چرخه قاعدگی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
چرخه قاعدگی

چرخه قاعدگی (به انگلیسی: Menstrual cycle) مجموعه‌ای از تغییرات طبیعی در تولید هورمون و ساختارهای رحم و تخمدان‌های دستگاه تولید مثل در زنان است که بارداری را ممکن می‌سازد. چرخه تخمدانی تولید و آزادسازی تخمک و آزادسازی دوره‌ای استروژن و پروژسترون را کنترل می‌کند. چرخهٔ رحم آماده‌سازی و نگهداری پوشش داخلی رحم برای دریافت تخمک بارور شده را در بر می‌گیرد. این چرخه‌ها همزمان و هماهنگ هستند که معمولاً بین ۲۱ تا ۳۵ روز در زنان بالغ، با طول متوسط ۲۸ روز طول می‌کشد و حدود ۳۰ تا ۴۵ سال ادامه می‌یابد.

هورمون‌های طبیعی، چرخه‌ها را پیش می‌برند. افزایش و کاهش دوره‌ای هورمون محرک فولیکول موجب تولید و رشد اووسیت‌ها (سلول‌های تخمک نابالغ) می‌شود. هورمون استروژن باعث ضخیم شدن پوشش داخلی رحم می‌شود تا در صورت لقاح جنین را در خود جای دهد. خون‌رسانی به پوشش ضخیم شده (اندومتر) مواد مغذی را برای جنینی که با موفقیت لانه‌گزینی شده‌است فراهم می‌کند. اگر لانه‌گزینی اتفاق نیفتد، پوشش داخلی شکسته و خون آزاد می‌شود. قاعدگی که با کاهش سطح پروژسترون آغاز می‌شود (در اصطلاح رایج یک "پریود") ریزش دوره‌ای پوشش داخلی و نشانه‌ای از عدم بارداری است.

هر چرخه بر اساس رویدادهای تخمدان (چرخه تخمدان) یا رحم (چرخه رحم) در مراحلی اتفاق می‌افتد. چرخهٔ تخمدان از فاز فولیکولی، تخمک‌گذاری و فاز لوتئال[الف] تشکیل شده‌است. چرخهٔ رحم شامل مراحل قاعدگی، پرولیفراتیو و ترشحی است. روز اول چرخه قاعدگی، نخستین روز پریود است که حدود پنج روز طول می‌کشد. در حدود روز چهاردهم، معمولاً یک تخمک از تخمدان آزاد می‌شود. منارک (شروع اولین قاعدگی) معمولاً در حدود سن دوازده سالگی رخ می‌دهد.

در برخی زنان، چرخهٔ قاعدگی ممکن است سبب بروز مشکلاتی گردد که زندگی روزمره را مختل می‌کنند. این علائم شامل قاعدگی دردناک، سینه‌های حساس، خستگی و سندرم پیشاقاعدگی باشد. ۳ تا ۸ درصد از زنان عوارض شدیدتری مانند اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی را تجربه می‌کنند. چرخه قاعدگی را می‌توان با کنترل هورمونی بارداری تغییر داد.

چرخه‌ها و مراحل[ویرایش]

چرخه قاعدگی و برخی از هورمون‌های مؤثر در آن

چرخهٔ قاعدگی شامل چرخهٔ تخمدان و رحم می‌شود. چرخه تخمدان تغییراتی را که در فولیکول‌های تخمدان اتفاق می‌افتد،[۱] و چرخه رحم، تغییرات رخ‌داده در پوشش اندومتر رحم را توصیف می‌کند. هر دو چرخه را می‌توان به مراحلی تقسیم کرد. چرخهٔ تخمدانی شامل مراحل فولیکولی و لوتئال متناوب است و چرخه رحمی شامل قاعدگی، مرحله تکثیر و فاز ترشحی است. [۲] چرخه قاعدگی توسط هیپوتالاموس و غده هیپوفیز در مغز کنترل می‌شود. هیپوتالاموس هورمون آزادکنندهٔ گنادوتروپین (GnRH) را ترشح می‌کند که باعث می‌شود غده هیپوفیز قدامی مجاور هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینی (LH) ترشح کند. قبل از بلوغ، هورمون آزادکنندهٔ گنادوتروپین در مقادیر کم و با سرعت ثابت رها می‌شود. پس از بلوغ، این هورمون در پالس‌های بزرگ آزاد می‌شود و فرکانس و بزرگی این پالس‌ها تعیین می‌کند که چه مقدار FSH و LH توسط هیپوفیز تولید می‌شود.[۳]

طول یک چرخه قاعدگی از روز اول قاعدگی تا روز اول قاعدگی بعدی اندازه‌گیری می‌شود، زمان هر چرخه متفاوت است اما زمان متوسط آن ۲۸ روز است.[۴] این چرخه در ابتدا و انتهای زندگی باروری بیشتر زنان، نامنظم است.[۴] در دوران بلوغ، بدن کودک اندک‌اندک مراحل تبدیل به بدن یک بزرگسال را طی می‌کند که قادر به تولید مثل جنسی است. اولین دوره (به نام قاعدگی) در حدود ۱۲ سالگی رخ می‌دهد و در حدود ۳۰ تا ۴۵ سال ادامه می‌یابد. [۳][۵] چرخه‌های قاعدگی با یائسگی به پایان می‌رسد که معمولاً بین ۴۵ تا ۵۵ سالگی رخ می‌دهد. [۶][۷]

چرخه تخمدان[ویرایش]

بین قاعدگی و یائسگی، تخمدان‌های انسان به‌طور منظم میان فازهای لوتئال و فولیکولی در طول چرخه قاعدگی ماهانه در تناوب است. [۸] با افزایش تدریجی مقدار استروژن در فاز فولیکولی، برون‌ریخت جریان خون متوقف می‌شود و پوشش رحم ضخیم می‌شود. فولیکول‌های تخمدان تحت تأثیر برهمکنش پیچیده هورمون‌ها رشد می‌کنند و پس از چند روز، یک یا گاهی دو عدد از آنها غالب می‌شوند، در حالی که فولیکول‌های غیرغالب کوچک می‌شوند و می‌میرند. تقریباً در اواسط چرخه، حدود ۱۰ تا ۱۲ ساعت پس از افزایش هورمون لوتئینی (LH),[۹] فولیکول غالب، یک تخمک در رویدادی به نام تخمک‌گذاری آزاد می‌کند.[۸]

پس از تخمک‌گذاری، تخمک به مدت ۲۴ ساعت یا کمتر بدون لقاح زنده می‌ماند،[۲] در حالی که بقایای فولیکول غالب در تخمدان به جسم زرد تبدیل می‌شود که وظیفه اصلی تولید مقادیر زیادی هورمون پروژسترون را دارد.[۲] [ب] تحت تأثیر پروژسترون، پوشش رحم تغییر می‌کند تا برای لانه‌گزینی احتمالی جنین برای ایجاد بارداری آماده شود. ضخامت آندومتر در پاسخ به سطوح فزاینده استروژن که توسط فولیکول آنترال (یک فولیکول تخمدان بالغ) در گردش خون آزاد می‌شود، همچنان افزایش می‌یابد. حداکثر سطح استروژن در حدود روز سیزدهم چرخه و همزمان با تخمک‌گذاری است. اگر در عرض دو هفته لانه‌گزینی صورت نگیرد، جسم زرد به جسم سفید[پ] تبدیل می‌شود که هورمون تولید نمی‌کند و باعث کاهش شدید سطح پروژسترون و استروژن می‌شود. این افت سبب از دست رفتن پوشش داخلی رحم در دوران قاعدگی می‌شود. در این زمان است که استروژن به پایین‌ترین سطح خود می‌رسد.[۲]

در یک چرخه قاعدگی تخمک‌گذاری، چرخه‌های تخمدان و رحم همزمان و هماهنگ هستند و بین ۲۱ تا ۳۵ روز در یک زن بالغ با میانگین عمومی ۲۷ تا ۲۹ روز طول می‌کشند.[۳] اگرچه میانگین طول چرخه قاعدگی انسان مشابه گام‌های ماه است، هیچ رابطه علت و معلولی بین این دو وجود ندارد.[۱۱]

فاز فولیکولر[ویرایش]

تخمدان‌ها حاوی تعداد محدودی سلول‌های بنیادی تخمک[ت]، سلول‌های گرانولوزا[ث] و سلول‌های تکا[ج] هستند که با هم فولیکول‌های اولیه را تشکیل می‌دهند.[۲] در حدود هفته ۲۰ آبستنی حدود ۷ میلیون تخمک نابالغ از پیش در تخمدان تشکیل شده‌است. این میزان در زمان تولد یک دختر به حدود ۲ میلیون و در اولین قاعدگی به ۳۰۰۰۰۰ کاهش می‌یابد. به‌طور متوسط، هر ماه پس از قاعدگی، یک تخمک بالغ می‌شود و در طی تخمک‌گذاری آزاد می‌شود.[۱۲] با شروع بلوغ، تخمک‌های نابالغ - مستقل از چرخه قاعدگی - به فولیکول‌های اولیه مبدل می‌شوند.[۱۳] رشد تخمک، اووژنز نامیده می‌شود و تنها یک سلول از تقسیمات زنده می‌ماند تا در انتظار لقاح باشد. سلول‌های دیگر به عنوان گویچۀ قطبی دور ریخته می‌شوند که توانایی باروری ندارند.[۱۴] فاز فولیکولی اولین قسمت از چرخه تخمدان است و با تکمیل فولیکول‌های آنترال[چ] به پایان می‌رسد.[۸] میوز (تقسیم سلولی) تا زمانی که فولیکول آنترال تشکیل نشود، در سلول‌های تخمک ناقص می‌ماند. در طول این مرحله معمولاً فقط یک فولیکول تخمدان به‌طور کامل بالغ می‌شود و آماده آزادسازی تخمک می‌شود. [۲] فاز فولیکولی با افزایش سن به‌طور قابل توجهی کوتاه می‌شود و حدود ۱۴ روز در زنان ۱۸ تا ۲۴ ساله در مقایسه با ۱۰ روز در زنان ۴۰ تا ۴۴ ساله طول می‌کشد.[۲]

با افزایش هورمون محرک فولیکول در روزهای اول چرخه، چند فولیکول تخمدان تحریک می‌شود. این فولیکول‌ها که در طول یک سال در فرآیندی به نام فولیکولوژنز[ح] رشد می‌کنند، برای تسلط با یکدیگر رقابت می‌کنند. همه این فولیکول‌ها به جز یکی از رشد بازمی‌مانند، در حالی که یک فولیکول غالب - فولیکولی که دارای بیشترین گیرنده FSH است - به بلوغ خود ادامه می‌دهد. فولیکول‌های باقی‌مانده در فرآیندی به نام آترزی فولیکولی[خ] می‌میرند. [۱۵] هورمون لوتئینی رشد بیشتر فولیکول تخمدان را تحریک می‌کند. فولیکولی که به بلوغ می‌رسد فولیکول آنترال نامیده می‌شود و حاوی تخمک است.[۲]

سلول‌های تِـکا (theca) گیرنده‌هایی ایجاد می‌کنند که به هورمون لوتئینی اتصال می‌یابند و مقادیر زیادی آندروستندیون ترشح می‌کنند. همزمان، سلول‌های گرانولوزای اطراف فولیکول بالغ‌شونده نیز گیرنده‌هایی ایجاد می‌کنند که به FSH متصل می‌شوند و در نتیجهٔ این فرایند، هورمون آندروستندیون ترشح می‌کنند که توسط آنزیم آروماتاز[د] به استروژن تبدیل می‌شود. استروژن از تولید FSH و LH اضافی توسط غده هیپوفیز جلوگیری می‌کند. این بازخورد منفی سطوح FSH و LH را تنظیم می‌کند. فولیکول غالب به ترشح استروژن ادامه می‌دهد و افزایش سطح استروژن موجب می‌گردد هیپوفیز بیش از پیش به GnRH رهاشده از هیپوتالاموس پاسخ دهد. افزایش استروژن، یک سیگنال بازخورد مثبت است که باعث می‌شود هیپوفیز FSH و LH بیشتری ترشح کند. این افزایش سطح FSH و LH معمولاً یک تا دو روز قبل از تخمک‌گذاری رخ می‌دهد و موجب تحریک پارگی فولیکول آنترال و آزادسازی تخمک است.[۱۳][۸]

تخمک‌گذاری[ویرایش]

تخمدانی که در حال آزاد کردن تخمک است

حدود روز چهاردهم، تخمک از تخمدان آزاد می‌شود.[۲] تخمک‌گذاری حدود ۱۰ تا ۱۲ ساعت پس از اوج ترشح LH رخ می‌دهد و به‌معنای رهاشدن یک تخمک بالغ از فولیکول‌های تخمدان به‌درونِ لوله فالوپ است.[۱۶] به‌طور معمول تنها یکی از ۱۵ تا ۲۰ فولیکول تحریک‌شده، به بلوغ کامل می‌رسد و تنها یک تخمک آزاد می‌شود.[۱۷] تخمک‌گذاری تنها در حدود ۱۰ درصد از چرخه‌ها، در طی دو سال اول پس از قاعدگی رخ می‌دهد و در سن ۴۰ تا ۵۰ سالگی، تعداد فولیکول‌های تخمدان کاهش می‌یابد.[۲] LH تخمک‌گذاری را در حدود روز ۱۴ آغاز و تشکیل جسم زرد را تحریک می‌کند.[۲] جسم زرد به‌دنبال تحریک بیشتر توسط LH، استروژن، پروژسترون، ریلکسین[ذ] (که رحم را با مهار انقباضات میومتر سست می‌کند) و اینهیبین[ر] (که مانع از ترشح اضافی LH می‌گردد) تولید و آزاد می‌کند.[۲]

ترشح LH، تخمک را بالغ و دیوارهٔ فولیکول در تخمدان را ضعیف می‌کند و باعث می‌شود که فولیکول تکوین‌یافته، تخمک خود را آزاد کند. [۸] اگر تخمک توسط یک اسپرم بارور شود، به سرعت به یک اوتید[ز] مبدل شده و اسپرم‌های دیگر را مسدود می‌کند و خود به تخمک بالغ تبدیل می‌شود. اگر تخمک توسط اسپرم بارور نشود، تحلیل می‌رود. تخمک بالغ قطری در حدود ۰٫۱ میلی‌متر (۰٫۰۰۳۹ اینچ) دارد و بزرگترین سلول انسان است.[۱۸]

اینکه کدام یک از تحمدان‌های راست یا چپ تخمک‌گذاری می‌کنند، پدیده‌ای تصادفی است[۱۹] و هیچ شواهدی از هماهنگی بین تخمدان چپ و راست یافت نشده‌است.[۱۵] گاهی اوقات هر دو تخمدان، تخمک آزاد می‌کنند. اگر هر دو تخمک بارور شوند، نتیجه دوقلوهای یکسان هستند.[۱۵] تخمک پس از رهاسازی از تخمدان، توسط رشته‌های شرابه‌ای (فیمبریا) در پایان هر یک از لوله‌های فالوپ و در حاشیه بافت - به داخل لوله فالوپ کشیده می‌شود. تخمک بارورنشده پس از حدود یک روز در لوله فالوپ متلاشی یا حل می‌شود و تخمک بارورشده در عرض سه تا پنج روز به رحم می‌رسد.[۱۷]

لقاح معمولاً در وسیع‌ترین بخش لوله‌های فالوپ موسوم به «آمپولا» انجام می‌شود. یک تخمک بارورشده بلافاصله پس از لقاح، وارد فرایند جنین‌زایی[ژ] (تکامل) می‌شود. جنینِ در حال رشد حدود سه روز طول می‌کشد تا به رحم برسد و سه روز دیگر برای لانه گزینی در باقت داخلی رحم نیاز دارد. رویان معمولاً در زمان لانه‌گزینی به مرحله بلاستوسیست رسیده‌است: در این هنگام «بارداری» آغاز می‌شود.[۲] با لقاح تخمک، جسم زرد حفظ شده و از بین نمی‌رود. سینسیتیوتروفوبلاست[س] (لایه خارجی بلاستوسیست حاوی جنین که بعداً به لایه خارجی جفت تبدیل می‌شود) هورمون گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) تولید می‌کند که بسیار شبیه LH است و جسم زرد را حفظ می‌کند. در چند ماه اول بارداری، جسم زرد به ترشح پروژسترون و استروژن ادامه می‌دهد که در سطوحی کمی بالاتر از تخمک‌گذاری است. پس از این و در بقیه دوران بارداری، جفت سطوح بالایی از این هورمون‌ها را ترشح می‌کند. به‌علاوه، جسم زرد هم در اثر هورمون اچ‌سی‌جی، میزان بیشتری از هورمون‌های پروژسترون و استروژن را تولید می‌کند و جلوی چرخه قاعدگی را می‌گیرد.[۲] این هورمون‌ها همچنین غدد پستانی را برای تولید شیر[ش] آماده می‌کنند. [۲]

فاز لوتئال[ویرایش]

این مرحله حدود ۱۴ روز طول می‌کشد،[۲۱] فاز لوتئال آخرین مرحله چرخه تخمدان است و با فاز ترشحی چرخه رحم مطابقت دارد. در طول فاز لوتئال، هورمون‌های هیپوفیز FSH و LH باعث می‌شوند که قسمت‌های باقی‌مانده از فولیکول غالب به جسم زرد تبدیل شوند که پروژسترون تولید می‌کند. [۱۵] [ص] افزایش سطح پروژسترون موجب القای تولید استروژن می‌شود. هورمون‌های تولیدشده توسط جسم زرد، تولید FSH و LH را که جسم زرد برای حفظ خود به آن نیاز دارد، کاهش می‌دهد. سطح FSH و LH به سرعت کم شده و جسم زرد تحلیل می‌رود.[۱۲] کاهش سطح پروژسترون باعث شروع قاعدگی و آغاز چرخه بعدی می‌گردد. از زمان تخمک‌گذاری تا زمانی که قطع پروژسترون باعث شروع قاعدگی شود، حدود دو هفته طول می‌کشد. مدت زمان فاز فولیکولی در هر زن، از چرخه‌ای به چرخه دیگر متفاوت است. در مقابل، طول فاز لوتئال بین ۱۰ تا ۱۶ روز (به‌طور متوسط ۱۴ روز) است و تفریباً در تمام چرخه‌های قاعدگی ثابت است.[۲]

چرخه رحم[ویرایش]

آناتومی رحم

چرخه رحم سه مرحله دارد: قاعدگی، تکثیر و ترشحی.[۲۳]

قاعدگی[ویرایش]

قاعدگی (که به آن خونریزی قاعدگی، عادت ماهیانه یا پریود نیز می‌گویند) نخستین و بارزترین مرحله چرخه رحم است و اولین بار در دوران بلوغ اتفاق می‌افتد. نخستین چرخه که «منارک» نامیده می‌شود حوالی سن دوازده یا سیزده سالگی رخ می‌دهد.[۲۴] میانگین سنی عموماً در کشورهای در حالِ توسعه دیرتر و در کشورهای توسعه‌یافته زودتر است.[۲۵] در بلوغ زودرس، منارک ممکن است در سن هشت سالگی رخ دهد،[۲۶] که همچنان ممکن است طبیعی باشد.[۲۷][۲۸]

قاعدگی هر ماه با کاهش سطح استروژن و پروژسترون و آزاد شدن پروستاگلاندین‌ها شروع می‌شود،[۲] که شریان‌های مارپیچی را منقبض می‌کند که موجب اسپاسم، انقباض و پارگی آنها می‌شود.[۱۵] خون‌رسانی به آندومتر قطع می‌شود و سلول‌های لایه بالایی آندومتر («استراتوم فانکشنالیس» یا لایهٔ عملکردی بافت داخلی رحم) از اکسیژن محروم شده و می‌میرند. تدریجاً کل لایه از بین می‌رود و فقط لایه زیرین، یعنی «لایه پایه» باقی می‌ماند.[۲] آنزیمی به نام پلاسمین، لخته‌های خون در مایع قاعدگی را تجزیه می‌کند، که جریان خون را تسهیل و پوشش فروریختهٔ رحم را سست می‌کند.[۲] خونریزی به‌مدت ۲ تا ۶ روز و با از دست رفتن ۳۰ تا ۶۰ میلی لیتر خون[۳] ادامه می‌یابد و نشانه‌ای از عدم بارداری است.[۱۵]

خونریزی ماهیانه معمولاً نشانه‌ای از عدم وقوع بارداری در زن است، اما خونریزی را نمی‌توان همیشه یک نشانهٔ قطعی عدم بارداری دانست، زیرا عوامل متعددی می‌توانند باعث خونریزی در دوران بارداری شوند.[۲۹] از زمان آغاز منارک تا یائسگی، قاعدگی به‌طور متوسط یک بار در ماه رخ می‌دهد که با سال‌های باروری یک زن مطابقت دارد. متوسط سن یائسگی در زنان ۵۲ سال است و معمولاً مابین ۴۵ تا ۵۵ سالگی رخ می‌دهد.[۳۰] قبل از یائسگی مرحله‌ای از تغییرات هورمونی به نام پیش‌یائسگی رخ می‌دهد.[۶]

اومنوره یه معنای قاعدگی طبیعی و منظم است که حدود ۵ روز اول چرخه را شامل می‌شود.[۲] زنانی که دچار منوراژی (خون‌ریزی شدید قاعدگی) هستند، بیشتر از افراد عادی مستعد کمبود آهن هستند.[۳۱]

فاز پرولیفراتیو[ویرایش]

در طول چرخه قاعدگی، سطح استرادیول (نوعی استروژن) تا ۲۰۰ درصد تعییر می‌کند. سطح پروژسترون نیز بیش از ۱۲۰۰ درصد تغییر دارد.[۳۲]

فاز پرولیفراتیو دومین مرحله از چرخه رحم است که طی آن، هورمون استروژن سبب رشد و تکثیر پوشش داخلی رحم می‌شود.[۱۲] بخش پایانی فاز فولیکولی با مرحله تکثیر چرخه رحم همپوشانی دارد.[۱۹] فولیکول‌های تخمدان با رشد و بلوغ بیشتر، مقادیر فزاینده‌ای استرادیول ترشح می‌کنند. استروژن‌ها تشکیل لایه جدیدی از پوشش درونی رحم را با ساخت شریان‌های مارپیچی آغاز می‌کنند.[۲]

با افزایش سطح استروژن، سلول‌های دهانه رحم نوعی مخاط دهانه رحم[۳۳] را تولید می‌کنند که پی‌اچ بالاتری دارد و چسبناک‌تر از حد معمول است که محیطی مناسب برای اسپرم است.[۲] این موضوع احتمال لقاح را افزایش می‌دهد، که حوالی روز ۱۱ تا ۱۴ اتفاق می‌افتد.[۲] این مخاط دهانه رحم را می‌توان به‌صورت ترشحات فراوان واژن که به سفیدهٔ تخم‌مرغِ خام شباهت دارد، مشاهده نمود.[۳۴] برای زنانی که با روش‌های باروری‌آگاهی آشنا هستند، این ترشحات سفید، نشانه‌ای از تخمک‌گذاری قریب‌الوقوع است،[۳۴] اما بدان معنی نیست که تخمک‌گذاری قطعاً رخ خواهد داد.[۳]

فاز ترشحی[ویرایش]

فاز ترشحی آخرین مرحله چرخه رحم است و مربوط به فاز لوتئال چرخه تخمدان است. در طی فاز ترشحی، جسم زرد پروژسترون تولید می‌کند که نقش حیاتی در آماده‌سازی آندومتر برای پذیرش و لانه‌گزینی بلاستوسیست (تخمک بارورشدهٔ در حالِ رشد) دارد.[۳۵] گلیکوژن، لیپیدها و پروتئین‌ها به داخل بافت رحم ترشح می‌شوند[۳۶] و مخاط دهانه رحم غلیظ می‌شود.[۳۷] پروژسترون در اوایل بارداری جریان خون را افزایش می‌دهد و قابلیت انقباض ماهیچه صاف رحم را کاهش[۲] دمای پایهٔ بدن زن را افزایش می‌دهد.[۳۸]

اگر بارداری اتفاق نیفتد، چرخه تخمدان و رحم دوباره شروع می‌شود.[۲]

چرخه‌های عدم تخمک‌گذاری و فازهای لوتئال کوتاه[ویرایش]

تنها دو سوم از چرخه‌های قاعدگی کاملاً طبیعی، تخمک‌گذار هستند، یعنی چرخه‌هایی که در آن تخمک‌گذاری رخ می‌دهد.[۳] یک سوم باقی، فاقد تخمک‌گذاری هستند یا فاز لوتئال کوتاهی دارند (کمتر از ده روز) که در آن تولید پروژسترون برای برقراری فیزیولوژی طبیعی بدن و باروری کافی نیست.[۳] چرخه‌هایی که در آن تخمک‌گذاری اتفاق نمی‌افتد (عدم تخمک‌گذاری) در دخترانی که نخستین قاعدگی‌های خود را تجربه می‌کنند و همچنین در حوالی یائسگی رایج است. در طول دو سال اول پس از منارک، تخمک‌گذاری در نیمی از چرخه‌ها وجود ندارد. پنج سال پس از منارک، تخمک‌گذاری در حدود ۷۵ درصد چرخه‌ها اتفاق می‌افتد و این میزان در سال‌های بعد به ۸۰ درصد می‌رسد.[۳۹] بیشترِ چرخه‌های بدونِ تخمک‌گذاری مشابه چرخه‌های تخمک‌گذار هستند.[۳] هر گونه تغییر در تعادل هورمون‌ها می‌تواند منجر به عدم تخمک‌گذاری شود. استرس، اضطراب و اختلالات خوردن ممکن است باعث کاهش GnRH و اختلال در چرخه قاعدگی شود. عدم تخمک‌گذاری مزمن در ۶ تا ۱۵ درصد از زنان در طول سال‌های باروری رخ می‌دهد. در نزدیکی دوران یائسگی، اختلال در بازخورد هورمونی منجر به چرخه‌های بدونِ تخمک‌گذاری می‌شود. اگرچه عدم تخمک‌گذاری، بیماری نیست، اما مکن است نشانه‌ای از یک بیماری زمینه‌ای همچون سندرم تخمدان پلی‌کیستیک باشد.[۴۰] وقوع چرخه‌های بدون تخمک‌گذاری یا فازهای لوتئال کوتاه، در زنانی که تحت فشار عصبی-روانی هستند یا در ورزشکارانی که شدت تمرینات‌شان را افزایش داده‌اند، طبیعی است. این تغییرات با کاهش عوامل استرس‌زا یا در مورد ورزشکاران، پس از سازگاری بدن با تمرینات سنگین، برگشت‌پذیر هستند.[۴۱]

سلامت قاعدگی[ویرایش]

یک فولیکول اولیه تخمدان انسان که با میکروسکوپ مشاهده می‌شود. تخمک گرد رنگ آمیزی شده به رنگ قرمز در مرکز توسط لایه ای از سلول‌های گرانولوزا احاطه شده‌است که توسط غشای پایه و سلول‌های theca پوشانده شده‌است. بزرگنمایی حدود ۱۰۰۰ برابر است. (لکه H&E)

با آنکه قاعدگی یک فرایند عادی و طبیعی است،[۳] اما برخی از زنان دچار عوارضی می‌شوند که زندگی روزمرهٔ آنها را مختل کند.[۴۲] این عوارض عبارتند از آکنه، سینه‌های حساس، احساس خستگی و سندرم پیش از قاعدگی (PMS) و[۴۲][۴۳] ۳ تا ۸ درصد از زنان دچار مشکلات شدیدتری مانند اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی می‌شوند.[۴۴][۴۵] دیسمنوره یا «درد پریود»[۴۶] می‌تواند باعث گرفتگی در ناحیه شکم، پشت یا قسمت بالای ران شود که در چند روز اول قاعدگی رخ می‌دهد.[۴۷] درد قاعدگی ناتوان‌کننده طبیعی نیست و ممکن است نشانه بیماری شدیدی مانند اندومتریوز باشد.[۴۸] این مشکلات می‌تواند به‌طور قابل توجهی بر سلامت و کیفیت زندگی زنان تأثیر بگذارد و درمان‌های رودخنگتم، قادر بهبهبود کیفیت زندگی این زنان است.[۴۹]

بر پایهٔ باورهای فرهنگی غلط و رایج، چرخه قاعدگی بر خلق‌وخوی زنان تأثیر می‌گذارد، باعث افسردگی یا تحریک‌پذیری آنان می‌شود، یا اینکه قاعدگی، رویدادی دردناک، شرم‌آور یا ناپاک است. در بسیاری از موارد، تغییرات خلقی طبیعی یک زن به اشتباه به قاعدگی وی نسبت داده می‌شود. با آنکه پژوهش‌های موجود ناکافی هستند، اما قاعدگی نوسانات خلقی زنان را در طول فاز لوتئال و خونریزی به میزان اندکی افزایش داده و در مابقی دوره، موجب کاهش این نوسان‌ها می‌شود.[۵۰] تغییر سطوح استروژن و پروژسترون در طول چرخه قاعدگی اثرات گسترده‌ای بر جنبه‌های فیزیولوژی، از جمله مغز، سوخت‌وساز و سیستم اسکلتی-ماهیچه‌ای دارد. این نوسان‌های هورمونی ممکن است تغییرات نامحسوس و قابل‌مشاهدهٔ فیزیولوژیکی را در عملکرد ورزشی زنان از جمله عملکرد استقامتی، هوازی و بی‌هوازی در پی داشته باشد.[۵۱] تغییرات در مغز نیز در طول چرخه قاعدگی مشاهده شده‌است[۵۲] اما موجب تغییرات ملموسی در توانایی‌های ذهنی - از جمله عملکرد تحصیلی، حل مسئله، حافظه و خلاقیت نمی‌شود.[۵۳] یکی از دلایل احتمالی افزایش توانایی زنان در درک فضایی در جریان قاعدگی، کاهش سطح استروژن و پروژسترون است.[۵۰]

در برخی از زنان، تخمک‌گذاری دارای یک درد متمایز و خاص به نام میتل‌اشمرتز است[ض] (اصطلاحی آلمانی به معنای درد میانی). علت احتمالی این درد، پارگی فولیکول و رها شدن مقدار کمی خون است.[۲]

حتی تغییرات طبیعی در سطح هورمون در طول چرخه قاعدگی، ممکن است احتمال بروز اختلالاتی مانند بیماری‌های خودایمنی را افزایش دهد،[۵۷] که احتمالاً به دلیل تحریک دستگاه ایمنی توسط استروژن است.[۴]

حدود ۴۰ درصد از زنان مبتلا به صرع درمی‌یابند که تشنج‌هایشان در مراحل خاصی از چرخه قاعدگی، افزایش می‌یابد. اگر صرع کاتامنیال در مرحله لوتئال یا نزدیکی قاعدگی رخ دهد، احتمالاً به دلیل افت پروژسترون و اگر در زمان تخمک‌گذاری روی دهد، به دلیل افزایش استروژن است. زنانی که عادت ماهانه منظمی دارند می‌توانند داروهایشان را درست قبل و در حین قاعدگی مصرف کنند. گزینه‌های درمانی شامل مکمل‌های پروژسترون، افزایش دوز داروهای ضد تشنج مصرفی، یا افزودن موقت یک داروی ضدتشنج همچون کلوبازام یا استازولامید است. اگر این درمان‌ها بی‌اثر باشد، یا زمانی که چرخه قاعدگی زن نامنظم است، چارهٔ نهایی متوقف کردن چرخه قاعدگی است که ممکن است با استفاده از مدروکسی‌پروژسترون، تریپتورلین یا گوسرلین یا با استفادهٔ مداوم از داروهای ضدبارداری خوراکی به دست آید.[۵۸][۵۹]

پیشگیری از بارداری هورمونی[ویرایش]

داروهای ضدبارداری هورمونی از طریقِ مهار ترشح هورمون‌های FSH, LH و GnRH از بارداری جلوگیری می‌کنند. داروهای هورمونی پیشگیری‌کننده بارداری حاویِ استروژن همچون قرص‌های ضدبارداری خوراکی ترکیبی (COC، که بیشتر با نام قرص‌های ضدبارداری شناخته می‌شوند)، رشد فولیکول غالب و افزایش LH در میانهٔ چرخه و در نتیجه تخمک‌گذاری را متوقف می‌کنند.[۲] دوز ترتیبی و قطع قرص‌های ضدبارداری خوراکی ترکیبی می‌تواند چرخه رحمی را شبیه‌سازی کند و یک خونریزی مشابه پریود ایجاد کند. در برخی موارد این خونریزی خفیف‌تر است.[۶۰]

روش‌های ضدبارداری هورمونی که فقط حاوی پروژسترون هستند، قادر به جلوگیری قطعی از تخمک‌گذاری نیستند، اما اجازه نمی‌دهند مخاط دهانه رحم محیطی مناسب برای اسپرم باشد. پیشگیری هورمونی بارداری به اشکال مختلفی چون قرص، چسب‌های پوستی، درون‌کاشت‌های زیرپوستی و آی‌یودی‌های هورمونی امکان‌پذیر است.[۲]

تکامل و گونه‌های دیگر[ویرایش]

بیشتر پستانداران ماده دارای دوره فحلی هستند، اما تنها ده گونه از نخستی‌سانان، چهار گونه از خفاش‌سانان، حشره‌خوار فیلی و موش خاردار مصری چرخه قاعدگی دارند.[۶۱] این چرخه‌ها به غیر از مدت زمانِ متفاوت، که بین ۲۱ تا ۳۷ روز متغیر است، همانند انسان است.[۶۲] عدم وجود رابطه مستقیم بین این گروه‌های جانوری نشان می‌دهد که چهار رویداد تکاملی متمایز باعث ایجاد قاعدگی شده‌است.[۶۳] در گونه‌هایی که چرخه قاعدگی دارند، تخمک‌گذاری برای جفت‌های احتمالی آشکار نیست و فصل جفت‌گیری وجود ندارد.[۶۴][۶۵] چهار نظریه در مورد اهمیت تکاملی قاعدگی وجود دارد:[۶۶]

  1. کنترل عوامل بیماریزایِ منتقل‌شونده توسط اسپرم.[۶۷][۶۸][۶۹] مطابق این فرضیه، قاعدگی، رحم را در برابر عوامل بیماری‌زا حمل‌شده توسط اسپرم محافظت می‌کند. فرضیه ۱ این موضوع را در نظر نمی‌گیرد که جفت‌گیری می‌تواند هفته‌ها قبل از قاعدگی انجام شود و منی بالقوه عفونی، با قاعدگی در گونه‌های دیگر کنترل نمی‌شود.[۶۳]
  2. حفظ انرژی.[۶۸][۷۰] این فرضیه مدعی بود که بازسازی دیواره رحم، نیازمند انرژی کمتری است نسبت به حفظ دیوارهٔ آن در مواقع عدم بارداری. فرضیه ۲ دربرگیرندهٔ گونه‌های دیگر جانوری نیست که نه قاعدگی دارند و نه پوشش داخلی رحم را حفظ می‌کنند.[۶۳]
  3. نظریهٔ مبتنی بر دسیدواسازی خودبه‌خود (فرآیندی که منجر به تغییرات قابل‌توجهی در سلول‌های آندومتر پیش از بارداری و در طول آن می‌شود وی طی آن، اندومتر به دسیدوا تبدیل می‌شود). دسیدواسازی منجر به رشد و تکوین لایه درون‌رگی می‌شود و سلول‌های دستگاه ایمنی، ایجاد یک منبع خون جدید، ساخت هورمون‌ها و تمایز بافتی در این فرایند دخالت دارند. در پستانداران فاقد قاعدگی، دسیدواسازی توسط جنین انجام می‌شود نه مادر.[۶۸] این فرایند در برخی از پستانداران جفتی، دچار تحول و تکامل شده و این مزیت را ایجاد کرده که جانوران ماده، دیگر برای آماده‌شدن برای بارداری نیازمند آغاز سیگنالی از سوی جنین نیستند.[۶۳] فرضیه ۳ منشأ تکاملی دسیدواسازیِ خودبه‌خود را شرح می‌دهد و نحوهٔ تکامل قاعدگی را به‌تنهایی بیان نمی‌کند.[۶۳]
  4. پیش‌شرطی کردن رحم[۷۱] بر پایهٔ این فرضیه، گونه‌هایی مانند انسان که جفت‌های شدیداً درون‌گیر (ریشه‌دار) دارند، نیازمند فرایند پیش‌تنظیم ماهیانه رحم هستند. در فرآیندی که منجر به تشکیل جفت می‌شود، بافت‌های رحم مادر مورد دست‌اندازی قرار می‌گیرند. مطابق این فرضیه، قاعدگی در اثر تکامل ایجاد نشده، بلکه نتیجه یک پیش شرطی‌سازی تصادفی جهت محافظت از بافت رحم از جفت عمیقاً ریشه‌کننده است که طی آن، اندومتر ضخیم‌تری ایجاد می‌شود.[۷۱] فرضیه ۴، علت بروز قاعدگی را در غیر نخستی‌ها شرح نمی‌دهد.[۶۳]

یادداشت[ویرایش]

  1. Luteal_phase
  2. سطح پروژسترون صد برابر استروژن (استرادیول) است.[۱۰]
  3. Corpus_albicans
  4. Oogonium
  5. Granulosa_cells
  6. aTheca_of_follicle
  7. Antral_follicles
  8. Folliculogenesis
  9. Follicular_atresia
  10. Aromatas
  11. relaxin
  12. inhibin
  13. ootid
  14. Human_embryogenesis
  15. Syncytiotrophoblast
  16. در زنان شیرده، ممکن است یکی از این سه حالت را تجربه کنند: (۱) مهار کامل رشد فولیکولی (۲) رشد فولیکولی بدون تخمک‌گذاری (۳) وقوع چرخه‌های قاعدگی طبیعی.[۲۰]
  17. در جسم زرد، آنزیم برش زنجیره جانبی کلسترول کلسترول را به پرگننولون تبدیل می‌کند که در نهایت به پروژسترون تبدیل می‌شود.[۲۲]
  18. دردهای غیرمتمایز در میانهٔ چرخه قاعدگی، ممکن است ناشی از بیماری‌هایی همچون حاملگی خارج از رحم یا پارگی کیست تخمدان باشد؛ یا ممکن است با آپاندیسیت اشتباه گرفته شود.[۵۴][۵۵][۵۶]

منابع[ویرایش]

  1. Richards JS (2018). "The ovarian cycle". Vitamins and Hormones (Review). 107: 1–25. doi:10.1016/bs.vh.2018.01.009. ISBN 978-0-12-814359-9. PMID 29544627.
  2. ۲٫۰۰ ۲٫۰۱ ۲٫۰۲ ۲٫۰۳ ۲٫۰۴ ۲٫۰۵ ۲٫۰۶ ۲٫۰۷ ۲٫۰۸ ۲٫۰۹ ۲٫۱۰ ۲٫۱۱ ۲٫۱۲ ۲٫۱۳ ۲٫۱۴ ۲٫۱۵ ۲٫۱۶ ۲٫۱۷ ۲٫۱۸ ۲٫۱۹ ۲٫۲۰ ۲٫۲۱ ۲٫۲۲ ۲٫۲۳ ۲٫۲۴ ۲٫۲۵ ۲٫۲۶ ۲٫۲۷ Tortora 2017.
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ ۳٫۵ ۳٫۶ ۳٫۷ ۳٫۸ Prior 2020.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.
  5. Lacroix AE, Gondal H, Langaker MD (2020). "Physiology, menarche". StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing (Review). PMID 29261991.
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ Rodriguez-Landa 2017.
  7. Papadimitriou A (December 2016). "The evolution of the age at menarche from prehistorical to modern times". Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology (Review). 29 (6): 527–30. doi:10.1016/j.jpag.2015.12.002. PMID 26703478.Papadimitriou A (December 2016). "The evolution of the age at menarche from prehistorical to modern times". Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology (Review). 29 (6): 527–30. doi:10.1016/j.jpag.2015.12.002. PMID 26703478.
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ Sherwood 2016.
  9. Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.
  10. Prior 2020, p. 41.
  11. Norris & Carr 2013.
  12. ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ Ugwumadu 2014.
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ Watchman 2020.
  14. Schmerler S, Wessel GM (January 2011). "Polar bodies – more a lack of understanding than a lack of respect". Molecular Reproduction and Development (Review). 78 (1): 3–8. doi:10.1002/mrd.21266. PMC 3164815. PMID 21268179.
  15. ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ ۱۵٫۳ ۱۵٫۴ ۱۵٫۵ Johnson 2007.
  16. Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ Sadler 2019.
  18. Iussig B, Maggiulli R, Fabozzi G, Bertelle S, Vaiarelli A, Cimadomo D, Ubaldi FM, Rienzi L (May 2019). "A brief history of oocyte cryopreservation: Arguments and facts". Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica (Review). 98 (5): 550–58. doi:10.1111/aogs.13569. PMID 30739329.
  19. ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ Parker 2019.
  20. Carr SL, Gaffield ME, Dragoman MV, Phillips S (September 2016). "Safety of the progesterone-releasing vaginal ring (PVR) among lactating women: A systematic review". Contraception (Review). 94 (3): 253–61. doi:10.1016/j.contraception.2015.04.001. PMID 25869631.
  21. Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.
  22. King SR, LaVoie HA (January 2012). "Gonadal transactivation of STARD1, CYP11A1 and HSD3B". Frontiers in Bioscience (Landmark Edition). 17: 824–46. doi:10.2741/3959. PMID 22201776.
  23. Salamonsen LA (December 2019). "Women in reproductive science: Understanding human endometrial function". Reproduction (Cambridge, England) (Review). 158 (6): F55–F67. doi:10.1530/REP-18-0518. PMID 30521482.
  24. Papadimitriou A (December 2016). "The evolution of the age at menarche from prehistorical to modern times". Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology (Review). 29 (6): 527–30. doi:10.1016/j.jpag.2015.12.002. PMID 26703478.
  25. Alvergne A, Högqvist Tabor V (June 2018). "Is female health cyclical? Evolutionary perspectives on menstruation". Trends in Ecology & Evolution (Review). 33 (6): 399–414. arXiv:1704.08590. doi:10.1016/j.tree.2018.03.006. PMID 29778270.
  26. Ibitoye M, Choi C, Tai H, Lee G, Sommer M (2017). "Early menarche: A systematic review of its effect on sexual and reproductive health in low- and middle-income countries". PLOS ONE (Review). 12 (6): e0178884. Bibcode:2017PLoSO..1278884I. doi:10.1371/journal.pone.0178884. PMC 5462398. PMID 28591132.
  27. "Menstruation and the menstrual cycle fact sheet". Office of Women's Health. US Department of Health and Human Services. 23 December 2014. Archived from the original on 26 June 2015. Retrieved 25 June 2015.
  28. Sultan C, Gaspari L, Maimoun L, Kalfa N, Paris F (April 2018). "Disorders of puberty" (PDF). Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology (Review). 48: 62–89. doi:10.1016/j.bpobgyn.2017.11.004. PMID 29422239. Archived from the original (PDF) on 1 July 2020. Retrieved 27 February 2021.
  29. Breeze C (May 2016). "Early pregnancy bleeding". Australian Family Physician (Review). 45 (5): 283–86. PMID 27166462.
  30. Towner MC, Nenko I, Walton SE (April 2016). "Why do women stop reproducing before menopause? A life-history approach to age at last birth". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences (Review). 371 (1692): 20150147. doi:10.1098/rstb.2015.0147. PMC 4822427. PMID 27022074.
  31. Harvey LJ, Armah CN, Dainty JR, Foxall RJ, John Lewis D, Langford NJ, Fairweather-Tait SJ (October 2005). "Impact of menstrual blood loss and diet on iron deficiency among women in the UK". The British Journal of Nutrition (Comparative study). 94 (4): 557–64. doi:10.1079/BJN20051493. PMID 16197581.
  32. Prior JC (2020). "Women's reproductive system as balanced estradiol and progesterone actions—A revolutionary, paradigm-shifting concept in women's health". Drug Discovery Today: Disease Models. 32, Part B: 31–40. doi:10.1016/j.ddmod.2020.11.005.
  33. Simmons RG, Jennings V (July 2020). "Fertility awareness-based methods of family planning". Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology (Review). 66: 68–82. doi:10.1016/j.bpobgyn.2019.12.003. PMID 32169418.
  34. ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Su HW, Yi YC, Wei TY, Chang TC, Cheng CM (September 2017). "Detection of ovulation, a review of currently available methods". Bioeng Transl Med (Review). 2 (3): 238–46. doi:10.1002/btm2.10058. PMC 5689497. PMID 29313033.
  35. Lessey BA, Young SL (April 2019). "What exactly is endometrial receptivity?". Fertility and Sterility (Review). 111 (4): 611–17. doi:10.1016/j.fertnstert.2019.02.009. PMID 30929718.
  36. Salamonsen LA, Evans J, Nguyen HP, Edgell TA (March 2016). "The microenvironment of human implantation: determinant of reproductive success". American Journal of Reproductive Immunology (Review). 75 (3): 218–25. doi:10.1111/aji.12450. PMID 26661899.
  37. Han L, Taub R, Jensen JT (November 2017). "Cervical mucus and contraception: what we know and what we don't". Contraception (Review). 96 (5): 310–321. doi:10.1016/j.contraception.2017.07.168. PMID 28801053.
  38. Charkoudian N, Hart EC, Barnes JN, Joyner MJ (June 2017). "Autonomic control of body temperature and blood pressure: influences of female sex hormones" (PDF). Clinical Autonomic Research (Review). 27 (3): 149–55. doi:10.1007/s10286-017-0420-z. PMID 28488202. Archived from the original (PDF) on 10 May 2020. Retrieved 27 February 2021. |hdl-access= requires |hdl= (help)
  39. Elmaoğulları S, Aycan Z (July 2018). "Abnormal uterine bleeding in adolescents". Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology. 10 (3): 191–97. doi:10.4274/jcrpe.0014. PMC 6083466. PMID 29537383.
  40. "Anovulation". Medscape. Medscape LLC. August 2, 2018. Archived from the original on 20 March 2021. Retrieved March 30, 2021.
  41. Liu AY, Petit MA, Prior JC (2020). "Exercise and the hypothalamus: ovulatory adaptations". In Hackney AC, Constantini NW. Endocrinology of Physical Activity and Sport. Contemporary Endocrinology. Springer International Publishing. pp. 124–47. doi:10.1007/978-3-030-33376-8_8. ISBN 978-3-030-33376-8.
  42. ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ Gudipally PR, Sharma GK (2020). "Premenstrual syndrome". StatPearls [Internet] (Review). PMID 32809533.
  43. Ferries-Rowe E, Corey E, Archer JS (November 2020). "Primary Dysmenorrhea: Diagnosis and Therapy". Obstetrics and Gynecology. 136 (5): 1047–1058. doi:10.1097/AOG.0000000000004096. PMID 33030880.
  44. Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.Reed BF, Carr BR, Feingold KR, et al. (2018). "The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation". Endotext (Review). PMID 25905282. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 8 January 2021.
  45. Appleton SM (March 2018). "Premenstrual syndrome: evidence-based evaluation and treatment". Clinical Obstetrics and Gynecology (Review). 61 (1): 52–61. doi:10.1097/GRF.0000000000000339. PMID 29298169.
  46. Nagy H, Khan MA (2020). "Dysmenorrhea". StatPearls (Review). PMID 32809669.
  47. Baker FC, Lee KA (September 2018). "Menstrual cycle effects on sleep". Sleep Medicine Clinics (Review). 13 (3): 283–94. doi:10.1016/j.jsmc.2018.04.002. PMID 30098748.
  48. Maddern J, Grundy L, Castro J, Brierley SM (2020). "Pain in endometriosis". Frontiers in Cellular Neuroscience. 14: 590823. doi:10.3389/fncel.2020.590823. PMC 7573391. PMID 33132854.
  49. Matteson KA, Zaluski KM (September 2019). "Menstrual health as a part of preventive health care". Obstetrics and Gynecology Clinics of North America (Review). 46 (3): 441–53. doi:10.1016/j.ogc.2019.04.004. PMID 31378287.
  50. ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ Else-Quest & Hyde 2021.
  51. Carmichael MA, Thomson RL, Moran LJ, Wycherley TP (February 2021). "The impact of menstrual cycle phase on athletes' performance: a narrative review". Int J Environ Res Public Health (Review). 18 (4): 1667. doi:10.3390/ijerph18041667. PMC 7916245. PMID 33572406.
  52. Pletzer B, Harris TA, Scheuringer A, Hidalgo-Lopez E (October 2019). "The cycling brain: menstrual cycle related fluctuations in hippocampal and fronto-striatal activation and connectivity during cognitive tasks". Neuropsychopharmacology. 44 (11): 1867–75. doi:10.1038/s41386-019-0435-3. PMC 6785086. PMID 31195407.
  53. Le J, Thomas N, Gurvich C (March 2020). "Cognition, the menstrual cycle, and premenstrual disorders: a review". Brain Sci (Review). 10 (4): 198. doi:10.3390/brainsci10040198. PMC 7226433. PMID 32230889.
  54. Kruszka PS, Kruszka SJ (July 2010). "Evaluation of acute pelvic pain in women". Am Fam Physician (Review). 82 (2): 141–47. PMID 20642266. Archived from the original on 27 January 2021. Retrieved 4 March 2021.
  55. Cleary M, Flanagan KW (2019). Acute and Emergency Care in Athletic Training. Human Kinetics. p. 340.
  56. Brott NR, Le JK (2020). "Mittelschmerz". Stat Pearls [Internet] (Review). PMID 31747229. Archived from the original on 28 May 2021. Retrieved 4 March 2021.
  57. Talsania M, Scofield RH (May 2017). "Menopause and rheumatic disease". Rheumatic Disease Clinics of North America (Review). 43 (2): 287–302. doi:10.1016/j.rdc.2016.12.011. PMC 5385852. PMID 28390570.
  58. Maguire MJ, Nevitt SJ (September 2021). "Treatments for seizures in catamenial (menstrual-related) epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD013225. doi:10.1002/14651858.CD013225.pub3. PMID 34528245.
  59. Sveinsson O, Tomson T (September 2014). "Epilepsy and menopause: potential implications for pharmacotherapy". Drugs & Aging. 31 (9): 671–75. doi:10.1007/s40266-014-0201-5. PMID 25079452.
  60. Polis CB, Hussain R, Berry A (June 2018). "There might be blood: a scoping review on women's responses to contraceptive-induced menstrual bleeding changes". Reproductive Health. 15 (1): 114. doi:10.1186/s12978-018-0561-0. PMC 6020216. PMID 29940996.
  61. Bellofiore N, Ellery SJ, Mamrot J, Walker DW, Temple-Smith P, Dickinson H (January 2017). "First evidence of a menstruating rodent: the spiny mouse (Acomys cahirinus)" (PDF). American Journal of Obstetrics and Gynecology (Journal article). 216 (1): 40.e1–40.e11. doi:10.1016/j.ajog.2016.07.041. PMID 27503621.
  62. Catalini L, Fedder J (May 2020). "Characteristics of the endometrium in menstruating species: lessons learned from the animal kingdom†". Biology of Reproduction (Journal article). 102 (6): 1160–69. doi:10.1093/biolre/ioaa029. PMC 7253787. PMID 32129461.
  63. ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ ۶۳٫۲ ۶۳٫۳ ۶۳٫۴ ۶۳٫۵ Emera D, Romero R, Wagner G (January 2012). "The evolution of menstruation: a new model for genetic assimilation: explaining molecular origins of maternal responses to fetal invasiveness". BioEssays (Journal article). 34 (1): 26–35. doi:10.1002/bies.201100099. PMC 3528014. PMID 22057551. Lay summaryBBC Earth (20 April 2015).Emera D, Romero R, Wagner G (January 2012). "The evolution of menstruation: a new model for genetic assimilation: explaining molecular origins of maternal responses to fetal invasiveness". BioEssays (Journal article). 34 (1): 26–35. doi:10.1002/bies.201100099. PMC 3528014. PMID 22057551. Lay summaryBBC Earth (20 April 2015).
  64. Schjenken JE, Robertson SA (July 2020). "The female response to seminal fluid". Physiological Reviews (Review). 100 (3): 1077–117. doi:10.1152/physrev.00013.2018. PMID 31999507.
  65. Muller MN (May 2017). "Testosterone and reproductive effort in male primates". Hormones and Behavior (Review). 91: 36–51. doi:10.1016/j.yhbeh.2016.09.001. PMC 5342957. PMID 27616559.
  66. Emera D, Romero R, Wagner G (January 2012). "The evolution of menstruation: a new model for genetic assimilation: explaining molecular origins of maternal responses to fetal invasiveness". BioEssays (Journal article). 34 (1): 26–35. doi:10.1002/bies.201100099. PMC 3528014. PMID 22057551. Lay summaryBBC Earth (20 April 2015).
  67. Martin RD (2007). "The evolution of human reproduction: a primatological perspective". American Journal of Physical Anthropology (Review). Suppl 45: 59–84. doi:10.1002/ajpa.20734. PMID 18046752.
  68. ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ ۶۸٫۲ Finn CA (June 1998). "Menstruation: a nonadaptive consequence of uterine evolution". The Quarterly Review of Biology (Review). 73 (2): 163–73. doi:10.1086/420183. PMID 9618925.
  69. Profet M (September 1993). "Menstruation as a defense against pathogens transported by sperm". The Quarterly Review of Biology (Review). 68 (3): 335–86. doi:10.1086/418170. PMID 8210311.
  70. Strassmann BI (June 1996). "The evolution of endometrial cycles and menstruation". The Quarterly Review of Biology (Review). 71 (2): 181–220. doi:10.1086/419369. PMID 8693059.
  71. ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ Brosens JJ, Parker MG, McIndoe A, Pijnenborg R, Brosens IA (June 2009). "A role for menstruation in preconditioning the uterus for successful pregnancy". American Journal of Obstetrics and Gynecology (Journal article). 200 (6): 615.e1–6. doi:10.1016/j.ajog.2008.11.037. PMID 19136085.

منابع کتاب[ویرایش]

پیوند به بیرون[ویرایش]

پرونده‌های رسانه‌ای مربوط به Menstrual cycle در ویکی‌انبار