صرع

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
صرع
امواج ۳ هرتزی افزایش و تخلیه الکتریکی مغز آنگونه که در نوار مغزی دیده می‌شود.
آی‌سی‌دی-۱۰ G40-G41
آی‌سی‌دی-۹ 345
دادگان بیماری‌ها ۴۳۶۶
مدلاین پلاس 000694
ای‌مدیسین neuro/415
سمپ D004827

صَرع یا اپی‌لپسی(به انگلیسی: epilepsy) (از زبان یونانی باستان ἐπιλαμβάνειν به معنی "تصرف کردن، تملک داشتن، یا پریشان کردن")[۱] عبارت است از مجموعه‌ای از اختلالات عصبی مزمن پزشکی|بلند مدت که با حمله صرعی مشخص می‌شود.[۲] این حملات ممکن است بسیار خفیف و تقریبا غیر قابل شناسایی بوده یا برعکس طولانی مدت و با لرزش شدید همراه باشد.[۳] در صرع حملات به طور مکرر روی می دهندو هیچ دلیل ثابت و مشخصی ندارند، در حالیکه[۲] حملاتی که به دلایل خاص روی می‌دهند را نباید به عنوان حمله صرعی تلقی کرد.[۴]

در بیشتر موارد دلیل نامشخص است، اما صرع در برخی افراد به دلیل آسیب مغزی، سرطان مغز، و سوء استفاده از دارو و الکل، و دلایل دیگر ایجاد می‌شود. حملات صرعی نتیجه فعالیت سلولی بیش از حد و غیر عادی عصب کورتیکال یا غشایی در مغز است.[۴] فرایند تشخیص معمولا شامل حذف تمام شرایطی است که ممکن است علائم مشابهی نظیر سنکوپ را ایجاد کند، و نیز بررسی اینکه آیا هیچ دلیل لحظه‌ای دیگری وجود داشته است یا خیر. صرع را می‌توان با گرفتن نوار مغزی یا الکتروانسفالوگرافی نیز تایید کرد.

صرع را نمی‌توان درمان کرد، اما حملات را می‌توان با دارو تا حدود ۷۰ درصد موارد کنترل کرد.[۵] در افرادی که حملات به دارو پاسخ نمی‌دهند،جراحی، تحریک عصبی یا تغییر در رژیم غذایی را می‌توان در نظر گرفت. تمامی سندرم‌های صرع مادام المعر نیستند، و اکثر افراد تا جایی بهبود می‌یابند که دیگر نیازی به دارو ندارند.

حدود ۱٪ درصد از جمعیت مردم جهان (۶۵ میلیون نفر) صرع دارند،[۶] و تقریبا ۸۰٪ موارد در کشورهای در حال توسعه روی می‌دهند.[۳] صرع در افراد مسن‌تر رایج‌تر است.[۷][۸] در کشورهای توسعه یافته، شیوع موارد جدید بیشتر در نوزادان و سالمندان است؛[۹] در کشورهای در حال توسعه این بیماری در کودکان بزرگتر و بزرگسالان جوانتر دیده می‌شود،[۱۰] که دلیل آن تفاوت در فراوانی دلایل اصلی است. حدود ۵ تا ۱۰٪ از تمامی افراد یک حمله بی دلیل تا سن ۸۰ سالگی دارند،of[۱۱] و احتمال وقوع حمله دوم نیز بین ۴۰ و ۵۰٪ است.[۱۲] در بسیاری از نقاط دنیا افراد مبتلا به صرع حق رانندگی شان مشروط داشته یا کلا حق رانندگی ندارند،[۱۳] اما بیشتر این افراد بعد از یک مدت بدون حمله می‌توانند رانندگی را مجددا آغاز کنند.

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

ویدئویی از یک حمله
فردی که هنگام حمله نوک زبان خود را گاز گرفته است.

صرع با ریسک حملات متناوب بلند مدت شناخته می‌شود..[۱۴] این حملات بسته به اینکه کدام بخش از مغز تحت تاثیر قرار گرفته و بسته به سن فرد، ممکن است به شیوه‌های مختلفی ظاهر شوند[۱۴][۱۵]

حملات[ویرایش]

رایج ترین نوع حملات (۶۰٪ موارد) تشنج است.[۱۵] از آنها، دو سوم به صورت حمله صرعی موضعی ظاهر می‌شوند که بعداً به حمله عمومی تبدیل می‌شوند در حالی‌که یک سوم به صورت حمله عمومی ظاهر می‌شوند.[۱۵] ۴۰٪ حملات باقیمانده غیرتشنجی هستند. یک نمونه از این نوع حمله غایب که به صورت سطح پایین هوشیاری روی می‌دهد و معمولا ۱۰ ثانیه طول می‌کشد.[۱۶][۱۷]

حملات موضعی اغلب بعد از برخی تجربیات مشخص روی می‌دهند که با عنوان پیش درآمد شناخته می‌شوند.[۱۸] این تجربیات ممکن است شامل پدیده‌های حسی (بصری، شنیداری یا بویایی)، روانی، ارادی، یا جنبشی باشد.[۱۶] فعالیت پرش ممکن است در یک گروه ماهیچه‌ای خاص شروع شده و به گروه‌های ماهیچه‌ای اطراف گسترش یابد که در این مورد با عنوان]]مارس جکسون[[شناخته می‌شود.[۱۹] حرکت غیرارادی نیز ممکن است روی دهد؛ اینها فعالیت‌های غیر ارادی و جنبش‌های اغلب ساده‌ای نظیر ملچ ملوچ لب‌ها یا فعالیت‌های پیچیده تری نظیر تلاش برای برداشتن چیزی باشند.[۱۹]

شش نوع مهم حمله عمومی وجود دارد: صرع همراه با تشنج و غش، تونیک، صرع تونیک، همراه با تشنج و غش، تنش ماهیچه‌ای، پریشانی، و حملات ضعیف.[۲۰] تمامی این حملات شامل از دست رفتن هوشیاری بوده و معمولا بدون هشدار روی می‌دهند. حملات کششی-ارتجاعی همراه با انقباض اندام‌ها و سپس کشیدگی آنها و قوس همزمان کمر است که ۱۰ تا ۳۰   ثانیه طول می‌کشد (فاز کششی). شاید در اثر انقباض ماهیچه‌های سینه صدای یک فریاد شنیده شود. سپس لرزش هماهنگ اندام‌ها روی می‌دهد (فاز ارتجاعی). حملات کششی انقباضات یکنواخت ماهیچه‌ها را موجب می‌شوند. فرد معمولا هنگامی که تنفسش قطع می‌شود، آبی می‌شود. در حملات ارتجاعی لرزش یکنواخت اندام روی می‌دهد. پس از اینکه لرزش متوقف شد، ۱۰ تا ۳۰ دقیقه طول می‌کشد تا فرد به حالت عادی برگردد. این دوره فاز پس از تشنج نام دارد.

از دست دادن کنترل روده یا مثانه شاید در طول حمله روی دهد.[۳] نوک یا گوشه‌های زبان ممکن است در طول حمله گاز گرفته شود.[۲۱] در حمله کششی-ارتجاعی گاز گرفتن لبه‌های زبان رایج تر است.[۲۱] گاز گرفتن زبان همچنین در حمله‌های غیر صرعی روان زاد نیز رایج است.[۲۱]

حملات ماهیچه‌ای شامل گرفتگی ماهیچه‌ها در برخی یا در همه نواحی است.[۲۲] حملات پریشانی می‌توانند نامحسوس بوده و فقط شامل گردش ملایم سر یا چشمک زدن چشم‌ها باشند.[۱۶] فرد نمی‌افتد و پس از پایان این دوره به حالت عادی باز می‌گردد.[۱۶] حملات ضعیف شامل از دست دادن فعالیت ماهیچه برای مدت بیش از یک ثانیه است.[۱۹] این مورد در هر دو طرف بدن روی می‌دهد.[۱۹]

<!—محرک‌ها --> حدود ۶٪ از افرادی که صرع دارند حملاتی دارند که با رویدادهای خاصی تحریک می‌شوند و به حمله انعکاسی معروف هستند.[۲۳] افراد مبتلا به]]صرع انعکاسی[[حملاتی دارند که تنها با محرک‌های خاصی تحریک می‌شوند.[۲۴] محرک‌های معمول شامل درخشش چراغ و صداهای ناگهانی است.[۲۳] در انواع خاصی از صرع، حملات اغلب در طول خواب روی می‌دهند.[۲۵] و در دیگر انواع آن، حملات تنها در خواب روی می‌دهند.[۲۶]

پس از تشنج[ویرایش]

پس از بخش فعال حمله، معمولا دوره‌ای از گیجی وجود دارد که با عنوان دوره پس از حمله شناخته می‌شود که پیش از بازگشت سطح هوشیاری عادی است.[۱۸] این دوره معمولا ۳ تا ۱۵ دقیقه طول می‌کشد[۲۷] اما شاید تا چهار ساعت هم طول بکشد..[۲۸] دیگر علائم رایج عبارت است از: احساس خستگی،سردرد، صحبت کردن به سختی، و رفتار غیر عادی.[۲۸] روان‌پریشی بعد از یک حمله معمولا رایج است، که در ۶ تا ۱۰٪ افراد روی می‌دهد.[۲۹] افراد اغلب به خاطر نمی‌آورند در این مدت زمان چه اتفاقی افتاده است.[۲۸] ضعف موضعی، که با نام فلج تاد شناخته می‌شود، نیز ممکن است در یک حمله موضعی روی دهد. وقتی این حمله روی می‌دهد، معمولا از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می‌کشد، اما به ندرت یک یا دو روز طول ادامه دارد.[۳۰]

روانی-اجتماعی[ویرایش]

صرع می‌تواند اثرات مضری روی رفاه روانی-اجتماعی داشته باشد.[۱۵] این اثرات احتمالا شامل انزوای اجتماعی، بدنام شدن، یا ناتوانی باشد.[۱۵] این اثرات ممکن است منجر به عملکرد تحصیلی ضعیف تر و مشکلات شغلی وخیم تر شود.[۱۵] سختی‌های یادگیری در آنهایی که چنین شرایطی دارند رایج است، مخصوصا میان کودکان مبتلا به صرع.[۱۵] بدنامی صرع همچنین می‌تواند خانواده‌های افراد مبتلا به صرع را نیز تحت تاثیر قرار دهد.[۳]

اختلالات خاصی در افراد مبتلا به صرع بیشتر روی می‌دهد، که تا حدودی به سندرم صرع موجود دارد. این اختلالات شامل عبارتند از: اختلال افسردگی اساسی، اختلال اضطراب و میگرن.[۳۱] اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی کودکان مبتلا به صرع را سه تا پنج برابر بیشتر از کودکان عادی در جامعه عمومی تحت تاثیر قرار می‌دهد.[۳۲] ADHD و صرع پیامدهای قابل توجهی روی رشد رفتاری، یادگیری و اجتماعی کودک دارند.[۳۳] صرع همچنین در افراد مبتلا به درخودماندگی رایج تر است.[۳۴]

عوامل[ویرایش]

صرع تنها یک بیماری نیست بلکه یک نشانه بیماری است که می‌تواند بر اثر اختلالات متعددی به وجود آید.[۱۵] تشنج‌ها خود به خود و بدون علت خاصی مانند بیماری شدید اتفاق می‌افتند.[۶] علت اصلی رخ دادن صرع می‌تواند عوامل ژنتیکی یا مشکلات ساختاری یا متابولیک باشد، این در حالی است که در ۶۰٪[۳][۱۵]موارد، علت آن نامشخص است.[۳۵] شرایط بیماری ژنتیکی، بیماری مادرزادی و اختلال رشد در افراد جوان شایع است، این در حالی است که تومور مغزی و سکته مغزی در افراد مسن رایج است.[۱۵] تشنج‌ها همچنین می‌توانند بر اثر مشکلات بهداشتی دیگر رخ دهند؛[۲۰] اگر آن‌ها به علت خاصی مانند سکته، صدمه به سر، خوردن مواد سمی یا مشکلات متابولیک رخ دهند، به جای صرع به آن‌ها تشنج علامتی حاد گفته می‌شود و در دسته بندی بالاتر اختلالات مرتبط با تشنج قرار می‌گیرند.[۶][۳۶] اکثر عوامل تشنج علامتی حاد باعث به وجود آمدن تشنج‌های بعدی می‌شوند که به آن‌ها صرع ثانویه گفته می‌شود.[۳]

علائم ژنتیکی[ویرایش]

محققان معتقدند ژنتیک، چه به طور مستقیم و چه غیر مستقیم در اکثر موارد صرع نقش دارد.[۳۷] بعضی از موارد صرع به دلیل بیماری تک ژنی (۱-۲٪) می‌باشد، اکثر آن‌ها به دلیل تعامل ژن‌های چندگانه و عوامل محیطی هستند.[۳۷] این بیماری‌های تک ژنی، با بیش از ۲۰۰ مورد در تمام موارد صرع ذکر شده، بسیار نادر هستند.[۳۸] برخی از این ژن‌ها بر کانال‌های یونی،آنزیم‌ها، گیرنده‌های گابا و گیرنده متصل به پروتئین جی تاثیر می‌گذارند.[۲۲] در دوقلوها، اگر یکی از آن‌ها دچار این بیماری شود، احتمال آنکه نفر دیگر نیز به این بیماری دچار شود ۶۰-۵۰درصد است.[۳۷] در دوقلوهای ناهمسان این احتمال ۱۵درصد است.[۳۷] این احتمال در این افرادی بیشتر تشنج عمومی است تا تشنج موضعی.[۳۷] اگر هر دوی این دوقلوها دچار این بیماری باشند، در اکثر مواقع (۹۰-۷۰درصد) آن‌ها دارای سندرم‌های صرعی یکسان هستند.[۳۷] احتمال بروز صرع در اقوام درجه اول فردی که دچار این بیماری است پنج برابر افراد دیگر است.[۳۹] بین ۱ تا ۱۰ درصد با نشانگان داون و ۹۰ درصد سندروم آنجلمن دارای صرع می‌باشند.[۳۹]

علائم ثانویه[ویرایش]

صرع ممکن است بر اثر شرایط دیگر از جمله: تومور، سکته مغزی، تروما به سر، عفونت سیستم عصبی مرکزی، اختلالات ژنتیکی و نیز بر اثر آسیب به مغز در هنگام تولد رخ دهد.[۳][۲۰] از بین افرادی که تومور مغزی دارند، تقریبا ۳۰ درصد دچار صرع هستند که این تعداد در حدود ۴ درصد موارد صرع را شامل می‌شود. احتمال بروز صرع در مواردی که تومور در لوب گیجگاهی قرار دارد و در افراد دارای سرعت رشد اندک تومور، بیشتر است.[۳۹] احتمال به وجود آمدن ضایعات توده‌ای دیگر نظیر ضایعه شریانی مغزی و همانژیوم کاورنوی سیستم عصبی مرکزی ۴۰-۶۰ درصد در افرادی است که سکته مغزی داشته‌اند[۳۹] و ۴-۲ درصد موارد صرع را به خود اختصاص می‌دهد.[۳۹] در انگلیس، سکته مغزی ۱۵ درصد موارد را به خود اختصاص می‌دهد،[۱۵] این در حالی است که این رقم در سالمندان ۳۰ درصد است.[۳۹] محققان بر این باورند که ۶ تا ۲۰ درصد موارد صرع بر اثر تروما به سر است.[۳۹]آسیب ملایم به مغر باعث دوبرابر شدن احتمال به وجود آمدن صرع می‌شود، این در حالی است که آسیب شدید به مغز باعث هفت برابر شدن احتمال به وجود آمدن صرع می‌شود.[۳۹] این احتمال در افرادی که گلوله به سرشان اصابت کرده است در حدود ۵۰ درصد می‌باشد.[۳۹] احتمال به وجود آمدن صرع بعد از مننژیت کمتر از ۱۰ درصد است؛ این بیماری به طور معمول باعث به وجود آمدن تشنج در زمان ابتلا به این بیماری می‌شود.[۳۹] در التهاب تبخال مغزی، احتمال تشنج حدود ۵۰ درصد است؛[۳۹] و باعث افزایش احتمال صرع در آینده (تا ۲۵ درصد) می‌شود.[۴۰][۴۱] ابتلا به تنیا سولیوم، که می‌تواند به سیستی سرکوزیس منجر شود، عامل بیش از نیمی از موارد صرع در مناطقی است که در آن موارد انگل رایج است.[۳۹] صرع ممکن است بعد از عفونت‌های مغزی دیگر نظیر مالاریا، توکسوپلاسموز و توکسوکاریازیس رخ دهد.[۳۹] مصرف همیشگی از الکل باعث افزایش احتمال صرع می‌شود: احتمال صرع در افرادی که روزانه شش]]واحد الکل[[می‌نوشند دو برابر می‌شود. خطرات دیگر شامل بیماری آلزایمر، فلج چندگانه، توبروز اسکلروزیس و اتهاب مغز خود ایمن می‌باشد.[۳۹] واکسن زدن باعث افزایش احتمال ابتلا به صرع نمی‌شود.[۳۹] سوءتغذیه یک عامل ریسک است که اغلب در کشورهای در حال توسعه مشاهده می‌شود، این در حالی است که مشخص نیست آیا این عامل علت مستقیم صرع است یا با آن ارتباط دارد.[۱۰]

نشانه‌ها[ویرایش]

چندین نشانه صرع وجود دارد که بر اساس سن شروع گروه بندی می‌شوند: دوره نوزادی، کودکی، بزرگسالی و موارد بدون ارتباط سنی چشمگیر.[۲۰] علاوه بر این، گروه‌هایی وجود دارد که دارای ترکیبی از این نشانه‌ها هستند، برخی از این نشانه‌ها بر اثر دلایل ساختاری با متابولیک خاص و برخی بدون هیچ دلیل خاصی هستند.[۲۰] توانایی محققان در گروه بندی یک نوع صرع به سندروم‌های خاص بیشتر در رابطه با کودکان اتفاق می‌افتد.[۳۶] برخی از انواع آن عبارت است از: صرع رولاندیک خوش‌خیم (۲٫۸ در هر ۱۰۰۰۰۰نفر)، صرع غائب دوران کودکی (۰٫۸ در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر) و صرع میوکلونیک نوجوانی (۰٫۷ در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر).[۳۶] تشنج ناشی از تب و تشنج‌های نوزادی خوش‌خیم صرع محسوب نمی‌شوند.[۲۰]

ساز و کار[ویرایش]

به طور معمول فعالیت الکتریکی مغز هم‌زمان اتفاق نمی‌افتد.[۱۶] در تشنج‌های صرعی، بر اثر مشکلات ساختاری با عملکردی مغز،[۳] گروهی از نرون‌ها به طور غیر طبیعی، بیش از حد[۱۵] و هماهنگ فعالیت می‌کنند.[۱۶] این امر منجر به موجی از دپولاریزاسیون می‌شود که به جابجایی دپلاریزان حمله‌ای معروف است.[۴۲] به طور معمول، پس از شروع به فعالیت کردن نورون برانگیخته، برای مدتی در برابر فعالیت مقاومت می‌کند.[۱۶] علت آن تاثیر نورون‌های مهاری، تغییرات الکتریکی در نورون برانگیخته و اثرات منفی آدنوزین می‌باشد.[۱۶] در صرع، مقاومت نرون‌های برانگیخته در برابر فعالیت در طول این دوره کاهش پیدا می‌کند.[۱۶] این امر باعث تغییر در کانال یون یا باعث عمل نکردن صحیح نرون‌های مهاری می‌شود. بعد از آن، مناطق خاصی به وجود می‌آیند، که به آن‌ها «کانون تشنج» گفته می‌شود، و ممکن است باعث گسترش تشنج شوند.[۱۶] ساز و کار دیگر صرع می‌تواند تنظیم افزایشی مدارهای تحریک یا تنظیم کاهشی مدارهای مهار بعد از ضربه به مغز باشد.[۱۶][۴۳] این صرع‌های ثانویه در طول فرآیندی به نام روند ایجاد تشنج رخ می‌دهند.[۱۶][۴۳] ناتوانی سد خونی مغزی نیز ممکن است یک مکانیزم علی باشد زیرا ممکن است اجازه دهد مواد از خون وارد مغز شوند.[۴۴] تشنج‌های فوکال در یکی از نیم‌کره مغزی هنگامی که تشنج‌های عمومی در هر دو نمکره شروع می‌شود.[۲۰] برخی از تشنج‌ها ممکن است باعث تغییر ساختار مغز شود، این در حالی است که تشنج‌های دیگر اثر اندکی بر مغز می‌گذارند.[۴۵]گلیوز، خیز مغذی و فرسایش برخی از قسمت‌های مغز به صرع ربط داده می‌شود اما مشخص نیست صرع باعث این تغییرات می‌شود یا این تغییرات باعث به وجود آمدن صرع می‌شود.[۴۵]

تشخیص[ویرایش]

EEG می‌تواند به تعیین محل تشنج صرعی کمک کند.

تشخیص صرع به طور کلی بر اساس توصیف تشنج‌ها و اتفاقات جانبی می‌باشد.[۱۵] الکتروانسفالوگرافی و تصویربرداری از سیستم عصبی نیز بخشی از عملیات تشخیصی است.[۱۵] همواره پیدا کردن سندروم صرعی خاص امکان‌پذیر نیست.[۱۵] تست نوار مغز طولانی مدت همراه با ویدئو نیز ممکن است در برخی موارد مفید باشد.[۴۶]

تعریف[ویرایش]

صرع در عمل به عنوان دو یا چند تشنج صرعی تعریف می‌شود که فاصله آن‌ها ۲۴ ساعت است و دلیل خاصی ندارد؛ این درحالی است که حمله صرعی به عنوان نشانه یا عاملی تعریف می‌شود که بر اثر فعالیت الکتریکی غیرعادی مغز به وجود می‌آید.[۶] حمله صرعی همچنین می‌تواند به عنوان اختلالی در نظر گرفته شود که در آن فرد حداقل یک تشنج صرعی داشته و احتمال افزایش این تشنج‌ها وجود دارد.[۶] لیگ بین‌المللی ضد صرع و دفتر بین‌المللی صرع، همکاران سازمان بهداشت جهانی در ارزیابی سال ۲۰۰۵ خود صرع را به عنوان «اختلال مغز که به وسیله در معرض قرارگیری همیشگی در برابر به وجود آمدن تشنج‌های صرعی و پیامدهای زیست شناختی، شناختی، روانشناختی و اجتماعی این شرایط توصیف می‌شود. تعریف صرع نیازمند رخ دادن حداقل یک تشنج است.»[۴۷][۴۸]

طبقه‌بندی[ویرایش]

افرادی که دچار تشنج می‌شوند را می‌توان بر اساس نوع تشنج، عامل تشنج، سندروم صرع و اتفاقات رخ داده هنگام و حوالی رخ دادن صرع دسته بندی کرد. نوع تشنج را می‌توان براساس اینکه منشا صرع درون مغز محلی (تشنج فوکال) یا توزیع شده است (تشنج کلی) طبقه بندی کرد.[۲۰] تشنج‌های کلی بر اساس تاثیر بدن طبقه بندی می‌شود و شامل موارد زیر است: تشنج‌های تونیک-کلونیک (صرع همراه با تشنج و ش)، تشنج غائب (تشنج ابسانس صرع کوچک)، نوع تشنج، نوع تشنج، تشنج تونیک و تشنج عضلات.[۲۰][۴۹] نوع برخی از تشنج‌ها مانند گرفتگی عضلات نامشخص است.[۲۰]

تشنج‌های فوکال (که قبلا به عنوان تشنج‌های منطقه‌ای شناخته می‌شدند[۱۵]) به تشنج‌های تشنج جزئی ساده و تشنج جزئی پیچیده تقسیم می‌شوند.[۲۰] این تقسیم بندی دیگر توصیه نمی‌شود و در عوض ترجیح داده می‌شود آنچه که طول تشنج رخ می‌دهد توصیف شود.

تست‌های آزمایشگاهی[ویرایش]

در مورد افراد بالغ، آزمایش الکترولیت، قند خون و سطح کلسیم برای از بین بردن مشکلات این عوامل مهم است.[۴۶] گرفتن نوار قلب می‌تواند مشکلات ضربان قلب را برطرف کند.[۴۶] پونکسیون کمری می‌تواند در تشخیص عفونت دستگاه عصبی مرکزی مفید باشد اما به طور معمول مورد نیاز نیست. آزمایش‌های بیشتر مانند آزمایش بیوشیمی ادرار و آزمایش خون در کودکان نیاز است تا بیماری‌های متبولیک تشخیص داده شود.[۴۶][۵۰] سطح پرولاکتین بالای خون در ۲۰ دقیقه اول بعد از تشنج برای تعیین اینکه تشنج صرعی یا غیر صرعی است بسیار مفید است.[۵۱][۵۲] سطح پرولاکتین سروم خون در تشخیص تشنج‌های کمتر مفید واقع می‌شود.[۵۳] اگر عادی باشد، احتمال بروز تشنج غیر صرعی وجود دارد[۵۲] و سروم پروکلاتین تشنج‌های صرعی را از سنکوپ متمایز نمی‌کند.[۵۴] و بخشی از تشخیص صرع به حساب نمی‌آید.[۴۶]

الکتروانسفالوگرافی[ویرایش]

الکتروانسفالوگرافی (EEG) می‌تواند به نشان دادن فعالیت مغز که نشان دهنده افزایش ریسک صرع است کمک کند. این روش تنها برای افرادی توصیه می‌شود که تشنج صرعی بر اساس نشانه‌های آن را تجربه کرده‌اند. در تشخصی صرع، الکتروانسفالوگرافی ممکن است به تشخیص نوع تشنج یا سندروم موجود کمک کند. در کودکان تنها پس از تشنج دوم به این روش نیاز است. این روش نمی‌تواند به جای تشخیص استفاده شود و در مواردی ممکن است نتیجه آن برای افرادی که دچار این بیماری نیستند مثبت نشان داده شود. در برخی شرایط، هنگامی که شخص خواب است یا دچار بی خوابی است، انجام EEG مفید است.[۴۶]

تصویر برداری[ویرایش]

تصویر برداری تشخیصی به وسیله سی‌تی اسکن و ام‌آرآی بعد از تشنج بدون تب اول توصیه می‌شود تا مشکلات ساختاری در اطراف و درون مغز مشخص شود.[۴۶] ام آر آی به طور کلی برای تصویربرداری بهتر است مگر در شرایطی که احتمال داده می‌شود که فرد خونریزی دارد، در این شرایط سی تی اسکن نتیجه بهتری دارد و به آسانی در دسترس است.[۱۱] اگر شخصی به دلیل صرع به اورژانس مراجعه کند و به سرعت به حالت طبیعی باز گردد، بهتر است تصویربرداری پس از گذشت مدتی انجام شود.[۱۱] اگر تصویربرداری‌های قبلی مشخص شود شخصی دارای صرع است، حتی با وجود تشنج‌های بعدی دیگر نیازی به تصویربرداری مجدد نیست.

تشخیص افتراقی[ویرایش]

تشخیص صرع ممکن است دشوار باشد و تشخیص اشتباه بسیار رخ می‌دهد (در حدود 5 تا 30 درصد موارد).[۱۵] شرایط دیگر ممکن است نشانه‌ها و علائم مشابه صرع داشته باشند، از جمله: سنکوپ، هیپرونتیلاسیون، میگرن، حمله خواب، وحشت‌زدگی و تشنج غیرصرعی روان‌زا (PNES).[۵۵][۵۶] تقریبا یک پنجم افرادی که به کلینیک‌های صرع مراجعه می‌کنند دچار PNES هستند.[۱۱] و از این تعداد حدود ۱۰ درصد نیز صرع دارند.[۵۷] در اکثر موارد تفکیک این دو بر اساس حملات تشنج و بدون آزمایشات بیشتر دشوار است.[۵۷] کودکان ممکن است دارای رفتارهایی باشند که اشتباها به عنوان تشنجات صرعی در نظر گرفته می‌شوند. این رفتارها شامل: حملات ریسه، شب‌ادراری، هراس شبانه، تیک و میوکلونس می‌باشد. بازگشت اسید به مری ممکن است باعث درد در کمر شود و کژگردنی در نوزادان ممکن است اشتباها به جای تشنج تونیک-کلونیک تشخیص داده شود.[۵۶]

پیشگیری[ویرایش]

اگرچه اکثر موارد صرع قابل پیشگیری نیست، اما اقدامات برای کاهش آسیب به سر، مراقبت لازم در زمان تولد و کاهش انگل‌های محیطی مانند تنیا سولیوم ممکن است در پیشگیری از صرع مفید باشد.[۳] اقداماتی برای کاهش نرخ تنیا سولیوم در یک بخش از آمریکای مرکزی به کاهش ۵۰ درصدی موارد جدید صرع منجر شد.[۱۰]

درمان[ویرایش]

صرع معمولا بعد از تشنج اول با داروی شیمیایی روزانه درمان می‌شود،[۱۵][۴۶] اما در افرادی که دارای رسیک بالا هستند، درمان دارویی می‌تواند بعد از تشنج اول آغاز شود.[۴۶] در برخی موارد ممکن است به یک رژیم غذایی خاص، ایمپلنت یک]]محرک عصبی[[، یا جراحی مغز و اعصاب نیاز باشد.

کمک‌های اولیه[ویرایش]

چرخاندن بیمار دارای تشنج تونیک-کلونیک به پهلو و حالت احیا از رفتن مایعات به ریه‌ها جلوگیری می‌کند.[۵۸] قرار دادن انگشت‌ها، بایت بلاک یا زبان بند درون دهان توصیه نمی‌شود زیرا انجام این کارها ممکن است باعث استفراغ بیمار شود یا باعث شود بیمار ناخواسته فرد کمک دهنده را گاز بگیرد.[۱۸][۵۸] باید برای جلوگیری از صدمه به خود اقداماتی انجام داد.[۱۸] به طور کلی به ثابت نگه داشتن ستون فقرات نیاز نیست. در صورتی که تشنج بیشتر از ۵ دقیقه طول کشید یا در عرض یک ساعت بیش از دو تشنج بدون برگشت به حالت طبیعی رخ داد، این حالت به عنوان فوریت پزشکی در نظر گرفته می‌شود که به آن بحران صرعی می‌گویند.[۴۶][۵۹] این حالت ممکن است نیازمند کمک پزشکی برای محافظت و باز نگه داشتن مجاری تنفسی باشد؛[۴۶] ممکن است استفاده از راه هوایی ناروفارنکس برای این حالت مفید باشد.[۵۸]میدازولام درمان اولیه توصیه شده برای تشنج طولانی مدت در خانه است که در دهان قرار داده می‌شود.[۶۰]دیازپام نیز می‌تواند به صورت شیاف استفاده شود.[۴۶] در بیمارستان، اکثرا از لورازپام درون سیاهرگی استفاده می‌شود.[۴۶] اگر دو دوز از بنزودیازپین‌ها موثر نبود، درمان‌های دیگر نظیر فنی توئین توصیه می‌شود.[۴۶] صرع همراه با تشنج که به درمان اولیه پاسخ نداد به انتقال بیمار به بخش مراقبت‌های ویژه و درمان با داروهای قوی تر نظیر تیوپنتال یا پروپوفول نیاز دارد.[۴۶]

درمان با دارو[ویرایش]

ضد تشنج

ضد تشنج درمان اصلی صرع است و احتمالا برای همیشه باید استفاده شود.[۱۵] انتخاب ضد تشنج بر اساس نوع تشنج، سندروم صرع، درمان‌های استفاده شده دیگر، مشکلات سلامت دیگر و سن و سبک زندگی فرد می‌باشد.[۶۰] در مرحله اول یک درمان توصیه می‌شود؛[۶۱] اگر این روش درمانی تاثیر نداشت، توصیه می‌شود درمان دیگری آغاز شود.[۴۶] دو روش درمانی در یک زمان تنها در صورتی که یک روش درمانی موثر نباشد توصیه می‌شود.[۴۶] در نیمی از موارد، عامل اول موثر واقع می‌شود، عامل دوم حدود ۱۳ درصد کمک می‌کند وعامل سوم یا دو عامل در یک زمان ممکن است حدود ۴ درصد بیشتر کمک کند.[۶۲] حدود ۳۰ درصد افراد علی رغم مصرف ضد تشنج دارای تشنج هستند.[۵] <!—درمان بر اساس نوع --> تعدادی درمان برای تشنج وجود دارد. فنی توئین، کاربامازپین و والپروات سدیم برای درمان تشنج‌های فوکال و عمومی به طور یکسان موثر هستند.[۶۳][۶۴] به نظر می‌رسد دارورسانی هدفمند کاربامازپین علاوه بر آزادسازی سریع کاربامازپین دارای اثرات جانبی کمتری باشد.[۶۵] در انگلیس، کاربامازپین یا لاموتریژین به عنوان درمان اولیه برای تشنج‌های فوکال توصیه می‌شوند؛ علاوه بر این‌ها، لوتیر استام و والپروئیک اسید به دلیل گرانی و اثرات جانبی آن‌ها در رده دوم قرار می‌گیرند.[۴۶] برای تشنج‌های عمومی، در مرحله اول والپروئیک اسید و در مرحله دوم لاموتریژین توصیه می‌شود.[۴۶] در افرادی که دچار تشنج‌های نهفته هستند، اتوسوکزوماید یا والپروئیک اسید توصیه می‌شود؛ والپروئیک اسید در تشنج میوکلونیک و تشنج‌های تونیک یا اتونیک موثر است.[۴۶] در صورتی که تشنج در یک روش درمانی خاص به طور کامل درمان شد، معمولا به کنترل مداوم سطوح درمان در خون نیاز نیست. <!—جهان در حال توسعه --> ارزان ترین ضدتشنج فنوباربیتال نام دارد که هزینه آن ۵ دلار در سال است.[۱۰] این دارو توصیه سازمان بهداشت جهانی برای کشورهای درحال توسعه است و به طور معمول در این کشورها استفاده می‌شود.[۶۶][۶۷] در برخی از کشورها دسترسی به این دارو دشوار است زیرا این دارو در این کشورها به عنوان داروی کنترل شده در نظر گرفته می‌شود. <!—اثرات جانبی --> در ۱۰ تا ۹۰ درصد افراد اثرات سوء این دارو گزارش شده است، و این موضوع به زمان، فرد یا سازمان گزارش گیرنده و تاریخ گزارش بستگی دارد.[۶۸] اکثر این اثرات سوء به میزان استفاده دارو بستگی دارد و شدید نیستند.[۶۸] به عنوان مثال تغییر در رفتار، خواب آلودگی یا ناهماهنگی در راه رفتن از اثرات سوء مصرف این دارو می‌باشند. بعضی از اثرات مانند جوش، عفونت کبد یا کم‌خونی آپلاستیک به میزان استفاده بستگی ندارد.[۶۸] تا ۲۵ درصد افراد به دلیل این اثرات سوء از ادامه درمان با این دارو صرف نظر می‌کنند.[۶۸] بعضی از روش‌های درمانی در هنگام بارداری با بیماری مادرزادی در ارتباط است.[۶۹] والپرونیک اسید نگرانی اصلی است، به ویژه در طول سه‌ماهه اول بارداری.[۶۹] علی رغم این، درمان هنگامی که موثر باشد ادامه پیدا می‌کند، زیرا خطرات صرع درمان نشده بیشتر از خطرات روش‌های درمانی است.[۶۹] توقف تدریجی روش‌های درمانی در افرادی که برای دو تا چهار سال تشنج نداشته‌اند منطقی است، بازگشت تشنج در حدود یک سوم افراد مشاهده می‌شود که اغلب در طول شش ماه اول اتفاق می‌افتد.[۴۶][۷۰] توقف در ۷۰٪ کودکان و ۶۰٪ افراد بالغ امکان‌پذیر است.[۳]

جراحی[ویرایش]

جراحی صرع می‌تواند گزینه‌ای باشد برای کسانی‌که به‌رغم انجام سایر درمان‌ها کماکان دچار حملات صرعی موضعی می‌شوند.[۷۱] این درمان‌ها حداقل شامل یک یا دو نوع درمان دارویی است.[۷۲] هدف جراحی کنترل کامل حمله‌ها است[۷۳] و این هدف ممکن است در ۶۰-۷۰٪ موارد دست‌یافتنی باشد.[۷۲] شیوه‌های رایج عبارتند از: جدا کردن اسبک مغز از طریق برش یک لوب گیجگاهی پیشین، خارج کردن تومورها، و برداشتن بخش‌هایی از نوقشر.[۷۲] برخی شیوه‌ها مانند کولوستومی بافت پنبه‌ای بیشتر به منظور کم کردن تعداد حمله‌ها استفاده می‌شوند تا درمان بیماری.[۷۲] در بسیاری از موارد می‌توان پس از جراحی، استعمال دارو را به تدریج متوقف کرد.[۷۲] تحریک عصبی می‌تواند گزینه دیگری باشد برای کسانی‌که تمایل به جراحی ندارند.[۴۶] سه نوع آن برای کسانی‌که به درمان دارویی واکنش نشان نداده‌اند، تأثیراتی داشته است: تحریک عصب واگوس، تحریک تالاموس پیشین و تحریک واکنشی حلقه بسته.[۷۴]

سایر روش‌ها[ویرایش]

به نظر می‌رسد یک رژیم کتون‌زا (پر چربی، کم کربوهیدرات، پروتئین مناسب) تعداد حمله‌ها را در کودکان حدود ۳۰-۴۰٪ کاهش می‌دهد.[۷۵] حدود ۱۰٪ چندسال به این رژیم ادامه می‌دهند، ۳۰٪ یبوست داشتند، و همچنین عوارض مضر دیگری هم مشاهده شده است.[۷۵] رژیم‌های کمتر سختگیرانه را آسان‌تر می‌توان تحمل کرد و ممکن است مؤثر هم باشند.[۷۵] مشخص نیست چرا این رژیم مؤثر است..[۷۶] ورزش کردن برای احتمال تأثیر در پیشگیری از حمله‌ها توصیه شده است[۷۷] و داده‌هایی هم در تأیید این ادعا وجود دارد.[۷۸] پرهیزدرمانی شامل کمینه کردن یا از بین بردن محرک‌ها است. مثلاً کسانی‌که به نور حساس هستند، استفاده از تلویزیون‌های کوچک، پرهیز از بازی‌های رایانه‌ای یا استفاده از عینک‌های تیره ممکن است مؤثر باشد.[۷۹] برخی ادعا می‌کنند که سگ واکنش‌دهنده به حمله، گونه‌ای از سگ کمکی، می‌توانند حمله‌ها را پیش‌بینی کنند. البته شواهد در این زمینه ضعیف است.[۸۰]]]بازخورد زیستی مبتنی بر کنشگر]] برمبنای امواج EEG به برخی که به درمان دارویی واکنش نشان نمی‌دهند کمک می‌کند.[۸۱] البته نباید روش‌های روان‌شناسانه را جایگزین درمان‌های دارویی کرد.[۴۶]

درمان‌های فرعی[ویرایش]

برای درمان‌های فرعی شامل طب سوزنی،[۸۲] مداخله‌های روان‌شناسی،[۸۳]ویتامین،[۸۴] و یوگا[۸۵] هیچ شاهد معتبری وجود ندارد که کاربرد آن‌ها را برای صرع تأیید کند. هیچ مدرکی برای استفاده از ماری‌جوانا وجود ندارد.[۸۶] شواهد کافی برای]]ملاتونین]] نیز موجو نیست.[۸۷]

پیش‌آگهی[ویرایش]

تعداد سال‌های از دست‌رفته عمر افراد برای صرع به‌ازای هر ۱۰۰،۰۰۰ ساکن در سال ۲۰۰۴.
     no data      <50      50-72.5      72.5-95      95-117.5      117.5-140      140-162.5
     162.5-185      185-207.5      207.5-230      230–252.5      252.5-275      >275

صرع قابل درمان نیست، اما فقط با مصرف دارو می‌توان حمله‌ها را به شکل مؤثری در حدود ۷۰٪ موارد کنترل کرد.[۵] از افرادی که دچار حمله‌های صرعی فراگیر می‌شوند، می‌توان بیش از ۸۰٪ را با دارو به خوبی کنترل کرد، در حالی‌که این میزان در افراد دچار حمله‌های موضعی فقط ۵۰٪ است.[۷۴] یکی از روش‌های پیش‌بینی نتایج درازمدت، تعداد حمله‌هایی است که در شش ماه اول رخ می‌دهد.[۱۵] سایر عواملی که موجب افزایش نتایج ضعیف می‌شوند عبارتند از: پاسخ ضعیف به درمان‌های اولیه، حمله‌های صرعی فراگیر، وجود سابقه صرع در سایر افراد خانواده، مشکلات روان‌پزشکی، امواج روی EEG که نشان‌دهنده فعالیت فراگیر صرعی‌شکل باشد.[۸۸] در کشورهای درحال توسعه، ۷۵٪ مبتلایان یا اصلاً درمان نمی‌شوند یا درمان مناسبی دریافت نمی‌کنند.[۳] در آفریقا، ۹۰٪ مبتلایان درمان نمی‌شوند.[۳] یکی از دلایل این امر نبود داروهای مناسب یا قیمت‌های بالای آن‌هاست.[۳]

مرگ و میر[ویرایش]

خطر مرگ در افراد مبتلا به صرع افزایش می‌یابد.[۸۹] این افزایش بین ۶/۱ تا ۱/۴ برابر جمعیت عادی است[۹۰] و معمولاً مربوط می‌شود به: دلیل نهفتهٔ حمله‌ها، بحران صرعی، خودکشی، تروما، و مرگ ناگهانی ناشی از صرع (SUDEP).[۸۹] مرگ ناشی از بحران صرعی در درجهٔ اول به دلیل مشکلی نهفته است تا به دلیل کمبود مصرف دارو.[۸۹] خطر خودکشی در افراد مبتلا به صرع بین دو تا شش برابر بیشتر از سایرین است.[۹۱][۹۲] دلیل این مسئله نامشخص است.[۹۱] به نظر می‌رسد، SUDEP تاحدی مربوط به بسامد حمله‌های فراگیر تونیک-کلونیک است[۹۳] و دلیل حدود ۱۵٪ از مرگ و میر ناشی از صرع می‌باشد.[۸۸] روش کاهش این خطر نامشخص است.[۹۳] بیشترین افزایش مرگ و میر ناشی از صرع در میان سالمندان است.[۹۰] کسانی‌که مبتلا به صرع با ریشهٔ ناشناخته هستند، کمترین افزایش خطر را دارند.[۹۰] در بریتانیا برآورد شده است که ۴۰-۶۰٪ مرگ و میرها احتمالاً قابل پیش‌گیری است.[۱۵] در کشورهای درحال توسعه بسیار از مرگ و میرها به دلیل درمان نشدن صرع است که منجر به سقوط یا بحران صرعی می‌شود.[۱۰]

واگیرشناسی[ویرایش]

صرع یکی از رایج‌ترین اختلال‌های شدید عصب‌شناختی است[۹۴] که در دنیا حدود ۶۵ میلیون نفر را درگیر کرده است.[۶] این بیماری ۱٪ جمعیت را در ۲۰ سالگی و ۳٪ جمعیت را در ۷۵ سالگی درگیر می‌کند.[۸] این بیماری در مردان رایج‌تر از زنان است البته تفاوت کلی ناچیز است.[۱۰][۳۶] اکثر مبتلایان (۸۰٪) در کشورهای درحال توسعه زندگی می‌کنند.[۳] تعداد افرادی که در حال حاضر مبتلا به صرع فعال هستند حدود ۵-۱۰ نفر در ۱۰۰۰ نفر است با این توضیح که صرع فعال یعنی فرد در پنج سال گذشته حداقل یک بار دچار حمله شده باشد.[۳۶][۹۵] هرساله صرع در ۴۰-۷۰ نفر در ۱۰۰،۰۰۰ نفر در کشورهای توسعه‌یافته و در ۸۰-۱۴۰ نفر در ۱۰۰،۰۰۰ نفر در کشورهای درحال توسعه شروع می‌شود.[۳] فقر یکی از خطرات است و هم شامل سکونت در یک کشور فقیر می‌شود و هم شامل فقیر بودن نسبت به دیگران درون یک کشور.[۱۰] در کشورهای توسعه‌یافته، صرع یا در افراد مسن ظهور پیدا می‌کند یا در جوانان.[۱۰] در کشورهای درحال توسعه، آغاز آن بیشتر در کودکان بزرگ‌تر و نوجوانان است و دلیل آن هم نرخ بالاتر تروما و بیماری‌های عفونی است.[۱۰] در کشورهای توسعه‌یافته، بین سال‌های ۱۹۷۰ تا ۲۰۰۳ تعداد موارد سالانه در کودکان کاهش یافته و در میان کهن‌سالان افزایش یافته است.[۹۵] یکی از دلایل این امر بهبود افزایش نجات کهن‌سالان پس از سکته‌ها است.[۳۶]

تاریخچه[ویرایش]

قدیمی‌ترین پرونده‌های پزشکی نشان می‌دهد که ابتلا به صرع از ابتدای ثبت تاریخ وجود داشته است.[۹۶] درطول تاریخ باستان گمان می‌شد که این اختلال حالتی روحی است.[۹۶] کهن‌ترین توصیف یک حملهٔ صرعی در دنیا در متنی به زبان اکدی موجود است (زبانی که در میان‌رودان باستان استفاده می‌شده است) و در حدود سال ۲۰۰۰ پیش از میلاد نوشته شده است.[۱] شخصی که در این متن توصیف شده، تحت تأثیر الههٔ ماه تشخیص داده شده است و تحت جن‌گیری قرار گرفته است.[۱] حمله‌های صرعی در قانون حمورابی (حدود ۱۷۹۰ پیش از میلاد) به عنوان دلیلی برای برگرداندن بردهٔ خریداری‌شده و پس گرفتن پول آن عنوان شده است،[۱] و در]]پاپیروس ادوین اسمیت]] (حدود ۱۷۰۰ پیش از میلاد) مواردی از افراد با تشنج صرعی توصیف شده است.[۱] کهن‌ترین گزارش دقیق شناخته‌شده از خود بیماری در ساکیکو، یک متن پزشکی بابلی به خط میخی مربوط به ۱۰۶۷ – ۱۰۴۶ پیش از میلاد است.[۹۶] در این متن نشانه‌ها و علائم، جزئیات درمان و نتایج احتمالی آمده است،[۱] و در آن بسیاری از ویژگی‌های انواح حمله‌ها توصیف شده است.[۹۶] چون بابلیان درکی زیست‌پزشکی از ماهیت این بیماری نداشتند، حمله‌ها را به حضور ارواح خبیث نسبت می‌دادند و درمان وضعیت را از طریق روش‌های روحانی میسر می‌دانستند.[۹۶] حدود سال ۹۰۰ پیش از میلاد، پونارواسو آتریا صرع را به عنوان زوال حواس توصیف می‌کند؛[۹۷] این تعریف به متن آیورودای به نام چاراکا سامهیتا (حدود ۴۰۰ پیش از میلاد) راه یافته است.[۹۸]

بقراط، قرن هفدهم حکاکی شده توسط پیتر پاول روبنز از یک تندیس نیم تنه.

یونان باستان دیدگاه‌های مختلفی در مورد این بیماری داشتند. آن‌ها به صرع به عنوان تسخیر روح می‌نگریستند، این در حالی است که این شرایط را با جن و پدیده‌های الهی ربط می‌دادند. یکی از نام‌هایی که به این بیماری دادند «بیماری مقدس» بود. صرع در اسطوره شناسی یونان خود را نشان می‌دهد: این بیماری با الهه ماه سلنه و آرتمیس که آن‌هایی که او را ناراحت می‌کنند را به این حالت در می‌آورد ارتباط دارد. یونانی‌ها فکر می‌کردند افراد مهم مانند ژولیوس سزار و هرکول این بیماری را داشته‌اند. [۱] مورد استثنا در این دیدگاه الهی و روحی مکتب بقراط بود. در سال پنجم قبل از میلاد، بقراط این ایده که بیماری بر اثر ارواح به وجود می‌آید را رد کردند. در این کار تحولی درباره بیماری‌های مقدس، اوگفت که صرع منشاء الهی ندارد و در عوض یک مشکل قابل درمان با دارو است که منشاء آن مغز است.[۱][۹۶] او افرادی که دلیل مقدس و روحانی را به این بیماری ربط داده بودند را به گسترش نا آگاهی از طریق باور به جادوی ساختگی متهم کرد. بقراط گفت وراثت یکی از عوامل مهم این بیماری است و اگر بیماری در سنین کودکی باشد عوارض بدتری دارد، او ویژگی‌های فیزیکی و شرمساری اجتماعی مرتبط با این بیماری را بیان کرد.[۱] او به جای استفاده از «بیماری مقدس» از واژه «بیماری بزرگ» استفاده کرد و باعث ساخت واژه امروزی «grand mal» شد که برای تشنج‌های عمومی استفاده می‌شود. علی رغم کارش در بیان کردن جزئیات منشاء‌های فیزیکی این بیماری، دیدگاه او در آن زمان پذیرفته نشد.[۹۶] حداقل تا قرن ۱۷ ارواح خبیث عامل این بیماری شناخته می‌شد.[۹۶] در اکثر فرهنگ‌ها، افراد دارای بیماری صرع بدنام می‌شدند، از جامعه طرد می‌شدند یا حتی به زندان انداخته می‌شدند؛ در سالپتریر، مهد عصب شناسی مدرن، ژان-مارتن شارکو افراد دارای صرع، بیماران روانی، افراد دارای سیفلیس مزمن و افرادی که از لحاظ جنایی دیوانه بودند را شناسایی کرد.[۹۹] در روم باستان، صرع با «Morbus Comitialis» (بیماری تالار گردهمایی) شناخته می‌شد و به عنوان نفرینی از جانب خدا به آن می‌نگریستند. در ایتالیای شمالی، صرع زمانی به عنوان بیماری ولنتاین مقدس شناخته می‌شد.[۱۰۰] در اواسط قرن نوزدهم، برمید، اولین درمان دارویی موثر ضد صرع معرفی شد.[۶۸]فنوباربیتال، اولین روش درمانی مدرن در سال ۱۹۱۲ عرضه شد، فنیتیون در سال ۱۹۳۸ مورد استفاده قرار گرفت.[۱۰۱]

اجتماع و فرهنگ[ویرایش]

بدنامی[ویرایش]

در سرتاسر جهان افرادی که دچار صرع هستند بدنامی را تجربه می‌کنند.[۱۰۲] این وضع از لحاظ اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی بر این افراد تاثیر می‌گذارد.[۱۰۲] در هند و چین، صرع به عنوان توجیهی برای ازدواج نکردن استفاده می‌شد.[۳] مردم بعضی مناطق هنوز بر این باورند افرادی که دچار صرع هستند نفرین‌شده‌اند.[۱۰] در تانزانیا، همانند نقاط دیگر آفریقا، صرع به تسخیر فرد توسط ارواح شیطانی، جادوگری یا مسمومیت ربط داده می‌شود و اکثر مردم فکر می‌کنند این بیماری واگیردار است، گرچه هیچ مدرکی برای اثبات این موضوع وجود ندارد.[۱۰] قبل از سال ۱۹۷۰، در انگلیس قانونی وجود داشت که بر اساس آن افراد دارای صرع نمی‌توانند ازدواج کنند.[۳] این بدنامی باعث می‌شد افرادی که دچار صرع هستند این موضوع که آن‌ها دچار تشنج می‌شوند را انکار کنند.[۳۶]

اقتصاد[ویرایش]

تشنج در آمریکا باعث به وجود آمدن تقریبا یک میلیارد دلار هزینه اقتصادی مستقیم می‌شود.[۱۱] صرع در سال ۲۰۰۴ در اروپا باعث به وجود آمدن حدود ۱۵٫۵ میلیارد یورو هزینه اقتصادی شد.[۱۵] صرع در هند باعث به وجود آمدن ۱٫۷ میلیارد دلار هزینه اقتصادی یا ۰٫۵٪ تولید ناخالص داخلی می‌شود.[۳] در آمریکا، این بیماری علت ۱٪ از مراجعات به اورژانس (۲٪ برای اورژانس کودکان) می‌باشد.[۱۰۳]

وسایل نقلیه[ویرایش]

احتمال تصادف رانندگی در افرادی که دچار صرع هستند دو برابر است و به همین دلیل در بیشتر نقاط جهان اجازه ندارد رانندگی کنند یا تنها در صورتی که شرایط خاصی داشته باشند مجاز به رانندگی هستند.[۱۳] در برخی نقاط پزشکان موظفند در صورت مشاهده فردی که تشنج دارد آن را به اداره مربوط به صدور گواهینامه گزارش دهند، این در حالی است که در برخی نقاط آن‌ها موظفند این افراد را ترغیب کنند تا خود این مورد را گزارش دهند.[۱۳] کشورهایی که در آن پزشکان موظفند این موارد را گزارش دهند عبارتند از سوئد، اطریش، دانمارک و اسپانیا.[۱۳] کشورهایی که در آن فرد ملزم به گزارش این وضعیت است عبارتند از انگلیس و نیوزلند و پزشکان باید در صورتی که فرد گزارش ندهد این وضعیت را گزارش دهند.[۱۳] در کانادا، آمریکا و استرالیا قانون گزارش دادن در هر استان یا ایالت فرق دارد.[۱۳] اگر تشنج تحت کنترل باشد اکثرا بر این باورند که فرد می‌تواند رانندگی کند.[۱۰۴] زمان رهایی از تشنج قبل از اینکه افراد بتوانند رانندگی کنند در کشورهای مختلف با هم فرق دارد.[۱۰۴] در بسیاری از کشورها فرد دچار صرع می‌بایست یک تا سه سال تشنج نداشته باشد.[۱۰۴] در آمریکا زمان مورد نیاز بدون تشنج توسط هر ایالت تعیین می‌شود و بین سه ماه تا یک سال است.[۱۰۴] به افراد دچار صرع یا تشنج به طور معمول گواهی خلبانی داده نمی‌شود.[۱۰۵] در کانادا اگر فردی بیش از یک تشنج نداشته باشد و تمام آزمایشات معمولی بود، بعد از پنج سال گواهینامه محدود به او داده می‌شود.[۱۰۶] افرادی که دارای تشنج همراه با تب و تشنج مرتبط با مصرف مواد هستند نیز ممکن است برای دریافت گواهینامه در نظر گرفته شوند.[۱۰۶] در آمریکا، اداره هوانوردی فدرال برای افرادی که دچار صرع هستند گواهی خلبانی بازرگانی صادر نمی‌کند.[۱۰۷] در موارد بسیار نادری، می‌توان برای افرادی که یک تشنج همراه با تب یا یک تشنج داشته‌اند و بدون درمان تا نوجوانی هیچ تشنجی نداشته باشند استثنا قائل شد.[۱۰۸] در انگلیس، گواهینامه خلبانی شخصی ملی کامل نیازمند استانداردهای گواهینامه رانندگی حرفه‌ای است.[۱۰۹] این امر نیازمند این است فرد در طول دوره‌ای ده ساله بدون مصرف دارو تشنج نداشته باشد.[۱۱۰] افرادی که این شرایط را نداشته باشند و در طول پنج سال تشنج نداشته باشند می‌توانند گواهینامه محدود دریافت کنند.[۱۰۹]

سازمان‌های حمایتی[ویرایش]

سازمان‌های غیرانتفاعی زیادی وجود دارد که افراد و خانواده‌هایی که با صرع دست و پنجه نرم می‌کنند را حمایت می‌کنند. در انگلیس، این سازمان‌ها شامل شورای مشترک صرع بریتانیا و ایرلند می‌شود.[۴۶] روز بنفش در سال ۲۰۰۸ به منظور افزایش آگاهی در مورد صرع بنا شد و در ۲۸ مارس برگزار می‌شود.[۱۱۱] اقدامات دیگر برای افزایش آگاهی شامل کمپین «بیرون از سایه»، اقدام مشترک سازمان بهداشت جهانی، لیگ بین‌المللی در برابر صرع و کمیته بین‌المللی صرع می‌شود.[۳]

تحقیقات[ویرایش]

پیش بینی تشنج به اقدامات صورت گرفته برای پیش بینی تشنج‌های صرعی بر اساس EEG و قبل از وقوع تشنج گفته می‌شود.[۱۱۲] از سال ۲۰۱۱، مکانیزم موثری برای پیش بینی تشنج‌ها به وجود نیامد.[۱۱۲] پدیده آتش زنه، که در آن در معرض قرارگیری مداوم با اتفاقاتی که می‌تواند باعث تشنج شود استفاده می‌شود تا مدل‌های حیوانی صرع را به وجود آورد.[۱۱۳] ژن‌درمانی در برخی از انواع صرع مورد مطالعه قرار می‌گیرد.[۱۱۴] براساس شواهد روش‌های درمانی نظیر ایمونو گلوبولین که عملکرد ایمنی را تغییر می‌دهند زیاد طرفدار ندارند.[۱۱۵] از سال ۲۰۱۲، جراحی پرتویی استریوتکتیک نادرون رو برای برخی از انواع صرع با جراحی استاندارد مقایسه می‌شود.[۱۱۶]

حیوانات دیگر[ویرایش]

صرع در بعضی از حیوانات دیگر مانند سگ و گربه نیز رخ می‌دهد و رایج ترین اختلال مغز در سگ هاست.[۱۱۷] این موارد معمولا با ضد تشنج‌هایی نظیر فنوباریتال یا برمید در سگ و فنوباریتال در گربه‌ها درمان می‌شود.[۱۱۸] اگرچه تشخیص تشنج‌های عمومی در اسب‌ها بسیار آسان است، اما تشنج‌های غیر عمومی بسیار دشوار است و ممکن است به EEG نیاز باشد.[۱۱۹]

پانویس[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ ۱٫۵ ۱٫۶ ۱٫۷ ۱٫۸ Magiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A (January 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity". Epilepsy & behavior: E&B 17 (1): 103–108. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID 19963440. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ Chang BS, Lowenstein DH (2003). "Epilepsy". N. Engl. J. Med. 349 (13): 1257–66. doi:10.1056/NEJMra022308. PMID 14507951. 
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ ۳٫۱۱ ۳٫۱۲ ۳٫۱۳ ۳٫۱۴ ۳٫۱۵ ۳٫۱۶ ۳٫۱۷ ۳٫۱۸ "Epilepsy". Fact Sheets. World Health Organization. October 2012. Retrieved January 24, 2013. 
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia 46 (4): 470–2. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939. 
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Eadie, MJ (December 2012). "Shortcomings in the current treatment of epilepsy.". Expert review of neurotherapeutics 12 (12): 1419–27. doi:10.1586/ern.12.129. PMID 23237349. 
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ ۶٫۵ Thurman, DJ; Beghi, E; Begley, CE; Berg, AT; Buchhalter, JR; Ding, D; Hesdorffer, DC; Hauser, WA; Kazis, L; Kobau, R; Kroner, B; Labiner, D; Liow, K; Logroscino, G; Medina, MT; Newton, CR; Parko, K; Paschal, A; Preux, PM; Sander, JW; Selassie, A; Theodore, W; Tomson, T; Wiebe, S; ILAE Commission on, Epidemiology (September 2011). "Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy.". Epilepsia. 52 Suppl 7: 2–26. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536. 
  7. Brodie, MJ; Elder, AT, Kwan, P (November 2009). "Epilepsy in later life". Lancet neurology 8 (11): 1019–30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848. 
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ Holmes, Thomas R. Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  9. Wyllie's treatment of epilepsy: principles and practice. (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. 
  10. ۱۰٫۰۰ ۱۰٫۰۱ ۱۰٫۰۲ ۱۰٫۰۳ ۱۰٫۰۴ ۱۰٫۰۵ ۱۰٫۰۶ ۱۰٫۰۷ ۱۰٫۰۸ ۱۰٫۰۹ ۱۰٫۱۰ Newton, CR (29 September 2012). "Epilepsy in poor regions of the world.". Lancet 380 (9848): 1193–201. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. PMID 23021288. 
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ ۱۱٫۴ Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15 August 2012). "Evaluation of first nonfebrile seizures.". American family physician 86 (4): 334–40. PMID 22963022. 
  12. Berg, AT (2008). "Risk of recurrence after a first unprovoked seizure". Epilepsia. 49 Suppl 1: 13–8. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x. PMID 18184149. 
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ ۱۳٫۳ ۱۳٫۴ ۱۳٫۵ L Devlin, A; Odell, M; L Charlton, J; Koppel, S (December 2012). "Epilepsy and driving: current status of research.". Epilepsy research 102 (3): 135–52. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. PMID 22981339. 
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC (1 April 2006). "Adult epilepsy.". Lancet 367 (9516): 1087–100. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. 
  15. ۱۵٫۰۰ ۱۵٫۰۱ ۱۵٫۰۲ ۱۵٫۰۳ ۱۵٫۰۴ ۱۵٫۰۵ ۱۵٫۰۶ ۱۵٫۰۷ ۱۵٫۰۸ ۱۵٫۰۹ ۱۵٫۱۰ ۱۵٫۱۱ ۱۵٫۱۲ ۱۵٫۱۳ ۱۵٫۱۴ ۱۵٫۱۵ ۱۵٫۱۶ ۱۵٫۱۷ ۱۵٫۱۸ ۱۵٫۱۹ ۱۵٫۲۰ ۱۵٫۲۱ National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "Chapter 1: Introduction". The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 21–28. 
  16. ۱۶٫۰۰ ۱۶٫۰۱ ۱۶٫۰۲ ۱۶٫۰۳ ۱۶٫۰۴ ۱۶٫۰۵ ۱۶٫۰۶ ۱۶٫۰۷ ۱۶٫۰۸ ۱۶٫۰۹ ۱۶٫۱۰ ۱۶٫۱۱ Hammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D. (2010). "7". Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine (6th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0. 
  17. Hughes, JR (August 2009). "Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.". Epilepsy & behavior: E&B 15 (4): 404–12. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158. 
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ ۱۸٫۳ Shearer, Peter. "Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department". Emergency Medicine Practice. 
  19. ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ ۱۹٫۳ Bradley, Walter G. (2012). "67". Bradley's neurology in clinical practice. (6th ed. ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1. 
  20. ۲۰٫۰۰ ۲۰٫۰۱ ۲۰٫۰۲ ۲۰٫۰۳ ۲۰٫۰۴ ۲۰٫۰۵ ۲۰٫۰۶ ۲۰٫۰۷ ۲۰٫۰۸ ۲۰٫۰۹ ۲۰٫۱۰ National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "Chapter 9: Classification of seizures and epilepsy syndromes". The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 119–129. 
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ ۲۱٫۲ Engel, Jerome (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  22. ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. (2012). "12". Clinical neurology (8th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2. 
  23. ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ Steven C. Schachter, ed. (2008). Behavioral aspects of epilepsy: principles and practice ([Online-Ausg.]. ed.). New York: Demos. p. 125. ISBN 978-1-933864-04-4. 
  24. Xue, LY; Ritaccio, AL (March 2006). "Reflex seizures and reflex epilepsy.". American journal of electroneurodiagnostic technology 46 (1): 39–48. PMID 16605171. 
  25. Malow, BA (November 2005). "Sleep and epilepsy.". Neurologic Clinics 23 (4): 1127–47. doi:10.1016/j.ncl.2005.07.002. PMID 16243619. 
  26. Tinuper, P; Provini, F; Bisulli, F; Vignatelli, L; Plazzi, G; Vetrugno, R; Montagna, P; Lugaresi, E (August 2007). "Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep.". Sleep medicine reviews 11 (4): 255–67. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.001. PMID 17379548. 
  27. Holmes, Thomas R. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  28. ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ Panayiotopoulos, CP (2010). A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines (Rev. 2nd ed. ed.). [London]: Springer. p. 445. ISBN 978-1-84628-644-5. 
  29. James W. Wheless, ed. (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 443. ISBN 978-1-60795-004-2. 
  30. Larner, Andrew J. (2010). A dictionary of neurological signs (3rd ed. ed.). New York: Springer. p. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4. 
  31. Stefan, Hermann (2012). Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology (Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology ed.). Newnes. p. 471. ISBN 978-0-444-53505-4. 
  32. Plioplys S, Dunn DW, Caplan R (2007). "10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (11): 1389–402. doi:10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID 18049289. 
  33. Reilly CJ (May–June 2011). "Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood Epilepsy". Research in Developmental Disabilities: A Multidisciplinary Journal 32 (3): 883–93. doi:10.1016/j.ridd.2011.01.019. PMID 21310586. 
  34. Levisohn PM (2007). "The autism-epilepsy connection". Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID 18047599. 
  35. Berg, AT; Berkovic, SF; Brodie, MJ; Buchhalter, J; Cross, JH; van Emde Boas, W; Engel, J; French, J; Glauser, TA; Mathern, GW; Moshé, SL; Nordli, D; Plouin, P; Scheffer, IE (April 2010). "Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009.". Epilepsia 51 (4): 676–85. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. PMID 20196795. 
  36. ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ ۳۶٫۲ ۳۶٫۳ ۳۶٫۴ ۳۶٫۵ ۳۶٫۶ Neligan, A; Hauser, WA; Sander, JW (2012). "The epidemiology of the epilepsies.". Handbook of clinical neurology 107: 113–33. doi:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. PMID 22938966. 
  37. ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ ۳۷٫۳ ۳۷٫۴ ۳۷٫۵ Pandolfo, M. (Nov 2011). "Genetics of epilepsy.". Semin Neurol 31 (5): 506–18. doi:10.1055/s-0031-1299789. PMID 22266888. 
  38. Dhavendra Kumar, ed. (2008). Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press. p. 279. ISBN 978-0-19-972005-7. 
  39. ۳۹٫۰۰ ۳۹٫۰۱ ۳۹٫۰۲ ۳۹٫۰۳ ۳۹٫۰۴ ۳۹٫۰۵ ۳۹٫۰۶ ۳۹٫۰۷ ۳۹٫۰۸ ۳۹٫۰۹ ۳۹٫۱۰ ۳۹٫۱۱ ۳۹٫۱۲ ۳۹٫۱۳ ۳۹٫۱۴ Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. (Jun 2011). "Etiologies of epilepsy: a comprehensive review.". Expert Rev Neurother 11 (6): 861–76. doi:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333. 
  40. Simon D. Shorvon (2011). The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press. p. 467. ISBN 978-1-139-49578-3. 
  41. Sellner, J; Trinka, E (2012 Oct). "Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management.". Journal of neurology 259 (10): 2019–30. doi:10.1007/s00415-012-6494-6. PMID 22527234.  Check date values in: |date= (help)
  42. Somjen, George G. (2004). Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke.. New York: Oxford University Press. p. 167. ISBN 978-0-19-803459-9. 
  43. ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ Goldberg, EM; Coulter, DA (May 2013). "Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction.". Nature reviews. Neuroscience 14 (5): 337–49. doi:10.1038/nrn3482. PMID 23595016. 
  44. Oby, E; Janigro, D (November 2006). "The blood-brain barrier and epilepsy.". Epilepsia 47 (11): 1761–74. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. PMID 17116015. 
  45. ۴۵٫۰ ۴۵٫۱ Jerome Engel, Jr. , Timothy A. Pedley, ed. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  46. ۴۶٫۰۰ ۴۶٫۰۱ ۴۶٫۰۲ ۴۶٫۰۳ ۴۶٫۰۴ ۴۶٫۰۵ ۴۶٫۰۶ ۴۶٫۰۷ ۴۶٫۰۸ ۴۶٫۰۹ ۴۶٫۱۰ ۴۶٫۱۱ ۴۶٫۱۲ ۴۶٫۱۳ ۴۶٫۱۴ ۴۶٫۱۵ ۴۶٫۱۶ ۴۶٫۱۷ ۴۶٫۱۸ ۴۶٫۱۹ ۴۶٫۲۰ ۴۶٫۲۱ ۴۶٫۲۲ ۴۶٫۲۳ National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "Chapter 4: Guidance". The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 57–83. 
  47. Robert S. Fisher, Walter van Emde Boas, Warren Blume, Christian Elger, Pierre Genton, Phillip Lee & Jerome Jr Engel (April 2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia 46 (4): 470–472. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939. 
  48. Panayiotopoulos, CP (December 2011). "The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician's critical view and contribution.". Epilepsia 52 (12): 2155–60. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x. PMID 22004554. 
  49. Simon D. Shorvon (2004). The treatment of epilepsy (2nd ed.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. ISBN 978-0-632-06046-7. 
  50. Wallace, ed. by Sheila J.; Farrell, Kevin (2004). Epilepsy in children (2nd ed ed.). London: Arnold. p. 354. ISBN 978-0-340-80814-6. 
  51. Luef, G (October 2010). "Hormonal alterations following seizures.". Epilepsy & behavior: E&B 19 (2): 131–3. doi:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621. 
  52. ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ Ahmad S, Beckett MW (2004). "Value of serum prolactin in the management of syncope". Emergency medicine journal: EMJ 21 (2): e3. doi:10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID 14988379. 
  53. Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. (2004). "Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility". Epilepsy & behavior: E&B 5 (4): 517–21. doi:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189. 
  54. Chen DK, So YT, Fisher RS (2005). "Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology 65 (5): 668–75. doi:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897. 
  55. Brodtkorb, E (2013). "Common imitators of epilepsy.". Acta neurologica Scandinavica. Supplementum (196): 5–10. doi:10.1111/ane.12043. PMID 23190285. 
  56. ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ John A. Marx, ed. (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice (7th ed. ed.). Philadelphia: Mosby/Elsevier. p. 2228. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  57. ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ Jerome, Engel (2013). Seizures and epilepsy (2nd ed. ed.). New York: Oxford University Press. p. 462. ISBN 9780195328547. 
  58. ۵۸٫۰ ۵۸٫۱ ۵۸٫۲ Michael, GE.; O'Connor, RE. (Feb 2011). "The diagnosis and management of seizures and status epilepticus in the prehospital setting.". Emerg Med Clin North Am 29 (1): 29–39. doi:10.1016/j.emc.2010.08.003. PMID 21109100. 
  59. James W. Wheless, James Willmore, Roger A. Brumback (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 144. ISBN 9781607950042. 
  60. ۶۰٫۰ ۶۰٫۱ National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). "Chapter 3: Key priorities for implementation". The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. pp. 55–56. 
  61. Elaine Wyllie (2012). Wyllie's Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Lippincott Williams & Wilkins. p. 187. ISBN 978-1-4511-5348-4. 
  62. Steven R. Flanagan, Herb Zaretsky, Alex Moroz,, ed. (2010). Medical aspects of disability; a handbook for the rehabilitation professional (4th ed. ed.). New York: Springer. p. 182. ISBN 978-0-8261-2784-6. 
  63. Nolan, SJ; Marson, AG; Pulman, J; Tudur Smith, C (23 August 2013). "Phenytoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalised onset tonic-clonic seizures.". The Cochrane database of systematic reviews 8: CD001769. doi:10.1002/14651858.CD001769.pub2. PMID 23970302. 
  64. Tudur Smith, C; Marson, AG; Clough, HE; Williamson, PR (2002). "Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews (2): CD001911. doi:10.1002/14651858.CD001911. PMID 12076427. 
  65. Powell, G; Saunders, M; Marson, AG (20 January 2010). "Immediate-release versus controlled-release carbamazepine in the treatment of epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews (1): CD007124. doi:10.1002/14651858.CD007124.pub2. PMID 20091617. 
  66. Ilangaratne, NB; Mannakkara, NN; Bell, GS; Sander, JW (2012 Dec 1). "Phenobarbital: missing in action.". Bulletin of the World Health Organization 90 (12): 871–871A. doi:10.2471/BLT.12.113183. PMID 23284189.  Check date values in: |date= (help)
  67. Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr. ; foreword by Solomon (2009). The treatment of epilepsy (3rd ed. ed.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. p. 587. ISBN 9781444316674. 
  68. ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ ۶۸٫۲ ۶۸٫۳ ۶۸٫۴ Perucca, P; Gilliam, FG (September 2012). "Adverse effects of antiepileptic drugs.". Lancet neurology 11 (9): 792–802. doi:10.1016/S1474-4422(12)70153-9. PMID 22832500. 
  69. ۶۹٫۰ ۶۹٫۱ ۶۹٫۲ Kamyar, M.; Varner, M. (Jun 2013). "Epilepsy in pregnancy.". Clin Obstet Gynecol 56 (2): 330–41. doi:10.1097/GRF.0b013e31828f2436. PMID 23563876. 
  70. Lawrence S. Neinstein, ed. (2008). Adolescent health care: a practical guide (5th ed. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 335. ISBN 978-0-7817-9256-1. 
  71. Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC (1 April 2006). "Adult epilepsy". Lancet 367 (9516): 1087–100. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. 
  72. ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ ۷۲٫۲ ۷۲٫۳ ۷۲٫۴ Duncan, JS (April 2007). "Epilepsy surgery.". Clinical medicine (London, England) 7 (2): 137–42. PMID 17491501. 
  73. Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG. (2002). "Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy". Epilepsia 43 (5): 535–538. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. PMID 12027916. 
  74. ۷۴٫۰ ۷۴٫۱ Bergey, GK (June 2013). "Neurostimulation in the treatment of epilepsy.". Experimental neurology 244: 87–95. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. PMID 23583414. 
  75. ۷۵٫۰ ۷۵٫۱ ۷۵٫۲ Levy, RG; Cooper, PN; Giri, P (14 March 2012). "Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews 3: CD001903. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub2. PMID 22419282. 
  76. [editor], Bernard L. Maria (2009). Current management in child neurology (4th ed. ed.). Hamilton, Ont.: BC Decker. p. 180. ISBN 978-1-60795-000-4. 
  77. Arida, RM; Scorza, FA; Scorza, CA; Cavalheiro, EA (March 2009). "Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies.". Neuroscience and biobehavioral reviews 33 (3): 422–31. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.11.002. PMID 19059282. 
  78. Arida, RM; Cavalheiro, EA; da Silva, AC; Scorza, FA (2008). "Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits.". Sports medicine (Auckland, N.Z.) 38 (7): 607–15. PMID 18557661. 
  79. Verrotti, A; Tocco, AM; Salladini, C; Latini, G; Chiarelli, F (November 2005). "Human photosensitivity: from pathophysiology to treatment.". European journal of neurology: the official journal of the European Federation of Neurological Societies 12 (11): 828–41. doi:10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x. PMID 16241971. 
  80. Doherty, MJ; Haltiner, AM (23 January 2007). "Wag the dog: skepticism on seizure alert canines.". Neurology 68 (4): 309. doi:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID 17242343. 
  81. Tan, G; Thornby, J; Hammond, DC; Strehl, U; Canady, B; Arnemann, K; Kaiser, DA (July 2009). "Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy.". Clinical EEG and neuroscience: official journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS) 40 (3): 173–9. PMID 19715180. 
  82. Cheuk, DK; Wong, V (8 October 2008). "Acupuncture for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews (4): CD005062. doi:10.1002/14651858.CD005062.pub3. PMID 18843676. 
  83. Ramaratnam, S; Baker, GA; Goldstein, LH (16 July 2008). "Psychological treatments for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews (3): CD002029. doi:10.1002/14651858.CD002029.pub3. PMID 18646083. 
  84. Ranganathan, LN; Ramaratnam, S (18 April 2005). "Vitamins for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews (2): CD004304. doi:10.1002/14651858.CD004304.pub2. PMID 15846704. 
  85. Ramaratnam, S; Sridharan, K (2000). "Yoga for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews (3): CD001524. doi:10.1002/14651858.CD001524. PMID 10908505. 
  86. Gloss, D; Vickrey, B (13 June 2012). "Cannabinoids for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews 6: CD009270. doi:10.1002/14651858.CD009270.pub2. PMID 22696383. 
  87. Brigo, F; Del Felice, A (13 June 2012). "Melatonin as add-on treatment for epilepsy.". The Cochrane database of systematic reviews 6: CD006967. doi:10.1002/14651858.CD006967.pub2. PMID 22696363. 
  88. ۸۸٫۰ ۸۸٫۱ Kwan, Patrick (2012). Fast facts: epilepsy (5th ed. ed.). Abingdon, Oxford, UK: Health Press. p. 10. ISBN 1-908541-12-1. 
  89. ۸۹٫۰ ۸۹٫۱ ۸۹٫۲ Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ (2007). "Mortality in epilepsy". Epilepsy Behavior 10 (3): 363–376. doi:10.1016/j.yebeh.2007.01.005. PMID 17337248. 
  90. ۹۰٫۰ ۹۰٫۱ ۹۰٫۲ Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr. ; foreword by Solomon (2009). The treatment of epilepsy (3rd ed. ed.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. p. 28. ISBN 978-1-4443-1667-4. 
  91. ۹۱٫۰ ۹۱٫۱ Bagary, M (April 2011). "Epilepsy, antiepileptic drugs and suicidality.". Current opinion in neurology 24 (2): 177–82. doi:10.1097/WCO.0b013e328344533e. PMID 21293270. 
  92. Mula, M; Sander, JW (August 2013). "Suicide risk in people with epilepsy taking antiepileptic drugs.". Bipolar disorders 15 (5): 622–7. doi:10.1111/bdi.12091. PMID 23755740. 
  93. ۹۳٫۰ ۹۳٫۱ Ryvlin, P; Nashef, L; Tomson, T (May 2013). "Prevention of sudden unexpected death in epilepsy: a realistic goal?". Epilepsia. 54 Suppl 2: 23–8. doi:10.1111/epi.12180. PMID 23646967. 
  94. Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R (2007-01-30). "How common are the 'common' neurologic disorders?". Neurology 68 (5): 326–37. doi:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3. PMID 17261678. 
  95. ۹۵٫۰ ۹۵٫۱ Sander JW (2003). "The epidemiology of epilepsy revisited". Current Opinion in Neurology 16 (2): 165–70. doi:10.1097/00019052-200304000-00008. PMID 12644744. 
  96. ۹۶٫۰ ۹۶٫۱ ۹۶٫۲ ۹۶٫۳ ۹۶٫۴ ۹۶٫۵ ۹۶٫۶ ۹۶٫۷ Saraceno, B; Avanzini, G; Lee, P, eds. (2005). Atlas: Epilepsy Care in the World. World Health Organization. ISBN 92-4-156303-6. Retrieved 20 December 2013. 
  97. Mervyn J. Eadie; Peter F. Bladin (2001). A Disease Once Sacred: A History of the Medical Understanding of Epilepsy. John Libbey Eurotext. ISBN 978-0-86196-607-3. 
  98. "Epilepsy: An historical overview". World Health Organization. Feb 2001. Retrieved 27 December 2013. 
  99. Jilek-Aall, L (1999). "Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures". Epilepsia 40 (3): 382–6. doi:10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x. PMID 10080524. 
  100. Illes, Judika (2011-10-11). Encyclopedia of Mystics, Saints & Sages. HarperCollins. p. 1238. ISBN 978-0-06-209854-2. Retrieved 26 February 2013. "Saint Valentine is invoked for healing as well as love. He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders. In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady." 
  101. E. Martin Caravati (2004). Medical toxicology (3. ed. ed.). Philadelphia [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins. p. 789. ISBN 978-0-7817-2845-4. 
  102. ۱۰۲٫۰ ۱۰۲٫۱ de Boer, HM (Dec 2010). "Epilepsy stigma: moving from a global problem to global solutions.". Seizure: the journal of the British Epilepsy Association 19 (10): 630–6. doi:10.1016/j.seizure.2010.10.017. PMID 21075013. 
  103. Martindale, JL; Goldstein, JN; Pallin, DJ (February 2011). "Emergency department seizure epidemiology.". Emergency medicine clinics of North America 29 (1): 15–27. doi:10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID 21109099. 
  104. ۱۰۴٫۰ ۱۰۴٫۱ ۱۰۴٫۲ ۱۰۴٫۳ Jerome Engel, Jr. , Timothy A. Pedley, ed. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2279. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  105. Bor, Robert (2012). Aviation Mental Health: Psychological Implications for Air Transportation. Ashgate Publishing. p. 148. ISBN 978-1-4094-8491-2. 
  106. ۱۰۶٫۰ ۱۰۶٫۱ "Seizure Disorders". Transport Canada. Government of Canada. Retrieved 29 December 2013. 
  107. Wilner, Andrew N. (2008). Epilepsy 199 answers: a doctor responds to his patients' questions (3rd ed. ed.). New York: Demos Health. p. 52. ISBN 978-1-934559-96-3. 
  108. "Guide for Aviation Medical Examiners". Federal Aviation Administration. Retrieved 29 December 2013. 
  109. ۱۰۹٫۰ ۱۰۹٫۱ "National PPL (NPPL) Medical Requirements". Civil Aviation Authority. Retrieved 29 December 2013. 
  110. Drivers Medical Group (2013). "For Medical Practitioners: At a glance Guide to the current Medical Standards of Fitness to Drive". p. 8. Retrieved 29 December 2013. 
  111. Canada. Parliament. Senate (2010). Debates of the Senate: Official Report (Hansard). , Issues 1-23. Queen's Printer. p. 165. 
  112. ۱۱۲٫۰ ۱۱۲٫۱ Carney, PR.; Myers, S.; Geyer, JD. (Dec 2011). "Seizure prediction: methods.". Epilepsy Behav. 22 Suppl 1: S94–101. doi:10.1016/j.yebeh.2011.09.001. PMID 22078526. 
  113. Jerome Engel, ed. (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 426. ISBN 9780781757775. 
  114. Walker, MC.; Schorge, S.; Kullmann, DM.; Wykes, RC.; Heeroma, JH.; Mantoan, L. (Sep 2013). "Gene therapy in status epilepticus.". Epilepsia. 54 Suppl 6: 43–5. doi:10.1111/epi.12275. PMID 24001071. 
  115. Walker, L; Pirmohamed, M; Marson, AG (27 June 2013). "Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes.". The Cochrane database of systematic reviews 6: CD009945. doi:10.1002/14651858.CD009945.pub2. PMID 23803963. 
  116. Quigg, M; Rolston, J; Barbaro, NM (Jan 2012). "Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms.". Epilepsia 53 (1): 7–15. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x. PMID 22191545. 
  117. Thomas, WB (January 2010). "Idiopathic epilepsy in dogs and cats". Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice 40 (1): 161–79. doi:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. PMID 19942062. 
  118. Thomas, WB (2010 Jan). "Idiopathic epilepsy in dogs and cats.". The Veterinary clinics of North America. Small animal practice 40 (1): 161–79. doi:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. PMID 19942062.  Check date values in: |date= (help)
  119. van der Ree, M; Wijnberg, I (2012). "A review on epilepsy in the horse and the potential of Ambulatory EEG as a diagnostic tool.". The Veterinary quarterly 32 (3-4): 159–67. doi:10.1080/01652176.2012.744496. PMID 23163553. 

منابع[ویرایش]

پیوند به بیرون[ویرایش]

جستجو در ویکی‌انبار در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ صرع موجود است.