پرش به محتوا

مننژیت

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
مننژیت
مننژهای دستگاه عصبی مرکزی: سخت‌شامه، عنکبوتیه و نرم‌شامه.
تخصصبیماری‌های عفونی، نورولوژی
نشانه‌هاتب، سردرد، سفتی گردن[۱]
عوارضناشنوایی، صرع، هیدروسفالی، نقص شناختی‌ها[۲][۳]
علتباکتریایی، ویروسی، قارچی، انگلی، غیرعفونی و سایر علل[۴]
روش تشخیصپونکسیون کمری[۱]
تشخیص افتراقیانسفالیت، سپسیس، تومور مغزی، لوپوس، بیماری لایم، تشنج، سندرم بدخیم نورولپتیک،[۵] ناگلریازیس[۶]
پیشگیریواکسیناسیون[۲]
داروآنتی‌بیوتیک‌ها، داروهای ضدویروسی، استروئیدها[۱][۷][۸]
فراوانی۷٫۷ میلیون (۲۰۱۹)[۹]
مرگ‌ومیر۲۳۶٬۰۰۰ (۲۰۱۹)[۹]

مننژیت التهاب حاد یا مزمن غشاهای محافظ پوشاننده مغز و طناب نخاعی است که در مجموع مننژ نامیده می‌شوند.[۱۰] شایع‌ترین نشانه‌های آن تب، سردرد شدید، استفراغ و سفتی گردن و گاهی اوقات نورهراسی است.[۱] دیگر نشانه‌ها شامل گیجی یا تغییر هوشیاری، تهوع و عدم تحمل صداهای بلند (فونوفوبیا) است.[۱] کودکان خردسال اغلب فقط نشانه‌های غیراختصاصی مانند تحریک‌پذیری، خواب‌آلودگی یا تغذیه ضعیف را نشان می‌دهند.[۱] هم‌چنین بثورات پوستی غیررنگ‌پذیر (بثوراتی که با غلتاندن لیوان روی آن محو نمی‌شود[الف]) نیز ممکن است وجود داشته باشد.[۱۲]

این التهاب ممکن است در اثر عفونت با ویروس‌ها، باکتری‌ها، قارچ‌ها یا انگل‌ها ایجاد شود.[۱۳] علل غیرعفونی شامل بدخیمی (سرطان)، خونریزی زیر عنکبوتیه، بیماری التهابی مزمن (سارکوئیدوز) و برخی داروها است.[۱۴] مننژیت به دلیل نزدیکی التهاب به مغز و نخاع می‌تواند تهدیدکننده زندگی باشد؛ بنابراین، این بیماری به‌عنوان یک فوریت پزشکی طبقه‌بندی می‌شود.[۱۵][۱۶] پونکسیون کمری، که در آن یک سوزن برای جمع‌آوری نمونه‌ای از مایع مغزی-نخاعی وارد مجرای نخاعی می‌شود، می‌تواند مننژیت را تشخیص داده یا آن را رد کند.[۱][۱۶]

برخی از انواع مننژیت با ایمنی‌سازی با واکسن‌های مننگوکوک، اوریون، پنوموکوک و واکسن هموفیلوس آنفلوانزا قابل پیشگیری هستند.[۱۵] هم‌چنین تجویز آنتی‌بیوتیک به افرادی که در معرض تماس قابل توجهی با انواع خاصی از مننژیت قرار دارند، می‌تواند برای پیشگیری از انتقال بیماری مفید باشد.[۱] اولین درمان در مننژیت حاد شامل تجویز سریع آنتی‌بیوتیک‌ها و گاهی داروهای ضدویروسی است.[۱][۷] می‌توان از کورتیکواستروئیدها برای پیشگیری از عوارض ناشی از التهاب بیش‌ازحد استفاده کرد.[۱۷][۱۶] مننژیت می‌تواند منجر به عواقب جدی طولانی‌مدت مانند ناشنوایی، صرع، هیدروسفالی یا نقص شناختی شود، به‌خصوص اگر به سرعت درمان نشود.[۱۵][۱۷]

در سال ۲۰۱۹، مننژیت در حدود ۷٫۷ میلیون نفر در سراسر جهان تشخیص داده شد،[۹] که از این تعداد ۲۳۶هزار نفر جان خود را از دست دادند، این رقم نسبت به ۴۳۳هزار مورد مرگ‌ومیر در سال ۱۹۹۰ کاهش یافته است.[۹] با درمان مناسب، خطر مرگ‌ومیر در مننژیت باکتریایی کمتر از ۱۵٪ است.[۱] شیوع مننژیت باکتریایی هر ساله میان ماه‌های دسامبر و جون در منطقه‌ای از جنوب صحرای آفریقا که به کمربند مننژیت معروف است، رخ می‌دهد.[۱۸] شیوع‌های کوچک‌تر هم‌چنین ممکن است در دیگر مناطق جهان رخ دهد.[۱۸] کلمه مننژیت از کلمه یونانی μῆνιγξ (meninx) به معنای «غشاء» و پسوند پزشکی -itis به معنای «التهاب» گرفته شده است.[۱۹][۲۰]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]
سفتی گردن، اپیدمی مننژیت تگزاس در سال‌های ۱۹۱۱–۱۹۱۲

ویژگی‌های بالینی

[ویرایش]

در بزرگسالان، شایع‌ترین نشانه مننژیت سردرد شدید است که تقریباً در ۹۰٪ از موارد مننژیت باکتریایی مشاهده می‌شود و پس‌از آن سفتی گردن (عدم توانایی در خم کردن غیرفعال گردن به سمت جلو به دلیل افزایش تون و سفتی عضلات گردن) قرار دارد.[۲۱] سه‌گانه کلاسیک علائم تشخیصی شامل سفتی گردن، تب ناگهانی بالا و تغییر وضعیت ذهنی است؛ بااین‌حال، هر سه ویژگی تنها در ۴۴ تا ۴۶ درصد موارد مننژیت باکتریایی وجود دارد.[۲۱][۲۲] اگر هیچ‌یک از این سه علامت وجود نداشته باشد، وقوع مننژیت حاد بسیار بعید است.[۲۲] دیگر علائمی که معمولاً با مننژیت مرتبط هستند عبارتند از فوتوفوبیا (عدم تحمل نور شدید) و فونوفوبیا (عدم تحمل صداهای بلند). کودکان خردسال اغلب نشانه‌های ذکرشده را نشان نمی‌دهند و فقط ممکن است تحریک‌پذیری باشند و ناخوش به نظر برسند.[۲] فونتانل (نقطه نرم بالای سر نوزاد) ممکن است در نوزادان تا سنین ۶ ماهگی برآمده شود. دیگر ویژگی‌هایی که مننژیت را از بیماری‌های خفیف‌تر در کودکان خردسال متمایز می‌کند، درد پا، سردی اندام‌ها و رنگ غیرطبیعی پوست است.[۲۳][۲۴]

سفتی گردن در ۷۰٪ از مننژیت‌های باکتریایی در بزرگسالان رخ می‌دهد.[۲۲] دیگر علائم شامل وجود علامت مثبت نشانه کرنیگ یا نشانه برودزینسکی است. علامت کرنیگ در حالتی ارزیابی می‌شود که فرد به پشت (طاق‌باز) دراز کشیده و مفصل ران و زانو تا ۹۰ درجه خم شده‌اند. در فردی با علامت کرنیگ مثبت، درد، اکستانسیون غیرفعال زانو را محدود می‌کند. علامت مثبت برودژینسکی زمانی رخ می‌دهد که خم شدن گردن باعث خم شدن غیرارادی زانو و مفصل ران شود. اگرچه علامت کرنیگ و علامت برودژینسکی هر دو معمولاً برای غربالگری مننژیت استفاده می‌شوند، اما حساسیت این تست‌ها محدود است.[۲۲][۲۵] بااین‌حال، آنها از اختصاصیت بسیار خوبی برای مننژیت برخوردارند: این علائم به ندرت در بیماری‌های دیگر رخ می‌دهند.[۲۲] تست دیگری که به نام «مانور تشدید سردرد هنگام حرکت» (معروف به "jolt test") شناخته می‌شود، به تعیین وجود مننژیت در افرادی که تب و سردرد دارند، کمک می‌کند. از فرد خواسته می‌شود که سر خود را به سرعت در جهت افقی بچرخاند؛ اگر این کار سردرد را بدتر نکند، تشخیص مننژیت بعید است.[۲۲]

مشکلات دیگری نیز می‌تواند نشانه‌هایی مشابه موارد فوق ایجاد کند، اما ناشی از علل غیرمننژیتی باشند. به این حالت، مننژیسم یا مننژیت کاذب گفته می‌شود.[۲۶]

مننژیت ناشی از باکتری نایسریا مننژیتیدیس (که به نام «مننژیت مننگوکوکی» شناخته می‌شود) را می‌توان با بثورات پوستی پتشیال که به سرعت در حال گسترش هستند و ممکن است پیش‌از نشانه‌های دیگر ظاهر شوند، از مننژیت با علل دیگر متمایز کرد.[۲۳] این بثورات شامل لکه‌های بنفش یا قرمز کوچک و نامنظم متعدد («پتشیال») روی تنه، اندام‌های تحتانی، غشاهای مخاطی، ملتحمه و (گاهی اوقات) کف دست‌ها یا کف پاها است. این بثورات معمولاً سفید نمی‌شوند؛ قرمزی آن با فشار دادن با انگشت یا لیوان از بین نمی‌رود. اگرچه این بثورات لزوماً در مننژیت مننگوکوکی وجود ندارد، اما تا حدودی مختص این بیماری است؛ بااین‌حال، گاهی اوقات در مننژیت ناشی از دیگر باکتری‌ها نیز رخ می‌دهد.[۲] نشانه‌های دیگر در مورد علت مننژیت ممکن است علائم پوستی بیماری دست، پا و دهان و تبخال تناسلی باشد که هر دو با اشکال مختلف مننژیت ویروسی مرتبط هستند.[۲۷]

عوارض اولیه

[ویرایش]
شارلوت کلورلی-بیسمن در کودکی به مننژیت مننگوکوکی شدید مبتلا شد؛ در مورد او، بثورات پتشی به قانقاریا پیشرفت کرد و نیاز به قطع عضو تمام اندام‌ها داشت. او از این بیماری جان سالم به در برد و به کودک نمونه برای کمپین واکسیناسیون مننژیت در نیوزیلند تبدیل شد.

مشکلات دیگری ممکن است در مراحل اولیه بیماری رخ دهد. این موارد ممکن است نیاز به درمان خاصی داشته باشند و گاهی اوقات نشان‌دهنده یک بیماری شدید یا پیش‌آگهی بدتر هستند. این عفونت ممکن است سپسیس را تحریک کند، که یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک است و با افت فشار خون، ضربان قلب سریع، تب بالا یا دمای غیرطبیعی پائین و تنفس سریع همراه است. در این حالت، افت فشار خون شدید ممکن است در مراحل اولیه، به‌ویژه، اما نه منحصراً، در مننژیت مننگوکوکی رخ دهد؛ این امر ممکن است منجر به کاهش خون‌رسانی به دیگر اندام‌ها شود.[۲] انعقاد درون‌رگی منتشر، یعنی فعال شدن بیش‌ازحد مکانیسم‌های لخته شدن خون، ممکن است جریان خون به اندام‌ها را مسدود کرده و به‌طور متناقضی خطر خون‌ریزی را افزایش دهد. قانقاریا در اندام‌ها می‌تواند در بیماری مننگوکوکی رخ دهد.[۲] عفونت‌های شدید مننگوکوکی و پنوموکوکی ممکن است منجر به هموراژی غدد آدرنال شود که به سندرم واترهاوس–فریدریشسن می‌انجامد و اغلب کُشنده است.[۲۸]

بافت مغز ممکن است متورم شود، فشار داخل جمجمه افزایش یابد و مغز متورم ممکن است دچار فتق از طریق قاعده جمجمه شود. این وضعیت ممکن است با کاهش سطح هوشیاری، از دست دادن رفلکس نوری مردمک و وضعیت غیرطبیعی بدن مشاهده شود.[۳] التهاب بافت مغز هم‌چنین ممکن است جریان طبیعی CSF در اطراف مغز را مسدود کند (هیدروسفالی).[۳] تشنج‌ها ممکن است به دلایل مختلفی رخ دهند؛ در کودکان، تشنج در مراحل اولیه مننژیت (در ۳۰٪ موارد) شایع است و لزوماً نشان‌دهنده یک علت زمینه‌ای نیستند.[۸] تشنج ممکن است ناشی از افزایش فشار و نواحی التهابی در بافت مغز باشد.[۳] تشنج‌های کانونی (تشنج‌هایی که یک اندام یا بخشی از بدن را درگیر می‌کنند)، تشنج‌های مداوم، تشنج‌های با شروع دیرهنگام و مواردی که کنترل آنها با دارو دشوار است، نشان‌دهنده پیامد طولانی‌مدت ضعیف‌تری هستند.[۲]

التهاب مننژها ممکن است منجر به ناهنجاری‌های اعصاب جمجمه‌ای شود، گروهی از اعصاب که از ساقه مغز منشأ می‌گیرند و ناحیه سر و گردن را تغذیه می‌کنند و از جمله عملکردهای دیگر، حرکت چشم، عضلات صورت و شنوایی را کنترل می‌کنند.[۲][۲۲] نشانه‌های بینایی و کاهش شنوایی ممکن است پس‌از یک اپیزود مننژیت ادامه یابد.[۲] التهاب مغز (انسفالیت) یا رگ‌های خونی آن (واسکولیت مغزی) و هم‌چنین تشکیل لخته‌های خونی در رگ‌ها (ترومبوز سینوس وریدی مغزی) همگی ممکن است به ضعف، از دست دادن حس، یا حرکت یا عملکرد غیرطبیعی بخشی از بدن که توسط ناحیه آسیب‌دیده مغز تغذیه می‌شود، بی‌انجامد.[۲][۳]

علل

[ویرایش]

مننژیت معمولاً در اثر عفونت ایجاد می‌شود. بیشتر عفونت‌ها ناشی از ویروس‌ها و برخی دیگر ناشی از باکتری‌ها، قارچ‌ها و انگل‌ها هستند.[۱۳] انگل‌ها عمدتاً کرم‌های انگلی هستند،[۴] اما به ندرت می‌توانند شامل آمیب‌های انگلی نیز باشند.[۲۹] مننژیت هم‌چنین ممکن است از علل غیرعفونی مختلفی ناشی شود.[۴] اصطلاح مننژیت آسپتیک به مواردی از مننژیت اشاره دارد که در آنها هیچ عفونت باکتریایی قابل اثبات نیست. این نوع مننژیت معمولاً توسط ویروس‌ها ایجاد می‌شود، اما ممکن است به دلیل عفونت باکتریایی باشد که قبلاً تا حدی درمان شده است، یا زمانی که باکتری‌ها از مننژها ناپدید می‌شوند، یا زمانی که پاتوژن‌ها فضای مجاور مننژها را آلوده می‌کنند (مانند سینوزیت). آندوکاردیت (عفونت دریچه‌های قلب که خوشه‌های کوچکی از باکتری‌ها را از طریق جریان خون پخش می‌کند) ممکن است باعث مننژیت آسپتیک شود. مننژیت آسپتیک هم‌چنین ممکن است در اثر عفونت با اسپیروکت‌ها، گروهی از باکتری‌ها که شامل ترپونما پالیدوم (عامل سیفلیس) و بورلیا بورگدورفری (عامل بیماری لایم) می‌شود، ایجاد شده و هم‌چنین ممکن است در اثر مالاریای مغزی (مالاریایی که مغز را آلوده می‌کند) ایجاد شود.[۴]

باکتریایی

[ویرایش]
«استرپتوکوک پنومونیه» —یک باکتری عامل مننژیت (تصویر)

انواع باکتری‌هایی که باعث مننژیت باکتریایی می‌شوند، بسته به گروه سنی فرد آلوده، متفاوت است.

آسیب به سر به‌طور بالقوه به باکتری‌های حفره بینی اجازه می‌دهد تا وارد فضای مننژ شوند. به همین ترتیب، دستگاه‌های تعبیه‌شده در مغز و مننژ، مانند شانت‌های مغزی، درن‌های خارج بطنی یا مخازن اومایا، خطر ابتلا به مننژیت را افزایش می‌دهند. در این موارد، افراد بیشتر در معرض ابتلا به استافیلوکوک، سودوموناس و دیگر باکتری‌های گرم منفی هستند.[۸] این پاتوژن‌ها هم‌چنین در افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، با بروز مننژیت مرتبط هستند.[۲] عفونت در ناحیه سر و گردن، مانند اوتیت میانی یا ماستوئیدیت، می‌تواند در بخش کوچکی از افراد منجر به مننژیت شود.[۸] دریافت‌کنندگان کاشت حلزون برای کم‌شنوایی، بیشتر در معرض خطر مننژیت پنوموکوکی قرار دارند.[۳۴] در موارد نادر، انتروکوک spp. می‌توانند عامل ایجاد مننژیت باشند، هم در نوع اکتسابی از جامعه و هم در نوع اکتسابی از بیمارستان، که معمولاً به‌عنوان نتیجه ثانویه تروما یا جراحی یا به دلیل بیماری‌های روده‌ای (برای مثال، استرونژیلوئیدیازیس) رخ می‌دهد.[۳۵]

مننژیت سلی، که مننژیتی است ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، در افرادی از کشورهایی که سل در آنها بومی است، شایع‌تر است، اما هم‌چنین در افرادی که مشکلات ایمنی مانند ایدز دارند، دیده می‌شود.[۳۶]

مننژیت باکتریایی راجعه ممکن است ناشی از نقص‌های آناتومیک مداوم، مادرزادی یا اکتسابی، یا ناشی از اختلالات سیستم ایمنی باشد.[۳۷] نقص‌های آناتومیک، امکان پیوستگی میان محیط خارجی و سیستم عصبی را فراهم می‌کنند. شایع‌ترین علت مننژیت راجعه، شکستگی جمجمه است،[۳۷] به‌ویژه شکستگی‌هایی که بر قاعده جمجمه تأثیر می‌گذارند یا به سمت سینوس‌ها و هرم‌های خاره‌ای امتداد می‌یابند.[۳۷] تقریباً ۵۹٪ از موارد مننژیت راجعه ناشی از ناهنجاری‌های آناتومیکی، ۳۶٪ به دلیل نقص ایمنی (مانند نقص کمپلمان، که به‌ویژه مستعد مننژیت مننگوکوکی راجعه است) و ۵٪ نیز به دلیل عفونت‌های مداوم در نواحی مجاور مننژها هستند.[۳۷]

ویروسی

[ویرایش]

ویروس‌هایی که باعث مننژیت ویروسی می‌شوند، عبارتند از انتروویروس‌ها، ویروس هرپس سیمپلکس (معمولا نوع ۲، که بیشتر زخم‌های تناسلی را ایجاد می‌کند؛ و به ندرت نوع ۱)، ویروس واریسلا زوستر (که به دلیل ایجاد آبله‌مرغان و زونا شناخته می‌شود)، ویروس اوریون، سرخک، HIV, LCMV,[۲۷] آربوویروس‌ها (که از پشه یا حشرات دیگر به‌دست می‌آیند) و ویروس آنفلوآنزا.[۳۸] مننژیت مولارت شکل مزمن و راجعه مننژیت هرپسی است؛ تصور می‌شود که این بیماری توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ ایجاد می‌شود.[۳۹]

قارچی

[ویرایش]

استفاده از داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی (مانند پس‌از پیوند عضو)، HIV/AIDS,[۴۰] و کاهش ایمنی مرتبط با افزایش سن از جمله عوامل خطر برای مننژیت قارچی هستند.[۴۱] این بیماری در افرادی که سیستم ایمنی طبیعی دارند، شایع نیست[۴۲] اما در صورت آلودگی دارویی رخ داده است.[۴۳] شروع نشانه‌ها معمولاً تدریجی‌تر است، به‌طوری‌که سردرد و تب حداقل برای چند هفته پیش‌از تشخیص وجود دارد.[۴۱] شایع‌ترین مننژیت قارچی، مننژیت کریپتوکوکی ناشی از کریپتوکوکوس نئوفورمانس است.[۴۴] در مطالعات متعددی که در آفریقا انجام شده، مننژیت کریپتوکوکی اکنون شایع‌ترین علت مننژیت است،[۴۵][۴۶] و ۲۰–۲۵ درصد از مرگ‌ومیرهای مرتبط با AIDS در آفریقا را تشکیل می‌دهد.[۴۷] دیگر قارچ‌های پاتوژنیک کمتر شایع که می‌توانند باعث مننژیت شوند عبارتند از: کوکسیدیوئیدس ایمیتیس، هیستوپلاسما کپسولاتوم، بلاستومایسس درماتیتیدیس، و گونه‌های کاندیدا.[۴۱]

انگلی

[ویرایش]

هنگامی که ائوزینوفیل‌ها (نوعی گلبول سفید خون) در مایع مغزی نخاعی غالب باشند، اغلب کرم‌های انگلی به‌عنوان علت مننژیت ائوزینوفیلیک در نظر گرفته می‌شوند. شایع‌ترین انگل‌های دخیل عبارتند از آنژیوسترونژیلوس کانتوننسیس، گناتوستوما اسپینیژروم، شیستوزوما، و هم‌چنین بیماری‌های سیستی‌سرکوزیس، توکسوکاریازیس، بایلیس‌اسکاریازیس، پاراگونیمیازیس و چندین عفونت نادر و بیماری‌های غیرعفونی.[۴۸]

به ندرت، آمیب‌های انگلی آزادزی می‌توانند باعث نگلیریازیس شوند که هم‌چنین به آن مننژیت آمیبی گفته می‌شود،[۲۹] نوعی مننگوانسفالیت که در آن نه‌تنها مننژها، بلکه بافت مغز نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

غیرعفونی

[ویرایش]

مننژیت ممکن است در نتیجه چندین علت غیرعفونی رخ دهد: گسترش سرطان به مننژها (مننژیت بدخیم یا نئوپلاستیک)[۴۹] و برخی داروهای خاص (عمدتا داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، آنتی‌بیوتیک‌ها و ایمونوگلوبولین‌های داخل وریدی).[۵۰] هم‌چنین ممکن است در اثر وضعیت‌های التهابی متعددی ایجاد شود، از جمله سارکوئیدوز (که در این صورت نوروسارکوئیدوز نامیده می‌شود)، اختلالات بافت همبند مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک و انواع خاصی از واسکولیت (بیماری‌های التهابی دیواره عروق خونی) مانند بیماری بهجت.[۴] کیست‌های اپیدرموئید و کیست‌های درموئید ممکن است با آزاد کردن ماده محرک به فضای زیر عنکبوتیه باعث مننژیت شوند.[۴][۳۷] به ندرت، میگرن ممکن است باعث مننژیت شود، اما این تشخیص معمولاً فقط پس‌از حذف دیگر علل مطرح خواهد شد.[۴]

مکانیسم

[ویرایش]

مننژها شامل سه غشا هستند که همراه با مایع مغزی-نخاعی، مغز و طناب نخاعی (دستگاه عصبی مرکزی) را احاطه کرده و از آنها محافظت می‌کنند. نرم‌شامه یک غشای ظریف و نفوذناپذیر است که محکم به سطح مغز چسبیده و تمام برجستگی‌ها و فرورفتگی‌های کوچک و خفیف آن را دنبال می‌کند. ماده عنکبوتیه (که به دلیل ظاهر تار عنکبوت مانندش به این نام خوانده می‌شود) یک پرده کیسه‌مانند با اتصال سست است که روی نرم‌شامه قرار دارد. فضای زیر عنکبوتیه، غشای عنکبوتیه و نرم‌شامه را از هم جدا می‌کند و حاوی مایع مغزی نخاعی است. بیرونی‌ترین غشاء، سخت‌شامه، غشایی ضخیم و بادوام است که هم به غشای عنکبوتیه و هم به جمجمه متصل است.

در مننژیت باکتریایی، باکتری‌ها از طریق یکی از دو مسیر اصلی به مننژها می‌رسند: از طریق جریان خون (انتشار هماتوژن) یا از طریق تماس مستقیم میان مننژها و حفره بینی یا پوست. در بیشتر موارد، مننژیت به دنبال تهاجم ارگانیسم‌هایی که روی سطوح مخاطی مانند حفره بینی زندگی می‌کنند، به جریان خون رخ می‌دهد. این اغلب به نوبه خود پس‌از عفونت‌های ویروسی رخ می‌دهد که مانع طبیعی ایجادشده توسط سطوح مخاطی را از بین می‌برند. وقتی باکتری‌ها وارد جریان خون می‌شوند، در مکان‌هایی که سد خونی مغزی آسیب‌پذیر است - مانند شبکه کوروئید - وارد فضای زیر عنکبوتیه می‌شوند. مننژیت در ۲۵٪ از نوزادان مبتلا به عفونت‌های خونی ناشی از استرپتوکوک‌های گروه B رخ می‌دهد؛ این پدیده در بزرگسالان بسیار کمتر شایع است.[۲] آلودگی مستقیم مایع مغزی نخاعی ممکن است از دستگاه‌های داخلی، شکستگی‌های جمجمه یا عفونت‌های نازوفارنکس یا سینوس‌های بینی که با فضای زیر عنکبوتیه یک مسیر تشکیل داده‌اند، ناشی شود (به بالا مراجعه کنید)؛ گاهی اوقات، نقص‌های مادرزادی سخت‌شامه قابل شناسایی است.[۲]

التهاب گسترده‌ای که در فضای زیر عنکبوتیه در طول مننژیت رخ می‌دهد، نتیجه مستقیم عفونت باکتریایی نیست، بلکه تا حد زیادی می‌توان آن را به پاسخ سیستم ایمنی بدن به ورود باکتری‌ها به سیستم عصبی مرکزی نسبت داد. وقتی اجزای غشای سلولی باکتری توسط سلول‌های ایمنی مغز (آستروسیت‌ها و میکروگلیا) شناسایی می‌شوند، آنها با آزاد کردن مقادیر زیادی سیتوکین، واسطه‌های شبه‌هورمونی که دیگر سلول‌های ایمنی را جذب کرده و بافت‌های دیگر را برای شرکت در پاسخ ایمنی تحریک می‌کنند، پاسخ می‌دهند. سد خونی-مغزی نفوذپذیرتر شده و منجر به ادم مغزی «وازوژنیک» (تورم مغز به دلیل نشت مایعات از رگ‌های خونی) می‌شود. تعداد زیادی گلبول سفید وارد CSF می‌شوند و باعث التهاب مننژها و ادم «بینابینی» (تورم ناشی از مایع میان سلول‌ها) می‌گردند. علاوه‌بر این، دیواره خود رگ‌های خونی ملتهب می‌شوند (واسکولیت مغزی)، این امر منجر به کاهش جریان خون و بروز نوع سوم ادم، یعنی ادم «سیتوتوکسیک» می‌شود. هر سه نوع ادم مغزی منجر به افزایش فشار داخل جمجمه می‌شوند؛ این امر همراه با کاهش فشار خون که اغلب در سپسیس مشاهده می‌شود، به این معنی است که ورود خون به مغز دشوارتر می‌شود؛ در نتیجه سلول‌های مغزی از اکسیژن محروم شده و دچار آپوپتوز (مرگ‌ومیر برنامه‌ریزی‌شده سلولی) می‌شوند.[۲]

تجویز آنتی‌بیوتیک‌ها در ابتدا ممکن است با فرایند افزایش میزان محصولات غشای سلولی باکتریایی که از طریق تخریب باکتری‌ها آزاد می‌شوند، روند ذکرشده در بالا را تشدید کند. درمان‌های خاصی مانند استفاده از کورتیکواستروئیدها با هدف کاهش پاسخ سیستم ایمنی به این پدیده انجام می‌شود.[۲][۳]

تشخیص

[ویرایش]
یافته‌های مایع مغزی‌نخاعی (CSF) در انواع مختلف مننژیت[۵۱]
نوع مننژیت گلوکز پروتئین سلول‌ها
باکتریایی حاد پایین بالا نوتروفیل‌ها (PMN),
اغلب بیش از ۳۰۰ در میلی‌متر مکعب
ویروسی حاد طبیعی طبیعی یا بالا تک‌هسته‌ای،
کمتر از ۳۰۰ در میلی‌متر مکعب
سِلی پایین بالا تک‌هسته‌ای و
نوتروفیل‌ها، کمتر از ۳۰۰ در میلی‌متر مکعب
قارچی پایین بالا کمتر از ۳۰۰ در میلی‌متر مکعب
بدخیم پایین بالا معمولاً
تک‌هسته‌ای

تشخیص مننژیت در اسرع وقت می‌تواند پیامدها را بهبود بخشد.[۵۲] هیچ علامت یا نشانه خاصی وجود ندارد که بتواند نشان‌دهنده مننژیت باشد و پونکسیون کمری (ضربه نخاعی) برای بررسی مایع مغزی نخاعی برای تشخیص توصیه می‌شود.[۵۲] اگر توده‌ای در مغز (تومور یا آبسه) وجود داشته باشد یا فشار داخل جمجمه (ICP) بالا باشد، پونکسیون کمری منع مصرف دارد، زیرا ممکن است منجر به فتق مغزی شود. اگر کسی در معرض خطر وجود توده یا افزایش ICP باشد (به دلیل آسیب اخیر به سر، مشکل شناخته‌شده سیستم ایمنی، علائم نورولوژیک موضعی یا شواهدی در معاینه مبنی بر افزایش ICP)، پیش‌از انجام پونکسیون کمری، CT-اسکن یا MRI توصیه می‌شود.[۸][۵۳][۵۴] این مورد در ۴۵٪ از کل موارد بزرگسالان صدق می‌کند.[۳]

هیچ تست فیزیکی وجود ندارد که بتواند ابتلای فرد به مننژیت را منتفی بداند یا آن را تأیید کند.[۵۵] تست تشدید سردرد هنگام حرکت به اندازه کافی خاص یا حساس نیست که بتواند مننژیت را به‌طور کامل رد کند.[۵۵]

اگر کسی مشکوک به مننژیت باشد، آزمایش خون برای بررسی نشانگرهای التهاب (مانند پروتئین واکنشی سی، شمارش کامل خون) و هم‌چنین کشت خون انجام می‌شود.[۸][۵۳] اگر پیش‌از LP به CT-اسکن یا MRI نیاز باشد، یا اگر LP با دشواری انجام شود، دستورالعمل‌های بالینی تخصصی نشان می‌دهد که ابتدا باید آنتی‌بیوتیک تجویز شود تا از تأخیر در درمان پیشگیری شود،[۸] به‌خصوص اگر این تأخیر بیش از ۳۰ دقیقه طول بکشد.[۵۳][۵۴] اغلب، CT-اسکن یا MRI در مرحله بعدی برای ارزیابی عوارض مننژیت انجام می‌شوند.[۲]

در انواع شدید مننژیت، پایش الکترولیت‌های خون ممکن است مهم باشد؛ برای مثال، هیپوناترمی در مننژیت باکتریایی شایع است.[۵۶] بااین‌حال، علت هیپوناترمی بحث‌برانگیز است و ممکن است شامل کم‌آبی بدن، ترشح نامناسب هورمون آنتی‌دیورتیک یا تجویز بیش‌ازحد و تهاجمی مایعات داخل وریدی باشد.[۳][۵۶]

پونکسیون کمری

[ویرایش]
مایع مغزی نخاعی کدر از فرد مبتلا به مننژیت ناشی از استرپتوکوک
رنگ‌آمیزی گرم مننگوکوک‌ها از کشت نشان دهنده باکتری‌های گرم منفی (صورتی)، اغلب به صورت جفت

پونکسیون کمری با قرار دادن فرد، معمولاً به پهلو خوابیده، استفاده از بی‌حس‌کننده موضعی و وارد کردن یک سوزن به داخل دورال ساک (کیسه‌ای در اطراف طناب نخاعی) برای جمع‌آوری مایع مغزی نخاعی (CSF) انجام می‌شود. وقتی این امر محقق شد، «فشار اولیه» CSF با استفاده از یک مانومتر اندازه‌گیری می‌شود. فشار معمولاً میان ۶ تا ۱۸ سانتی‌متر آب است؛[۵۷] در مننژیت باکتریایی، این فشار معمولاً بالا است.[۸][۵۳] در مننژیت کریپتوکوکی، فشار داخل جمجمه به‌طور قابل توجهی بالا است.[۵۸] ظاهر اولیه مایع ممکن است اندیکاسیونی از ماهیت عفونت باشد: CSF کدر نشان‌دهنده سطوح بالاتر پروتئین، گلبول‌های سفید و قرمز خون و/یا باکتری است و بنابراین می‌تواند وجود مننژیت باکتریایی را مطرح کند.[۸]

غلظت گلوکز در CSF به‌طور معمول بالای ۴۰٪ غلظت آن در خون است. در مننژیت باکتریایی، معمولاً غلظت آن پائین‌تر است؛ بنابراین سطح گلوکز CSF بر گلوکز خون (نسبت گلوکز CSF به گلوکز سرم) تقسیم می‌شود. نسبت ≤۰٫۴ نشان‌دهنده مننژیت باکتریایی است؛[۵۷] در نوزاد، سطح گلوکز CSF معمولاً بالاتر است و بنابراین نسبت کمتر از ۰٫۶ (۶۰٪) غیرطبیعی در نظر گرفته می‌شود.[۸] سطوح بالای لاکتات در CSF، احتمال بالاتر مننژیت باکتریایی را نشان می‌دهد، همان‌طور که تعداد گلبول‌های سفید خون بالاتر نیز همین وضعیت را نشان می‌دهد.[۵۷] اگر سطح لاکتات کمتر از ۳۵ میلی‌گرم/دسی‌لیتر باشد و فرد قبلاً آنتی‌بیوتیک دریافت نکرده باشد، در این صورت ممکن است وجود مننژیت باکتریایی منتفی شود.[۵۹]

ممکن است از تست‌های تخصصی مختلف دیگری برای تمایز میان انواع مختلف مننژیت استفاده شود. تست آگلوتیناسیون لاتکس ممکن است در مننژیت ناشی از استرپتوکوک پنومونیه، نایسریا مننژیتیدیس، هموفیلوس آنفلوانزا، اشریشیا کلی و استرپتوکوک‌های گروه B مثبت باشد؛ استفاده روتین از آن توصیه نمی‌شود زیرا به ندرت منجر به تغییر درمان می‌شود، اما اگر دیگر تست‌ها تشخیصی نباشند، می‌توان از آن استفاده کرد. به همین ترتیب، تست لیمولوس لیزات ممکن است در مننژیت ناشی از باکتری‌های گرم منفی، مثبت باشد اما کاربرد محدودی دارد، مگر اینکه دیگر تست‌ها بی‌فایده بوده باشند.[۸] واکنش زنجیره‌ای پلیمراز تکنیکی است که برای تکثیر مقادیر کم DNA باکتریایی برای تشخیص وجود DNA باکتریایی یا ویروسی در مایع مغزی نخاعی استفاده می‌شود؛ این یک تست بسیار حساس و اختصاصی است زیرا تنها مقادیر کمی از DNA عامل عفونی مورد نیاز است. این روش می‌تواند باکتری‌ها را در مننژیت باکتریایی شناسایی کند و در تشخیص علل مختلف مننژیت ویروسی (انتروویروس، ویروس هرپس سیمپلکس ۲، و اوریون در افرادی که برای این بیماری واکسینه نشده‌اند) کمک کند.[۲۷] سرولوژی (شناسایی آنتی‌بادی‌ها علیه ویروس‌ها) ممکن است در مننژیت ویروسی مفید باشد.[۲۷] در صورت مشکوک بودن به مننژیت سلی، نمونه برای رنگ‌آمیزی زیل-نیلسن که حساسیت پائینی دارد، و کشت سل که فرایند پردازش آن زمان زیادی می‌برد، آماده می‌شود؛ استفاده از PCR در حال افزایش است.[۳۶] تشخیص مننژیت کریپتوکوکی را می‌توان با هزینه کم با استفاده از رنگ‌آمیزی CSF با جوهر هندی انجام داد؛ بااین‌حال، تست آنتی‌ژن کریپتوکوکی در خون یا CSF حساسیت بالاتری دارد.[۶۰][۶۱]

«مننژیت نیمه‌درمان‌شده» که در آن نشانه‌های مننژیت پس‌از دریافت آنتی‌بیوتیک (مثلا برای سینوزیت احتمالی) دیده می‌شود، یک مشکل تشخیصی و درمانی است. وقتی این اتفاق می‌افتد، یافته‌های CSF ممکن است شبیه به مننژیت ویروسی باشد، اما ممکن است لازم باشد درمان آنتی‌بیوتیکی تا زمانی که شواهد قطعی و مثبتی از علت ویروسی به دست آید (مثلا PCR مثبت برای انتروویروس) ادامه یابد.[۲۷]

کالبدشکافی

[ویرایش]
آسیب‌شناسی بافتی مننژیت باکتریایی: مورد کالبدشکافی فردی مبتلا به مننژیت پنوموکوکی که نشان‌دهندهٔ ارتشاح التهابی نرم‌شامه متشکل از گرانولوسیت‌های نوتروفیل است (تصویر داخل کادر، بزرگنمایی بالاتر).

مننژیت را می‌توان پس‌از مرگ‌ومیر هم تشخیص داد. یافته‌های کالبدگشایی معمولاً التهاب گسترده لایه‌های نرم‌شامه و آراکنوئید مننژها را نشان می‌دهد. گرانولوسیت‌های نوتروفیل تمایل دارند به مایع مغزی نخاعی و قاعده مغز مهاجرت کنند و ممکن است اعصاب مغزی و طناب نخاعی - هم‌چنین رگ‌های مننژیال، با چرک احاطه شده باشد.[۶۲]

پیشگیری

[ویرایش]

برای برخی از علل مننژیت، محافظت را می‌توان در درازمدت از طریق واکسیناسیون، یا در کوتاه‌مدت با آنتی‌بیوتیک‌ها فراهم کرد. برخی اقدامات رفتاری نیز ممکن است مؤثر باشند.

باکتریایی

[ویرایش]

مننژیت باکتریایی و ویروسی مسری هستند، اما نه به اندازه سرماخوردگی یا آنفلوانزا.[۶۳] هر دو می‌توانند از طریق قطرات ترشحات تنفسی در طول تماس نزدیک مانند بوسیدن، عطسه یا سرفه کردن به سمت کسی منتقل شوند،[۶۳] اما مننژیت باکتریایی نمی‌تواند فقط با تنفس هوایی که فرد مبتلا به مننژیت در آن بوده است، منتقل شود. مننژیت ویروسی معمولاً توسط انتروویروس‌ها ایجاد شده و بیشتر از طریق آلودگی مدفوعی منتقل می‌شود.[۶۳] خطر عفونت را می‌توان با تغییر رفتاری که منجر به انتقال می‌شود، کاهش داد.

واکسیناسیون

[ویرایش]

از دهه ۱۹۸۰، بسیاری از کشورها ایمن‌سازی علیه هموفیلوس آنفلوآنزای نوع B را در برنامه‌های واکسیناسیون روتین دوران کودکی خود وارد کرده‌اند. این امر عملاً این پاتوژن را به‌عنوان عامل مننژیت در کودکان خردسال در آن کشورها از بین برده است. بااین‌حال، در کشورهایی که بار بیماری بالاترین میزان را دارد، واکسن هنوز هم بسیار گران است.[۶۴][۶۵] به همین واکسن‌های مننگوکوک علیه گروه‌های A; B؛ C; W135 و Y وجود دارند.[۶۶][۶۷][۶۸] در کشورهایی که واکسن مننگوکوک گروه C معرفی شده است، موارد ابتلا به این پاتوژن به‌طور قابل توجهی کاهش یافته است.[۶۴] اکنون یک واکسن چهار ظرفیتی موجود است که چهار واکسن را ترکیب می‌کند، به استثنای واکسن گروه B؛ ایمن‌سازی با این واکسن ACW135Y اکنون از الزامات ویزا برای شرکت در حج است.[۶۹] توسعه واکسن علیه مننگوکوک‌های گروه B بسیار دشوارتر بوده است، زیرا پروتئین‌های سطحی آن (که معمولاً برای ساخت واکسن استفاده می‌شوند) فقط پاسخ ضعیفی از سیستم ایمنی ایجاد می‌کنند یا با پروتئین‌های طبیعی انسان واکنش متقاطع نشان می‌دهند.[۶۴][۶۶] بااین‌حال، برخی از کشورها (نیوزیلند، کوبا، نروژ و شیلی) واکسن‌هایی علیه سویه‌های محلی مننگوکوک‌های گروه B تولید کرده‌اند؛ برخی نتایج خوبی نشان داده‌اند و در برنامه‌های ایمن‌سازی محلی استفاده می‌شوند.[۶۶] دو واکسن جدید، که هر دو در سال ۲۰۱۴ تأیید شدند، در برابر طیف وسیع‌تری از سویه‌های مننگوکوک گروه B مؤثر هستند.[۶۷][۶۸] در آفریقا، تا همین اواخر، رویکرد پیشگیری و کنترل اپیدمی‌های مننگوکوکی مبتنی بر تشخیص زودهنگام بیماری و واکسیناسیون اضطراری و واکنشی جمعیت در معرض خطر با واکسن‌های پلی‌ساکارید دو ظرفیتی A/C یا سه ظرفیتی A/C/W135 بود،[۷۰] اگرچه معرفی MenAfriVac (واکسن مننگوکوک گروه A) اثربخشی خود را در جوانان نشان داده و به‌عنوان نمونه‌ای موفق برای شراکت در توسعه محصولات در محیط‌های با منابع محدود توصیف شده است.[۷۱][۷۲]

واکسیناسیون روتین علیه استرپتوکوک پنومونیه با واکسن کونژوگه پنوموکوک (PCV)، که در برابر هفت سروتیپ شایع این پاتوژن فعال است، بروز مننژیت پنوموکوکی را به‌طور قابل توجهی کاهش می‌دهد.[۶۴][۷۳] واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوکی، که ۲۳ سویه را پوشش می‌دهد، فقط برای گروه‌های خاصی تجویز می‌شود (برای مثال کسانی که طحال‌برداری، برداشتن طحال از طریق جراحی، داشته‌اند)؛ این واکسن پاسخ ایمنی قابل توجهی را در همه دریافت‌کنندگان، مانند کودکان خردسال، ایجاد نمی‌کند.[۷۳] گزارش شده است که واکسیناسیون دوران کودکی با باسیلوس کالمت-گرین، میزان بروز مننژیت سلی را به میزان قابل توجهی کاهش می‌دهد، اما کاهش اثربخشی آن در بزرگسالی باعث جست‌وجوی واکسن بهتری شده است.[۶۴]

آنتی‌بیوتیک‌ها

[ویرایش]
فرمول ساختاری سفتریاکسون، یکی از آنتی‌بیوتیک‌های سفالوسپورین نسل سوم که برای درمان اولیه مننژیت باکتریایی توصیه می‌شود.

پروفیلاکسی کوتاه‌مدت با آنتی‌بیوتیک، روش دیگری برای پیشگیری است، به‌ویژه در مورد مننژیت مننگوکوکی. در موارد مننژیت مننگوکوکی، درمان پیشگیرانه با آنتی‌بیوتیک‌ها (مثلاً ریفامپین، سیپروفلوکساسین یا سفتریاکسون) در مورد تماس‌های نزدیک می‌تواند خطر ابتلا به این بیماری را کاهش دهد، اما در برابر عفونت‌های آتی محافظت ایجاد نمی‌کند.[۵۳][۷۴] مقاومت به ریفامپیسین پس‌از مصرف افزایش یافته است، که باعث شده برخی توصیه کنند عوامل دیگری را در نظر بگیرند.[۷۴] در حالی که آنتی‌بیوتیک‌ها اغلب در تلاش برای پیشگیری از مننژیت در افراد مبتلا به شکستگی قاعده جمجمه استفاده می‌شوند، شواهد کافی برای تعیین مفید یا مضر بودن این امر وجود ندارد.[۷۵] این امر در مورد افراد با یا بدون نشت CSF نیز صدق می‌کند.[۷۵]

مدیریت بالینی

[ویرایش]

مننژیت به‌طور بالقوه تهدیدکننده زندگی است و در صورت عدم درمان، میزان مورتالیتی بالایی دارد؛[۸] تأخیر در درمان با پیامد ضعیف‌تری همراه بوده است.[۳] بنابراین، درمان با آنتی‌بیوتیک‌هایی با طیف گسترده، نباید حین انجام تست‌های تأییدی به تأخیر بیفتد.[۵۴] اگر در مراکز مراقبت‌های اولیه به بیماری مننگوکوک مشکوک شوند، دستورالعمل‌های بالینی توصیه می‌کنند که پیش‌از انتقال به بیمارستان، بنزیل پنی‌سیلین تجویز شود.[۲۳][۷۶] در صورت وجود هیپوتانسیون یا شوک، باید مایعات داخل وریدی تجویز شود.[۵۴] مشخص نیست که مایعات داخل وریدی باید به‌صورت روتین تجویز شوند یا اینکه باید محدود شوند.[۷۷] با توجه به اینکه مننژیت می‌تواند عوارض شدید اولیه زیادی ایجاد کند، مرور منظم پزشکی برای تشخیص زودهنگام این عوارض[۵۴] و در صورت لزوم، بستری کردن فرد در بخش مراقبت‌های ویژه توصیه می‌شود.[۳]

تنفس مکانیکی ممکن است در صورتی لازم باشد که سطح هوشیاری بسیار پایین باشد یا شواهدی از نارسایی تنفسی وجود داشته باشد. اگر علائمی از افزایش فشار داخل جمجمه وجود داشته باشد، ممکن است اقداماتی برای پایش فشار انجام شود؛ این امر امکان بهینه‌سازی فشار پرفیوژن مغزی و درمان‌های مختلف برای کاهش فشار داخل جمجمه با دارو (مثلاً مانیتول) را فراهم می‌کند.[۳] تشنج‌ها با داروهای ضدتشنج درمان می‌شوند.[۳] هیدروسفالی (انسداد جریان CSF) ممکن است نیاز به جاگذاری یک دستگاه درناژ موقت یا طولانی‌مدت، مانند شانت مغزی داشته باشد.[۳] درمان اسمزی، گلیسرول، تأثیر نامشخصی بر مورتالیتی دارد اما ممکن است مشکلات شنوایی را کاهش دهد.[۷۸]

مننژیت باکتریایی

[ویرایش]

آنتی‌بیوتیک‌ها

[ویرایش]

آنتی‌بیوتیک‌های تجربی (درمان بدون تشخیص دقیق) باید بلافاصله، حتی پیش‌از مشخص شدن نتایج پونکسیون کمری و آنالیز CSF، شروع شوند. انتخاب درمان اولیه تا حد زیادی به نوع باکتری‌هایی که باعث مننژیت، در یک مکان و جمعیت خاص می‌شوند، بستگی دارد. برای مثال، در بریتانیا، درمان تجربی شامل یک سفالوسپورین نسل سوم مانند سفوتاکسیم یا سفتریاکسون است.[۵۳][۵۴] در ایالات متحده، که مقاومت به سفالوسپورین‌ها به‌طور فزاینده‌ای در استرپتوکوک‌ها مشاهده می‌شود، افزودن وانکومایسین به درمان اولیه توصیه شده است.[۳][۸][۵۳] بااین‌حال، به نظر می‌رسد کلرامفنیکل (به‌تنهایی یا در ترکیب با آمپی‌سیلین) به همان اندازه مؤثر باشد.[۷۹]

درمان تجربی ممکن است بر اساس سن فرد، اینکه عفونت به دنبال آسیب به سر رخ داده است یا خیر، اینکه فرد اخیراً تحت جراحی مغز و اعصاب قرار گرفته است یا خیر، و اینکه شانت مغزی وجود دارد یا خیر، انتخاب شود.[۸] در کودکان خردسال و افراد بالای ۵۰ سال و هم‌چنین افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند، افزودن آمپی‌سیلین برای مقابله با لیستریا مونوسیتوژنز توصیه می‌شود.[۸][۵۳] هنگامی که نتایج رنگ‌آمیزی گرم در دسترس قرار می‌گیرد و نوع کلی عامل باکتریایی مشخص می‌شود، ممکن است بتوان آنتی‌بیوتیک‌ها را به مواردی تغییر داد که احتمالاً با گروه پاتوژن‌های فرضی مقابله می‌کنند.[۸] نتایج کشت CSF معمولاً مدت زمان بیشتری طول می‌کشد تا آماده شود (۲۴–۴۸ ساعت). پس‌از انجام این کار، درمان تجربی ممکن است به درمان آنتی‌بیوتیکی خاصی که ارگانیسم عامل بیماری و حساسیت‌های آن به آنتی‌بیوتیک‌ها را هدف قرار می‌دهد، تغییر یابد.[۸] برای اینکه یک آنتی‌بیوتیک در درمان مننژیت مؤثر باشد، نه‌تنها باید در برابر باکتری پاتوژنیک فعال باشد، بلکه باید به مقادیر کافی به مننژها نیز برسد؛ برخی از آنتی‌بیوتیک‌ها نفوذ کافی ندارند و بنابراین کاربرد کمی در درمان مننژیت خواهند داشت. بیشتر آنتی‌بیوتیک‌های مورد استفاده در مننژیت، به‌طور مستقیم روی افراد مبتلا به مننژیت در کارآزمایی‌های بالینی تست نشده‌اند. بلکه، دانش مرتبط عمدتاً از مطالعات آزمایشگاهی روی خرگوش‌ها به‌دست آمده است.[۸] مننژیت سلی نیاز به درمان طولانی‌مدت با آنتی‌بیوتیک‌ها دارد. در حالی که سل ریوی معمولاً به مدت شش ماه درمان می‌شود، افراد مبتلا به مننژیت سلی به‌صورت تیپیکال به مدت یک سال یا بیشتر تحت درمان قرار می‌گیرند.[۳۶]

مایع‌درمانی

[ویرایش]

مایعات تزریقی داخل وریدی، بخش مهمی از درمان مننژیت باکتریایی هستند. هیچ تفاوتی از نظر مورتالیتی یا عوارض نورولوژیک حاد شدید در کودکانی که رژیم نگهدارنده دریافت می‌کنند، نسبت به رژیم محدود مایعات وجود ندارد اما شواهد از نظر بروز عوارض نورولوژیک مزمن شدید به نفع رژیم نگهدارنده است.[۸۰]

استروئیدها

[ویرایش]

درمان کمکی با کورتیکواستروئیدها (معمولاً دگزامتازون) مزایایی مانند کاهش کم‌شنوایی و پیامدهای نورولوژیک کوتاه‌مدت بهتری[۸۱] را در نوجوانان و بزرگسالان از کشورهای پردرآمد با نرخ پائین HIV نشان داده است.[۸۲] برخی پژوهش‌ها کاهش نرخ مرگ‌ومیر را نشان داده‌اند[۸۲] در حالی که پژوهش‌های دیگر چنین چیزی را نشان نداده‌اند.[۸۱] هم‌چنین به نظر می‌رسد که این داروها در افراد مبتلا به مننژیت سلی، حداقل در کسانی که HIV منفی هستند، مفید باشند.[۸۳]

بنابراین، دستورالعمل‌های حرفه‌ای توصیه می‌کنند که درست پیش از اولین دوز آنتی‌بیوتیک، دگزامتازون یا یک کورتیکواستروئید مشابه آغاز شود و به مدت چهار روز ادامه یابد.[۵۳][۵۴] با توجه به اینکه بیشتر سود درمان به افراد مبتلا به مننژیت پنوموکوکی محدود است، برخی دستورالعمل‌ها پیشنهاد می‌کنند که در صورت شناسایی علت دیگری برای مننژیت، مصرف دگزامتازون قطع شود.[۸][۵۳] مکانیسم احتمالی، سرکوب التهاب بیش‌فعال است.[۸۴]

درمان اضافی با کورتیکواستروئیدها در کودکان نقشی متفاوت از بزرگسالان دارد. اگرچه سود کورتیکواستروئیدها هم در بزرگسالان و هم در کودکان کشورهای پردرآمد نشان داده شده است، شواهدی برای حمایت از استفاده آن‌ها در کودکان کشورهای کم‌درآمد وجود ندارد؛ دلیل این ناهمخوانی مشخص نیست.[۸۱] حتی در کشورهای پردرآمد، سود کورتیکواستروئیدها تنها زمانی مشاهده می‌شود که پیش از اولین دوز آنتی‌بیوتیک تجویز شوند و در موارد مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفولانزا بیشترین اثر را دارد،[۸][۸۵] که بروز آن از زمان معرفی واکسن Hib به‌طور چشمگیری کاهش یافته است؛ بنابراین، کورتیکواستروئیدها در درمان مننژیت کودکان تنها در صورتی توصیه می‌شوند که علت آن هموفیلوس آنفولانزا باشد و تنها در صورتی که پیش از اولین دوز آنتی‌بیوتیک تجویز شوند؛ سایر موارد استفاده بحث‌برانگیز است.[۸]

درمان‌های کمکی

[ویرایش]

علاوه بر درمان‌های اولیه شامل آنتی‌بیوتیک‌ها و کورتیکواستروئیدها، سایر درمان‌های کمکی در حال توسعه هستند یا گاهی اوقات برای تلاش در جهت بهبود بقا در مننژیت باکتریایی و کاهش خطر عواقب نورولوژیک استفاده می‌شوند. نمونه‌هایی از درمان‌های کمکی که مورد آزمایش قرار گرفته‌اند شامل استامینوفن (پاراستامول)، درمان با ایمونوگلوبولین، هپارین، پنتوکسی فیلین و مخلوطی از مونونوکلئوتید با سوکسینیک اسید است.[۸۶] مشخص نیست که آیا هر یک از این درمان‌ها برای افراد مبتلا به مننژیت حاد باکتریایی مفید هستند یا پیامدها را بدتر می‌کنند.[۸۶]

مننژیت ویروسی

[ویرایش]

مننژیت ویروسی معمولاً تنها به درمان حمایتی نیاز دارد؛ اکثر ویروس‌های مسئول ایجاد مننژیت به درمان خاصی پاسخ نمی‌دهند. مننژیت ویروسی تمایل دارد سیر خوش‌خیم‌تری نسبت به مننژیت باکتریایی داشته باشد. ویروس هرپس سیمپلکس و ویروس واریسلا زوستر ممکن است به درمان با داروهای ضدویروسی مانند اسیکلوویر پاسخ دهند، اما هیچ کارآزمایی بالینی وجود ندارد که به‌طور خاص به بررسی این موضوع پرداخته باشد که این درمان مؤثر است یا خیر.[۲۷]

موارد خفیف مننژیت ویروسی را می‌توان در خانه با اقدامات محافظه‌کارانه مانند مایعات، استراحت در بستر و مسکن‌ها درمان کرد.[۸۷]

مننژیت قارچی

[ویرایش]

مننژیت قارچی، مانند مننژیت کریپتوکوکی، با دوره‌های طولانی‌مدت مصرف داروهای ضدقارچ با دوز بالا، مانند آمفوتریسین بی و فلوسیتوزین درمان می‌شود.[۶۰][۸۸] افزایش فشار داخل جمجمه در مننژیت قارچی شایع است، و پونکسیون‌های کمری مکرر (ترجیحاً روزانه) برای کاهش فشار توصیه می‌شود،[۶۰] یا یک درن کمری.[۵۸]

پیش‌آگهی

[ویرایش]
سال‌های عمر تعدیل‌شده با معلولیت برای مننژیت به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر جمعیت در سال ۲۰۰۴.[۸۹]
  •   نامطلع
  •   <۱۰
  •   ۱۰–۲۵
  •   ۲۵–۵۰
  •   ۵۰–۷۵
  •   ۷۵–۱۰۰
  •   ۱۰۰–۲۰۰
  •   ۲۰۰–۳۰۰
  •   ۳۰۰–۴۰۰
  •   ۴۰۰–۵۰۰
  •   ۵۰۰–۷۵۰
  •   ۷۵۰–۱۰۰۰
  •   >۱۰۰۰

مننژیت باکتریایی درمان‌نشده تقریباً همیشه کشنده است. طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، مننژیت باکتریایی با میزان مرگ‌ومیر کلی ۱۶٫۷٪ (با درمان) همراه است.[۱۳] در مقابل، مننژیت ویروسی تمایل دارد به‌صورت خودبه‌خودی بهبود یابد و به ندرت کشنده است. با درمان، مرگ‌ومیر (خطر مرگ) ناشی از مننژیت باکتریایی به سن فرد و علت زمینه‌ای بستگی دارد. ۲۰–۳۰ درصد نوزادان ممکن است در اثر یک اپیزود مننژیت باکتریایی جان خود را از دست بدهند. این خطر در کودکان بزرگ‌تر بسیار کمتر است (مرگ‌ومیر حدود ۲٪)، اما در بزرگسالان دوباره به حدود ۱۹–۳۷٪ افزایش می‌یابد.[۲][۳]

خطر مرگ توسط عوامل مختلفی غیر از سن پیش‌بینی می‌شود، مانند پاتوژن و مدت زمانی که برای پاک شدن پاتوژن از مایع مغزی-نخاعی طول می‌کشد،[۲] شدت بیماری عمومی، کاهش سطح هوشیاری یا تعداد غیرطبیعی کم گلبول‌های سفید در مایع مغزی-نخاعی.[۳] مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفولانزا و مننگوکوک‌ها پیش‌آگهی بهتری نسبت به موارد ناشی از استرپتوکوک‌های گروه B، کلیفرم‌ها و استرپتوکوک پنومونیه دارد.[۲] در بزرگسالان نیز، مننژیت مننگوکوکی مرگ‌ومیر کمتری (۳–۷٪) نسبت به بیماری پنوموکوکی دارد.[۳]

در کودکان، چندین معلولیت بالقوه وجود دارد که ممکن است ناشی از آسیب به سیستم عصبی باشد، از جمله کاهش شنوایی حسی-عصبی، صرع، مشکلات یادگیری و رفتاری و همچنین کاهش هوش.[۲] این موارد در حدود ۱۵٪ از بازماندگان رخ می‌دهد.[۲] برخی از موارد کاهش شنوایی ممکن است برگشت‌پذیر باشند.[۹۰] در بزرگسالان، ۶۶٪ از کل موارد بدون معلولیت ظاهر می‌شوند. مشکلات اصلی ناشنوایی (در ۱۴٪) و اختلال شناختی (در ۱۰٪) است.[۳]

مننژیت سلی در کودکان حتی با درمان (۱۹٪) همچنان با خطر قابل توجه مرگ همراه است و بخش قابل توجهی از کودکان بازمانده مشکلات عصبی مداوم دارند. کمی بیش از یک‌سوم از کل موارد بدون هیچ مشکلی زنده می‌مانند.[۹۱]

همه‌گیرشناسی

[ویرایش]
میزان مرگ و میر ناشی از مننژیت (سازمان بهداشت جهانی))
جمعیت‌شناسی مننژیت مننگوکوکی.
  محدوده مننژیت
  مناطق همه‌گیری
  موارد پراکنده

اگرچه مننژیت در بسیاری از کشورها یک بیماری مشمول گزارش فوری است، میزان دقیق بروز آن مشخص نیست.[۲۷] در سال ۲۰۱۳، مننژیت منجر به ۳۰۳٬۰۰۰ مورد مرگ‌ومیر شد که نسبت به ۴۶۴٬۰۰۰ مورد در سال ۱۹۹۰ کاهش یافته است.[۹۲] در سال ۲۰۱۰ تخمین زده شد که مننژیت منجر به ۴۲۰٬۰۰۰ مورد مرگ‌ومیر شده است،[۹۳] که مننژیت کریپتوکوکی را شامل نمی‌شود.[۴۷]

مننژیت باکتریایی، سالانه در کشورهای غربی در حدود ۳ نفر از هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر رخ می‌دهد. مطالعات جمعیتی نشان داده‌اند که مننژیت ویروسی با نرخ ۱۰٫۹ در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر شایع‌تر است و بیشتر در تابستان رخ می‌دهد. در برزیل، میزان مننژیت باکتریایی بالاتر است، سالانه ۴۵٫۸ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر.[۲۲] کشورهای جنوب صحرای آفریقا بیش از یک قرن است که گرفتار اپیدمی‌های بزرگ مننژیت مننگوکوکی بوده‌اند،[۹۴] که منجر به نام‌گذاری آن به عنوان «کمربند مننژیت» شده است. اپیدمی‌ها معمولاً در فصل خشک (دسامبر تا جون) رخ می‌دهند و یک موج اپیدمی می‌تواند دو تا سه سال طول بکشد و در فصول بارانی میان‌مدت، فروکش کند.[۹۵] میزان حمله ۱۰۰–۸۰۰ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در این منطقه مشاهده می‌شود،[۹۶] که از نظر مراقبت‌های پزشکی، ضعیف خدمات‌رسانی می‌شود. این موارد عمدتاً توسط مننگوکوک‌ها ایجاد می‌شوند.[۲۲] بزرگ‌ترین اپیدمی ثبت شده در تاریخ، در سال‌های ۱۹۹۶–۱۹۹۷ کل منطقه را درنوردید و باعث بیش از ۲۵۰٬۰۰۰ مورد ابتلا و ۲۵٬۰۰۰ مورد مرگ شد.[۹۷]

بیماری مننگوکوک به‌صورت اپیدمی در مناطقی که بسیاری از افراد برای اولین بار در کنار هم زندگی می‌کنند، رخ می‌دهد، مانند پادگان‌های ارتش در زمان بسیج، محوطه‌های دانشگاه‌ها و کالج‌ها[۲] و زیارت سالانه حج.[۶۹] اگرچه الگوی چرخه‌های اپیدمی در آفریقا به‌خوبی درک نشده است، اما عوامل متعددی با بروز اپیدمی‌ها در کمربند مننژیت مرتبط بوده‌اند. آن‌ها عبارتند از: شرایط پزشکی (آسیب‌پذیری ایمنی‌شناختی جمعیت)، شرایط جمعیتی (سفر و جابجایی‌های بزرگ جمعیت)، شرایط اجتماعی‌اقتصادی (ازدحام بیش‌ازحد و شرایط زندگی نامناسب)، شرایط اقلیمی (خشکسالی و طوفان‌های گرد و غبار) و عفونت‌های همزمان (عفونت‌های حاد تنفسی).[۹۶]

تفاوت‌های قابل توجهی در توزیع محلی علل مننژیت باکتریایی وجود دارد. برای مثال، در حالی که گروه‌های B و عامل بیشتر موارد بیماری در اروپا هستند، گروه A در آسیا یافت می‌شود و همچنان در آفریقا غالب است، جایی که باعث بیشتر اپیدمی‌های بزرگ در کمربند مننژیت می‌شود و حدود ۸۰٪ تا ۸۵٪ موارد مستند مننژیت مننگوکوکی را تشکیل می‌دهد.[۹۶]

تاریخچه

[ویرایش]

برخی معتقدند که بقراط ممکن است به وجود مننژیت پی برده باشد،[۲۲] و به نظر می‌رسد که مننژیسم برای پزشکان پیش از رنسانس مانند ابن سینا شناخته شده بود.[۹۸] توصیف مننژیت سلی، که در آن زمان «آب آوردن مغز» نامیده می‌شد، اغلب به پزشک اهل ادینبورگ، سر رابرت وایت، در گزارش پس‌از مرگش که در سال ۱۷۶۸ منتشر شد، نسبت داده می‌شود، اگرچه ارتباط آن با سل و پاتوژن آن تا قرن بعد مشخص نشد.[۹۸][۹۹]

به نظر می‌رسد که اپیدمی مننژیت پدیده‌ای نسبتاً جدید است.[۱۰۰] اولین شیوع بزرگ ثبت شده در سال ۱۸۰۵ در ژنو رخ داد.[۱۰۰][۱۰۱] چندین اپیدمی دیگر در اروپا و ایالات متحده اندکی پس از آن توصیف شد و اولین گزارش از یک اپیدمی در آفریقا در سال ۱۸۴۰ منتشر شد. اپیدمی‌های آفریقایی در قرن بیستم بسیار شایع‌تر شدند، که با یک اپیدمی بزرگ که نیجریه و غنا را در سال‌های ۱۹۰۵–۱۹۰۸ درنوردید، آغاز شد.[۱۰۰]

اولین گزارش از عفونت باکتریایی زمینه‌ساز مننژیت توسط باکتری‌شناس اتریشی آنتون وایکسلبوم ارائه شد، که در سال ۱۸۸۷ مُننگوکوک را توصیف کرد.[۱۰۲] مرگ‌ومیر ناشی از مننژیت در گزارش‌های اولیه بسیار بالا بود (بیش از ۹۰٪). در سال ۱۹۰۶، آنتی‌سرم در اسب‌ها تولید شد؛ این توسط دانشمند آمریکایی سیمون فلکسنر توسعه بیشتری یافت و مرگ‌ومیر ناشی از بیماری مننگوکوک را به‌طور قابل توجهی کاهش داد.[۱۰۳][۱۰۴] در سال ۱۹۴۴، برای اولین بار گزارش شد که پنی‌سیلین در درمان مننژیت مؤثر است.[۱۰۵] معرفی واکسن‌های هموفیلوس در اواخر قرن بیستم منجر به کاهش چشمگیر موارد مننژیت مرتبط با این پاتوژن شد،[۶۵] و در سال ۲۰۰۲، شواهدی پدیدار شد مبنی بر اینکه درمان با استروئیدها می‌تواند پیش‌آگهی مننژیت باکتریایی را بهبود بخشد.[۸۱][۸۴][۱۰۴]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

پانویس

[ویرایش]
  1. ↑ «Glass test» یا «تست لیوان» به غلتاندن لیوان روی بثورات پوستی گفته می‌شود، روش ساده‌ای است که معمولاً برای بررسی این نوع راش استفاده می‌شود.[۱۱]

منابع

[ویرایش]
  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 "Bacterial Meningitis". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 1 April 2014. Archived from the original on 5 March 2016. Retrieved 5 March 2016.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Sáez-Llorens X, McCracken GH (June 2003). "Bacterial meningitis in children". Lancet. 361 (9375): 2139–48. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8. PMID 12826449. S2CID 6226323.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). "Community-acquired bacterial meningitis in adults". The New England Journal of Medicine. 354 (1): 44–53. doi:10.1056/NEJMra052116. PMID 16394301.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 Ginsberg L (March 2004). "Difficult and recurrent meningitis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 Suppl 1 (90001): i16–21. doi:10.1136/jnnp.2003.034272. PMC 1765649. PMID 14978146.
  5. ↑ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis: a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Mosby. p. Chapter M. ISBN 978-0-323-07699-9.
  6. ↑ Centers for Disease Control Prevention (CDC) (May 2008). "Primary amebic meningoencephalitis – Arizona, Florida, and Texas, 2007" (PDF). MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 57 (21): 573–27. PMID 18509301. Archived from the original on 2 April 2020. Retrieved 14 October 2017.
  7. 1 2 "Viral Meningitis". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 26 November 2014. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 5 March 2016.
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ (November 2004). "Practice guidelines for the management of bacterial meningitis". Clinical Infectious Diseases. 39 (9): 1267–84. doi:10.1086/425368. PMID 15494903.
  9. 1 2 3 4 "Global Disease Burden 2019". Archived from the original on 19 April 2022. Retrieved 26 April 2022.
  10. ↑ Putz K, Hayani K, Zar FA (September 2013). "Meningitis". Primary Care: Clinics in Office Practice. 40 (3): 707–726. doi:10.1016/j.pop.2013.06.001. PMID 23958365.
  11. ↑ "Meningitis - Symptoms". nhs.uk (به انگلیسی). 2017-10-20. Retrieved 2025-12-19.
  12. ↑ "NHS medical conditions meningitis". National Health Service (NHS). 20 October 2017. Archived from the original on 26 April 2022. Retrieved 26 April 2022.
  13. 1 2 3 "Meningitis". World Health Organization (WHO). Archived from the original on 10 January 2022. Retrieved 30 May 2023.
  14. ↑ Ginsberg L (March 2004). "Difficult and recurrent meningitis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 Suppl 1 (90001): i16–21. doi:10.1136/jnnp.2003.034272. PMC 1765649. PMID 14978146.
  15. 1 2 3 Sáez-Llorens X, McCracken GH (June 2003). "Bacterial meningitis in children". Lancet. 361 (9375): 2139–48. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8. PMID 12826449. S2CID 6226323.
  16. 1 2 3 Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ (November 2004). "Practice guidelines for the management of bacterial meningitis". Clinical Infectious Diseases. 39 (9): 1267–84. doi:10.1086/425368. PMID 15494903.
  17. 1 2 van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). "Community-acquired bacterial meningitis in adults". The New England Journal of Medicine. 354 (1): 44–53. doi:10.1056/NEJMra052116. PMID 16394301.
  18. 1 2 "Meningococcal meningitis Fact sheet N°141". World Health Organization (WHO). November 2015. Archived from the original on 5 March 2016. Retrieved 5 March 2016.
  19. ↑ Mosby's pocket dictionary of medicine, nursing & health professions (6th ed.). St. Louis: Mosby/Elsevier. 2010. p. traumatic meningitis. ISBN 978-0-323-06604-4. Archived from the original on 10 September 2017.
  20. ↑ Liddell HG, Scott R (1940). "μῆνιγξ". A Greek-English Lexicon. Oxford: Clarendon Press. Archived from the original on 8 November 2013.
  21. 1 2 van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (October 2004). "Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis" (PDF). The New England Journal of Medicine. 351 (18): 1849–59. doi:10.1056/NEJMoa040845. PMID 15509818. S2CID 22287169. Archived (PDF) from the original on 3 August 2020. Retrieved 30 December 2018.
  22. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG (July 1999). "The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?". JAMA. 282 (2): 175–81. doi:10.1001/jama.282.2.175. PMID 10411200.
  23. 1 2 3 Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie JO, Qureshi S, Simpson D (June 2008). "Management of invasive meningococcal disease in children and young people: summary of SIGN guidelines". BMJ. 336 (7657): 1367–70. doi:10.1136/bmj.a129. PMC 2427067. PMID 18556318.
  24. ↑ Management of invasive meningococcal disease in children and young people (PDF). Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). May 2008. ISBN 978-1-905813-31-5. Archived (PDF) from the original on 9 July 2014.
  25. ↑ Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ (July 2002). "The diagnostic accuracy of Kernig's sign, Brudzinski's sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis". Clinical Infectious Diseases. 35 (1): 46–52. doi:10.1086/340979. PMID 12060874. S2CID 3196834.
  26. ↑ "Meningitis". World Health Organization (WHO). Archived from the original on 25 April 2022. Retrieved 25 April 2022.
  27. 1 2 3 4 5 6 7 Logan SA, MacMahon E (January 2008). "Viral meningitis". BMJ. 336 (7634): 36–40. doi:10.1136/bmj.39409.673657.AE. PMC 2174764. PMID 18174598.
  28. ↑ Varon J, Chen K, Sternbach GL (1998). "Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy". The Journal of Emergency Medicine. 16 (4): 643–47. doi:10.1016/S0736-4679(98)00061-4. PMID 9696186.
  29. 1 2 "Amebic Meningitis". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 12 August 2022. Archived from the original on 24 May 2023. Retrieved 31 May 2023.
  30. ↑ "Bacterial Meningitis". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 6 August 2019. Archived from the original on 5 March 2016. Retrieved 3 December 2020.
  31. ↑ "Prevent Listeria". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 17 June 2019. Archived from the original on 7 May 2020. Retrieved 3 December 2020.
  32. ↑ "Listeria (Listeriosis)". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 22 اکتبر 2015. Archived from the original on 19 December 2015. Retrieved 23 December 2015.
  33. ↑ Hsu HE, Shutt KA, Moore MR, Beall BW, Bennett NM, Craig AS, Farley MM, Jorgensen JH, Lexau CA, Petit S, Reingold A, Schaffner W, Thomas A, Whitney CG, Harrison LH (January 2009). "Effect of pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal meningitis". The New England Journal of Medicine. 360 (3): 244–56. doi:10.1056/NEJMoa0800836. PMC 4663990. PMID 19144940.
  34. ↑ Wei BP, Robins-Browne RM, Shepherd RK, Clark GM, O'Leary SJ (January 2008). "Can we prevent cochlear implant recipients from developing pneumococcal meningitis?". Clinical Infectious Diseases. 46 (1): e1–7. doi:10.1086/524083. PMID 18171202.
  35. ↑ Zeana, C; Kubin, CJ; Della Latta, P; Hammer, SM (2001). "Vancomycin-resistant Enterococcus faecium meningitis successfully managed with linezolid: case report and review of the literature". Clin Infect Dis. 33 (4): 477–482. doi:10.1086/321896. PMID 11462183.
  36. 1 2 3 Thwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J (March 2000). "Tuberculous meningitis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 68 (3): 289–99. doi:10.1136/jnnp.68.3.289. PMC 1736815. PMID 10675209.
  37. 1 2 3 4 5 Tebruegge M, Curtis N (July 2008). "Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis". Clinical Microbiology Reviews. 21 (3): 519–37. doi:10.1128/CMR.00009-08. PMC 2493086. PMID 18625686.
  38. ↑ "Meningitis | Viral". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 19 February 2019. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 26 March 2019.
  39. ↑ Shalabi M, Whitley RJ (November 2006). "Recurrent benign lymphocytic meningitis". Clinical Infectious Diseases. 43 (9): 1194–97. doi:10.1086/508281. PMID 17029141.
  40. ↑ Raman Sharma R (2010). "Fungal infections of the nervous system: current perspective and controversies in management". International Journal of Surgery. 8 (8): 591–601. doi:10.1016/j.ijsu.2010.07.293. PMID 20673817.
  41. 1 2 3 Sirven JI, Malamut BL (2008). Clinical neurology of the older adult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 439. ISBN 978-0-7817-6947-1. Archived from the original on 15 May 2016.
  42. ↑ Honda H, Warren DK (September 2009). "Central nervous system infections: meningitis and brain abscess". Infectious Disease Clinics of North America. 23 (3): 609–23. doi:10.1016/j.idc.2009.04.009. PMID 19665086.
  43. ↑ Kauffman CA, Pappas PG, Patterson TF (June 2013). "Fungal infections associated with contaminated methylprednisolone injections". The New England Journal of Medicine. 368 (26): 2495–500. doi:10.1056/NEJMra1212617. PMID 23083312.
  44. ↑ Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE (1 January 2011). Essentials of clinical mycology (2nd ed.). New York: Springer. p. 77. ISBN 978-1-4419-6639-1. Archived from the original on 10 May 2016.
  45. ↑ Durski KN, Kuntz KM, Yasukawa K, Virnig BA, Meya DB, Boulware DR (July 2013). "Cost-effective diagnostic checklists for meningitis in resource-limited settings". Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. 63 (3): e101–08. doi:10.1097/QAI.0b013e31828e1e56. PMC 3683123. PMID 23466647.
  46. ↑ Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE (1 January 2011). Essentials of clinical mycology (2nd ed.). New York: Springer. p. 31. ISBN 978-1-4419-6639-1. Archived from the original on 16 May 2016.
  47. 1 2 Park BJ, Wannemuehler KA, Marston BJ, Govender N, Pappas PG, Chiller TM (February 2009). "Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS". AIDS. 23 (4): 525–30. doi:10.1097/QAD.0b013e328322ffac. PMID 19182676. S2CID 5735550.
  48. ↑ Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K (April 2009). "Update on eosinophilic meningoencephalitis and its clinical relevance". Clinical Microbiology Reviews. 22 (2): 322–348, Table of Contents. doi:10.1128/CMR.00044-08. PMC 2668237. PMID 19366917.
  49. ↑ Gleissner B, Chamberlain MC (May 2006). "Neoplastic meningitis". The Lancet. Neurology. 5 (5): 443–52. doi:10.1016/S1474-4422(06)70443-4. PMID 16632315. S2CID 21335554.
  50. ↑ Moris G, Garcia-Monco JC (June 1999). "The challenge of drug-induced aseptic meningitis". Archives of Internal Medicine. 159 (11): 1185–94. doi:10.1001/archinte.159.11.1185. PMID 10371226.
  51. ↑ Provan, Drew; Krentz, Andrew (2005). Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-856663-2.
  52. 1 2 Mount HR, Boyle SD (September 2017). "Aseptic and Bacterial Meningitis: Evaluation, Treatment, and Prevention". American Family Physician. 96 (5): 314–322. ISSN 0002-838X. PMID 28925647. Archived from the original on 21 October 2020. Retrieved 18 October 2020.
  53. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Martin PM, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I (July 2008). "EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults". European Journal of Neurology. 15 (7): 649–59. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x. PMID 18582342. S2CID 12415715.
  54. 1 2 3 4 5 6 7 Heyderman RS, Lambert HP, O'Sullivan I, Stuart JM, Taylor BL, Wall RA (February 2003). "Early management of suspected bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in adults" (PDF). The Journal of Infection. 46 (2): 75–77. doi:10.1053/jinf.2002.1110. PMID 12634067. Archived from the original (PDF) on 25 July 2011. – formal guideline at "Early management of suspected meningitis and meningococcal septicaemia in immunocompetent adults". British Infection Society. December 2004. Archived from the original on 19 October 2013. Retrieved 19 October 2008.
  55. 1 2 Iguchi M, Noguchi Y, Yamamoto S, Tanaka Y, Tsujimoto H (June 2020). "Diagnostic test accuracy of jolt accentuation for headache in acute meningitis in the emergency setting". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (6). doi:10.1002/14651858.CD012824.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 7386453. PMID 32524581.
  56. 1 2 Maconochie IK, Bhaumik S (November 2016). "Fluid therapy for acute bacterial meningitis" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11). doi:10.1002/14651858.CD004786.pub5. PMC 6464853. PMID 27813057. Archived (PDF) from the original on 4 August 2020. Retrieved 30 December 2018. Careful management of fluid and electrolyte balance is also important in the treatment of meningitis... there are different opinions regarding the cause of hyponatraemia... if dehydration, rather than inappropriately increased antidiuresis... fluid restriction is open to question
  57. 1 2 3 Straus SE, Thorpe KE, Holroyd-Leduc J (October 2006). "How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?". JAMA. 296 (16): 2012–22. doi:10.1001/jama.296.16.2012. PMID 17062865.
  58. 1 2 Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, Goldman DL, Graybill JR, Hamill RJ, Harrison TS, Larsen RA, Lortholary O, Nguyen MH, Pappas PG, Powderly WG, Singh N, Sobel JD, Sorrell TC (February 2010). "Clinical practice guidelines for the management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society of america". Clinical Infectious Diseases. 50 (3): 291–322. doi:10.1086/649858. PMC 5826644. PMID 20047480.
  59. ↑ Sakushima K, Hayashino Y, Kawaguchi T, Jackson JL, Fukuhara S (April 2011). "Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: a meta-analysis". The Journal of Infection. 62 (4): 255–62. doi:10.1016/j.jinf.2011.02.010. hdl:2115/48503. PMID 21382412. S2CID 206172763.
  60. 1 2 3 Bicanic T, Harrison TS (2004). "Cryptococcal meningitis". British Medical Bulletin. 72 (1): 99–118. doi:10.1093/bmb/ldh043. PMID 15838017.
  61. ↑ Tenforde MW, Shapiro AE, Rouse B, Jarvis JN, Li T, Eshun-Wilson I, Ford N (July 2018). "Treatment for HIV-associated cryptococcal meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (7). doi:10.1002/14651858.CD005647.pub3. PMC 6513250. PMID 30045416. CD005647.
  62. ↑ Warrell DA, Farrar JJ, Crook DW (2003). "24.14.1 Bacterial meningitis". Oxford Textbook of Medicine Volume 3 (Fourth ed.). Oxford University Press. pp. 1115–29. ISBN 978-0-19-852787-9.
  63. 1 2 3 "Causes and How It Spreads". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 7 February 2022. Archived from the original on 29 June 2011. Retrieved 18 June 2011.
  64. 1 2 3 4 5 Segal S, Pollard AJ (2004). "Vaccines against bacterial meningitis". British Medical Bulletin. 72 (1): 65–81. doi:10.1093/bmb/ldh041. PMID 15802609.
  65. 1 2 Peltola H (April 2000). "Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates". Clinical Microbiology Reviews. 13 (2): 302–17. doi:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000. PMC 100154. PMID 10756001.
  66. 1 2 3 Harrison LH (January 2006). "Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection". Clinical Microbiology Reviews. 19 (1): 142–64. doi:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006. PMC 1360272. PMID 16418528.
  67. 1 2 "A new MenB (meningococcal B) vaccine". Meningitis Research Foundation. Archived from the original on 29 November 2014. Retrieved 23 November 2014.
  68. 1 2 "First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease" (Press release). U.S. Food and Drug Administration (FDA). 29 October 2014. Archived from the original on 16 November 2014.
  69. 1 2 Wilder-Smith A (October 2007). "Meningococcal vaccine in travelers". Current Opinion in Infectious Diseases. 20 (5): 454–60. doi:10.1097/QCO.0b013e3282a64700. PMID 17762777. S2CID 9411482.
  70. ↑ World Health Organization (September 2000). "Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries". Weekly Epidemiological Record. 75 (38): 306–309. hdl:10665/231278. PMID 11045076.
  71. ↑ Bishai DM, Champion C, Steele ME, Thompson L (June 2011). "Product development partnerships hit their stride: lessons from developing a meningitis vaccine for Africa". Health Affairs. 30 (6): 1058–64. doi:10.1377/hlthaff.2011.0295. PMID 21653957.
  72. ↑ Marc LaForce F, Ravenscroft N, Djingarey M, Viviani S (June 2009). "Epidemic meningitis due to Group A Neisseria meningitidis in the African meningitis belt: a persistent problem with an imminent solution". Vaccine. 27 (Suppl 2): B13–19. doi:10.1016/j.vaccine.2009.04.062. PMID 19477559.
  73. 1 2 Weisfelt M, de Gans J, van der Poll T, van de Beek D (April 2006). "Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention". The Lancet. Neurology. 5 (4): 332–42. doi:10.1016/S1474-4422(06)70409-4. PMID 16545750. S2CID 19318114.
  74. 1 2 Zalmanovici Trestioreanu A, Fraser A, Gafter-Gvili A, Paul M, Leibovici L (October 2013). "Antibiotics for preventing meningococcal infections". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10). doi:10.1002/14651858.CD004785.pub5. PMC 6698485. PMID 24163051.
  75. 1 2 Ratilal BO, Costa J, Pappamikail L, Sampaio C (April 2015). "Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (4). doi:10.1002/14651858.CD004884.pub4. PMC 10554555. PMID 25918919.
  76. ↑ Management of invasive meningococcal disease in children and young people (PDF). Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). May 2008. ISBN 978-1-905813-31-5. Archived (PDF) from the original on 9 July 2014.
  77. ↑ Maconochie IK, Bhaumik S (November 2016). "Fluid therapy for acute bacterial meningitis" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11). doi:10.1002/14651858.CD004786.pub5. PMC 6464853. PMID 27813057. Archived (PDF) from the original on 4 August 2020. Retrieved 30 December 2018.
  78. ↑ Wall EC, Ajdukiewicz KM, Bergman H, Heyderman RS, Garner P (February 2018). "Osmotic therapies added to antibiotics for acute bacterial meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (2). doi:10.1002/14651858.CD008806.pub3. PMC 5815491. PMID 29405037.
  79. ↑ Prasad K, Kumar A, Gupta PK, Singhal T (October 2007). Prasad K (ed.). "Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007 (4). doi:10.1002/14651858.CD001832.pub3. PMC 8078560. PMID 17943757.
  80. ↑ Maconochie IK, Bhaumik S (November 2016). "Fluid therapy for acute bacterial meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11). doi:10.1002/14651858.CD004786.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 6464853. PMID 27813057.
  81. 1 2 3 4 Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D (September 2015). "Corticosteroids for acute bacterial meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (9). doi:10.1002/14651858.CD004405.pub5. PMC 6491272. PMID 26362566.
  82. 1 2 Assiri AM, Alasmari FA, Zimmerman VA, Baddour LM, Erwin PJ, Tleyjeh IM (May 2009). "Corticosteroid administration and outcome of adolescents and adults with acute bacterial meningitis: a meta-analysis". Mayo Clinic Proceedings. 84 (5): 403–09. doi:10.4065/84.5.403. PMC 2676122. PMID 19411436.
  83. ↑ Prasad K, Singh MB, Ryan H (April 2016). "Corticosteroids for managing tuberculous meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (4). doi:10.1002/14651858.CD002244.pub4. PMC 4916936. PMID 27121755.
  84. 1 2 de Gans J, van de Beek D (November 2002). "Dexamethasone in adults with bacterial meningitis". The New England Journal of Medicine. 347 (20): 1549–56. doi:10.1056/NEJMoa021334. PMID 12432041. S2CID 72596402. Archived from the original on 29 August 2021. Retrieved 20 October 2018.
  85. ↑ McIntyre PB, Berkey CS, King SM, Schaad UB, Kilpi T, Kanra GY, Perez CM (September 1997). "Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis of randomized clinical trials since 1988". JAMA. 278 (11): 925–31. doi:10.1001/jama.1997.03550110063038. PMID 9302246.
  86. 1 2 Fisher J, Linder A, Calevo MG, Bentzer P (November 2021). "Non-corticosteroid adjuvant therapies for acute bacterial meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11). doi:10.1002/14651858.CD013437.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 8610076. PMID 34813078.
  87. ↑ "Meningitis and Encephalitis Fact Sheet". National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). 11 December 2007. Archived from the original on 4 January 2014. Retrieved 27 April 2009.
  88. ↑ Gottfredsson M, Perfect JR (2000). "Fungal meningitis". Seminars in Neurology. 20 (3): 307–22. doi:10.1055/s-2000-9394. PMID 11051295. S2CID 37046726.
  89. ↑ "Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002" (xls). سازمان بهداشت جهانی (WHO). 2002. Archived from the original on 16 January 2013.
  90. ↑ Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT (February 1997). "Hearing loss during bacterial meningitis". Archives of Disease in Childhood. 76 (2): 134–38. doi:10.1136/adc.76.2.134. PMC 1717058. PMID 9068303.
  91. ↑ Chiang SS, Khan FA, Milstein MB, Tolman AW, Benedetti A, Starke JR, Becerra MC (October 2014). "Treatment outcomes of childhood tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Infectious Diseases. 14 (10): 947–57. doi:10.1016/S1473-3099(14)70852-7. PMID 25108337.
  92. ↑ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
  93. ↑ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMC 10790329. PMID 23245604. S2CID 1541253. Archived from the original on 19 May 2020. Retrieved 23 March 2020.
  94. ↑ Lapeyssonnie L (1963). "Cerebrospinal Meningitis in Africa". Bulletin of the World Health Organization. 28 Suppl (Suppl): 1–114. PMC 2554630. PMID 14259333.
  95. ↑ Greenwood B (1999). "Manson Lecture. Meningococcal meningitis in Africa". Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 93 (4): 341–53. doi:10.1016/S0035-9203(99)90106-2. PMID 10674069.
  96. 1 2 3 World Health Organization (1998). Control of epidemic meningococcal disease, practical guidelines, 2nd edition, WHO/EMC/BA/98 (PDF). Vol. 3. pp. 1–83. Archived (PDF) from the original on 30 October 2013.
  97. ↑ World Health Organization (August 2003). "Meningococcal meningitis: Overview". Weekly Epidemiological Record. 78 (33): 294–296. hdl:10665/232232. PMID 14509123.
  98. 1 2 Walker, Arthur Earl; Laws, Edward R.; Udvarhelyi, George B. (1998). "Infections and inflammatory involvement of the CNS". The Genesis of Neuroscience. Thieme. pp. 219–21. ISBN 978-1-879284-62-3. Archived from the original on 4 March 2022. Retrieved 24 August 2020.
  99. ↑ Whytt R (1768). Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour.
  100. 1 2 3 Greenwood B (June 2006). "Editorial: 100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed?". Tropical Medicine & International Health. 11 (6): 773–80. doi:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x. PMID 16771997. S2CID 28838510.
  101. ↑ Vieusseux G (1806). "Mémoire sur le Maladie qui a regne à Génève au printemps de 1805". Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) (به فرانسوی). 11: 50–53.
  102. ↑ Weichselbaum A (1887). "Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis". Fortschrift der Medizin (به آلمانی). 5: 573–83.
  103. ↑ Flexner S (May 1913). "The results of the serum treatment in thirteen hundred cases of epidemic meningitis". The Journal of Experimental Medicine. 17 (5): 553–76. doi:10.1084/jem.17.5.553. PMC 2125091. PMID 19867668.
  104. 1 2 Swartz MN (October 2004). "Bacterial meningitis – a view of the past 90 years". The New England Journal of Medicine. 351 (18): 1826–28. doi:10.1056/NEJMp048246. PMID 15509815.
  105. ↑ Rosenberg DH, Arling PA (1944). "Penicillin in the treatment of meningitis". Journal of the American Medical Association. 125 (15): 1011–17. doi:10.1001/jama.1944.02850330009002. reproduced in Rosenberg DH, Arling PA (April 1984). "Landmark article Aug 12, 1944: Penicillin in the treatment of meningitis. By D.H. Rosenberg and P.A.Arling". JAMA. 251 (14): 1870–76. doi:10.1001/jama.251.14.1870. PMID 6366279.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=مننژیت&oldid=43785122»