا، به این ترکیب "تصادم سه گانه" می‌گویند.[۵۷] قرص‌هایی حاوی ترکیبات ثابتی از دو گروه از داروها موجود است. گر چه این قرص‌ها مناسب هستند، بهترین وضعیت مصرف بر اساس ویژگی‌های فردی مشخص می‌شود.[۷۳].

افراد مسن[ویرایش]

درمان پرفشاری متوسط یا شدید خون نرخ مرگ و میر و اثرات جانبی قلبی-عروقی را در افراد ۶۰ ساله و مسن تر کاهش می‌دهد.[۷۴]. در افراد بالای ۸۰ سال به نظر نمی‌رسد درمان به میزان قابل توجهی نرخ کلی مرگ ومیر را کاهش دهد، اما خطر بیماری قلبی را کم می‌کند.[۷۴]. هدف توصیه شده در فشار خون رسیدن به کمتر از ۱۴۰/۹۰ میلی متر جیوه است و داروهای ادرار آور تیازیدی داروی برگزیده در آمریکاست.[۷۵]. در راهکارهای بازبینی شده بریتانیا، بلوک کننده‌های کانال کلسیم درمان برگزیده برای رسیدن به فشار خون بالینی کمتر از ۱۵۰/۹۰ میلی متر جیوه، یا کمتر از ۱۴۵/۸۵ میلی متر جیوه در پایش منظم یا خانگی فشار خون است.[۷۱].

پرفشاری خون مقاوم به درمان[ویرایش]

پرفشاری خون مقاوم به فشار خون بالایی اطلاق می‌شود که علی‌رغم استفاده همزمان سه عامل ضد پرفشاری خون که به گروه‌های دارویی مختلف ضد فشارخون تعلق دارند، همچنان بالاتر از فشار خون هدف باقی بماند. راهکارهی درمان پرفشاری خون مقاوم در بریتانیا[۷۶] و ایالات متحده .[۷۷] منتشر شده‌اند.

احتمال کلی[ویرایش]

در سال ۲۰۰۰، حدود یک بیلیون نفر یا تقریباً۲۶٪ از جمعیت بالغ جهان مبتلا به پرفشاری خون بوده‌اند.[۷۸]. این وضعیت هم در کشورهای پیشرفته (۳۳۳ میلیون نفر) و هم در کشورهای رشد نیافته (۶۳۹ میلیون نفر) شایع بود.[۷۸] However, rates vary markedly in different regions with rates as low as 3.۴٪ (men) and 6.۸٪ (women) in rural India and as high as 68.۹٪ (men) and 72.۵٪ (women) in Poland.[۷۹] در سال ۱۹۹۵، تخمین زده شد که ۴۳ میلیون نفر در ایالات متحده مبتلا به پرفشاری خون بوده و یا داروهای ضد فشارخون مصرف می‌کردند.[۸۰] Rates of hypertension in the United States were increasing and reached ۲۹٪ in 2004.[۸۱][۸۲].

در سال ۲۰۰۶، ۷۶ میلیون فرد بالغ در ایالات متحده (۳۴٪ از جمعیت) مبتلا به پرفشاری خون بودند و آفریقایی-آمریکایی‌های بالغ با ۴۴٪ در بین بالاترین نرخ‌های پرفشاری خون قرار داشتند.[۸۳]. این وضعیت در میان بومیان آمریکا شایع تر است و بین سفید پوستان و آمریکایی-مکزیکی‌ها شیوع کمتری دارد. نرخ شیوع با بالارفتن سن افزایش می‌یابد، و در جنوب ایالات متحده بالاتر است. فشارخون بالا در مردان نسبت به زنان (اگر چه یائسگی این تفاوت را کاهش می‌دهد) و نیز در افرادی با وضعیت اجتماعی- اقتصادی پایین شایع تر است.[۱].

کودکان[ویرایش]

نرخ فشار خون بالا در کودکان در حال افزایش است.[۸۴]. اکثراً، پرفشاری خون در کودکی، بویژه در دوران پیش ار بلوغ، معلول یک اختلال اصلی است. جدا از فربهی، بیماری کلیوی شایع ترین (۶۰–۷۰٪) عامل پرفشاری خون در کودکان است. پرفشاری خون در نوجوانان معمولاً واقعی و اساسی است، که شامل ۸۵–۹۵٪ موارد می‌شود.[۸۵].

تاریخچه[ویرایش]

تصویر وریدها از Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus ("یک تمرین آناتومیک روی حرکت قلب و خون در موجودات زنده")

فهم مدرن از سیستم قلبی-عروقی با کار دکتر ویلیام هاروی (۱۵۷۸- ۱۶۵۷) آغاز شد. هاروی گردش خون را در کتاب خود تحت نام De otu ordis ("در باب حرکت قلب و خون") تشریح کرد. کشیش انگلیسی استفن هِیلز اولین اندازه گیری منتشرشده فشار خون را در سال ۱۷۳۳ انجام داد.[۸۶][۸۷] توصیف فشار خون به عنوان یک بیماری برای اولین بار در آثار توماس یانگ در سال ۱۸۰۸، و ریچارد برایت در سال ۱۸۳۶ دیده می‌شود. .[۸۶] نخستین گزارش از فشار خون بالا در فردی بدون وجود شواهد بیماری کلیوی از سوی فردریک]] اکبر محمد[[صورت گرفت.[۸۸] با این حال، فشار خون به عنوان یک ماهیت بالینی در سال ۱۸۹۶ با اختراع فشارسنج سردستی توسط سیپیون ریوا-روکی در سال ۱۸۹۶ به وجود آمد. .[۸۹] این اختراع امکان سنجش فشار خون را در کلینیک میسر ساخت. در سال ۱۹۰۵، نیکلای کوروتکوف تکنیک این دستگاه را با تشریح صداهای کوروتکوف که در هنگام معاینه شریان با گوشی پزشکی در حین تخلیه باد دستگاه فشارسنج شنیده می‌شد ارتقا داد . .[۸۷]

به لحاظ تاریخی درمان آنچه که "بیماری نبض سخت" نامیده می‌شد متشکل از کاهش مقدار خون با حجامت یا استفاده از زالو بود. .[۸۶]امپراتور زرد چین کورنلیوس سلسوس، گالن، و هیپوکریتس حجامت را تأیید کردند. .[۸۶] در قرون ۱۹ و ۲۰، قبل از آنکه درمان مؤثر دارویی برای فشار خون امکان پذیر شود، سه نوع درمان مورد استفاده قرار می‌گرفت، که هر سه آنها عوارض جانبی متعددی داشتند. این سه نوع درمان شامل محدودسازی شدید سدیم (برای مثال، رژیم برنج[۸۶]سمپاتکتومی (قطع بخش‌هایی از سیستم عصبی سمپاتیک توسط عمل جراحی)، و تب درمانی (تزریق موادی که سبب تب می‌شد، و فشار خون را به شکل غیرمستقیم کاهش می‌داد)).[۸۶] اولین ماده شیمیایی برای فشار خون سدیم تیوسیانات، در سال ۱۹۰۰ مورد استفاده قرار گرفت اما عوارض جانبی بسیاری داشت و محبوبیتی نداشت .[۸۶] مواد بسیار دیگری بعد از جنگ جهانی II جنگ جهانی دوم تهیه شدند. مشهورترین آنها که تأثیر قابل قبولی نیز داشتند تترامتیل آمونیم کلراید و مشتقات آن هگزامتونیوم، هیدرالازین، و رسرپین بودند (به دست آمده از گیاه طبی Rauwolfia serpentina)). با کشف اولین مواد خوراکی موجود که تحمل پذیری خوبی داشتند، جهش عمده‌ای در این عرصه پدیدار گشت. اولین ماده کلروتیازید بود، اولین تیازید مُدِر، که از آنتی بیوتیک سولفانیل آمید تهیه شده بود و در سال ۱۹۵۸ در دسترس قرار گرفت. .[۸۶][۹۰] این ماده هنگامی که از تجمع مایع جلوگیری می‌کرد دفع نمک را افزایش می‌داد. یک آزمایش کنترل شده تصادفی که پشتیبان مالی آن اداره نظامیان سابق بود هیدروکلروتیازید به اضافه رسرپین به اضافه هیدرالازین را در برابر دارونما مقایسه می‌کرد. این طرح مطالعاتی به دلیل اینکه اشخاصی که در گروه فشار خون بالا قرار داشتند و دارو دریافت نمی‌کردند عوارض بسیار بیشتری نسبت به بیماران تحت درمان از خود نشان دادند و مضایقه درمان از آنها کاری غیراخلاقی پنداشته می‌شد، در مراحل اولیه کار متوقف شد. مطالعه روی اشخاصی ادامه یافت که فشار خون پایین تری داشتند و نشان داد که درمان، حتی در اشخاص دارای فشار خون متوسط، خطر مرگ قلبی-عروقی را به بیش از نصف کاهش داد. .[۹۱] در سال ۱۹۷۵، جایزه مخصوص سلامت عمومی لاسکر به تیمی که کلروتیازید را تهیه کرده بود اعطا شد. .نتایج این مطالعات کمپین‌های سلامت عمومی را برای افزایش آگاهی عموم از فشار خون بالا تشویق کرد و اندازه گیری و درمان فشار خون بالا را ترویج داد. به نظر می‌رسد که این اقدامات حداقل تا حدودی به ۵۰٪ کاهش مشاهده شده در سکته و بیماری قلبی ناشی از کم خونی بین سال ۱۹۷۲ و ۱۹۹۴ کمک کرده است.

جامعه و فرهنگ[ویرایش]

آگاهی[ویرایش]

این گراف مقایسه گسترش آگاهی، درمان و کنترل فشار خون بین چهار مطالعه NHANES را نشان می‌دهد[۸۱]

سازمان سلامت جهانی فشار خون بالا را به عنوان علت اصلی مرگ و میر ناشی از اختلالات قلبی-عروقی شناسایی کرده است. مجمع فشار خون جهان WHL، یک سازمان چتری شکل متشکل از ۸۵ جامعه و مجمع ملی فشار خون، تصدیق کرد که بیش از ۵۰٪ اشخاص مبتلا به فشار خون در سطح جهان از وضعیت خود آگاهی ندارند. .[۹۲] برای رسیدگی به این مشکل، WHL یک کمپین اطلاع رسانی جهانی درباره فشار خون را در سال ۲۰۰۵ راه اندازی کرد و ۱۷ می هر سال را به عنوان روز جهانی فشار خون WHD نامگذاری نمود. طی سه سال گذشته، جوامع ملی بیشتری در WHD شرکت کرده‌اند و برای ابلاغ پیام به عموم مردم از فعالیت‌های مبتکرانه بیشتری بهره گرفته‌اند. در سال ۲۰۰۷، شرکت ۴۷ کشور عضو WHL رکوردی از خود برجای نهاد. در جریان هفته WHD، تمامی این کشورها با دولت‌های محلی، جوامع حرفه‌ای، مؤسسات غیر دولتی، و صنایع خصوصی برای ترویج آگاهی در خصوص فشار خون بالا از طریق تجمعات رسانه‌ها و تجمعات عمومی متعدد به همکاری پرداختند. این پیام با استفاده از رسانه‌های ارتباط جمعی مثل اینترنت و تلویزیون به بیش از ۲۵۰ میلیون نفر رسید. همچنانکه این حرکت هر ساله اوج بیشتری پیدا می‌کند، WHL اطمینان دارد که می‌توان تقریباً به تمام ۱٫۵ میلیارد نفر تخمین زده شده‌ای که مبتلا به فشار خون بالا هستند درباره این بیماری اطلاع رسانی کرد. .[۹۳]

اقتصاد[ویرایش]

فشار خون بالا شایع ترین مشکل پزشکی مزمن است که علت بسیاری از ملاقات‌ها با تأمین کنندگان خدمات مراقبت از سلامتی در ایالات متحده می‌باشد. انجمن قلب آمریکا هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم فشار خون بالا را ۷۶٫۶ میلیارد دلار در سال ۲۰۱۰ برآورد کرد. .[۸۳] در ایالات متحده، ۸۰٪ اشخاص مبتلا به فشار خون از وضعیت خود آگاه هستند و ۷۱٪ نوعی از داروی ضد فشار خون مصرف می‌کنند. با این حال، تنها ۴۸٪ از افرادی که از ابتلای خود به فشار خون آگاهی دارند وضعیت خود را به طور مناسب کنترل می‌کنند. .[۸۳] نارسایی‌ها در تشخیص، درمان، یا کنترل فشار خون بالا می‌تواند مدیریت فشار خون را به خطر بیندازد. .[۹۴] تأمین کنندگان خدمات مراقبت از سلامتی با موانع بسیاری در راستای دست یابی به کنترل فشار خون، از جمله مقاومت در برابر مصرف داروهای متعدد برای رسیدن به اهداف فشار خون مواجه هستند. مردم نیز با چالش‌های پیروی از برنامه‌های پزشکی و تغییر سبک زندگی مواجه هستند. با این حال، رسیدن به مقادیر هدف فشار خون امکان پذیر است. کاهش دادن فشار خون هزینه‌های مربوط به مراقبت‌های پزشکی پیشرفته را به میزان چشمگیری کاهش می‌دهد. .[۹۵][۹۶]

پانویس[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ Carretero OA, Oparil S (January 2000). "Essential hypertension. Part I: Definition and etiology". Circulation 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. 
  2. ژنرال قادر، چهره کلیدی در دو کودتای افغانستان درگذشت، بی‌بی‌سی فارسی
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ ۳٫۵ ۳٫۶ Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (December 2003). "Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure". Hypertension 42 (6): 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ National Clinical Guidance Centre (August 2011). "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations". Hypertension (NICE CG 127). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 102. Retrieved 2011-12-22. 
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. (September 2007). "2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension". J. Hypertens. 25 (9): 1751–62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635. 
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. (March 2004). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV". J Hum Hypertens 18 (3): 139–85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512. 
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (January 2012). "Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome". Pediatr. Nephrol. 27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818. 
  8. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (September 2007). "High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002". Circulation 116 (13): 1488–96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID 17846287. 
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ "The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents". Pediatrics 114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. August 2004. PMID 15286277. 
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ Fisher ND, Williams GH (2005). "Hypertensive vascular disease". In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. . Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1463–81. ISBN 0-07-139140-1. 
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Wong T, Mitchell P (February 2007). "The eye in hypertension". Lancet 369 (9559): 425–35. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782. 
  12. ۱۲٫۰۰ ۱۲٫۰۱ ۱۲٫۰۲ ۱۲٫۰۳ ۱۲٫۰۴ ۱۲٫۰۵ ۱۲٫۰۶ ۱۲٫۰۷ ۱۲٫۰۸ ۱۲٫۰۹ ۱۲٫۱۰ ۱۲٫۱۱ ۱۲٫۱۲ ۱۲٫۱۳ ۱۲٫۱۴ ۱۲٫۱۵ ۱۲٫۱۶ ۱۲٫۱۷ O'Brien, Eoin; Beevers, D. G. ; Lip, Gregory Y. H. (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 1-4051-3061-X. 
  13. Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (December 2010). "Hypertension crisis". Blood Press. 19 (6): 328–36. doi:10.3109/08037051.2010.488052. PMID 20504242. 
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ ۱۴٫۲ ۱۴٫۳ ۱۴٫۴ Marik PE, Varon J (June 2007). "Hypertensive crises: challenges and management". Chest 131 (6): 1949–62. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. 
  15. Gibson, Paul (July 30, 2009). "Hypertension and Pregnancy". eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. Retrieved 2009-06-16. 
  16. ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ Rodriguez-Cruz, Edwin; Ettinger, Leigh M (April 6, 2010). "Hypertension". eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. Retrieved 2009-06-16. 
  17. "Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks.". World Health Organization. 2009. Retrieved 10 February 2012. 
  18. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies". Lancet 360 (9349): 1903–13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255. 
  19. Singer DR, Kite A (June 2008). "Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?". European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 35 (6): 701–8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152. 
  20. Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (April 2009). "Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension". Clinical and Experimental Hypertension 31 (2): 156–78. doi:10.1080/10641960802621283. PMID 19330604. 
  21. Vasan, RS; Beiser, A, Seshadri, S, Larson, MG, Kannel, WB, D'Agostino, RB, Levy, D (2002 Feb 27). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study.". JAMA: the journal of the American Medical Association 287 (8): 1003–10. PMID 11866648.  Check date values in: |date= (help)
  22. The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109 doi:10.1038/nature10405
  23. Lifton, RP; Gharavi, AG, Geller, DS (2001 Feb 23). "Molecular mechanisms of human hypertension.". Cell 104 (4): 545–56. PMID 11239411.  Check date values in: |date= (help)
  24. He, FJ; MacGregor, GA (2009 Jun). "A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes.". Journal of human hypertension 23 (6): 363–84. PMID 19110538.  Check date values in: |date= (help)
  25. ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
  26. Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  27. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA et al. (2002). "Primary prevention of hypertension:Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program". JAMA 288 (15): 1882–8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  28. Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  29. Vaidya A, Forman JP (November 2010). "Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions". Hypertension 56 (5): 774–9. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970. 
  30. Sorof J, Daniels S (October 2002). "Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions". Hypertension 40 (4): 441–447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344. Retrieved 2009-06-03. 
  31. ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ Lawlor, DA; Smith, GD (2005 May). "Early life determinants of adult blood pressure.". Current opinion in nephrology and hypertension 14 (3): 259–64. PMID 15821420.  Check date values in: |date= (help)
  32. Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  33. Grossman E, Messerli FH (January 2012). "Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension". Am. J. Med. 125 (1): 14–22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528. 
  34. Conway J (April 1984). "Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans". Physiol. Rev. 64 (2): 617–60. PMID 6369352. 
  35. ۳۵٫۰ ۳۵٫۱ Palatini P, Julius S (June 2009). "The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease". Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. PMID 19442329. 
  36. Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). "Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study". Blood Press. 13 (6): 350–4. PMID 15771219. 
  37. Folkow B (April 1982). "Physiological aspects of primary hypertension". Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865. 
  38. Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (December 1992). "The microcirculation and hypertension". J Hypertens Suppl 10 (7): S147–56. PMID 1291649. 
  39. Safar ME, London GM (August 1987). "Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension". Hypertension 10 (2): 133–9. PMID 3301662. 
  40. Schiffrin EL (February 1992). "Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture". Hypertension 19 (2 Suppl): II1–9. PMID 1735561. 
  41. Chobanian AV (August 2007). "Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly". N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411. 
  42. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (May 2005). "Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494. 
  43. Navar LG (December 2010). "Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000; discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349. 
  44. Esler M, Lambert E, Schlaich M (December 2010). "Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8; discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633. 
  45. Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (June 2009). "Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension". Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832. 
  46. Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (July 2008). "Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation". Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222. 
  47. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S. ; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-147691-1. 
  48. Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA et al. (May 2009). "The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 25 (5): 279–86. doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X. PMC 2707176. PMID 19417858. 
  49. Padwal RJ, Hemmelgarn BR, Khan NA et al. (June 2008). "The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 24 (6): 455–63. doi:10.1016/S0828-282X(08)70619-6. PMC 2643189. PMID 18548142. 
  50. Padwal RS, Hemmelgarn BR, McAlister FA et al. (May 2007). "The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 23 (7): 529–38. doi:10.1016/S0828-282X(07)70797-3. PMC 2650756. PMID 17534459. 
  51. Hemmelgarn BR, McAlister FA, Grover S et al. (May 2006). "The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 22 (7): 573–81. doi:10.1016/S0828-282X(06)70279-3. PMC 2560864. PMID 16755312. 
  52. Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG et al. (June 2005). "The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 21 (8): 645–56. PMID 16003448. 
  53. North of England Hypertension Guideline Development Group (1 August 2004). "Frequency of measurements". Essential hypertension (NICE CG18). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 53. Retrieved 2011-12-22. 
  54. Luma GB, Spiotta RT (may 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician 73 (9): 1558–68. PMID 16719248.  Check date values in: |date= (help)
  55. ۵۵٫۰ ۵۵٫۱ ۵۵٫۲ Williams, B; Poulter, NR, Brown, MJ, Davis, M, McInnes, GT, Potter, JF, Sever, PS, McG Thom, S, British Hypertension, Society (2004 Mar). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV.". Journal of human hypertension 18 (3): 139–85. PMID 14973512.  Check date values in: |date= (help)
  56. Whelton PK et al. (2002). "Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program". JAMA 288 (15): 1882–1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  57. ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ "NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension". NPS Medicines Wise. September 1, 2010. Retrieved November 5, 2010. 
  58. Siebenhofer, A; Jeitler, K, Berghold, A, Waltering, A, Hemkens, LG, Semlitsch, T, Pachler, C, Strametz, R, Horvath, K (2011-09-07). "Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients". In Siebenhofer, Andrea. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9: CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID 21901719. 
  59. Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A et al. (January 2010). "Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study". Arch. Intern. Med. 170 (2): 126–35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID 20101007. 
  60. Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (October 2009). "The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review". Health Technol Assess 13 (46): 1–104. doi:10.3310/hta13460 (inactive 2010-08-21). PMID 19822104. 
  61. Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW (December 2007). "Stress Reduction Programs in Patients with Elevated Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis". Curr. Hypertens. Rep. 9 (6): 520–8. doi:10.1007/s11906-007-0094-3. PMC 2268875. PMID 18350109. 
  62. Ospina MB, Bond K, Karkhaneh M et al. (June 2007). "Meditation practices for health: state of the research". Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMID 17764203. 
  63. He, FJ; MacGregor, GA (2004). "Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD004937. PMID 15266549. 
  64. "Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH" (PDF). Retrieved 2009-06-08. 
  65. ۶۵٫۰ ۶۵٫۱ Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber (33): 108–112. Retrieved August 11, 2010. 
  66. Law M, Wald N, Morris J (2003). "Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy". Health Technol Assess 7 (31): 1–94. PMID 14604498. 
  67. Shaw, Gina (2009-03-07). "Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure". WebMD. Retrieved 2009-07-03. 
  68. Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (January 23, 2006). "Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals". Hypertension 47 (2006;47:345): 345–51. doi:10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b. PMID 16432045. Retrieved 2009-11-22. 
  69. ۶۹٫۰ ۶۹٫۱ ۶۹٫۲ Klarenbach, SW; McAlister, FA, Johansen, H, Tu, K, Hazel, M, Walker, R, Zarnke, KB, Campbell, NR, Canadian Hypertension Education, Program (2010 May). "Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension.". The Canadian journal of cardiology 26 (5): e158–63. PMID 20485695.  Check date values in: |date= (help)
  70. Wright JM, Musini VM (2009). "First-line drugs for hypertension". In Wright, James M. Cochrane Database Syst Rev (3): CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2. PMID 19588327. 
  71. ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ National Institute Clinical Excellence (August 2011). "1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets". GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. Retrieved 2011-12-23. 
  72. ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ Sever PS, Messerli FH (October 2011). "Hypertension management 2011: optimal combination therapy". Eur. Heart J. 32 (20): 2499–506. doi:10.1093/eurheartj/ehr177. PMID 21697169. 
  73. "2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors". British National Formulary. No. 62. September 2011. Retrieved 2011-12-22. 
  74. ۷۴٫۰ ۷۴٫۱ Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). "Pharmacotherapy for hypertension in the elderly". In Musini, Vijaya M. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID 19821263. 
  75. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, et al. (May 2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension". J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20): 2037–114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID 21524875. 
  76. "CG34 Hypertension - quick reference guide" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. 28 June 2006. Retrieved 2009-03-04. 
  77. Calhoun DA, Jones D, Textor S et al. (June 2008). "Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research". Hypertension 51 (6): 1403–19. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141. PMID 18391085. 
  78. ۷۸٫۰ ۷۸٫۱ Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). "Global burden of hypertension: analysis of worldwide data". Lancet 365 (9455): 217–23. doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1. PMID 15652604. 
  79. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (January 2004). "Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review". J. Hypertens. 22 (1): 11–9. PMID 15106785. 
  80. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ et al. (March 1995). "Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991". Hypertension 25 (3): 305–13. PMID 7875754. Retrieved 2009-06-05. 
  81. ۸۱٫۰ ۸۱٫۱ Burt VL, Cutler JA, Higgins M et al. (July 1995). "Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991". Hypertension 26 (1): 60–9. PMID 7607734. Retrieved 2009-06-05. 
  82. Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (July 2007). "Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004". Journal of the American Geriatrics Society 55 (7): 1056–65. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879. 
  83. ۸۳٫۰ ۸۳٫۱ ۸۳٫۲ Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. (February 2010). "Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association". Circulation 121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324. 
  84. Falkner B (May 2009). "Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history". Pediatr. Nephrol. 25 (7): 1219–24. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036. PMID 19421783. 
  85. Luma GB, Spiotta RT (May 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician 73 (9): 1558–68. PMID 16719248. 
  86. ۸۶٫۰ ۸۶٫۱ ۸۶٫۲ ۸۶٫۳ ۸۶٫۴ ۸۶٫۵ ۸۶٫۶ ۸۶٫۷ Esunge PM (October 1991). "From blood pressure to hypertension: the history of research". J R Soc Med 84 (10): 621. PMC 1295564. PMID 1744849. 
  87. ۸۷٫۰ ۸۷٫۱ Kotchen TA (October 2011). "Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research". Hypertension 58 (4): 522–38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967. 
  88. Swales JD, ed. (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. pp. xiii. ISBN 0-86542-861-1. 
  89. Postel-Vinay N, ed. (1996). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. p. 213. ISBN 0-471-96788-2. 
  90. Novello FC, Sprague JM (1957). "Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics". J. Am. Chem. Soc. 79 (8): 2028. doi:10.1021/ja01565a079. 
  91. Freis ED (1974). "The Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents. Implications for Stroke Prevention" (PDF). Stroke 5 (1): 76–77. doi:10.1161/01.STR.5.1.76. PMID 4811316. 
  92. Chockalingam A (May 2007). "Impact of World Hypertension Day". Canadian Journal of Cardiology 23 (7): 517–9. doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X. PMC 2650754. PMID 17534457. 
  93. Chockalingam A (June 2008). "World Hypertension Day and global awareness". Canadian Journal of Cardiology 24 (6): 441–4. doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2. PMC 2643187. PMID 18548140. 
  94. Alcocer L, Cueto L (June 2008). "Hypertension, a health economics perspective". Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease 2 (3): 147–55. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. Retrieved 2009-06-20. 
  95. William J. Elliott (October 2003). "The Economic Impact of Hypertension". The Journal of Clinical Hypertension 5 (4): 3–13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMID 12826765. 
  96. Coca A (2008). "Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)". Clinical Drug Investigation 28 (4): 211–20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711.