نگلیریا فاولری

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به ناوبری پرش به جستجو
نگلیریا فاولری
Naegleria (formes).png
مراحل گوناگون زندگی نگلیریا
آرایه‌شناسی
حوزه: یوکاریوت‌ها
شاخه: پرکلوزا
رده: هترولوبوسه
راسته: اسکیتزوفرنیده
تیره: والکمپ‌فیده
سرده: نگلیریا
Species: نگلیریا فاولری
نام علمی
نگلیریا فاولری
(کارتر ۱۹۷۰)

نِگلیریا فاولِری (به انگلیسی: Naegleria Fowleri) یا «آمیب مغزخوار»، گونه‌ای آمیب تک‌یاخته‌ای است که در آب‌های شیرین و گرم زندگی می‌کند و در انسان موجب بروز التهاب حاد پرده‌های مغز و نخاع می‌گردد که به آن «مننگوانسفالیت آمیبی اولیه» می‌گویند و ظرف چند روز منجر به مرگ می‌گردد.[۱]

چرخه زندگی[ویرایش]

این آمیب در طول چرخهٔ حیات خود، به سه صورت مختلف می‌تواند درآید:

  1. کیست (Cyst)
  2. آمیب تاژک‌دار (Flagellate)
  3. تروفوزوئیت (Trophozoite)
تصویری از سه مرحلۀ مختلف چرخۀ زندگی نگلیریا - به ترتیب از چپ: کیست، آمیب تاژک‌دار، تروفوزوئیت

نوع کیستی آن تنها زمانی ایجاد می‌شود که شرایط محیطی برای ادامه زندگی این تک‌یاخته، دشوار باشد (همانند کمبود مواد مغذی) و در واقع این تک‌یاخته با تبدیل شدن به فرم کیستی، خود را از شرایط ناهموار و نامناسب محیط، حفظ می‌کند. در بدن انسان هرگز نوع کیستی یا تاژک‌دار دیده نمی‌شوند و تنها نوع تروفوزوئیت آن است که می‌تواند منجر به بیماری گردد. نگلیریا از باکتری‌های دیگر تغذیه می‌کند.[۲]

نگلیریا فاولری نسبت به گرما مقاوم است و بطور معمول در دمای ۴۵ درجه سانتی‌گراد رشد و نمو می‌یابد و حتی قادر است دماهای بیشتر را برای مدتی کوتاه تحمل کند و به زندگی ادامه دهد.[۲]

همه‌گیرشناسی[ویرایش]

نگلیریا فاولری در آب‌های شیرین و گرم زندگی می‌کند و در بسیاری از نقاط دنیا دیده می‌شود. این آمیب به وفور در دریاچه‌ها، رودخانه‌ها و چشمه‌های آب گرم، برکه‌ها، استخرهای شنا و حتی منابع آب شهری که بخوبی ضدعفونی نشده باشند و دستگاه‌های گرمایشی آبی، وجود دارد و از آنجایی که «گرما دوست» است، در آبهای طبیعی مناطق گرمسیر و حاره هم حضور دارد و احتمال ابتلا به آن در فصول گرم سال، بیشتر است.

بیشتر افرادی که دچار بیماری حاد «مننگوانسفالیت آمیبی اولیه» با این تک یاخته‌ای شده‌اند، کودکان، نوجوانان و جوانانی بوده‌اند که یک هفته قبل از بروز نشانه‌ها، در آب‌های شیرین طبیعی یا استخر به آب‌تنی و شنا پرداخته‌اند. عوامل خطرزا برای ورود این آمیب به بدن انسان، تنها محدود به شناکردن نیست و هرگونه فعالیت تفریحی ویا حضور در آب‌های شیرین (حمام کردن، آب‌تنی، شیرجه، پریدن بداخل آب و اسکی روی آب و غیره) می‌تواند خطر ابتلا به آنرا بهمراه داشته باشد.

دانستن دو نکته درباره عفونت ناشی از نگلریا حائز اهمیت است: اول آنکه نگلیریا فاولری بر خلاف برخی تک‌یاخته‌های دیگر، می‌تواند در افراد کاملاً سالم نیز که دستگاه ایمنی قوی و طبیعی دارند، باعث بروز بیماری گردد. دوم آنکه این تک‌یاخته هرگز از طریق «آشامیدن» آب آلوده به آن، منجر به بیماری نمی‌شود[۲] و راه ورود آن به بدن انسان، تنها از طریق بینی و مخاط آن است. عفونت ناشی از نگلریا فاولری از طریق انسان به انسان نیز انتقال نمی‌یابد.[۲]

عفونت با نگلیریا نادر است اما «میزان کشندگی» این بیماری بسیار بالاست.[۲][۳]

بیماری‌زایی و زیست‌آسیب‌شناسی[ویرایش]

نمونۀ بافتی «مننگوانسفالیت آمیبی اولیه»

وقتی که نگلیریا فاولری وارد حفره و مخاط بینی شد، از طریق مخاط بویایی و صفحه غربالی در استخوان پرویزنی، از جمجمه عبور کرده و وارد مغز می‌شود و در آغاز به لوب پیشانی و پیاز بویایی می‌رود و موجب آسیب گسترده در آن نواحی می‌گردد. سپس با گسترش به قاعده مغز، ساقه مغز و مخچه و فضای تحت‌چادرینه‌ای و احتمالاً با ترشح آنزیم‌هایی، به این مناطق هم آسیب وارد می‌کند.[۴]

گرچه عفونت ناشی از نگلیریا فاولری در بیشتر موارد محدود به دستگاه عصبی مرکزی است، اما بروز میوکاردیت (التهاب پرده قلب)، برونکوپنومونی (سینه‌پهلو و التهاب راه‌های هوایی) و اسپلینیت (التهاب طحال) هم با آن گزارش شده است.[۴]

علت مرگ در اثر ابتلا به نگلریا فولری، تخریب بافت مغز و تورم و التهاب پرده‌های مغز است.[۲]

نشانه‌های بالینی[ویرایش]

دوره نهفتگی یا کمون این تک‌یاخته در بدن انسان، حدود ۵-۲ روز است.[۴] برخی بیماران در آغاز، دچار تغییر در حس بویایی و چشایی بوده‌اند، اما نشانه‌های مهم در بیشتر بیماران، سردرد ناگهانی شدید، تب بالا، استفراغ، سفتی گردن، نورگریزی، فلج اعصاب سوم و چهارم و ششم مغزی و لتارژی (گیجی و خواب‌آلودگی) است که به سرعت به تشنج، کاهش سطح هوشیاری و اغما می‌انجامد و بیشتر آنان ظرف یک هفته از شروع نشانه‌ها، فوت می‌کنند.[۱]

تشخیص[ویرایش]

یافته‌های حاصل از بررسی مایع مغزی-نخاعی در این بیماران، بسیار شبیه به یافته‌های مشابه در مننژیت باکتریایی است: گلبولهای سفید بیش از ۱۰۰۰ عدد که گاهی تعدادشان به ۲۰۰۰۰ در میلی لیتر هم می‌رسد، افزایش پروتئین و کاهش قند.[۴]

در همهٔ افرادی که نشانه‌های بالینی و آزمایشگاهی مننژیت را دارند اما در رنگ‌آمیزی گرم و کشت مایع مغزی-نخاعی و ردیابی آنتی‌ژنی چیزی یافت نمی‌شود، باید به این بیماری شک کرد و درباره سابقهٔ تماس بیمار با آب‌های شیرین در ۲-۱ هفته گذشته هم سؤال نمود.

حضور تروفوزوئیت نگلیریا در مایع مغزی-نخاعی برای اثبات این بیماری، نشانه‌ای قطعی (پاتوگنومونیک) است؛ هرچند در بیشتر موارد، مایع مغزی-نخاعی استریل است و چیزی در آن یافت نمی‌شود. متأسفانه آزمایش‌های سرولوژیک در تشخیص عفونت‌های حاد نگلیریا، کمک‌کننده نیست و ارزش تشخیصی چندانی ندارند.[۱]

لازم به ذکر است که تنها، فرم «تروفوزوئیت» نگلیریا، قادر است به بافت مغز تهاجم کند و فرم «کیست» آن بیماری‌زا نیست.

پیشگیری و درمان[ویرایش]

ضدعفونی کردن آب‌های آشامیدنی شهری و استخرهای شنا به مقدار کافی و با روشهای صحیح، امری ضروری است. متأسفانه از آنجایی که چنین کاری برای سایر آب‌های شیرین (مثل دریاچه‌ها و رودخانه‌ها و سدها) وجود ندارد، باید حتی‌الامکان از شنا در آن‌ها (بویژه در مناطق گرمسیر) خودداری کرد. غواصی بدون تجهیزات، شنا زیر آب و شیرجه زدن، می‌تواند احتمال ورود این آمیب به بدن را افزایش دهد.[۴]

عدهٔ انگشت شماری از بیماران که از این عفونت کشنده نجات یافته‌اند با «آمفوتریسین بی» اینتراتکال (تزریق درون کانال نخاعی)،[۳] «فلوکونازول»، «میکونازول»، «ریفامپین» و «دگزامتازون» درمان شده بودند.[۵]

پیش‌آگهی[ویرایش]

پیش‌آگهی بیماری بسیار ضعیف است و اغلب بیماران یک هفته پس از آغاز نشانه‌ها، می‌میرند. از دهه ۶۰ میلادی که این بیماری شناسایی و تعریف شد، حدود ۲۰۰ مورد از ابتلا به آن، گزارش شده که تنها دو نفر[۳](یک نفر در آمریکا و یک نفر در مکزیک)[۵] جان سالم بدر برده و زنده مانده‌اند.

یادداشت‌ها[ویرایش]

  1. ^  (Primary Amoebic Meningoencephalitis (PAM
  2. ^  Thermophile
  3. ^  Case Fatality Rate
  4. ^  Cribriform Plate
  5. ^  Subarachnoid Space
  6. ^  Photophobia
  7. ^  Antigen Detection Assay
  8. ^  Intrathecal
  9. ^  Prognosis

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ Reed, Sharon L. (2008). "Chapter 202: Infection with Free Living Amebas: Naegleria Fowleri". Harrison’s Principle of Internal Medicine (17th ed.). USA: GrawHill,. p. 1279. ISBN 978-0-07-147691-1. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ "The Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases – Naegleria fowleri - Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM): General Information". Retrieved 2014-03-25. 
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ Gladwin, Trattler (2011). "Chapter 31: The Free Living Amebae Meningitis-Causing Amoebas". Clinical Microbiology made ridiculously simple (5th ed.). Miami, USA: MedMaster, Inc. ,. pp. 339–340. ISBN 978-1-935660-03-3. 
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ Schuster, Glaser (2008). "Chapter 373: Amebic Encephalitides: Naegleria Fowleri". Cecil Medicine (23th ed.). Philadelphia, USA: Saunders Elsevier,. pp. 2405–2406. ISBN 978-1-08089-2377-0 Check |isbn= value: length (help). 
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ "The Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases – Naegleria fowleri - Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM): Treatment". Retrieved 2014-03-25.