استرپتوکوک پنومونیه

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
استرپتوکوک (استرپتوکوکوس) پنومونیه
استرپتوکوکوس پنومونیه در مایع نخاعی که با مواد فلورسانس رنگ آمیزی شده‌است
طبقه‌بندی علمی
فرمانرو: باکتری‌ها
شاخه: فیرمیکوتس
رده: باسیل‌ها
راسته: لاکتوباسیلالس
تیره: استرپتوکوکاسیه
سرده: استرپتوکوک
گونه: استرپتوکوکوس پنومونیه (نومونیه)
نام علمی
Streptococcus pneumoniae
Klein 1884, Chester 1901

استرپتوکوک (استرپتوکوکوس) پنومونیه یا پنوموکوک، دیپلوکوک گرم مثبت به قطر ۵/۰ تا ۲/۱ میکرومتر، آلفا همولیتیک و تحمل کننده اکسیژن از جنس استرپتوکوکوس است. اغلب شکل لانست دارند یا زنجیره‌ای هستند. پنوموکوکها یک کپسول پلی ساکاریدی دارند که تعیین نوع را با آنتی‌بادهای اختصاصی سرمی امکان‌پذیر می‌سازد. بیشتر انرژی این باکتری‌ها از تخمیر گلوکوز حاصل می‌شود. پنوموکوک انواع کربوهیدرات‌ها را تخمیر کرده و اسید لاکتیک را به عنوان فراورده نهایی تولید می‌کند. تحت شرایط هوازی مقادیر زیادی پراکسید هیدروژن به همراه اسید استیک شکل می‌گیرد.با توجه به این که باکتری قادر به تولید کاتالاز و پراکسیداز نیست، تجمع پراکسید هیدروژن باعث کشتن باکتری می‌شود مگر آنکه کاتالاز به وسیله گلبول‌های قرمز خون که به محیط کشت اضافه شده، تامین شود. پنوموکوک باکتری پرنیاز بوده و برای رشد نیاز به محیط غنی شده دارد. محدوده دمایی رشد بین ۲۵ تا ۴۲ درجه سانتیگراد بوده و بهینه دمای رشد ۳۷ درجه سانتیگراد است. در روی محیط آگار خون‌دار کلنی‌های استرپتوکوک پنومونیه دکمه‌ای شکل، کروی، مرطوب و نیمه شفاف است.[۱]

پنوموکوک یکی از مهمترین باکتری‌های بیماری‌زا در انسان است. این باکتری عامل اصلی بیماری پنومونی (سینه پهلو) می‌باشد. این باکتری می‌تواند عفونت‌های دیگری مانند سینوزیت، اوتیت (عفونت گوش میانی)، باکتریمی، سپسیس، مننژیت، استئومیلیت، آرتریت سپتیک، اندوکاردیت، پریتونیت، پریکاردیت، سلولیت و آبسه‌های مغزی را نیز ایجاد کند.[۲] به ذات الریه ایجاد شده به وسیله پنوموکوک ذات الریه لوبار هم گفته می‌شود.[۳] در عفونت گوش میانی ایجاد شده به وسیله پنوموکوک میزان اینترلوکین ۱۰، به طور چشمگیری افزایش می‌یابد و از آن می‌توان به عنوان بیومارکر تشخیصی استفاده کرد.[۴]

تاریخچه[ویرایش]

این باکتری اولین بار در سال ۱۸۸۱ همزمان توسط جورج استنبرگ[۵]در امریکا و لویی پاستور[۶]در فرانسه به عنوان عامل سینه پهلو کشف شد. این باکتری در سال ۱۹۲۰، دیپلوکوک پنومونیه نامیده شد[۷] و در سال ۱۹۷۴ به دلیل رشد به صورت زنجیره ای در محیط مایع، به استرپتوکوک پنومونیه تغییر نام داد. در سال ۱۹۲۸، فردریک گریفیت نشان داد که در صورت تلقیح همزمان پنوموکوکهای زنده بدون کپسول (غیر بیماریزا) همراه با با پنوموکوکهای کشته شده کپسول دار (بیماریزا) به موش، پنوموکهای بدون کپسول نیز کپسول دار شده و بیماریزا خواهند شد. در سال ۱۹۴۴، ۳ دانشمند به نامهای آوری، مک لود و مک مارتی نشان دادند عاملی که موجب کپسول دار شدن پنوموکهای بدون کپسول شدهاست، DNA بودهاست که از طریق ترانسفورماسیون طبیعی به درون باکتری راه یافتهاست. با این پژوهش، عصر مولکولی ژنتیکی آغاز شد.[۸]

ساختار آنتی‌ژنی[ویرایش]

دیواره سلولی پنوموکوک، همانند سایر استرپتوکوک‌ها، دارای پپتیدوگلیکان و اسید تیکوئیک می‌باشد. پلی‌ساکارید کپسولی با پیوند کووالان به پپتیدوگلیکان و پلی‌ساکارید دیوارهٔ سلولی متصل شده است. پلی ساکارید کپسولی متشکل از واحدهاای قندی گلوکز و گلوکورونیک اسید می‌باشد.[۹] پلی‌ساکارید کپسولی، از لحاظ ایمونولوژیک در بیش از ۹۰ نوع پنوموکوک، مشخص و متمایز است. تیپ 3 پنوموکوک بیماری‌زا ترین سروتیپ پنوموکوک بوده که بیشترین میزان ماده کپسولی را نیز تولید می‌کند. کپسول پنوموکوکی ایمونوژن بوده و علیه آن آنتی بادی حفاظتی تولید می‌شود. [۱۰] ترکیب مهم ساختمانی تیکوئیک اسید، آمینو الکل کولین است که فقط در پنوکوکوک ها یافت شده و در دیواره سایر باکتری‌ها مشاهده نمی‌شود.[۱۱]

آسیب شناسی[ویرایش]

عفونت پنوموکوکی موجب نشت مایع فیبرینی ادم به داخل آلوئول و در نتیجه، ورود گلبول‌های قرمز و لکوسیت به آن می‌گردد. به همین دلیل، قسمت‌هایی از ریه متراکم می‌شوند. پنوموکوک‌های زیادی در این اگزودا (چرک) یافت می‌شوند که می‌توانند از طریق تخلیه لنفاوی ریه به جریان خون برسند. دیواره‌های آلوئولی در طی عفونت، به طور طبیعی بدون تغییر می‌مانند. به مرور، سلول‌های تک هسته‌ای فعالانه بقایای سلولی را فاگوسیت می‌کنند و این مایع به تدریج باز جذب می‌شود. پنوموکوک‌ها توسط فاگوسیت کننده‌ها برداشته شده، به صورت داخل سلولی هضم می‌شوند.[۱۲]

یافته‌های بالینی[ویرایش]

ظهور علائم بالینی پنوموکوکی معمولاً ناگهانی و همراه تب، لرز، و درد پلورال تیر کشنده است. خلط به طور مشخص خونی است یا رنگ شبیه به زنگ آهن دارد. وجود چرک در فضای پلور یک عارضهٔ مهم محسوب می‌شود و نیاز به آسپیراسیون و تخلیه دارد. با استفاده از درمان ضد میکروبی، بیماری بطور مشخص خاتمه می‌یابد. اگر داروها در مراحل اولیه تجویز شود، پیدایش تراکم در ریه متوقف می‌گردد. میزان مرگ و میر در افراد با ضعف سیستم ایمنی بالا است.[۱۳]

واکسن[ویرایش]

دو نوع واکسن پلی ساکاریدی و کانژوگه در بازار موجود می‌باشد. واکسن پلی ساکاریدی شامل ۲۳ سروتیپ کپسولی خالص شده می‌باشد (1, 2, 3, 4, 5, 6b, 7F, 8,9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F and 33F). ایمنی زایی واکسن پلی ساکاریدی کمتر از واکسن کانژوگه‌است. واکسن پلی ساکاریدی در کودکان زیر ۲ سال مؤثر نیست. ایمنی زایی این واکسن، طولانی نیست و هر ۵ یا ۶ سال نیاز به واکسن یادآور دارد. این نوع واکسن، ایمنی مخاطی را تحریک نمی‌کند. بنابراین بر میزان ناقلین باکتری تأثیری ندارد. واکسن کونژوگه شامل کپسول پنوموکوک اتصال یافته (بطور کوالان) به توکسوئید دیفتیری است. واکسن کونژوگه مشکلات واکسن پلی ساکاریدی را ندارد.[۱۴]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections 1998
  2. Winslow, C. , and J. Broadhurst (1920). "The Families and Genera of the Bacteria: Final Report of the Committee of the Society of American Bacteriologists on Characterization and Classification of Bacterial Types". J Bacteriol 5 (3): 191–229. PMC 378870. PMID 16558872.
  3. Baron S, editor. Source Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 13.PMID 21413248
  4. Higher Serum Levels of Interleukin 10 Occur at Onset of Acute Otitis Media Caused by Streptococcus Pneumoniae Compared to Haemophilus Influenzae and Moraxella Catarrhalis.PMID 23404508
  5. Sternberg, George Miller (30 April 1881). "A fatal form of septicaemia in the rabbit produced by the subcutaneous injection of human saliva. An experimental research". Bulletin of the National Board of Health (Baltimore, Maryland).
  6. Pasteur, Louis (1881). "Sur une maladie nouvelle provoquée par la salive d'un enfant mort de rage". Acad. D. Sc. De Paris (Paris, France) 92: 159.
  7. Winslow, C. , and J. Broadhurst (1920). "The Families and Genera of the Bacteria: Final Report of the Committee of the Society of American Bacteriologists on Characterization and Classification of Bacterial Types". J Bacteriol 5 (3): 191–229. PMC 378870. PMID 16558872.
  8. Avery OT, MacLeod CM, and McCarty M (1944). "Studies on the chemical nature of the substance inducing transformation of pneumococcal types: induction of transformation by a desoxyribonucleic acid fraction isolated from pneumococcus type III". J Exp Med 79 (2): 137–158. doi:10.1084/jem.79.2.137. PMC 2135445. PMID 19871359.
  9. Medical Microbiology. Editors Baron S, editor. Source 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996.PMID 21413248
  10. Jawetz, Melnick & Adelberg's. MEDICAL. MICROBIOLOGY
  11. Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections 1998
  12. Jawetz, Melnick & Adelberg's. MEDICAL. MICROBIOLOGY
  13. Bergey's Manual® of Systematic Bacteriology
  14. Pletz MW, Maus U, Krug N, Welte T, Lode H (September 2008). "Pneumococcal vaccines: mechanism of action, impact on epidemiology and adaption of the species". Int. J. Antimicrob. Agents 32 (3): 199–206. doi:10.1016/j.ijantimicag.2008.01.021. PMID 18378430.