پرش به محتوا

درماتیت آتوپیک

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
درماتیت آتوپیک
دیگر نام‌هااگزمای آتوپیک، اگزمای نوزادی، خارش بسنیه، اگزمای آلرژیک، نورودرماتیت[۱]
درماتیت آتوپیک در چین داخلی آرنج
تخصصدرماتولوژی، ایمنی‌شناسی
نشانه‌هاخارش، پوست متورم، ترک‌خورده و قرمز[۲]
عوارضعفونت پوستی، التهاب مخاط بینی آلرژیک، آسم[۲]
دورهٔ معمول آغازکودکی[۲][۳]
علتنامشخص[۲][۳]
عوامل خطرسابقه خانوادگی، زندگی در شهر با آب‌وهوای خشک[۲]
روش تشخیصبراساس نشانه‌ها پس از رد کردن دیگر علل احتمالی[۲][۳]
تشخیص افتراقیدرماتیت تماسی، پسوریازیس، درماتیت سبوره‌ای[۳]
درماناجتناب از مواجهه با عواملی که شرایط را بدتر می‌کند، استفاده از مرطوب کننده پس از حمام کردن، کرم‌های کورتیکواستروئید در موارد بدتر شدن نشانه‌ها[۳]
فراوانی۲۰ درصد در برخی موارد[۲][۴]

درماتیت آتوپیک (به انگلیسی: atopic dermatitis) به اختصار AD، که همچنین با نام اگزمای آتوپیک[الف] شناخته می‌شود، نوعی التهاب طولانی‌مدت پوست است.[۲] درماتیت آتوپیک اغلب به سادگی اگزما نیز نامیده می‌شود، اما همین اصطلاح برای اشاره به درماتیت که گروه بزرگ‌تری از بیماری‌های پوستی است نیز به کار می‌رود.[۲][۵] درماتیت آتوپیک همچنین منجر به خارش، قرمزی، تورم و ترک‌خوردگی پوست می‌شود.[۲] ممکن است مایع شفافی از نواحی آسیب‌دیده خارج شود که به مرور زمان غلیظ‌تر و ضخیم‌تر شود.[۲]

درماتیت آتوپیک حدود ۲۰٪ از افراد را در برهه‌ای از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۲][۴] این بیماری در کودکان خردسال شایع‌تر است.[۳] زنان کمی بیشتر از مردان به آن مبتلا می‌شوند.[۶] بسیاری از افراد با افزایش سن از این بیماری رهایی می‌یابند.[۳]

با وجودی که این بیماری ممکن است در هر سنی رخ دهد، اما به‌صورت تیپیکال در دوران کودکی آغاز می‌شود و شدت آن در طول سال‌ها متغیر است.[۲][۳] در کودکان زیر یک سال، ممکن است صورت و اندام‌ها و بخش زیادی از بدن درگیر شود.[۳] با بزرگ‌تر شدن کودکان، نواحی داخلی زانوها و چین‌های آرنج و اطراف گردن بیشتر درگیر می‌شوند.[۳] در بزرگسالان، دست‌ها و پاها معمولاً درگیر هستند.[۳] خاراندن نواحی آسیب‌دیده، اگزما را بدتر می‌کند و خطر عفونت‌های پوستی را افزایش می‌دهد.[۲] بسیاری از افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک به تب یونجه یا آسم نیز دچار می‌شوند.[۲]

علت آن ناشناخته است، اما تصور می‌شود که ژنتیک، اختلال عملکرد سیستم ایمنی، مواجهه با عوامل محیطی و مشکلات مربوط به نفوذپذیری پوست در آن دخیل هستند.[۲][۳] اگر یکی از دوقلوهای همسان مبتلا باشد، احتمال ابتلای دیگری ۸۵٪ است.[۷] کسانی که در شهرها و آب و هوای خشک زندگی می‌کنند، بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند.[۲] قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خاص یا شست‌وشوی مکرر دست‌ها نشانه‌ها را بدتر می‌کند.[۲] اگرچه استرس عاطفی ممکن است نشانه‌ها را بدتر کند، اما علت آن نیست.[۲] این اختلال مسری نیست.[۲] تشخیص معمولاً بر اساس علائم، نشانه‌ها و سابقه خانوادگی انجام می‌شود.[۳]

درمان شامل اجتناب از مواردی است که وضعیت را بدتر می‌کنند، تقویت سد دفاعی پوست از طریق مراقبت از پوست و درمان التهاب زمینه‌ای پوست. از کرم‌های مرطوب‌کننده برای کاهش خشکی پوست و پیشگیری از شعله‌ور شدن AD استفاده می‌شود. از کرم‌های ضدالتهاب کورتیکواستروئیدی برای کنترل شعله‌ورشدن بیماری استفاده می‌شود.[۳] همچنین در صورت مؤثر نبودن اقدامات دیگر، می‌توان از کرم‌های حاوی مهارکننده‌های کلسی‌نورین (تاکرولیموس یا پیمکرولیموس) برای کنترل شعله‌ور شدن بیماری استفاده کرد.[۲][۸] برخی از قرص‌های آنتی‌هیستامین ممکن است به کاهش خارش کمک کنند.[۳] مواردی مانند مایت موجود در گرد و غبار خانگی، استرس و عوامل فصلی معمولاً آن را بدتر می‌کنند.[۹] فوتوتراپی نیز ممکن است در برخی افراد مفید باشد.[۲] آنتی‌بیوتیک‌ها (از طریق خوراکی یا موضعی) معمولاً مفید نیستند، مگر اینکه عفونت باکتریایی ثانویه وجود داشته باشد یا فرد حال خوبی نداشته باشد.[۱۰] حذف برخی مواد از رژیم غذایی برای اکثر افراد مزیتی ندارد و فقط در صورت مشکوک بودن به آلرژی غذایی مورد نیاز است.[۱۱] موارد شدیدتر AD ممکن است به داروهای سیستمیک مانند سیکلوسپورین، متوتروکسات، دوپیلوماب یا باریسیتینیب نیاز داشته باشند.

نام‌های دیگر این بیماری عبارتند از «اگزمای نوزادی»، «اگزمای فلکسورال»، «خارش بسنیه»، «اگزمای آلرژیک» و «نورودرماتیت».[۱]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]
کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک

نشانه‌ها به احساساتی گفته می‌شود که افراد مبتلا به AD دچار آنها می‌شوند، در حالی که علائم به توصیف تغییرات قابل مشاهده‌ای اشاره دارد که در نتیجه AD ایجاد می‌شوند.

الگوی درماتیت آتوپیک براساس سن متغیر است.

نشانه اصلی AD، خارش است که می‌تواند شدید باشد. برخی افراد سوزش پوست، درد یا ناراحتی را تجربه می‌کنند.[۲]

افراد مبتلا به AD اغلب پوست خشکی دارند که در افرادی با رنگ پوست تیره‌تر می‌تواند خاکستری به نظر برسد. نواحی مبتلا به AD به خوبی مشخص نیستند و معمولاً ملتهب هستند (قرمز در پوست روشن یا بنفش یا قهوه‌ای تیره در افرادی که پوست تیره دارند).[۱۲] تغییرات سطحی عبارتند از:

اگزما اغلب در نوزادان از گونه‌ها و اندام‌های بیرونی و بدن آغاز می‌شود و با رشد کودک، اغلب در چین‌های پوستی، مانند پشت زانوها، چین‌های آرنج، اطراف گردن، مچ دست و زیر چین‌های باسن قرار می‌گیرد.[۱۳] هر قسمتی از بدن می‌تواند تحت تأثیر AD قرار گیرد.[۱۴]

درماتیت آتوپیک معمولاً پلک‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد، جایی که به دلیل ورم پوست، یک چین بسیار برجسته به نام چین‌های اینفرا اربیتال دنی-مورگان در زیر پلک[ب] ایجاد می‌شود.[۱۵] ترک‌هایی نیز ممکن است زیر گوش‌ها ایجاد شوند که می‌توانند دردناک باشند (شقاق زیر لاله گوش).[۱۶][۱۵]

التهاب ناشی از AD اغلب «ردپاهایی» به نام پیگمنتاسیون پس‌از التهاب به جا می‌گذارد که می‌توانند روشن‌تر یا تیره‌تر از پوست طبیعی باشند. این علائم جای زخم نیستند و در نهایت طی ماه‌ها به حالت عادی برمی‌گردند، مشروط بر اینکه AD زمینه‌ای به‌طور مؤثر درمان شود.[۱۷]

افراد مبتلا به AD اغلب پوست خشک و پوسته‌پوسته‌ای در سرتاسر بدن دارند، به جز شاید ناحیه پوشک، و ضایعاتی قرمز، لکه‌دار و برجسته که به شدت خارش دارند، در خمیدگی بازوها یا پاها، صورت و گردن ایجاد می‌شود.[۱۸][۱۹][۲۰][۲۱][۲۲]

علل

[ویرایش]

علت AD مشخص نیست، اگرچه شواهد نشان می‌دهد که عوامل محیطی، ایمونولوژیکی، باکتریایی[۲۳] و عوامل ژنتیکی بالقوه در آن نقش دارند.[۲۴]

آلودگی

[ویرایش]

از سال ۱۹۷۰، میزان ابتلا به درماتیت آتوپیک در ایالات متحده و بریتانیا ۳ تا ۶ برابر افزایش یافته است.[۲۵] حتی امروزه، افرادی که پیش‌از سن ۴ سالگی از کشورهای در حال توسعه به کشورهای صنعتی مهاجرت می‌کنند، با افزایش چشمگیر خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک مواجه می‌شوند و در صورت زندگی در مناطق شهری کشورهای صنعتی، این خطر حتی بیشتر می‌شود.[۲۶] تحقیقات اخیر، این داده‌ها و اطلاعات دیگر را روشن‌تر کرده است که نشان می‌دهد قرار گرفتن در معرض عوامل صنعتی در اوایل زندگی ممکن است باعث درماتیت آتوپیک شود.[۲۵][۲۷] مواد شیمیایی مانند (دی) ایزوسیانات‌ها و زایلن از تولید لیپیدهای خانواده سرامید-اسفنگولیپیدها توسط باکتری‌های پوست پیشگیری می‌کنند.[۲۵][۲۷] کمبود این لیپیدها در اوایل زندگی پیش‌بینی‌کننده ابتلای کودکان به درماتیت آتوپیک در آینده است.[۲۸][۲۹][۳۰][۳۱] این مواد شیمیایی همچنین به‌طور مستقیم یک گیرنده خارش در پوست به نام TRPA1 را فعال می‌کنند.[۳۲] تولید و استفاده صنعتی از هر دو ماده زایلن و دی‌ایزوسیانات‌ها از سال ۱۹۷۰ به شدت افزایش یافت که این امر میانگین مواجهه با این مواد را به میزان قابل توجهی گسترش داد. برای مثال، این مواد شیمیایی اجزای تشکیل‌دهنده چندین عامل محرک شناخته‌شده‌ای هستند که خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک را افزایش داده یا نشانه‌های آن را بدتر می‌کنند، از جمله: آتش‌سوزی‌های جنگلی، اگزوز خودرو، چسب کاغذ دیواری، رنگ‌ها، مبلمان فومی غیرلاتکس، دود سیگار، و همچنین اجزای الیافی مانند پلی‌استر، نایلون و اسپندکس.[۲۶][۲۵][۲۷]

آب و هوا

[ویرایش]

رطوبت کم و دمای پائین، شیوع و خطر عود بیماری را در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک افزایش می‌دهد.[۳۳]

ژنتیک

[ویرایش]

ژن‌هایی که ممکن است در ابتلا به AD نقش داشته باشند، عمدتاً ژن‌های مسئول پاسخ ایمنی (برای مثال سیتوکین TH2 و ژن‌های مسیر JAK-STAT) و سد دفاعی پوست (مانند فیلاگرین، کلودین-۱، لوریکرین) هستند.[نیازمند منبع]

پاسخ ایمنی: بسیاری از افراد مبتلا به AD، سابقه خانوادگی یا سابقه شخصی آتوپی دارند. آتوپی اصطلاحی است که برای توصیف افرادی به کار می‌رود که مقادیر قابل توجهی ایمونوگلوبولین ئی تولید می‌کنند. چنین افرادی تمایل بیشتری به ابتلا به آسم، تب یونجه، اگزما، کهیر و رینیت آلرژیک دارند.[۱۸][۱۹] تا ۸۰٪ از افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک دارای سطوح بالای ایمونوگلوبولین ئی کل یا مختص آلرژن هستند.[۳۴]

مانع پوستی: حدود ۳۰٪ از افراد مبتلا به AD دارای جهش در ژن تولید فیلاگرین[پ] هستند که این امر خطر شروع زودهنگام درماتیت آتوپیک و ابتلا به آسم را افزایش می‌دهد.[۳۵][۳۶] بااین‌حال، بیان پروتئین فیلاگرین یا محصولات تجزیه آن، هیچ فایده‌ای در پیش‌بینی خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک ندارند.[۲۹]

همچنین افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک، بیان پروتئین اتصال محکم به نام کلودین-۱ را کاهش داده‌اند، این امر عملکرد سد بیوالکتریک در لایه اپیدرم پوست را تضعیف می‌کند.[۳۷]

فرضیه بهداشت

[ویرایش]

طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از میکروارگانیسم‌های خاص (مانند فلور روده و کرم‌های انگلی) در اوایل دوران کودکی با کمک به رشد سیستم ایمنی، در برابر بیماری‌های آلرژیک محافظت ایجاد می‌کند.[۳۸] این مواجهه در محیط‌های مدرن و «بهداشتی» محدود شده و سیستم ایمنی که به درستی رشد نکرده، مستعد ابتلا به آلرژی به مواد بی‌ضرر می‌شود.[نیازمند منبع]

حمایت‌هایی از این فرضیه در مورد بیماری AD وجود دارد.[۳۹] افرادی که در دوران رشد خود در معرض سگ‌ها بوده‌اند، کمتر در معرض خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک قرار دارند.[۴۰] همچنین، مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد که کرم‌های انگلی در برابر AD نقش محافظتی دارند.[۴۱] به همین ترتیب، کودکانی که بهداشت ضعیفی دارند، همچنین کودکانی که شیر غیرپاستوریزه می‌نوشند، کمتر در معرض خطر ابتلا به AD هستند.[۴۱]

آلرژن‌ها

[ویرایش]

در درصد کمی از موارد، درماتیت آتوپیک ناشی از حساسیت به مواد غذایی[۴۲] مانند شیر است، اما اجماع رو به رشدی وجود دارد که آلرژی غذایی به احتمال زیاد در نتیجه اختلال در عملکرد سد دفاعی پوست ناشی از AD ایجاد می‌شود، نه اینکه آلرژی غذایی باعث مشکلات پوستی شود.[۴۳] درماتیت آتوپیک گاهی با بیماری سلیاک و حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی همراه است. از آنجا که رژیم غذایی بدون گلوتن[ت] نشانه‌ها را در این موارد بهبود می‌بخشد، به نظر می‌رسد گلوتن در این موارد علت AD باشد.[۴۴][۴۵] به نظر می‌رسد رژیم غذایی سرشار از میوه‌ها، تأثیر محافظتی در برابر AD دارد، در حالی که عکس این موضوع در مورد غذاهای فرآوری‌شده صادق است.[۴۱]

مواجهه با آلرژن‌ها، از طریق غذا یا محیط، می‌تواند درماتیت آتوپیک موجود را تشدید کند.[۴۶]برای مثال، گمان می‌رود قرار گرفتن در معرض مایت‌های موجود در گرد و غبار در افزایش خطر ابتلا به AD نقش دارد.[۴۷]

آب سخت

[ویرایش]

شیوع درماتیت آتوپیک در کودکان ممکن است با سطح کربنات کلسیم یا «سختی» آب آشامیدنی خانگی مرتبط باشد.[۴۸][۴۹] همچنین زندگی در مناطقی با آب سخت ممکن است در ابتلا به AD در اوایل زندگی نقش داشته باشد. بااین‌حال، هنگامی که بیماری AD از قبل ایجاد شده باشد، استفاده از نرم‌کننده‌های آب در خانه شدت نشانه‌ها را کاهش نمی‌دهد.[۴۹][۵۰]

نقش استافیلوکوک اورئوس

[ویرایش]

کلونیزاسیون پوست توسط باکتری استافیلوکوک اورئوس در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک شایع است.[۵۱] ناهنجاری در سد دفاعی پوست افراد مبتلا به AD توسط استافیلوکوک اورئوس مورد سوءاستفاده قرار می‌گیرد تا بیان سیتوکین‌ها را تحریک کرده و در نتیجه، وضعیت بیماری را تشدید کند.[۵۲]

بااین‌حال، درماتیت آتوپیک غیرمسری است و بنابراین نمی‌تواند مستقیماً توسط یک ارگانیسم بسیار عفونی ایجاد شود. علاوه‌بر این، شواهد کافی برای اثربخشی درمان‌های آنتی‌استافیلوکوک برای درمان استافیلوکوک اورئوس در اگزمای عفونی یا غیرعفونی وجود ندارد.[۵۳]

نقش استافیلوکوک اورئوس در تحریک پوست از طریق عوامل التهابی است که باعث خارش می‌شوند، این خارش ممکن است به پوست آسیب برساند، التهاب را بیشتر کند و رشد استافیلوکوک اورئوس را تسهیل نماید و در نتیجه یک چرخه مزمن را ایجاد کند.[۵۴]

پاتوفیزیولوژی

[ویرایش]

التهاب بیش از حد نوع ۲، زمینه‌ساز پاتوفیزیولوژی درماتیت آتوپیک است.[۵۵][۵۶]

تصور می‌شود که اختلال در سد دفاعی اپیدرمی، نقش اساسی در پاتوژنز AD دارد.[۳۴] اختلال در این سد به آلرژن‌ها اجازه می‌دهد تا از اپیدرم به لایه‌های عمیق‌تر پوست نفوذ کنند. این امر منجر به فعال شدن سلول‌های دندریتیک التهابی اپیدرمی و سلول‌های لنفوئیدی ذاتی می‌شود که متعاقباً سلول‌های T کمکی 4+Th2 CDرا به پوست جذب می‌کنند.[۳۴] تصور می‌شود که این پاسخ التهابی نامنظم Th2 منجر به ضایعات اگزمایی می‌شود.[۳۴] سلول‌های T کمکی Th2 فعال می‌شوند و منجر به ترشح سیتوکین‌های التهابی از جمله IL-4؛ IL-13 و IL-31 می‌شوند که مسیرهای پایین‌دست جانوس کیناز را فعال می‌کنند. فعال شدن مسیرهای Jak منجر به التهاب و فعال شدن مسیرهای پائین‌دست سلول‌های پلاسما و لنفوسیت‌های B می‌شود که ایمونوگلوبولین ئی مختص آنتی‌ژن را آزاد کرده و به التهاب بیشتر کمک می‌کنند.[۳۴] دیگر مسیرهای سلول‌های T کمکی 4+CD که تصور می‌شود در التهاب درماتیت آتوپیک دخیل هستند شامل مسیرهای Th1؛ Th17 و Th22 هستند.[۳۴] ممکن است برخی از مسیرهای التهابی خاص سلول‌های T کمکی 4+CD در گروه‌های قومی خاصی که به AD مبتلا هستند، فعال شوند (برای مثال، مسیرهای Th-2 و Th-17 معمولاً در افراد آسیایی فعال می‌شوند)، این امر احتمالاً تفاوت‌های موجود در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک را در جمعیت‌های خاص توضیح می‌دهد.[۳۴]

همچنین جهش در ژن فیلاگرین، FLG، باعث اختلال در سد پوستی می‌شود که در پاتوژنز AD نقش دارد.[۳۴] فیلاگرین توسط سلول‌های اپیدرمی پوست (کراتینوسیت‌ها) در لایه شاخی اپیدرم تولید می‌شود. فیلاگرین سلول‌های پوست را تحریک می‌کند تا فاکتورهای مرطوب‌کننده و مواد ماتریکس لیپیدی را آزاد کنند که باعث چسبندگی کراتینوسیت‌های مجاور شده و به سد پوستی کمک می‌کند.[۳۴] جهش با از دست دادن عملکرد فیلاگرین باعث از بین رفتن این ماتریکس لیپیدی و فاکتورهای مرطوب‌کننده خارجی می‌شود و در نتیجه به اختلال در سد دفاعی پوست می‌انجامد. اختلال در سد ترانس‌درمال منجر به از دست دادن آب از طریق پوست (که باعث خشکی پوست یا گزروزیس می‌شود که معمولاً در AD مشاهده می‌گردد) و نفوذ آنتی‌ژن و آلرژن به لایه اپیدرم می‌شود.[۳۴] جهش‌های فیلاگرین همچنین با کاهش پپتیدهای ضدمیکروبی طبیعی موجود در پوست مرتبط هستند؛ که در نتیجه منجر به اختلال در فلور طبیعی پوست و رشد بیش از حد باکتری‌ها (که معمولاً رشد بیش از حد یا کلونیزاسیون استافیلوکوک اورئوس است) می‌شود.[۳۴]

درماتیت آتوپیک همچنین با ترشح مواد خارش‌زا (مولکول‌هایی که خارش یا سوزش پوست را تحریک می‌کنند) در پوست مرتبط است.[۳۴] کراتینوسیت‌ها، ماست‌سل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و سلول‌های T، مواد خارش‌زا در پوست ترشح می‌کنند که منجر به فعال شدن فیبرهای Aδ و فیبرهای عصبی گروه C در لایه‌های اپیدرم و درم می‌شود و به ایجاد احساس خارش و درد کمک می‌کند.[۳۴] مواد خارش‌زا شامل سیتوکین‌های Th2 مانند IL-4؛ IL-13؛ IL-31، هیستامین و نوروپپتیدهای مختلف هستند.[۳۴] تحریک مکانیکی ناشی از خاراندن ضایعات، همچنین می‌تواند به آزاد شدن مواد خارش‌زا منجر شود که در نهایت به چرخه خارش-خاراندن دامن می‌زند؛ به این ترتیب، پس‌از خاراندن ضایعه، خارش یا سوزش شدیدتر می‌گردد.[۳۴] خاراندن مزمن ضایعات می‌تواند باعث ضخیم شدن یا لیکنیفیکاسیون پوست یا ایجاد ندول‌های خارش‌دار (ندول‌های جنرالیزه که به شدت می‌خارند) شود.[۳۴]

یکی دیگر از عوامل مؤثر در نقص سد دفاعی و اختلال در تنظیم ایمونولوژیک در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک ممکن است به دلیل کاهش پروتئین اتصال محکم به نام کلودین-۱ باشد. نشان داده شده است که مهار بیان کلودین-۱ در کراتینوسیت‌های انسانی، هم عملکرد اتصالات محکم را کاهش می‌دهد و هم تکثیر کراتینوسیت‌ها را در شرایط آزمایشگاهی افزایش می‌دهد. همچنین کشف شده است که این امر عملکرد سد بیوالکتریک در لایه اپیدرم را تضعیف می‌کند.[۳۷]

تشخیص

[ویرایش]

درماتیت آتوپیک معمولاً به‌صورت بالینی تشخیص داده می‌شود، به این معنی که تشخیص آن صرفاً بر اساس علائم و نشانه‌ها و بدون نیاز به تست‌های خاص است.[۵۷] همچنین چندین معیار مختلف که برای پژوهش‌ها توسعه یافته‌اند، برای کمک به تشخیص بیماری تأیید شده‌اند.[۵۸] از بین این معیارها، معیارهای تشخیصی بریتانیا، که بر اساس کار هانیفین و راجکا است، بیشترین اعتبار و روایی را داشته است.[۵۸][۵۹]

معیارهای تشخیصی بریتانیا [۵۹]
افراد باید خارش یا شواهدی از خاراندن یا خراشیدن، همراه با 3 مورد یا بیشتر از معیارهای زیر را داشته باشد::
چین‌های پوستی درگیر هستند - درماتیت قسمت‌های خمیده بدن در جلوی حفره آرنج، مچ پا، پشت زانو، پوست اطراف چشم، یا گردن (یا گونه برای کودکان کمتر از 10 سال)
سابقه آسم یا التهاب آلرژیک مخاط بینی (یا سابقه خانوادگی این بیماری‌ها اگر بیمار، کودک ≤ 4 سال سن داشته باشد)
علائم قبل از ۲ سالگی شروع شده باشند (فقط در مورد افراد بالای ۴ سال قابل استفاده است)
سابقه پوست خشک (طی سال گذشته)
درماتیت روی سطوح خمیده (افراد بالای ۴ سال) یا روی گونه‌ها، پیشانی و سطوح اکستانسور (افراد زیر ۴ سال) قابل مشاهده است.

دیگر بیماری‌هایی که قبل از تشخیص باید رد شوند، شامل درماتیت تماسی، پسوریازیس و درماتیت سبورئیک هستند.[۳]

رویکرد پیشگیرانه

[ویرایش]
درماتیت دست‌ها

هیچ روش بالینی ثابت‌شده‌ای با استفاده از استراتژی‌های غذایی یا موضعی برای مهار یا پیشگیری از درماتیت آتوپیک وجود ندارد. برنامه‌های غذایی خاص در طول بارداری و اوایل دوران کودکی، مانند خوردن ماهی چرب (یا مصرف مکمل‌های امگا-۳)، مؤثر نیستند.[۶۰] مصرف پروبیوتیک‌ها (برای مثال لاکتوباسیلوس رامنوسوس) در دوران بارداری و دادن پروبیوتیک به نوزادان، راهکارهایی هستند که در حال پژوهش بوده و تنها شواهد اولیه نشان می‌دهد که ممکن است پیشگیرانه باشند.[۶۱][۶۲]

استفاده روزانه از مرطوب‌کننده‌ها در نوزادان در طول سال اول زندگی به پیشگیری از درماتیت آتوپیک کمکی نمی‌کند و حتی ممکن است خطر عفونت‌های پوستی را افزایش دهد.[۵۰][۶۳]

درمان‌ها

[ویرایش]

هیچ درمان قطعی برای AD شناخته نشده است، اگرچه درمان‌ها ممکن است شدت و دفعات عود بیماری را کاهش دهند.[۱۸] شایع‌ترین درمان‌های موضعی مورد استفاده برای AD، کورتیکواستروئیدهای موضعی (برای کنترل عود بیماری) و مرطوب‌کننده‌ها (نرم‌کننده‌ها) برای کمک به کنترل وضعیت هستند.[۶۴] کارآزمایی‌های بالینی، اغلب کارآمدی درمان‌ها را با مقیاس شدت مانند شاخص SCORAD یا شاخص منطقه و شدت اگزما[ث] اندازه‌گیری می‌کنند.[۵۷][۶۵]

مرطوب‌کننده‌ها

[ویرایش]

مراقبت‌های اولیه روزانه، عملکرد سد دفاعی پوست را تثبیت می‌کند تا حساسیت آن را در برابر تحریک و نفوذ آلرژن‌ها کاهش دهد. افراد مبتلا اغلب گزارش می‌دهند که بهبود هیدراتاسیون پوست با بهبود نشانه‌های AD همراه است. مرطوب‌کننده‌ها (یا نرم‌کننده‌ها) می‌توانند راحتی پوست را بهبود بخشند و عود بیماری را کاهش دهند.[۶۶] این محصولات را می‌توان به‌صورت درمان‌های بدون نیاز به آبکشی[ج]، افزودنی‌های حمام یا جایگزین‌های صابون استفاده کرد. محصولات بسیار متنوعی وجود دارد، اما اکثر درمان‌های بدون نیاز به آبکشی (از کم‌چرب تا پُرچرب) شامل لوسیون‌ها، کرم‌ها، ژل یا پماد هستند. همه انواع مختلف مرطوب‌کننده‌ها به یک اندازه مؤثر هستند، بنابراین افراد باید بر اساس سن، محل آسیب‌دیده بدن، آب و هوا/فصل، و ترجیح شخصی خود، یک یا چند محصول را انتخاب کنند.[۶۷] همچنین مرطوب‌کننده‌های تجویزی غیردارویی ممکن است موثرتر از مرطوب‌کننده‌های بدون نسخه نباشند.[۶۸]

استفاده از افزودنی‌های نرم‌کننده در حمام هیچ مزیت اضافی ارائه نمی‌دهد.[۵۰][۶۹][۷۰]

داروها

[ویرایش]

درمان موضعی

[ویرایش]

کرم‌ها و پمادهای حاوی کورتیکواستروئیدها که مستقیماً روی پوست استفاده می‌شوند (موضعی)، در مدیریت درماتیت آتوپیک مؤثر هستند.[۶۸][۷۱] کورتیکواستروئیدهای جدیدتر (نسل دوم)، مانند فلوتیکازون پروپیونات و مومتازون فوروات، موثرتر و بی‌خطرتر از انواع قدیمی‌تر هستند. کورتیکواستروئیدهای قوی و متوسط، موثرتر از کورتیکواستروئیدهای ضعیف‌تر هستند. همچنین، آنها عموماً بی‌خطر هستند و در صورت استفاده متناوب برای درمان شعله‌وری AD، باعث نازک شدن پوست نمی‌شوند. همچنین استفاده از آنها به‌صورت دو بار در هفته برای پیشگیری از عود بیماری (که به آن درمان آخر هفته نیز گفته می‌شود)، بی‌خطر هستند.[۷۲][۶۸][۷۳] استفاده یک‌بار در روز به اندازه استفاده دو بار یا بیشتر در روز مؤثر است.[۷۱]

علاوه‌بر کورتیکواستروئیدهای موضعی، مهارکننده‌های موضعی کلسی‌نورین، مانند تاکرولیموس یا پیمکرولیموس، همچنین به‌عنوان درمان‌های خط اول برای مدیریت درماتیت آتوپیک توصیه می‌شوند.[۶۸][۷۴] هم تاکرولیموس و هم پیمکرولیموس برای استفاده در بیماری AD، مؤثر و بی‌خطر هستند.[۷۵][۷۶] همچنین کریسابورول، یک مهارکننده PDE-4، به‌عنوان یک درمان موضعی برای AD خفیف تا متوسط، مؤثر و بی‌خطر است.[۷۷][۷۸]کارآمدی و بی‌خطری روکسولیتینیب، مهارکننده جانوس کیناز، نامشخص است.[۶۸][۷۴]

درمان سیستمیک

[ویرایش]

هنگامی که درمان‌های موضعی (روی پوست) نتوانند شعله‌ور شدن شدید AD را کنترل کنند، می‌توان از داروهای خوراکی (درمان سیستمیک) استفاده کرد.[۵۰]

داروهای خوراکی مرسوم برای AD شامل سرکوب‌کننده‌های سیستم ایمنی سیستمیک مانند سیکلوسپورین، متوتروکسات، آزاتیوپرین و مایکوفنولات هستند.[۷۹][۸۰][۸۱][۵۰] داروهای ضدافسردگی و آنتی‌هیستامین را می‌توان برای کنترل خارش به کار برد.[۸۲]

داروهای جدیدتر، مانند آنتی‌بادی‌های مونوکلونال و مهارکننده‌های JAK، برای مدیریت درماتیت آتوپیک بسیار مؤثر هستند، اما خطر ابتلا به ورم ملتحمه را به میزان نسبتاً کمی افزایش می‌دهند. این داروها شامل دوپیلوماب، ترالوکینوماب, آبروسیتینیب، باریسیتینیب و آپاداسیتینیب هستند.[۷۹][۷۴][۸۳] از میان آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، دوپیلوماب و ترالوکینوماب برای درمان اگزمای متوسط تا شدید در ایالات متحده و اتحادیه اروپا تأیید شده‌اند.[۸۴][۸۵][۸۶][۸۷] لبریکیزوماب نیز در اتحادیه اروپا برای درمان اگزمای متوسط تا شدید تأیید شده است[۸۸] اما در ایالات متحده به دلیل مشکلات تولید، تأیید آن رد شد.[۸۹] همچنین آبروسیتینیب و آپاداسیتینیب در ایالات متحده برای درمان اگزمای متوسط تا شدید تأیید شده‌اند.[۹۰][۹۱] نمولیزوماب در دسامبر ۲۰۲۴ برای درمان درماتیت آتوپیک تأیید شد.[۹۲]

همچنین ایمونوتراپی آلرژن ممکن است در تسکین نشانه‌های AD مؤثر باشد، اما با افزایش خطر عوارض جانبی همراه است.[۹۳] این درمان شامل مجموعه‌ای از تزریق‌ها یا قطره‌های زیرزبانی از محلولی حاوی آلرژن است.[۹۴]

پوست افراد مبتلا به AD به راحتی می‌تواند آلوده شود، که شایع‌ترین آن باکتری استافیلوکوک اورئوس است. از علائم آلوده شدن به این باکتری می‌توان به ترشح مایع، پوسته زردرنگ روی پوست، بدتر شدن نشانه‌های اگزما و تب اشاره کرد. آنتی‌بیوتیک‌ها معمولاً برای هدف قرار دادن رشد بیش از حد استافیلوکوک اورئوس استفاده می‌شوند، اما مزایای آنها محدود است و خطر مقاومت ضدمیکروبی را افزایش می‌دهند. به این دلایل، آنها فقط برای افرادی توصیه می‌شوند که نه تنها نشانه‌های پوست دارند، بلکه همچنین به‌طور سیستمیک احساس ناخوشی می‌کنند.[۵۰][۵۳][۹۵]

رژیم غذایی

[ویرایش]

نقش ویتامین D بر مدیریت بالینی درماتیت آتوپیک مشخص نیست، اما مکمل ویتامین D ممکن است نشانه‌های آن را بهبود بخشد.[۹۶][۹۷][۹۸]

هیچ مزیت مشخصی برای مادران بارداری که اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه با زنجیره بلند امگا-۳ (LCPUFA)[چ] مصرف می‌کنند، در پیشگیری از ابتلای فرزندشان به AD وجود ندارد[۹۹][۱۰۰]

چندین پروبیوتیک تأثیر مثبتی دارند، به‌طوری که تقریباً ۲۰٪ از میزان ابتلا به AD می‌کاهد.[۱۰۱][۱۰۲][۱۰۳] به نظر می‌رسد پروبیوتیک‌هایی که حاوی سویه‌های متعدد باکتری هستند، بهترین عملکرد را دارند.[۱۰۴]

در افراد مبتلا به بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی، رژیم غذایی بدون گلوتن نشانه‌های بیماری را بهبود می‌بخشد و از وقوع حملات جدید پیشگیری می‌کند.[۴۴][۴۵]

استفاده از تست‌های ایمونوگلوبولین ئی اختصاصی در خون یا تست‌های خراش پوستی برای هدایت حذف مواد از رژیم غذایی به منظور بهبود شدت یا کنترل بیماری، بحث‌برانگیز است. متخصصان بالینی در استفاده از این تست‌ها برای این منظور اختلاف‌نظر دارند و شواهد بسیار محدودی حاکی از هرگونه مزیت وجود دارد.[۱۰۵]

سبک زندگی

[ویرایش]

متخصصان سلامت اغلب توصیه می‌کنند که افراد مبتلا به AD به‌صورت منظم در وان آب ولرم، به‌خصوص در آب نمک، استحمام کنند تا پوستشان مرطوب شود.[۱۹][۱۰۶] حمام با محلول رقیق‌شده سفیدکننده ممکن است برای افراد مبتلا به اگزمای متوسط و شدید مفید باشند، اما فقط برای افراد مبتلا به استافیلوکوک اورئوس.[۱۰۷]

پرهیز از پوشیدن لباس‌های پشمی با قطر زیاد یا الیاف زبر معمولاً برای افراد مبتلا به AD توصیه می‌شود، زیرا می‌توانند باعث شعله‌ور شدن بیماری شوند.[۱۰۸][۱۰۹] جایگزین‌های بی‌خطر، لباس‌هایی هستند که از پارچه‌هایی با قطر کمتر و الیاف نرم‌تر ساخته شده‌اند. این موارد شامل پشم مرینوس فوق‌العاده ظریف و فوق‌العاده نرم و پارچه‌هایی با پوشش‌های نساجی ضدمیکروبی است. همچنین پوشیدن ابریشم بی‌خطر است اما نشانه‌های AD را بهبود نمی‌بخشد.[۱۰۸][۵۰][۱۱۰]

خود-مدیریتی

[ویرایش]

زندگی با AD، نیازمند سطح بالایی از خود-مدیریتی (برای مثال اجتناب از عوامل محرک) و پایبندی به درمان‌ها (مصرف منظم دارو) است. خود-مدیریتی خوب به بهبود پیامدهای بیماری و کیفیت زندگی کمک می‌کند.[۱۱۱][۱۱۲] بااین‌حال، نگرانی در مورد درمان‌های موضعی، تصورات غلط در مورد این بیماری، اطلاعات نامشخص و ارتباط نامناسب با پزشکان می‌تواند زندگی با AD را دشوارتر سازد.[۵۰]

افراد مبتلا به AD اغلب اگزما را یک بیماری طولانی‌مدت نمی‌دانند و امیدوارند که با گذشت زمان از آن خلاص شوند یا آن را درمان کنند. این مسئله می‌تواند پایبندی به درمان طولانی‌مدت لازم را کاهش دهد. پزشکان نباید این گونه القا کنند که این بیماری، یک عارضه کوتاه‌مدت است و باید تأکید کنند که اگرچه قابل درمان نیست، اما می‌توان آن را به‌طور مؤثر کنترل کرد.[۱۱۳][۱۱۲]

ارتباط مناسب با پزشکان می‌تواند از خود-مدیریتی پشتیبانی کند. پزشکان باید به نگرانی‌های مربوط به درمان‌ها رسیدگی کنند و اطلاعات واضح و منسجمی در مورد این بیماری ارائه دهند.[۱۱۳][۱۱۲] رژیم‌های درمانی ممکن است گیج‌کننده باشند و برنامه‌های عملی مکتوب می‌تواند به افراد کمک کند تا بدانند کدام درمان‌ها را در کجا و چه زمانی استفاده کنند.[۱۱۴] نشان داده شده که یک وب‌سایت که از خود-مدیریتی پشتیبانی می‌کند، نشانه‌های AD را برای والدین، کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان بهبود بخشیده است.[۱۱۵][۱۱۶]

درمان با نور

[ویرایش]

درمان فوتوتراپی شامل قرار گرفتن در معرض نور فرابنفش[ح] با باند پهن یا باریک است. مشخص شده است که قرار گرفتن در معرض اشعه فرابنفش، تأثیر تعدیل‌کننده سیستم ایمنی موضعی بر بافت‌های آسیب‌دیده دارد و ممکن است برای کاهش شدت و فراوانی شعله‌ور شدن بیماری استفاده شود.[۱۱۷][۱۱۸] از میان انواع مختلف فوتوتراپی، تنها قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراءبنفش B (به اختصار UVB) با باند باریک[خ] ممکن است به کاهش شدت AD و تسکین خارش کمک کند.[۸۳][۱۱۹] بااین‌حال، اشعه فرابنفش، همچنین در ایجاد انواع مختلف سرطان پوست نقش دارد و بنابراین درمان با آن بدون خطر نیست.[۱۲۰] به دلیل خطر ابتلا به سرطان پوست در اثر استفاده یا قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آن، فوتوتراپی با اشعه فرابنفش در بزرگسالان جوان و کودکان توصیه نمی‌شود.[۳۴]

طب جایگزین

[ویرایش]

با وجود اینکه چندین داروی گیاهی چینی برای درمان اگزمای آتوپیک استفاده می‌شوند، هیچ شواهدی مبنی بر اینکه این درمان‌ها، به‌صورت خوراکی یا موضعی، شدت اگزما را در کودکان یا بزرگسالان کاهش می‌دهند، وجود ندارد.[۱۲۱]

تأثیر درمان

[ویرایش]

درماتیت آتوپیک، به‌طور قابل توجهی کیفیت زندگی افراد مبتلا را مختل می‌کند.[۱۲۲][۱۲۳] تأثیر AD فراتر از نشانه‌های جسمی است و شامل تأثیرات قابل توجه انسانی و روانی‌اجتماعی می‌شود. بار[د] آن، به‌خصوص با توجه به هزینه‌های غیرمستقیم بالا و تأثیرات روان‌شناختی بر کیفیت زندگی، قابل توجه است.[۱۲۲][۱۲۴]

طبق مطالعه بار جهانی بیماری، AD بیماری پوستی با بیشترین میزان سال‌های تعدیل‌شده زندگی بر حسب ناتوانی است و بین ۱۵ بیماری برتر غیرکُشنده قرار دارد. AD در مقایسه با دیگر بیماری‌های پوستی مانند پسوریازیس و کهیر، بار بسیار قابل توجهی را به همراه دارد.[۱۲۳]

اگرچه AD همچنان لاعلاج است، کاهش شدت آن می‌تواند به‌طور قابل توجهی بار آن را کاهش دهد. درک میزان بار AD می‌تواند به تخصیص بهتر منابع و اولویت‌بندی مداخلات کمک کند و مزایای آن هم شامل حال افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک شود و هم سیستم‌های مراقبت سلامت.[۱۲۵]

بار انسانی

[ویرایش]

درماتیت آتوپیک با تأثیر بر جنبه‌های مختلف زندگی افراد، کیفیت زندگی را به میزان قابل توجهی کاهش می‌دهد. تأثیر روان‌شناختی، که اغلب منجر به شرایطی مانند افسردگی و اضطراب می‌شود، عامل اصلی کاهش کیفیت زندگی است. اختلالات خواب، که معمولاً در افراد مبتلا به AD گزارش می‌شود، بار انسانی را بیشتر می‌کند و بر بهره‌وری و تمرکز روزانه تأثیر می‌گذارد.[۱۲۲]

بار بالینی و اقتصادی

[ویرایش]

از نظر اقتصادی، بیماری AD بار قابل توجهی را بر سیستم‌های مراقبت سلامت تحمیل می‌کند، به‌طوری که میانگین هزینه مستقیم برای هر بیمار سالانه ۴۴۱۱ دلار آمریکا و میانگین هزینه غیرمستقیم سالانه ۹۰۶۸ دلار آمریکا تخمین زده می‌شود.[۱۲۲] این ارقام تأثیر مالی قابل توجه این بیماری را بر سیستم‌های مراقبت سلامت و افراد مبتلا برجسته می‌کند.[۱۲۶][۱۲۷]

از دست دادن بهره‌وری

[ویرایش]

همچنین، درماتیت آتوپیک تأثیر قابل توجهی بر بهره‌وری دارد. تعداد کل روزهای از دست رفته در سال به دلیل این عوامل، برای جمعیت عمومی مبتلا به AD حدود ۶۸٫۸ روز است که بخش عمده این روزها مربوط به حضور بر سر کار علیرغم بیماری است.[۱۲۲] تأثیر این بیماری بر بهره‌وری، با شدت AD تفاوت قابل توجهی دارد، به‌طوری که موارد شدیدتر منجر به از دست رفتن روزهای بیشتری می‌شود.[۱۲۲][۱۲۸]

بار بیماری در خاورمیانه و آفریقا

[ویرایش]

در مقایسه با دیگر بیماری‌های پوستی در خاورمیانه و آفریقا، درماتیت آتوپیک منجر به بیشترین میزان از دست دادن سال‌های زندگی تعدیل‌شده بر حسب ناتوانی می‌شود.[۱۲۹] بیماران مبتلا به AD در این مناطق سالانه تقریباً ۰.۱۹ سال‌های زندگی تعدیل‌شده بر حسب کیفیت (QALY) را به دلیل این بیماری از دست می‌دهند. مصر، بیشترین میزان از دست رفتن سال‌های زندگی تعدیل‌شده و کویت، کمترین میزان را تجربه می‌کنند.[۱۲۹]

میانگین هزینه سالانه دریافت خدمات مراقبت سلامت برای هر بیمار متفاوت است، بالاترین هزینه در امارات متحده عربی با ۳۵۶۹ دلار آمریکا و پائین‌ترین هزینه در الجزایر با ۳۱۲ دلار آمریکا تخمین زده می‌شود. این هزینه‌ها تحت تأثیر وضعیت اقتصادی هر کشور و هزینه خدمات مراقبت سلامت قرار دارند. درمان‌های پیشرفته مانند درمان‌های هدفمند و فوتوتراپی از جمله عوامل اصلی افزایش‌دهنده هزینه‌ها هستند.[۱۲۹]

هزینه‌های غیرمستقیم، که عمدتاً به دلیل کاهش بهره‌وری ناشی از غیبت از کار و حضور بر سر کار علیرغم بیماری است، در این کشورها به‌طور میانگین حدود ۶۷٪ است. هزینه‌های غیرمستقیم در عربستان سعودی با تخمین ۳۶۴ میلیون دلار آمریکا، بالاترین میزان را در منطقه دارد.[۱۲۹] عواملی مانند تأثیر بر سلامت روان، عوارض جانبی درمان‌ها و دیگر هزینه‌های غیرمستقیم، مانند محصولات مراقبت شخصی، در این تخمین‌ها به‌طور کامل در نظر گرفته نشده‌اند، این امر نشان می‌دهد که بار واقعی ممکن است حتی بیشتر باشد.[۱۲۹]

برای کاهش بار بیماری AD، متخصصان اقدامات راهبردی را در پنج حوزه کلیدی توصیه می‌کنند: ظرفیت‌سازی، تدوین دستورالعمل‌های بالینی، پژوهش، افزایش آگاهی عمومی، و حمایت و آموزش بیمار. اقدامات کلیدی شامل افزایش تعداد متخصصان پوست، ایجاد دستورالعمل‌های بالینی درمانی مبتنی بر شواهد، سرمایه‌گذاری در آموزش بیمار و افزایش آگاهی عمومی برای کاهش انگ اجتماعی است.[۱۳۰] همچنین بهبود دسترسی به درمان‌های مؤثر و انجام پژوهش بیشتر در مورد تأثیر AD برای کاهش بار بالینی، اقتصادی و انسانی این بیماری در منطقه خاورمیانه بسیار مهم است.[۱۳۰]

اپیدمیولوژی

[ویرایش]

از آغاز قرن ۲۰ام، بسیاری از اختلالات التهابی پوست شایع‌تر شده‌اند؛ AD نمونه‌ای کلاسیک از چنین بیماری‌هایی است. اگرچه قبلاً AD عمدتاً به‌عنوان بیماری دوران کودکی در نظر گرفته می‌شد، اما اکنون در بزرگسالان نیز یک بیماری بسیار شایع شناخته می‌شود، به‌طوری که شیوع آن در بزرگسالان در سطح جهانی حدود ۳ تا ۵ درصد تخمین زده می‌شود.[۱۲۲][۱۲۳] در حال حاضر، ۱۵ تا ۳۰ درصد از کودکان و ۲ تا ۱۰ درصد از بزرگسالان را در کشورهای توسعه‌یافته تحت تأثیر قرار داده و در ایالات متحده طی ۳۰ تا ۴۰ سال گذشته، تقریباً سه برابر شده است.[۱۹][۱۳۱] بیش از ۱۵ میلیون بزرگسال و کودک آمریکایی مبتلا به AD هستند.[۱۳۲]

جامعه و فرهنگ

[ویرایش]

تئوری توطئه

[ویرایش]

تعدادی از ادعاهای دروغین و توطئه‌آمیز دربارهٔ AD در اینترنت منتشر شده و توسط رسانه‌های اجتماعی تقویت شده‌اند. این تئوری‌های توطئه، از جمله موارد دیگر، شامل ادعاهایی مبنی بر این است که AD ناشی از 5G، فرمالدئید موجود در غذا، واکسن‌ها و استروئیدهای موضعی است. همچنین نظریه‌های اثبات‌نشده مختلفی ادعا می‌کنند که رژیم‌های غذایی وگان، سرکه سیب، کالاندولا و فندق افسونگر می‌توانند AD را درمان کنند و دستگاه‌های تصفیه هوا خطر ابتلا به AD را کاهش می‌دهند.[۱۳۳]

پژوهش

[ویرایش]

آنتاگونیست‌های گیرنده لکوترین، مانند مونته‌لوکاست، ممکن است برای درمان AD مفید باشند، اما اثربخشی آنها هنوز در پژوهش‌ها اثبات نشده است.[۱۳۴][۱۳۵][۱۳۶]

واژه‌نامه

[ویرایش]
  1. ↑ atopic eczema
  2. ↑ Dennie-Morgan infraorbital folds
  3. ↑ filaggrin; FLG
  4. ↑ gluten-free diet; GFD
  5. ↑ Eczema Area and Severity Index
  6. ↑ leave-on
  7. ↑ long-chain polyunsaturated fatty acid
  8. ↑ ultraviolet; UV
  9. ↑ NB
  10. ↑ burden

منابع

[ویرایش]
  1. 1 2 Williams HC (October 2000). "Epidemiology of atopic dermatitis". Clinical and Experimental Dermatology. Cambridge University Press. 25 (7): 522–529. doi:10.1046/j.1365-2230.2000.00698.x. ISBN 978-0-521-57075-6. PMID 11122223. S2CID 31546363. Archived from the original on 19 June 2015.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 "Handout on Health: Atopic Dermatitis (A type of eczema)". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. May 2013. Archived from the original on 30 May 2015. Retrieved 19 June 2015.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Tollefson MM, Bruckner AL (December 2014). "Atopic dermatitis: skin-directed management". Pediatrics. 134 (6): e1735–e1744. doi:10.1542/peds.2014-2812. PMID 25422009.
  4. 1 2 Thomsen SF (2014). "Atopic dermatitis: natural history, diagnosis, and treatment". ISRN Allergy. 2014. doi:10.1155/2014/354250. PMC 4004110. PMID 25006501. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  5. ↑ Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF, Motala C, Ortega Martell JA, Platts-Mills TA, Ring J, Thien F, Van Cauwenberge P, Williams HC (May 2004). "Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 113 (5): 832–836. doi:10.1016/j.jaci.2003.12.591. PMID 15131563.
  6. ↑ "Atopic Dermatitis". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. September 2019. Retrieved 29 August 2022.
  7. ↑ Williams H (2009). Evidence-Based Dermatology. John Wiley & Sons. p. 128. ISBN 978-1-4443-0017-8. Archived from the original on 8 September 2017.
  8. ↑ Carr WW (August 2013). "Topical calcineurin inhibitors for atopic dermatitis: review and treatment recommendations". Paediatric Drugs. 15 (4): 303–310. doi:10.1007/s40272-013-0013-9. PMC 3715696. PMID 23549982.
  9. ↑ Langan SM, Williams HC (September 2006). "What causes worsening of eczema? A systematic review". The British Journal of Dermatology. 155 (3): 504–514. doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07381.x. PMID 16911274. S2CID 43247714.
  10. ↑ Ong PY, Boguniewicz J, Chu DK (May 2023). "Skin Antiseptics for Atopic Dermatitis: Dissecting Facts From Fiction". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice. 11 (5): 1385–1390. doi:10.1016/j.jaip.2023.01.012. PMID 36702247. S2CID 256222372.
  11. ↑ Oykhman P, Dookie J, Al-Rammahy H, de Benedetto A, Asiniwasis RN, LeBovidge J, Wang J, Ong PY, Lio P, Gutierrez A, Capozza K, Martin SA, Frazier W, Wheeler K, Boguniewicz M, Spergel JM, Greenhawt M, Silverberg JI, Schneider L, Chu DK (October 2022). "Dietary Elimination for the Treatment of Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice. 10 (10): 2657–2666.e8. doi:10.1016/j.jaip.2022.06.044. PMID 35987995. S2CID 250710625.
  12. ↑ Kaufman BP, Guttman-Yassky E, Alexis AF (April 2018). "Atopic dermatitis in diverse racial and ethnic groups-Variations in epidemiology, genetics, clinical presentation and treatment". Experimental Dermatology. 27 (4): 340–357. doi:10.1111/exd.13514. PMID 29457272. S2CID 3379280.
  13. ↑ Rook A, Burns T (2010). "Atopic dermatitis". Rook's Textbook of Dermatology (8th ed.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4443-1764-0. OCLC 605909001.
  14. ↑ Friedmann PS, Holden CA (January 2004). "Atopic Dermatitis". In Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.). Rook's Textbook of Dermatology. Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing, Inc. pp. 755–786. doi:10.1002/9780470750520.ch18. ISBN 978-0-470-75052-0.
  15. 1 2 Kwatra SG, Tey HL, Ali SM, Dabade T, Chan YH, Yosipovitch G (June 2012). "The infra-auricular fissure: a bedside marker of disease severity in patients with atopic dermatitis". Journal of the American Academy of Dermatology. 66 (6): 1009–1010. doi:10.1016/j.jaad.2011.10.031. PMID 22583715.
  16. ↑ Langan SM, Irvine AD, Weidinger S (August 2020). "Atopic dermatitis". Lancet. 396 (10247): 345–360. doi:10.1016/S0140-6736(20)31286-1. PMID 32738956. S2CID 220873055.
  17. ↑ Lambert A (9 February 2021). "Skin pigmentation and eczema". National Eczema Society. Retrieved 6 April 2023.
  18. 1 2 3 Berke R, Singh A, Guralnick M (July 2012). "Atopic dermatitis: an overview" (PDF). American Family Physician. 86 (1): 35–42. PMID 22962911. Archived (PDF) from the original on 6 September 2015.
  19. 1 2 3 4 Kim BS (21 January 2014). Fritsch P, Vinson RP, Perry V, Quirk CM, James WD (eds.). "Atopic Dermatitis". Medscape Reference. WebMD. Archived from the original on 10 February 2014. Retrieved 3 March 2014.
  20. ↑ Brehler R (2009). "Atopic Dermatitis". In Lang F (ed.). Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. Berlin: Springer. ISBN 978-3-540-67136-7.
  21. ↑ Baron SE, Cohen SN, Archer CB (May 2012). "Guidance on the diagnosis and clinical management of atopic eczema". Clinical and Experimental Dermatology. 37 (Suppl 1): 7–12. doi:10.1111/j.1365-2230.2012.04336.x. PMID 22486763. S2CID 28538214.
  22. ↑ Schmitt J, Langan S, Deckert S, Svensson A, von Kobyletzki L, Thomas K, Spuls P (December 2013). "Assessment of clinical signs of atopic dermatitis: a systematic review and recommendation". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 132 (6): 1337–1347. doi:10.1016/j.jaci.2013.07.008. PMID 24035157.
  23. ↑ Kedzierska, A.; Kapińska-Mrowiecka, M.; Czubak-Macugowska, M.; Wójcik, K.; Kedzierska, J. (December 2008). "Susceptibility testing and resistance phenotype detection in Staphylococcus aureus strains isolated from patients with atopic dermatitis, with apparent and recurrent skin colonization". The British Journal of Dermatology. 159 (6): 1290–1299. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08817.x. ISSN 1365-2133. PMID 18795934.
  24. ↑ Grey K, Maguiness S (August 2016). "Atopic Dermatitis: Update for Pediatricians". Pediatric Annals (Review). 45 (8): e280–e286. doi:10.3928/19382359-20160720-05. PMID 27517355.
  25. 1 2 3 4 "NIAID Researchers Identify Link Between Common Chemicals and Eczema | NIH: National Institute of Allergy and Infectious Diseases". www.niaid.nih.gov. 23 January 2023. Retrieved 23 November 2023.
  26. 1 2 Zeldin J, Chaudhary PP, Spathies J, Yadav M, D'Souza BN, Alishahedani ME, Gough P, Matriz J, Ghio AJ, Li Y, Sun AA, Eichenfield LF, Simpson EL, Myles IA (January 2023). "Exposure to isocyanates predicts atopic dermatitis prevalence and disrupts therapeutic pathways in commensal bacteria". Science Advances. 9 (1). Bibcode:2023SciA....9E8898Z. doi:10.1126/sciadv.ade8898. PMC 9821876. PMID 36608129. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  27. 1 2 3 "Eczema's cause could be in the air we breathe". NBC News. 26 March 2023. Retrieved 23 November 2023.
  28. ↑ Chaudhary PP, Myles IA, Zeldin J, Dabdoub S, Deopujari V, Baveja R, Baker R, Bengtson S, Sutton A, Levy S, Hourigan SK (October 2023). "Shotgun metagenomic sequencing on skin microbiome indicates dysbiosis exists prior to the onset of atopic dermatitis". Allergy. 78 (10): 2724–2731. doi:10.1111/all.15806. PMC 10543534. PMID 37422700.
  29. 1 2 Berdyshev E, Kim J, Kim BE, Goleva E, Lyubchenko T, Bronova I, Bronoff AS, Xiao O, Kim J, Kim S, Kwon M, Lee S, Seo YJ, Kim K, Choi SJ, Oh SY, Kim SH, Yu SY, Hwang SY, Ahn K, Leung DY (May 2023). "Stratum corneum lipid and cytokine biomarkers at age 2 months predict the future onset of atopic dermatitis". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 151 (5): 1307–1316. doi:10.1016/j.jaci.2023.02.013. PMID 36828081. S2CID 255078763.
  30. ↑ Rinnov MR, Halling AS, Gerner T, Ravn NH, Knudgaard MH, Trautner S, Goorden SM, Ghauharali-van der Vlugt KJ, Stet FS, Skov L, Thomsen SF, Egeberg A, Rosted AL, Petersen T, Jakasa I, Riethmüller C, Kezic S, Thyssen JP (March 2023). "Skin biomarkers predict development of atopic dermatitis in infancy". Allergy. 78 (3): 791–802. doi:10.1111/all.15518. PMID 36112082.
  31. ↑ Yamamoto-Hanada K, Saito-Abe M, Shima K, Fukagawa S, Uehara Y, Ueda Y, Iwamura M, Murase T, Kuwano T, Inoue T, Ohya Y (July 2023). "mRNAs in skin surface lipids unveiled atopic dermatitis at 1 month". Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 37 (7): 1385–1395. doi:10.1111/jdv.19017. PMID 36897437.
  32. ↑ Yadav M, Chaudhary PP, D'Souza BN, Ratley G, Spathies J, Ganesan S, Zeldin J, Myles IA (2023). "Diisocyanates influence models of atopic dermatitis through direct activation of TRPA1". PLOS ONE. 18 (3). Bibcode:2023PLoSO..1882569Y. doi:10.1371/journal.pone.0282569. PMC 9987805. PMID 36877675. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  33. ↑ Engebretsen KA, Johansen JD, Kezic S, Linneberg A, Thyssen JP (February 2016). "The effect of environmental humidity and temperature on skin barrier function and dermatitis". Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 30 (2): 223–249. doi:10.1111/jdv.13301. PMID 26449379. S2CID 12378072.
  34. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Ständer S (March 2021). "Atopic Dermatitis". The New England Journal of Medicine. 384 (12): 1136–1143. doi:10.1056/NEJMra2023911. PMID 33761208. S2CID 232355341.
  35. ↑ Park KD, Pak SC, Park KK (December 2016). "The Pathogenetic Effect of Natural and Bacterial Toxins on Atopic Dermatitis". Toxins (Review). 9 (1): 3. doi:10.3390/toxins9010003. PMC 5299398. PMID 28025545.
  36. ↑ Irvine AD, McLean WH, Leung DY (October 2011). "Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases". The New England Journal of Medicine (Review). 365 (14): 1315–1327. doi:10.1056/NEJMra1011040. PMID 21991953.
  37. 1 2 Benedetto De, Anna (2010). "Tight Junction Defects in Atopic Dermatitis". Journal of Allergy and Clinical Immunology. 127 (3): 773–786. doi:10.1016/j.jaci.2010.10.018. PMC 3049863. PMID 21163515.
  38. ↑ Scudellari M (February 2017). "News Feature: Cleaning up the hygiene hypothesis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (7): 1433–1436. Bibcode:2017PNAS..114.1433S. doi:10.1073/pnas.1700688114. PMC 5320962. PMID 28196925.
  39. ↑ Bieber T (April 2008). "Atopic dermatitis". The New England Journal of Medicine. 358 (14): 1483–1494. doi:10.1056/NEJMra074081. PMID 18385500.
  40. ↑ Pelucchi C, Galeone C, Bach JF, La Vecchia C, Chatenoud L (September 2013). "Pet exposure and risk of atopic dermatitis at the pediatric age: a meta-analysis of birth cohort studies". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 132 (3): 616–622.e7. doi:10.1016/j.jaci.2013.04.009. hdl:2434/239729. PMID 23711545.
  41. 1 2 3 Flohr C, Mann J (January 2014). "New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis". Allergy. 69 (1): 3–16. doi:10.1111/all.12270. PMID 24417229. S2CID 32645590.
  42. ↑ di Mauro G, Bernardini R, Barberi S, Capuano A, Correra A, De' Angelis GL, Iacono ID, de Martino M, Ghiglioni D, Di Mauro D, Giovannini M, Landi M, Marseglia GL, Martelli A, Miniello VL, Peroni D, Sullo LR, Terracciano L, Vascone C, Verduci E, Verga MC, Chiappini E (2016). "Prevention of food and airway allergy: consensus of the Italian Society of Preventive and Social Paediatrics, the Italian Society of Paediatric Allergy and Immunology, and Italian Society of Pediatrics". The World Allergy Organization Journal (Review). 9. doi:10.1186/s40413-016-0111-6. PMC 4989298. PMID 27583103. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  43. ↑ Brough HA, Nadeau KC, Sindher SB, Alkotob SS, Chan S, Bahnson HT, Leung DY, Lack G (September 2020). "Epicutaneous sensitization in the development of food allergy: What is the evidence and how can this be prevented?". Allergy. 75 (9): 2185–2205. doi:10.1111/all.14304. PMC 7494573. PMID 32249942.
  44. 1 2 Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). "Nonceliac gluten sensitivity". Gastroenterology (Review). 148 (6): 1195–1204. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468. Many patients with celiac disease also have atopic disorders. About 30% of patients' allergies with gastrointestinal (GI) symptoms and mucosal lesions, but negative results from serologic (TG2 antibodies) or genetic tests (DQ2 or DQ8 genotype) for celiac disease, had reduced GI and atopic symptoms when they were placed on GFDs. These findings indicated that their symptoms were related to gluten ingestion.
  45. 1 2 Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). "Non-celiac gluten sensitivity: literature review". Journal of the American College of Nutrition (Review). 33 (1): 39–54. doi:10.1080/07315724.2014.869996. hdl:10447/90208. PMID 24533607. S2CID 22521576.
  46. ↑ Williams H, Flohr C (July 2006). "How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about atopic dermatitis" (PDF). The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 118 (1): 209–213. doi:10.1016/j.jaci.2006.04.043. PMID 16815157. Archived from the original (PDF) on 19 July 2018. Retrieved 5 February 2019.
  47. ↑ Fuiano N, Incorvaia C (June 2012). "Dissecting the causes of atopic dermatitis in children: less foods, more mites". Allergology International. 61 (2): 231–243. doi:10.2332/allergolint.11-RA-0371. PMID 22361514.
  48. ↑ Sengupta P (August 2013). "Potential health impacts of hard water". International Journal of Preventive Medicine (Review). 4 (8): 866–875. PMC 3775162. PMID 24049611.
  49. 1 2 Jabbar-Lopez ZK, Ung CY, Alexander H, Gurung N, Chalmers J, Danby S, Cork MJ, Peacock JL, Flohr C (March 2021). "The effect of water hardness on atopic eczema, skin barrier function: A systematic review, meta-analysis". Clinical and Experimental Allergy. 51 (3): 430–451. doi:10.1111/cea.13797. PMID 33259122. S2CID 227245344.
  50. 1 2 3 4 5 6 7 8 Eczema in children: uncertainties addressed (Report). NIHR Evidence. 19 March 2024. doi:10.3310/nihrevidence_62438.
  51. ↑ Goh CL, Wong JS, Giam YC (September 1997). "Skin colonization of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis patients seen at the National Skin Centre, Singapore". International Journal of Dermatology. 36 (9): 653–657. doi:10.1046/j.1365-4362.1997.00290.x. PMID 9352404. S2CID 3112669.
  52. ↑ Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS, Hata TR, Gallo RL (November 2016). "Staphylococcus aureus Exploits Epidermal Barrier Defects in Atopic Dermatitis to Trigger Cytokine Expression". The Journal of Investigative Dermatology. 136 (11): 2192–2200. doi:10.1016/j.jid.2016.05.127. PMC 5103312. PMID 27381887.
  53. 1 2 George SM, Karanovic S, Harrison DA, Rani A, Birnie AJ, Bath-Hextall FJ, Ravenscroft JC, Williams HC, et al. (Cochrane Skin Group) (October 2019). "Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (10). doi:10.1002/14651858.CD003871.pub3. PMC 6818407. PMID 31684694.
  54. ↑ Gallo, Richard L.; Horswill, Alexander R. (May 2024). "Staphylococcus aureus: The Bug Behind the Itch in Atopic Dermatitis". Journal of Investigative Dermatology. 144 (5): 950–953. doi:10.1016/j.jid.2024.01.001. PMID 38430083. This article incorporates text from this source, which is available under the CC BY 4.0 license.
  55. ↑ Gandhi NA, Bennett BL, Graham NM, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD (January 2016). "Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease". Nature Reviews. Drug Discovery. 15 (1): 35–50. doi:10.1038/nrd4624. PMID 26471366. S2CID 2421591.
  56. ↑ Akdis CA, Arkwright PD, Brüggen MC, Busse W, Gadina M, Guttman-Yassky E, Kabashima K, Mitamura Y, Vian L, Wu J, Palomares O (July 2020). "Type 2 immunity in the skin and lungs". Allergy. 75 (7): 1582–1605. doi:10.1111/all.14318. PMID 32319104.
  57. 1 2 Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, Berger TG, Bergman JN, Cohen DE, Cooper KD, Cordoro KM, Davis DM, Krol A, Margolis DJ, Paller AS, Schwarzenberger K, Silverman RA, Williams HC, Elmets CA, Block J, Harrod CG, Smith Begolka W, Sidbury R (February 2014). "Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis". Journal of the American Academy of Dermatology. 70 (2): 338–351. doi:10.1016/j.jaad.2013.10.010. PMC 4410183. PMID 24290431.
  58. 1 2 Brenninkmeijer EE, Schram ME, Leeflang MM, Bos JD, Spuls PI (April 2008). "Diagnostic criteria for atopic dermatitis: a systematic review". The British Journal of Dermatology. 158 (4): 754–765. doi:10.1111/j.1365-2133.2007.08412.x. PMID 18241277. S2CID 453564.
  59. 1 2 Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ (September 1994). "The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent hospital validation". The British Journal of Dermatology. 131 (3): 406–416. doi:10.1111/j.1365-2133.1994.tb08532.x. PMID 7918017. S2CID 37406163.
  60. ↑ Trikamjee T, Comberiati P, D'Auria E, Peroni D, Zuccotti GV (12 January 2021). "Nutritional Factors in the Prevention of Atopic Dermatitis in Children". Frontiers in Pediatrics. 8. doi:10.3389/fped.2020.577413. PMC 7874114. PMID 33585361. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  61. ↑ Sun S, Chang G, Zhang L (June 2022). "The prevention effect of probiotics against eczema in children: an update systematic review and meta-analysis". The Journal of Dermatological Treatment. 33 (4): 1844–1854. doi:10.1080/09546634.2021.1925077. PMID 34006167.
  62. ↑ Voigt J, Lele M (November 2022). "Lactobacillus rhamnosus Used in the Perinatal Period for the Prevention of Atopic Dermatitis in Infants: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials". American Journal of Clinical Dermatology. 23 (6): 801–811. doi:10.1007/s40257-022-00723-x. PMC 9576646. PMID 36161401.
  63. ↑ Kelleher MM, Phillips R, Brown SJ, Cro S, Cornelius V, Carlsen KC, Skjerven HO, Rehbinder EM, Lowe AJ, Dissanayake E, Shimojo N, Yonezawa K, Ohya Y, Yamamoto-Hanada K, Morita K, Axon E, Cork M, Cooke A, Van Vogt E, Schmitt J, Weidinger S, McClanahan D, Simpson E, Duley L, Askie LM, Williams HC, Boyle RJ, et al. (Cochrane Skin Group) (November 2022). "Skin care interventions in infants for preventing eczema and food allergy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (11). doi:10.1002/14651858.CD013534.pub3. PMC 9661877. PMID 36373988. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  64. ↑ "What are Topical Treatments for Eczema and How Should They Be Used?". National Eczema Association. Retrieved 22 June 2023.
  65. ↑ Chopra R, Silverberg JI (2018). "Assessing the severity of atopic dermatitis in clinical trials and practice". Clinics in Dermatology. Atopic Dermatits: Part II. 36 (5): 606–615. doi:10.1016/j.clindermatol.2018.05.012. PMID 30217273. S2CID 52277845.
  66. ↑ Ridd MJ, Roberts A, Grindlay D, Williams HC (October 2019). "Which emollients are effective and acceptable for eczema in children?". BMJ. 367. doi:10.1136/bmj.l5882. hdl:1983/2c0e2127-710c-46a9-bd5c-89574b11c9ee. PMID 31649114. S2CID 204882682. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  67. ↑ Ridd MJ, Santer M, MacNeill SJ, Sanderson E, Wells S, Webb D, Banks J, Sutton E, Roberts A, Liddiard L, Wilkins Z, Clayton J, Garfield K, Barrett TJ, Lane JA, Baxter H, Howells L, Taylor J, Hay AD, Williams HC, Thomas KS (August 2022). "Effectiveness and safety of lotion, cream, gel, and ointment emollients for childhood eczema: a pragmatic, randomised, phase 4, superiority trial". The Lancet. Child & Adolescent Health. 6 (8): 522–532. doi:10.1016/S2352-4642(22)00146-8. hdl:1983/e4009d3c-127f-4aa9-bf71-e40401b33eee. PMID 35617974. S2CID 249024141.
  68. 1 2 3 4 5 Chu DK, Chu AW, Rayner DG, Guyatt GH, Yepes-Nuñez JJ, Gomez-Escobar L, Pérez-Herrera LC, Díaz Martinez JP, Brignardello-Petersen R, Sadeghirad B, Wong MM, Ceccacci R, Zhao IX, Basmaji J, MacDonald M, Chu X, Islam N, Gao Y, Izcovich A, Asiniwasis RN, Boguniewicz M, De Benedetto A, Capozza K, Chen L, Ellison K, Frazier WT, Greenhawt M, Huynh J, LeBovidge J, Lio PA, Martin SA, O'Brien M, Ong PY, Silverberg JI, Spergel JM, Smith Begolka W, Wang J, Wheeler KE, Gardner DD, Schneider L (December 2023). "Topical treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 152 (6): 1493–1519. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.030. hdl:10576/50632. PMID 37678572. S2CID 261610152.
  69. ↑ Evidence reviews for adding bath emollients to the management of atopic eczema in children under 12 years: Atopic eczema in under 12s: diagnosis and management: Evidence review A. NICE Evidence Reviews Collection. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 2023. ISBN 978-1-4731-5235-9. PMID 37616434.
  70. ↑ Santer M, Ridd MJ, Francis NA, Stuart B, Rumsby K, Chorozoglou M, Becque T, Roberts A, Liddiard L, Nollett C, Hooper J, Prude M, Wood W, Thomas KS, Thomas-Jones E, Williams HC, Little P (May 2018). "Emollient bath additives for the treatment of childhood eczema (BATHE): multicentre pragmatic parallel group randomised controlled trial of clinical and cost effectiveness". BMJ. 361. doi:10.1136/bmj.k1332. PMC 5930266. PMID 29724749. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  71. 1 2 Lax SJ, Harvey J, Axon E, Howells L, Santer M, Ridd MJ, Lawton S, Langan S, Roberts A, Ahmed A, Muller I, Ming LC, Panda S, Chernyshov P, Carter B, Williams HC, Thomas KS, Chalmers JR, et al. (Cochrane Skin Group) (March 2022). "Strategies for using topical corticosteroids in children and adults with eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (3). doi:10.1002/14651858.CD013356.pub2. PMC 8916090. PMID 35275399. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  72. ↑ Harvey J, Lax SJ, Lowe A, Santer M, Lawton S, Langan SM, Roberts A, Stuart B, Williams HC, Thomas KS (October 2023). "The long-term safety of topical corticosteroids in atopic dermatitis: A systematic review". Skin Health and Disease. 3 (5): e268. doi:10.1002/ski2.268. PMC 10549798. PMID 37799373. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  73. ↑ Axon E, Chalmers JR, Santer M, Ridd MJ, Lawton S, Langan SM, Grindlay DJ, Muller I, Roberts A, Ahmed A, Williams HC, Thomas KS (July 2021). "Safety of topical corticosteroids in atopic eczema: an umbrella review". BMJ Open. 11 (7). doi:10.1136/bmjopen-2020-046476. PMC 8264889. PMID 34233978. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  74. 1 2 3 Chu DK, Schneider L, Asiniwasis RN, Boguniewicz M, De Benedetto A, Ellison K, Frazier WT, Greenhawt M, Huynh J, Kim E, LeBovidge J, Lind ML, Lio P, Martin SA, O'Brien M, Ong PY, Silverberg JI, Spergel JM, Wang J, Wheeler KE, Guyatt GH, Capozza K, Begolka WS, Chu AW, Zhao IX, Chen L, Oykhman P, Bakaa L, Golden D, Shaker M, Bernstein JA, Greenhawt M, Horner CC, Lieberman J, Stukus D, Rank MA, Wang J, Ellis A, Abrams E, Ledford D, Chu DK (March 2024). "Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 132 (3): 274–312. doi:10.1016/j.anai.2023.11.009. PMID 38108679.
  75. ↑ Cury Martins J, Martins C, Aoki V, Gois AF, Ishii HA, da Silva EM (July 2015). "Topical tacrolimus for atopic dermatitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (7). doi:10.1002/14651858.CD009864.pub2. PMC 6461158. PMID 26132597. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  76. ↑ Devasenapathy N, Chu A, Wong M, Srivastava A, Ceccacci R, Lin C, MacDonald M, Wen A, Steen J, Levine M, Pyne L, Schneider L, Chu DK (January 2023). "Cancer risk with topical calcineurin inhibitors, pimecrolimus and tacrolimus, for atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Child & Adolescent Health. 7 (1): 13–25. doi:10.1016/S2352-4642(22)00283-8. PMID 36370744. S2CID 253470127.
  77. ↑ McDowell L, Olin B (August 2019). "Crisaborole: A Novel Nonsteroidal Topical Treatment for Atopic Dermatitis". The Journal of Pharmacy Technology. 35 (4): 172–178. doi:10.1177/8755122519844507. PMC 6600556. PMID 34861031.
  78. ↑ He Y, Liu J, Wang Y, Kuai W, Liu R, Wu J (6 February 2023). Pimpinelli N (ed.). "Topical Administration of Crisaborole in Mild to Moderate Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis". Dermatologic Therapy. 2023: 1–9. doi:10.1155/2023/1869934. ISSN 1529-8019. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  79. 1 2 Davis DM, Drucker AM, Alikhan A, Bercovitch L, Cohen DE, Darr JM, Eichenfield LF, Frazer-Green L, Paller AS, Schwarzenberger K, Silverberg JI, Singh AM, Wu PA, Sidbury R (February 2024). "Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies". Journal of the American Academy of Dermatology. 90 (2): e43–e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102. PMID 37943240.
  80. ↑ Paolino A, Alexander H, Broderick C, Flohr C (May 2023). "Non-biologic systemic treatments for atopic dermatitis: Current state of the art and future directions". Clinical and Experimental Allergy. 53 (5): 495–510. doi:10.1111/cea.14301. PMID 36949024.
  81. ↑ Flohr C, Rosala-Hallas A, Jones AP, Beattie P, Baron S, Browne F, Brown SJ, Gach JE, Greenblatt D, Hearn R, Hilger E, Esdaile B, Cork MJ, Howard E, Lovgren ML, August S, Ashoor F, Williamson PR, McPherson T, O'Kane D, Ravenscroft J, Shaw L, Sinha MD, Spowart C, Taams LS, Thomas BR, Wan M, Sach TH, Irvine AD (November 2023). "Efficacy and safety of ciclosporin versus methotrexate in the treatment of severe atopic dermatitis in children and young people (TREAT): a multicentre parallel group assessor-blinded clinical trial". The British Journal of Dermatology. 189 (6): 674–684. doi:10.1093/bjd/ljad281. PMID 37722926.
  82. ↑ Kim K (November 2012). "Neuroimmunological mechanism of pruritus in atopic dermatitis focused on the role of serotonin". Biomolecules & Therapeutics. 20 (6): 506–512. doi:10.4062/biomolther.2012.20.6.506. PMC 3762292. PMID 24009842.
  83. 1 2 Chu AW, Wong MM, Rayner DG, Guyatt GH, Díaz Martinez JP, Ceccacci R, Zhao IX, McMullen E, Srivastava A, Wang J, Wen A, Wang FC, Brignardello-Petersen R, Izcovich A, Oykhman P, Wheeler KE, Wang J, Spergel JM, Singh JA, Silverberg JI, Ong PY, O'Brien M, Martin SA, Lio PA, Lind ML, LeBovidge J, Kim E, Huynh J, Greenhawt M, Gardner DD, Frazier WT, Ellison K, Chen L, Capozza K, De Benedetto A, Boguniewicz M, Smith Begolka W, Asiniwasis RN, Schneider LC, Chu DK (December 2023). "Systemic treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 152 (6): 1470–1492. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.029. PMID 37678577.
  84. ↑ "FDA approves new eczema drug Dupixent". US Food & Drug Administration. 28 March 2017. Archived from the original on 28 March 2017. Retrieved 29 March 2017.
  85. ↑ "Dupixent". European Medicines Agency. 17 September 2018. Retrieved 22 March 2023.
  86. ↑ "Adtralza EPAR". آژانس دارویی اروپا (EMA). 20 April 2021. Retrieved 9 July 2021. Text was copied from this source which is copyright European Medicines Agency. Reproduction is authorized provided the source is acknowledged.
  87. ↑ "Drug Approval Package: ADBRY". US Food & Drug Administration. 27 December 2021. Archived from the original on 3 August 2022. Retrieved 6 March 2022.
  88. ↑ "Ebglyss". European Medicines Agency. 21 November 2023. Retrieved 15 April 2024.
  89. ↑ "FDA Rejects Lilly's Eczema Treatment Over Third-Party Manufacturing Issues". BioSpace. 2 October 2023. Retrieved 3 October 2023.
  90. ↑ "U.S. FDA Approves Pfizer's Cibinqo (abrocitinib) for Adults with Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis". Pfizer Inc. (Press release). 14 January 2022. Retrieved 16 January 2022.
  91. ↑ "U.S. FDA Approves Rinvoq (upadacitinib) to Treat Adults and Children 12 Years and Older with Refractory, Moderate to Severe Atopic Dermatitis". AbbeVie (Press release). Retrieved 6 March 2022.
  92. ↑ "NEMLUVIO® (nemolizumab-ilto) for injection, for subcutaneous use Initial U.S. Approval: 2024" (PDF). www.accessdata.fda.gov.
  93. ↑ Yepes-Nuñez JJ, Guyatt GH, Gómez-Escobar LG, Pérez-Herrera LC, Chu AW, Ceccaci R, Acosta-Madiedo AS, Wen A, Moreno-López S, MacDonald M, Barrios M, Chu X, Islam N, Gao Y, Wong MM, Couban R, Garcia E, Chapman E, Oykhman P, Chen L, Winders T, Asiniwasis RN, Boguniewicz M, De Benedetto A, Ellison K, Frazier WT, Greenhawt M, Huynh J, Kim E, LeBovidge J, Lind ML, Lio P, Martin SA, O'Brien M, Ong PY, Silverberg JI, Spergel J, Wang J, Wheeler KE, Schneider L, Chu DK (January 2023). "Allergen immunotherapy for atopic dermatitis: Systematic review and meta-analysis of benefits and harms". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 151 (1): 147–158. doi:10.1016/j.jaci.2022.09.020. hdl:10576/44628. PMID 36191689. S2CID 252656283.
  94. ↑ Tam H, Calderon MA, Manikam L, Nankervis H, García Núñez I, Williams HC, Durham S, Boyle RJ (February 2016). "Specific allergen immunotherapy for the treatment of atopic eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2). doi:10.1002/14651858.CD008774.pub2. hdl:10044/1/31818. PMC 8761476. PMID 26871981. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  95. ↑ "Secondary bacterial infection of eczema and other common skin conditions: antimicrobial prescribing. NICE guideline [NG190]". National Institute for Health and Care Excellence. 2 March 2021. Retrieved 26 July 2024.
  96. ↑ Dębińska A, Sikorska-Szaflik H, Urbanik M, Boznański A (2015). "The role of vitamin D in atopic dermatitis". Dermatitis (Review). 26 (4): 155–161. doi:10.1097/DER.0000000000000128. PMID 26172483. S2CID 35345939.
  97. ↑ Kim G, Bae JH (September 2016). "Vitamin D and atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis". Nutrition (Systematic Review and Meta-Analysis). 32 (9): 913–920. doi:10.1016/j.nut.2016.01.023. PMID 27061361.
  98. ↑ Hattangdi-Haridas SR, Lanham-New SA, Wong WH, Ho MH, Darling AL (August 2019). "Vitamin D Deficiency and Effects of Vitamin D Supplementation on Disease Severity in Patients with Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis in Adults and Children". Nutrients. 11 (8): 1854. doi:10.3390/nu11081854. PMC 6722944. PMID 31405041.
  99. ↑ Venter C, Agostoni C, Arshad SH, Ben-Abdallah M, Du Toit G, Fleischer DM, Greenhawt M, Glueck DH, Groetch M, Lunjani N, Maslin K, Maiorella A, Meyer R, Antonella M, Netting MJ, Ibeabughichi Nwaru B, Palmer DJ, Palumbo MP, Roberts G, Roduit C, Smith P, Untersmayr E, Vanderlinden LA, O'Mahony L (November 2020). Peters R (ed.). "Dietary factors during pregnancy and atopic outcomes in childhood: A systematic review from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology". Pediatric Allergy and Immunology. 31 (8): 889–912. doi:10.1111/pai.13303. PMC 9588404. PMID 32524677.
  100. ↑ Trikamjee T, Comberiati P, D'Auria E, Peroni D, Zuccotti GV (12 January 2021). "Nutritional Factors in the Prevention of Atopic Dermatitis in Children". Frontiers in Pediatrics. 8. doi:10.3389/fped.2020.577413. PMC 7874114. PMID 33585361. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  101. ↑ Makrgeorgou A, Leonardi-Bee J, Bath-Hextall FJ, Murrell DF, Tang ML, Roberts A, Boyle RJ (November 2018). "Probiotics for treating eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (11). doi:10.1002/14651858.CD006135.pub3. PMC 6517242. PMID 30480774. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  102. ↑ Rusu E, Enache G, Cursaru R, Alexescu A, Radu R, Onila O, Cavallioti T, Rusu F, Posea M, Jinga M, Radulian G (August 2019). "Prebiotics and probiotics in atopic dermatitis". Experimental and Therapeutic Medicine. 18 (2): 926–931. doi:10.3892/etm.2019.7678. PMC 6639913. PMID 31384325.
  103. ↑ Umborowati MA, Damayanti D, Anggraeni S, Endaryanto A, Surono IS, Effendy I, Prakoeswa CR (August 2022). "The role of probiotics in the treatment of adult atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials". Journal of Health, Population, and Nutrition. 41 (1). Bibcode:2022JHPN...41...37U. doi:10.1186/s41043-022-00318-6. PMC 9386980. PMID 35978397. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  104. ↑ Chang YS, Trivedi MK, Jha A, Lin YF, Dimaano L, García-Romero MT (March 2016). "Synbiotics for Prevention and Treatment of Atopic Dermatitis: A Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". JAMA Pediatrics. 170 (3): 236–242. doi:10.1001/jamapediatrics.2015.3943. PMID 26810481.
  105. ↑ Roberts K, Gilbertson A, Dawson S, Turner N, Ridd MJ (March 2022). "Test-guided dietary exclusions for treating established atopic dermatitis in children: A systematic review". Clinical and Experimental Allergy. 52 (3): 442–446. doi:10.1111/cea.14072. hdl:1983/693f4124-283d-4a11-adb3-21e1916330be. PMID 34862822. S2CID 244872550.
  106. ↑ Lio PA (October 2013). "Non-pharmacologic therapies for atopic dermatitis". Current Allergy and Asthma Reports. 13 (5): 528–538. doi:10.1007/s11882-013-0371-y. PMID 23881511. S2CID 40875822.
  107. ↑ Bakaa L, Pernica JM, Couban RJ, Tackett KJ, Burkhart CN, Leins L, Smart J, Garcia-Romero MT, Elizalde-Jiménez IG, Herd M, Asiniwasis RN, Boguniewicz M, De Benedetto A, Chen L, Ellison K, Frazier W, Greenhawt M, Huynh J, LeBovidge J, Lind ML, Lio P, O'Brien M, Ong PY, Silverberg JI, Spergel JM, Wang J, Begolka WS, Schneider L, Chu DK (June 2022). "Bleach baths for atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis including unpublished data, Bayesian interpretation, and GRADE". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 128 (6): 660–668.e9. doi:10.1016/j.anai.2022.03.024. PMID 35367346. S2CID 247847598.
  108. 1 2 Jaros J, Wilson C, Shi VY (August 2020). "Fabric Selection in Atopic Dermatitis: An Evidence-Based Review". American Journal of Clinical Dermatology. 21 (4): 467–482. doi:10.1007/s40257-020-00516-0. PMID 32440827. S2CID 218761019.
  109. ↑ "Clothing and eczema". National Eczema Society. 11 February 2020. Retrieved 10 April 2023.
  110. ↑ Thomas KS, Bradshaw LE, Sach TH, Cowdell F, Batchelor JM, Lawton S, Harrison EF, Haines RH, Ahmed A, Dean T, Burrows NP, Pollock I, Buckley HK, Williams HC, Llewellyn J, Crang C, Grundy JD, Guiness J, Gribbin A, Wake EV, Mitchell EJ, Brown SJ, Montgomery AA (April 2017). "Randomised controlled trial of silk therapeutic garments for the management of atopic eczema in children: the CLOTHES trial". Health Technology Assessment. 21 (16): 1–260. doi:10.3310/hta21160. PMC 5410632. PMID 28409557.
  111. ↑ Ridd MJ, King AJ, Le Roux E, Waldecker A, Huntley AL (September 2017). "Systematic review of self-management interventions for people with eczema". The British Journal of Dermatology. 177 (3): 719–734. doi:10.1111/bjd.15601. PMC 5637890. PMID 28432696.
  112. 1 2 3 Teasdale E, Muller I, Sivyer K, Ghio D, Greenwell K, Wilczynska S, Roberts A, Ridd MJ, Francis N, Yardley L, Thomas KS, Santer M (April 2021). "Views and experiences of managing eczema: systematic review and thematic synthesis of qualitative studies". The British Journal of Dermatology. 184 (4): 627–637. doi:10.1111/bjd.19299. hdl:1983/05ffa4c9-3868-469d-97b6-ac467bdf95b3. PMID 32531800.
  113. 1 2 Addressing misconceptions about eczema could help people manage their condition over the long term (Report). NIHR Evidence. 9 December 2020. doi:10.3310/alert_42973.
  114. ↑ Thandi CS, Constantinou S, Vincent R, Ridd MJ (June 2023). "Where and how have written action plans for atopic eczema/dermatitis been developed and evaluated? Systematic review". Skin Health and Disease. 3 (3): e213. doi:10.1002/ski2.213. PMC 10233085. PMID 37275422. S2CID 257729897. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  115. ↑ "Online support improved eczema symptoms in children and young people". NIHR Evidence (Plain English summary). National Institute for Health and Care Research. 11 April 2023. doi:10.3310/nihrevidence_57579. S2CID 258094184.
  116. ↑ Santer M, Muller I, Becque T, Stuart B, Hooper J, Steele M, Wilczynska S, Sach TH, Ridd MJ, Roberts A, Ahmed A, Yardley L, Little P, Greenwell K, Sivyer K, Nuttall J, Griffiths G, Lawton S, Langan SM, Howells LM, Leighton P, Williams HC, Thomas KS (December 2022). "Eczema Care Online behavioural interventions to support self-care for children and young people: two independent, pragmatic, randomised controlled trials". BMJ. 379. doi:10.1136/bmj-2022-072007. hdl:1983/6003736c-fa64-47a6-9ca7-984ba6a3bad1. PMC 11778922. PMID 36740888. S2CID 254367009. {{cite journal}}: Check |pmc= value (help); Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  117. ↑ Tintle S, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fujita H, Gilleaudeau P, Sullivan-Whalen M, Johnson-Huang L, Chiricozzi A, Cardinale I, Duan S, Bowcock A, Krueger JG, Guttman-Yassky E (September 2011). "Reversal of atopic dermatitis with narrow-band UVB phototherapy and biomarkers for therapeutic response". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 128 (3): 583–93.e1–4. doi:10.1016/j.jaci.2011.05.042. PMC 3448950. PMID 21762976.
  118. ↑ Beattie PE, Finlan LE, Kernohan NM, Thomson G, Hupp TR, Ibbotson SH (May 2005). "The effect of ultraviolet (UV) A1, UVB and solar-simulated radiation on p53 activation and p21". The British Journal of Dermatology. 152 (5): 1001–1008. doi:10.1111/j.1365-2133.2005.06557.x. PMID 15888160. S2CID 22191753.
  119. ↑ Musters AH, Mashayekhi S, Harvey J, Axon E, Lax SJ, Flohr C, Drucker AM, Gerbens L, Ferguson J, Ibbotson S, Dawe RS, Garritsen F, Brouwer M, Limpens J, Prescott LE, Boyle RJ, Spuls PI, et al. (Cochrane Skin Group) (October 2021). "Phototherapy for atopic eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10). doi:10.1002/14651858.CD013870.pub2. PMC 8552896. PMID 34709669. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  120. ↑ Jans J, Garinis GA, Schul W, van Oudenaren A, Moorhouse M, Smid M, Sert YG, van der Velde A, Rijksen Y, de Gruijl FR, van der Spek PJ, Yasui A, Hoeijmakers JH, Leenen PJ, van der Horst GT (November 2006). "Differential role of basal keratinocytes in UV-induced immunosuppression and skin cancer". Molecular and Cellular Biology. 26 (22): 8515–8526. doi:10.1128/MCB.00807-06. PMC 1636796. PMID 16966369.
  121. ↑ Gu S, Yang AW, Xue CC, Li CG, Pang C, Zhang W, Williams HC (September 2013). "Chinese herbal medicine for atopic eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (9). doi:10.1002/14651858.CD008642.pub2. PMC 10639001. PMID 24018636. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  122. 1 2 3 4 5 6 7 Fasseeh AN, Elezbawy B, Korra N, Tannira M, Dalle H, Aderian S, Abaza S, Kaló Z (December 2022). "Burden of Atopic Dermatitis in Adults and Adolescents: a Systematic Literature Review". Dermatology and Therapy. 12 (12): 2653–2668. doi:10.1007/s13555-022-00819-6. PMC 9674816. PMID 36197589.
  123. 1 2 3 Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, Boutron I, Hoffmann TC, Mulrow CD, Shamseer L, Tetzlaff JM, Akl EA, Brennan SE, Chou R, Glanville J, Grimshaw JM, Hróbjartsson A, Lalu MM, Li T, Loder EW, Mayo-Wilson E, McDonald S, McGuinness LA, Stewart LA, Thomas J, Tricco AC, Welch VA, Whiting P, Moher D (March 2021). "The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews". BMJ. 372: n71. doi:10.1136/bmj.n71. PMC 8005924. PMID 33782057.
  124. ↑ Marron SE, Cebrian-Rodriguez J, Alcalde-Herrero VM, Garcia-Latasa de Aranibar FJ, Tomas-Aragones L (1 July 2020). "Psychosocial Impact of Atopic Dermatitis in Adults: A Qualitative Study". Actas Dermo-Sifiliograficas. 111 (6): 513–517. doi:10.1016/j.ad.2019.03.018. PMID 32401725.
  125. ↑ Silverwood RJ, Mansfield KE, Mulick A, Wong AY, Schmidt SA, Roberts A, Smeeth L, Abuabara K, Langan SM (May 2021). "Atopic eczema in adulthood and mortality: UK population-based cohort study, 1998-2016". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 147 (5): 1753–1763. doi:10.1016/j.jaci.2020.12.001. PMC 8098860. PMID 33516523.
  126. ↑ Pedersen CJ, Uddin MJ, Saha SK, Darmstadt GL (16 April 2021). "Prevalence and psychosocial impact of atopic dermatitis in Bangladeshi children and families". PLOS ONE. 16 (4). Bibcode:2021PLoSO..1649824P. doi:10.1371/journal.pone.0249824. PMC 8051797. PMID 33861780. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  127. ↑ "World Bank Country and Lending Groups – World Bank Data Help Desk". datahelpdesk.worldbank.org. Retrieved 14 January 2024.
  128. ↑ Avena-Woods C (June 2017). "Overview of atopic dermatitis". The American Journal of Managed Care. 23 (8 Suppl): S115–S123. PMID 28978208.
  129. 1 2 3 4 5 Elezbawy B, Fasseeh AN, Fouly E, Tannira M, Dalle H, Aderian S, Abu Esba LC, Al Abdulkarim H, Ammoury A, Altawil E, Al Turaiki A, Albreiki F, Al-Haddab M, Al-Lafi A, Alowayesh M, Al-Sheikh A, Elsayed M, Elshamy A, Eshmawi M, Farag A, Hamadah I, Hedibel M, Kannenberg S, Karam R, Metni M, Raboobee N, Steinhoff M, Abaza S, Farghaly M, Kaló Z (January 2023). "Humanistic and Economic Burden of Atopic Dermatitis for Adults and Adolescents in the Middle East and Africa Region". Dermatology and Therapy. 13 (1): 131–146. doi:10.1007/s13555-022-00857-0. PMC 9823172. PMID 36445612.
  130. 1 2 Elezbawy B, Farghaly M, Al Lafi A, Gamal M, Metni M, Visser W, Al-Abdulkarim H, Hedibel M, Fasseeh AN, Abaza S, Kaló Z (July 2024). "Strategic Approaches to Reducing the Burden of Atopic Dermatitis in the Middle East and Africa Region". Value in Health Regional Issues. 42. doi:10.1016/j.vhri.2024.100987. PMID 38703753. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  131. ↑ Saito H (August 2005). "Much atopy about the skin: genome-wide molecular analysis of atopic eczema". International Archives of Allergy and Immunology. 137 (4): 319–325. doi:10.1159/000086464. PMID 15970641. S2CID 20040720.
  132. ↑ "Atopic Dermatitis". www.uchospitals.edu. 1 January 2015. Archived from the original on 8 April 2015. Retrieved 2 April 2015.
  133. ↑ O'Connor C, Murphy M (December 2021). "Scratching the surface: a review of online misinformation and conspiracy theories in atopic dermatitis". Clinical and Experimental Dermatology. 46 (8): 1545–1547. doi:10.1111/ced.14679. hdl:10468/11402. PMID 33864398. S2CID 233278383.
  134. ↑ Chin WK, Lee SW (October 2018). "A systematic review on the off-label use of montelukast in atopic dermatitis treatment". International Journal of Clinical Pharmacy. 40 (5): 963–976. doi:10.1007/s11096-018-0655-3. PMID 29777328. S2CID 21753181.
  135. ↑ Ferguson L, Futamura M, Vakirlis E, Kojima R, Sasaki H, Roberts A, Mori R (October 2018). "Leukotriene receptor antagonists for eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (10). doi:10.1002/14651858.cd011224.pub2. PMC 6517006. PMID 30343498. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  136. ↑ Toledo LM, Rodriguez R, Sivesind TE, Vakirlis E, Kojima R, Dellavalle RP (April 2024). "From the Cochrane Library: Leukotriene Receptor Antagonists for Eczema". JMIR Dermatology. 7. doi:10.2196/50434. PMC 11053388. PMID 38607671. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)

پیوند به بیرون

[ویرایش]
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=درماتیت_آتوپیک&oldid=43288587»