هپاتیت سی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
هپاتیت سی

تصویر گرفته شده ویروس هپاتیت سی توسط میکروسکوپ الکترونی
آی‌سی‌دی-۱۰ B17.1, B18.2
آی‌سی‌دی-۹ 070.70,070.4, 070.5
اُمیم 609532
دادگان بیماری‌ها ۵۷۸۳
مدلاین پلاس 000284
ای‌مدیسین med/993 ped/979
سمپ D006526

هپاتیت سی (به انگلیسی: Hepatitis C) نوعی عفونت است که عمدتاً کبد را تحت تأثیر قرار می‌دهد. ویروس هپاتیت سی (HCV)علت این بیماری است.[۱]هپاتیت سی اغلب هیچ علائمی ندارد، اما عفونت مزمن موجب زخم شدن کبد می‌شود، و پس از چند سال به سیروز کبد می‌انجامد. در بعضی موارد، افراد مبتلا به سیروز کبد همچنین دارای نارسایی کبد، سرطان کبد، و یا عروق بسیار متورم مری و معده می‌باشند که این مورد آخر می‌تواند منجر به خونریزی تا حد مرگ شود. .[۱]

افراد اغلب از طریق تماس خونی ناشی از استعمال درون وریدی مواد مخدر، تجهیزات پزشکی ضد عفونی نشده، و تزریق خون به هپاتیت سی مبتلا می‌شوند. به صورت تخمینی ۱۳۰ تا ۱۷۰ میلیون نفر در سراسر جهان به هپاتیت سی مبتلا هستند. دانشمندان در دهه ۱۹۷۰ تحقیقات در مورد HVC را آغاز کردند و در ۱۹۸۹ وجود این بیماری را تأیید نمودند.[۲] این ویروس به عنوان عامل بیماری در سایر حیوانات شناخته نشده است.

اینترفرون و ریباویرین داروهای استاندارد برای HVC هستند. بین ۵۰٪ تا ۸۰٪ افرادی که با این داروها تحت معالجه قرار می‌گیرند، درمان می‌شوند. کسانی که به سیروز یا سرطان کبد دچار می‌شوند، ممکن است به پیوند کبد نیاز پیدا کنند، ولی ویروس اغلب پس از پیوند مجدداً عود می‌کند.[۳] هیچ واکسنی برای هپاتیت سی وجود ندارد.

علایم و نشانه ها[ویرایش]

هپاتیت سی تنها در ۱۵٪ موارد به علایم حاد منجر می‌شود.[۴] علایم اغلب ملایم و نامشخص هستند، از جمله کاهش اشتها، خستگی، تهوع، دردهای مفصلی یا عضلانی، و کاهش وزن.[۵]تنها موارد کمی از عفونت حاد با زردی همراه است.[۶] عفونت در ۱۰-۵۰٪ افراد و بیش از سایرین در بانوان جوان، بدون درمان بهبود می‌یابد.[۶]

عفونت مزمن[ویرایش]

هشتاد درصد افرادی که در معرض این ویروس قرار می‌گیرند، به عفونت مزمن دچار می‌شوند.[۷]اکثر افراد در دهه‌های نخستین عفونت، کمترین و یا هیچ علائمی را تجربه نمی‌کنند،[۸] اگرچه هپاتیت سی مزمن می‌تواند با خستگی همراه باشد. .[۹] هپاتیت سی در میان افرادی که برای چندین سال به این بیماری مبتلا بوده‌اند، علت اصلی سیروز کبد و سرطان کبد است.[۳] بین ۱۰-۳۰٪ از افرادی که بیش از ۳۰ سال مبتلا بوده‌اند، به سیروز کبد دچار می‌شوند.[۳][۵]سیروز کبد در افرادی که همچنین به هپاتیت بی یا HIV مبتلا بوده‌اند، معتادان الکلی و مردان شایع تر است. [۵] افرادی که به سیروز کبد مبتلا می‌شوند، با خطری ۲۰ برابر بیشتر در ابتلا به سرطان کبد مواجه هستند؛ با میزان ۱-۳٪ در سال.[۳][۵] در معتادان به الکل، خطر ابتلا ۱۰۰ برابر بیشتر است.[۱۰] هپاتیت سی علت ۲۷٪ از موارد سیروز کبد و ۲۵٪ از موارد سرطان کبد است.[۱۱]

سیروز کبد می‌تواند منجر به فشار خون بالا در رگ‌های متصل به کبد، تجمع مایعات در شکم، خونریزی یا کبودی به سادگی، رگ‌های بزرگ شده، به خصوص در مری و معده، زردی (زرد شدن پوست)، و آسیب مغزی گردد.[۱۲]

اثرات خارج از کبد[ویرایش]

هپاتیت سی همچنین در موارد نادر با سندروم شوگرن (نوعی اختلال در سیستم دفاعی بدن)، تعداد کم تر از حد طبیعی پلاکت‌های خون، بیماری مزمن پوستی، دیابت، و لنفومای غیر هاجکینی همراه است.[۱۳][۱۴]

علت[ویرایش]

ویروس هپاتیت سی یک ویروس RNA کوچک پوشینه دار تک زنجیره‌ای مثبت است.[۳] این ویروس عضو جنس "هپاسی ویروس" در خانواده ‘‘فلاوی ویریده’’ است.[۹] HVC ۷ ژنوتایپ اصلی دارد.[۱۵] در ایالات متحده آمریکا، ژنوتایپ ۱ در ۷۰٪ موارد عامل بیماری است، و هر یک از دیگر ژنوتایپ‌ها ۱٪ موارد را ناشی می‌شوند.[۵] در آمریکا و اروپا نیز ژنوتایپ ۱ شایع ترین نوع است.[۳]

سرایت[ویرایش]

راه اصلی سرایت بیماری در کشورهای توسعه یافته استعمال درون وریدی مواد مخدر (IDU)است. در کشورهای در حال توسعه، راه‌های اصلی عبارتند از تزریق خون و شیوه‌های پزشکی غیر ایمن[۱۶] علت سرایت در ۲۵٪ موارد نامعلوم باقی می‌ماند. ;[۱۷] ولی تعداد زیادی از این موارد احتمالاً به علت استعمال درون وریدی مواد مخدر هستند.[۶]

استعمال درون وریدی مواد مخدر[ویرایش]

استعمال درون وریدی مواد مخدر (IDU)یک عامل مهم ریسک برای هپاتیت سی در بسیاری از قسمت‌های جهان است. .[۱۸] یک بررسی از ۷۷ کشور نشان می‌دهد که در ۲۵ کشور میزان هپاتیت سی در جمعیت مصرف کننده مواد مخدر بین ۶۰٪ تا ۸۰٪ است؛ از جمله آمریکا[۷] و چین.[۱۸] دوازده کشور دارای میزانی بیش از ۸۰٪ هستند.[۷] در میان مصرف کنندگان مواد مخدر ده میلیون نفر به هپاتیت سی مبتلا هستند؛ چین (۱٫۶ میلیون)، ایالات متحده (۱٫۵ میلیون)، و روسیه (۱٫۳ میلیون) بیشترین میزان مجموع مبتلایان را دارند.[۷]میزان هپاتیت سی در میان زندانیان در ایالات متحده ۱۰ تا ۲۰ برابر این میزان در جمعیت عمومی است، که این مطالعات نشان دهنده رفتارهای پرخطر مانند استعمال درون وریدی مواد مخدر (IDU) و خالکوبی با تجهیزات غیر استریل است. .[۱۹][۲۰]

تماس در حین مراقبت‌های پزشکی[ویرایش]

تزریق خون، فراورده‌های خونی، و پیوند اعضا بدون آزمایش HCV ریسک بالای ابتلا را ایجاد می‌کند.[۵] ایالات متحده آزمایش جهانی را در سال ۱۹۹۲ پایه ریزی کرد. از آن زمان تا کنون میزان ابتلا با کاهشی تا میزان یک در ۱۰٬۰۰۰ تا ۱۰٬۰۰۰٬۰۰۰ در واحدهای خون[۶][۱۷] از میزان یک در ۲۰۰ واحد خون روبه رو بوده است. .[۲۱] این ریسک کم، باقی می‌ماند زیرا یک دوره حدوداً ۱۱-۷۰ روزه بین این که یک اهداکننده خون احتمالی، هپاتیت سی بگیرد و این که جواب آزمایش خون مثبت باشد، زمان وجود دارد. .[۱۷] برخی کشورها هنوز به دلیل هزینه آن، برای هپاتیت سی آزمایش انجام نمی‌دهند.[۱۱]

کسی که از سوزن یک فرد مبتلا به HVC زخم ناشی از سوزن برمی دارد، پس از آن با احتمال ۱٫۸٪ ابتلا به بیماری رو به رو است.[۵] این احتمال بیشتر است چنانچه سوزن به کار رفته خالی و زخم عمیق باشد. .[۱۱] در تماس مخاط با خون هم ریسک ابتلا وجود دارد؛ اما این ریسک کم است، و اگر تماس خونی بر روی پوست سالم رخ دهد، هیچ ریسکی وجود ندارد.[۱۱]

تجهیزات بیمارستانی نیز هپاتیت سی را انتقال می‌دهند، از جمله: استفاده مجدد از سوزن‌ها و سرنگ‌ها، استفاده چندباره از شیشه‌های دارو، کیسه‌های تنفسی، و تجهیزات جراحی غیر استریل.[۱۱] استانداردهای ضعیف در تسهیلات پزشکی و دندانپزشکی دلیل اصلی شیوع HCV در مصر است که بیشترین میزان ابتلا در جهان را داراست.[۲۲]

آمیزش جنسی[ویرایش]

این که آیا هپاتیت سی از راه آمیزش جنسی قابل انتقال است، نامعلوم است.[۲۳] در حالی که بین رفتار جنسی پرخطر و هپاتیت سی پیوندی وجود دارد، روشن نیست که آیا انتقال بیماری ناشی از مصرف مواد مخدر است که به آن اشاره‌ای نشده، یا خود رابطه جنسی.[۵] شواهد نشان می‌دهد که ریسکی برای زوج‌های متشکل از دو جنس مخالف که با افراد دیگر رابطه جنسی ندارند، وجود ندارد.[۲۳] اعمال جنسی که سطوح بالای آسیب به لایه درونی مجرای مقعد را دربرمی گیرد، مانند دخول از راه مقعد، و یا اعمالی که هنگامی اتفاق می‌افتد که بیماری‌های منتقل شونده از راه آمیزش جنسی، از جمله HIV یا زخم در ناحیه تناسلی، نیز وجود دارند، ریسک ابتلا ایجاد می‌کنند.[۲۳] دولت ایالات متحده تنها برای جلوگیری از انتقال هپاتیت سی در افراد دارای چند شریک جنسی، استفاده از کاندوم را توصیه می‌کند.[۲۴]

\\\ پیرسینگ‌های بدن\\\[ویرایش]

خالکوبی با دو یا سه برابر خطر بیشتر هپاتیت سی همراه است.[۲۵] این می‌تواند به دلیل لوازم استریل نشده یا آلودگی رنگ‌های استفاده شده باشد.[۲۵] خالکوبی یا سوراخ کردن بدن (پیرسینگ) که پیش از اواسط دهه ۱۹۸۰ یا به صورت غیرحرفه‌ای انجام می‌شد نگران کننده است، چرا که ممکن است تکنیک‌های استریل کردن در این شرایط ضعیف باشد. ریسک در خالکوبی‌های بزرگ تر بیشتر می‌شود.[۲۵] تقریباً نیمی از زندانیان از لوازم خالکوبی غیراستریل مشترک استفاده می‌کنند.[۲۵] به ندرت در مراکز مجاز خالکوبی ابتلا مستقیم به HCV رخ می‌دهد.[۲۶]

تماس با خون[ویرایش]

لوازم بهداشتی شخصی مانند تیغ‌ها، مسواک، و لوازم مانیکور و پدیکور می‌توانند با خون تماس پیدا کنند. به اشتراک گذاشتن آن‌ها افراد را در معرض خطر HCV قرار می‌دهد.[۲۷][۲۸] افراد باید مراقب بریدگی‌ها، زخم‌ها، و دیگر خونریزی‌ها باشند.[۲۸] HCV از طریق تماس‌های معمول مانند بغل کردن، بوسیدن، یا غذا خوردن از ظروف یا وسایل آشپزی مشترک شیوع پیدا نمی‌کند.[۲۸]

انتقال از مادر به بچه[ویرایش]

انتقال هپاتیت سی از مادر مبتلا به فرزند وی در کمتر از ۱۰٪ بارداری‌ها اتفاق می‌افتد.[۲۹] هیچ اقدامی وجود ندارد که بتواند این ریسک را تغییر دهد.[۲۹] انتقال می‌تواند در دوره بارداری یا زایمان اتفاق افتد. یک زایمان طولانی با خطر بیشتر انتقال در ارتباط است.[۱۷] هیچ مدرکی مبنی بر اینکه تغذیه از شیر مادر HCV را انتقال می‌دهد وجود ندارد، گرچه مادر مبتلا باید از شیر دادن به نوزاد، در صورت شکاف و خونریزی از نوک سینه[۳۰] یا در صورتی که بار ویروسی وی زیاد است، خودداری کند.[۱۷]

تشخیص[ویرایش]

پروفایل سروم شناسی بیماری هپاتیت سی

آزمایش‌های تشخیص هپاتیت سی عبارتند از: آنتی بادی HCV، تست الایزا (ELISA)، وسترن بلات، HCV RNA کمی.[۵] واکنش زنجیره‌ای پلی مراز (PCR)، می‌تواند HCV RNA را یک تا دو هفته پس از ابتلا شناسایی کند، در حالی که آنتی بادی‌ها ممکن است برای شکل گیری و نمایاندن خود به زمان بسیار بیشتری نیاز داشته باشند.[۱۲] هپاتیت سی مزمن، ابتلا به ویروس هپاتیت سی است که بر اساس حضور RNA خود، تا شش ماه مقاومت نشان می‌دهد. .[۸] به این دلیل که بیماری‌های مزمن معمولاً تا ده‌ها سال علایمی نشان نمی‌دهند،[۸] پزشکان بالینی عموماً از طریق آزمایش‌های عملکرد کبد و یا در حین آزمایش‌های روتین از افراد دارای ریسک بالا، به این بیماری پی می‌برند. آزمایش نمی‌تواند بین بیماری‌های مزمن و حاد تمایزی قایل شود.[۱۱]

آزمایش خون[ویرایش]

آزمایش هپاتیت سی معمولاً با آزمایش‌های خون آغاز می‌شود تا با استفاده از روش ایمونواسی آنزیمی وجود پاد تن‌ها در ویروس هپاتیت سی تشخیص داده شوند.[۵] اگر آزمایش مثبت باشد، برای تایید صحت ایمونواسی و به منظور تعیین شدت بیماری آزمایش دومی انجام می‌شود.[۵] آزمایش recombinant immunoblot صحت ایمونواسی را تایید کرده، و واکنش زنجیره‌ای پلیمراز ویروس هپاتیت سی و اسید ریبونوکلیئیک (RNA) شدت بیماری را تعیین می‌کند.[۵] اگر اثری از اسید ریبونوکلیئیک (RNA) و جود نداشته باشد و آزمایش immunoblot مثبت باشد، این به این معنی است که شخص قبلاً به ویروس آلوده شده اما یا بوسیله معالجه و یا خود به خود این ویروس از بین رفته است؛ اگر آزمایش immunoblot منفی باشد، به این معنی است که آزمایش ایمونواسی اشتباه بوده است.[۵] برای مثبت بودن آزمایش‌های ایمونواسی بین شش تا هشت هفته باید از زمان آلودگی به ویروس گذشته باشد.[۹] آنزیم‌های کبدی در ابتدای آلودگی به ویروس متغیر می‌باشند؛[۸] معمولاً پس از گذش هفت هفته از آلودگی به ویروس آنزیم‌های کبدی افزایش می‌یابند.[۹] آنزیم‌های کبدی ارتباط چندانی با شدت بیماری ندارند.[۹]

بافت برداری[ویرایش]

بافت برداری‌های کبدی می‌توانند شدت آسیب کبدی را مشخص سازند، اما این فرایندها خطراتی نیز به همراه دارند[۳]. تغییرات معمولی که از طریق بافت برداری قابل تشخیص هستند تغییرات مربوط به لنفسیت‌های درون بافت کبد، فولیکول‌های لنفاوی در ورید باب، و مجاری صفرا می‌باشند.[۳] چندین آزمایش خون را می‌توان انجام داد که شدت آسیب را تعیین کرده و نیاز به بافت برداری را کاهش می‌دهند.[۳]

آزمایش[ویرایش]

تنها بین ۵ تا ۵۰٪ کسانی که در ایالات متحده و کانادا به این ویروس آلوده هستند از وضعیت خود اطلاع دارند.[۲۵] برای افرادی که در خطر زیادی هستند، مانند کسانی که خالکوبی بر بدن خود دارند آزمایش توصیه می‌شود.[۲۵] آزمایش همچنین به افرادی که آنزیم کبدی بالایی دارند توصیه می‌شود چرا که آنزیم کبدی بالا در اغلب اوقات تنها نشانه مزمن هپاتیت می‌باشد.[۳۱] آزمایش دائم در ایالات متحده توصیه نمی‌شود.[۵]

پیشگیری[ویرایش]

تا سال ۲۰۱۱ هیچ واکسنی برای هپاتیت سی وجود نداشته. تولید واکسن‌ها در حال پیشرفت بوده و برخی از این پیشرفت‌ها نتایج امیدبخشی را از خود نشان داده‌اند.[۳۲] ترکیبی از راهکارهای پیشگیرانه، نظیر طرح تعویض سرنگ و درمان سوء مصرف مواد، خطر ابتلا به هپاتیت سی را در بین تزریق کنندگان مواد حدود ۷۵٪ کاهش می‌دهد.[۳۳] آزمایش اهداکنندگان خون در سطح ملی امری مهم تلقی می‌شود، چرا که این کار به معنی پیروی از احتیاطات عمومی در درون مراکز مراقبت‌های بهداشتی است.[۹] درکشورهایی که به اندازه کافی سرنگ پاکیزه وجود ندارد، مراقبین سلامت باید داروها را از راه دهان به بیماران بدهند و نه از راه تزریق.[۱۱]

درمان[ویرایش]

ویروس هپاتیت سی در ۵۰ تا ۸۰٪ مبتلایان به این ویروس موجب بوجود آمدن عفونت مزمن می‌شود. حدود ۴۰ تا ۸۰٪ این عفونت‌ها با درمان از بین می‌روند.[۳۴][۳۵] در موارد نادر، این عفونت می‌تواند بدون درمان از بین برود.[۶] افرادی که دچار هپاتیت سی مزمن هستند باید از مصرف الکل و داروهایی که موجب تولید سم در کبد می‌شوند خودداری کنند،[۵] این افراد همچنین باید برای هپاتیت آ و هپاتیت ب واکسینه شوند.[۵] افراد مبتلا به سیروز کبدی می‌بایست به منظور تشخیص سرطان کبد آزمایش‌های فراصوتی انجام دهند.[۵]

داروها[ویرایش]

افرادی که آلودگی آنها به ویروس هپاتیت سی اثبات شده و دارای ناهنجاری‌های کبدی هستند می‌بایست به دنبال درمان خود باشند.[۵] درمان فعلی این بیماری ترکیبی است از پگ اینترفرون و داروی ضد ویروس ریباویرین که بسته به نوع ویروس هپاتیت سی ۲۴ تا ۴۸ هفته به طول می‌انجامد.[۵] آثار بهبودی در ۵۰ تا ۶۰٪ افراد درمان شده قابل مشاهده است.[۵] ترکیب بوسپروویر یا تلاپرویر با ریباویرین و پگ اینترفرون آلفا موجب بهبود واکنش به ژنوتیپ ۱ هپاتیت سی می‌شود.[۳۶][۳۷][۳۸] پیدایش عوارض جانبی با درمان این بیماری امری عادی است؛ نیمی از افرادی که درمان می‌شوند دچار علائم آنفلوآنزا مانند، و یک سوم آنها دچار مشکلات احساسی می‌شوند.[۵]درمان در طول شش ماهه اول این بیماری موثر تر از زمانی است که هپاتیت سی مزمن می‌شود.[۱۲] اگر شخصی دچار عفونت جدیدی شود و با گذشت هشت تا دوازده هفته این عفونت از بین نرود، به وی توصیه می‌شود تا از پگ اینترفرون (pegylated interferon) به مدت ۲۴ هفته استفاده کند.[۱۲] برای افراد مبتلا به تالاسمی (نوعی اختلال خونی)، ریباویرین (ribavirin) مفید به نظر می‌رسد، اما این دارو نیاز به تزریق خون را افزایش می‌دهد. .[۳۹]

طب جایگزین[ویرایش]

طرفداران این طب ادعا می‌کنند که بسیاری از درمان‌های جایگزین نظیر خار شیری، جینسنگ، و نقره کلوئیدی برای هپاتیت سی مفید می‌باشند.[۴۰] با این حال، هیچ کدام از این درمان‌های جایگزین بهبود درمانی هپاتیت سی را از خود نشان نداده‌اند، و هیچ مدرکی دال بر اینکه درمانهای جایگزین تاثیری بر ویروس این بیماری داشته باشند وجود ندارد.[۴۰][۴۱][۴۲]

پیش بینی روند بیماری[ویرایش]

بسته به نوع ژنوتیپ، واکنش‌ها نسبت به درمان می‌تواند متفاوت باشد. در افرادی که ژنوتیپ ۱ ویروس هپاتیت سی را دارند و طول دوره درمانی آنها ۴۸ هفته است میزان واکنش طولانی مدت حدود ۴۰ تا ۵۰٪ می‌باشد.[۳] در ۷۰ تا ۸۰٪ افرادی که ژنوتیپ ۲ و ۳ ویروس هپاتیت سی را دارند و طول دوره درمانی آنها ۲۴ هفته می‌باشد واکنش طولانی مدت روی می‌دهد.[۳] در افرادی که ژنوتیپ ۴ دارند و طول دوره درمانی آنها ۴۸ هفته می‌باشد میزان واکنش طولانی مدت حدود ۶۵٪ می‌باشد. در حال حاضر نشانه‌های درمانی در بیماری ژنوتیپ ۶ کم می‌باشد، و این نشانه‌های درمانی برای دوره درمانی ۴۸ هفته‌ای بوده و دوز آن نیز به میزان دوز بیماری ژنوتیپ ۱ می‌باشد.[۴۳]

همه گیر شناسی[ویرایش]

میزان شیوع هپاتیت سی در جهان در سال ۱۹۹۹
تعداد سالهایی که بیمار با ناتوانی زندگی کرده است برای هپاتیت سی در سال ۲۰۰۴ از میان هر ۱۰۰،۰۰۰ نفر
     no data      <10      ۱۰-۱۵      ۱۵-۲۰      ۲۰-۲۵      ۲۵-۳۰      ۳۰-۳۵
     ۳۵-۴۰      ۴۰-۴۵      ۴۵-۵۰      ۵۰-۷۵      ۷۵–۱۰۰      >۱۰۰

بین ۱۳۰ تا ۱۷۰ میلیون نفر، یا ۳٪ جمعیت جهان، با هپاتیت سی مزمن زندگی می‌کنند.[۴۴] هر ساله بین ۳ تا ۴ میلیون نفر به این ویروس آلوده می‌شوند، و سالیانه بیش از ۳۵۰،۰۰۰ نفر به خاطر بیماری‌های مربوط به هپاتیت سی می‌میرند.[۴۴] ترکیبی از مصرف ایدوکسوریدین (IDU) و داروهای تزریقی و یا تجهیزات پزشکی ضد عفونی نشده در قرن بیستم منجر به افزایش قابل توجه این میزان شده است.[۱۱] در ایالات متحده حدود ۲٪ از مردم به هپاتیت سی مبتلا هستند،[۵] و هر ساله بین ۳۵،۰۰۰ تا ۱۸۵،۰۰۰ نفر به این بیماری مبتلا می‌شوند. میزان شیوع این بیماری در ایالات متحده از دهه ۱۹۹۰ به خاطر بهبود آزمایش‌های خونی قبل از تزریق خون کاهش یافته است.[۱۲] مرگ و میر ناشی از ویروس هپاتیت سی در ایالات متحده سالیانه بین ۸،۰۰۰ تا ۱۰،۰۰۰ نفر می‌باشد. از آنجایی که افراد قبل از آزمایش ویروس هپاتیت سی با تزریق خون به این بیماری دچار شده و می‌میرند، انتظار می‌رود که این میزان مرگ و میر افزایش یابد.[۴۵] میزان آلودگی به ویروس این بیماری در برخی از کشورهای آفریقایی و آسیایی بالا است.[۴۶] کشورهایی که میزان آلودگی بالایی دارند شامل مصر (۲۲٪)، پاکستان (۴٫۸٪) و چین (۳۰۲٪) می‌باشند.[۴۴] میزان بالای این آلودگی در مصر مربوط می‌شود به حرکت در حال حاضر متوقف شده این کشور در درمان همگانی شیستو زومیازیس (schistosomiasis) با استفاده از سرنگ‌های شیشه‌ای که به طور نامناسبی ضد عفونی شده بودند.[۱۱]

تاریخچه[ویرایش]

در اواسط دهه ۱۹۷۰، هاروی جی آلتر (Harvey J. Alter)، رئیس بخش بیماری‌های عفونی سازمان انتقال خون واقع در موسسات ملی بهداشت، و تیم تحقیقاتی اش اثبات کردند که در اکثر موارد ویروس هپاتیت آ یا هپاتیت ب نقشی در بروز هپاتیت پس از تزریق خون به بیمار ندارند. علی‌رغم این اکتشاف، در طول دهه بعد تلاشهای تحقیقاتی بین‌المللی برای تشخیص ویروس این بیماری با شکست مواجه شد. در سال ۱۹۸۷، مایکل هاگتون (Michael Houghton)، کوی لیم چو (Qui-Lim Choo)، و جورج کو (George Kuo) در شرکت کایرون (Chiron) با همکاری دکتر دی دبیلیو برادلی (D.W. Bradley) از مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌ها، به منظور تشخیص اورگانیسم ناشناخته و انجام آزمایش تشخیصی از یک شیوه جدید تولید مثل مولوکولی ااستفاده کردند.[۴۷] در سال ۱۹۸۸، آلتر (Alter) ویروس مورد نظر را با تایید وجود آن در گروهی از نمونه‌های هپاتیت غیر آ و غیر ب به اثبات رسانید. در آوریل ۱۹۸۹، کشف ویروس هپاتیت سی در دو مقاله در مجله «ساینس» منتشر شد.[۴۸][۴۹]

این کشف منجر به پیشرفت‌های مهمی در زمینه تشخیص بیماری و درمان ضد ویروسی شد.[۴۷] در سال ۲۰۰۰، دکتر آلتر (Alter) و هاگتون (Houghton) به خاطر «کار پیشگامانه خود که منجر به کشف ویروس هپاتیت سی و توسعه شیوه‌های آزمایشی که باعث کاهش خطر ابتلا به هپاتیت مرتبط با تزریق خون در ایالات متحده از ۳۰٪ در سال ۱۹۷۰ به صفر درصد در سال ۲۰۰ شد» مفتخر به دریافت جایزه لاسکر برای پژوهش پزشکی بالینی شدند.[۵۰] شرکت کایرون (Chiron) حق انحصاری کشف ویروس و تشخیص آن را چندین بار به نام خود به ثبت رسانید.[۵۱] در سال ۱۹۹۰ سی دی سی (CDC) پس از اینکه شرکت کایرون (Chiron) ۱٫۹ میلون دلار به سی دی سی (CDC) و ۳۳۷،۵۰۰ دلار به برادلی (Bradley) پرداخت کرد از تقاضانامه ثبت حق انحصاری خود صرفنظر کرد. در سال ۱۹۹۴، برادلی (Bradley) که به دنبال بی اعتبار کردن ثبت امتیاز انحصاری توسط شرکت کایرون (Chiron) و دریافت خسارت و حق کشف بود، دادخواستی را علیه این شرکت تنظیم و خود را به عنوان شریک کشف ویروس معرفی کرد. وی پس از ناکام ماندن در دادگاه استیناف از این دادخواست خود صرفنظر کرد.[۵۲]

جامعه و فرهنگ[ویرایش]

اتحادیه جهانی هپاتیت روز جهانی هپاتیت را برپا می‌کند. مراسم این روز همه ساله در ۲۸ ژوئیه برگزار می‌گردد.[۵۳] هزینه‌های اقتصادی هپاتیت سی هم برای خود فرد و هم برای اجتماع قابل توجه می‌باشند. در سال ۲۰۰۳ در ایالات متحده متوسط هزینه مادام العمر این بیماری چیزی حدود ۳۳،۴۰۷ دلار برآورد شده است،[۵۴] و تا تاریخ ۲۰۱۱ این هزینه بعلاوه هزینه پیوند کبد چیزی حدود ۲۰۰،۰۰۰ دلار برآورد شده است.[۵۵] در کانادا هزینه یک دوره درمانی ضد ویروسی در سال ۲۰۰۳ ۳۰،۰۰۰ دلار کانادا می‌بود،[۵۶] این در حالی است که در سال ۱۹۹۸ هزینه این دوره درمانی در ایالات متحده بین ۹،۲۰۰ تا ۱۷،۶۰۰ دلار می‌بود.[۵۴] در بسیاری از مناطق دنیا مردم قادر به پرداخت هزینه درمان ضد ویروسی نمی‌باشند چرا که این افراد تحت پوشش بیمه درمانی نیستند و یا نوع بیمه‌ای که دارند هزینه‌ای در قبال درمان‌های ضد ویروسی پرداخت نمی‌کند.[۵۷]

تحقیقات[ویرایش]

از سال ۲۰۱۱، حدود ۱۰۰ نوع دارو برای هپاتیت سی در حال ساخت می‌باشد.[۵۵] این داروها شامل واکسن‌هایی می‌شوند که برای درمان هپاتیت استفاده می‌شوند، و همچنین تعدیل کنندگان سیستم ایمنی، و بازدارنده‌های سیکلوفیلین می‌باشند.[۵۸] ظهور همه این درمان‌های بالقوه جدید به دلیل شناخت بهتر ویروس هپاتیت سی بوده است.[۵۹]

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ Ryan KJ, Ray CG (editors), ed. (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 551–2. ISBN 0838585299. 
  2. Houghton M (November 2009). "The long and winding road leading to the identification of the hepatitis C virus". Journal of Hepatology 51 (5): 939–48. doi:10.1016/j.jhep.2009.08.004. PMID 19781804. 
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ Rosen, HR (2011-06-23). "Clinical practice. Chronic hepatitis C infection.". The New England journal of medicine 364 (25): 2429–38. PMID 21696309. 
  4. Maheshwari, A; Ray, S, Thuluvath, PJ (2008-07-26). "Acute hepatitis C.". Lancet 372 (9635): 321–32. doi:10.1016/S0140-6736(08)61116-2. PMID 18657711. 
  5. ۵٫۰۰ ۵٫۰۱ ۵٫۰۲ ۵٫۰۳ ۵٫۰۴ ۵٫۰۵ ۵٫۰۶ ۵٫۰۷ ۵٫۰۸ ۵٫۰۹ ۵٫۱۰ ۵٫۱۱ ۵٫۱۲ ۵٫۱۳ ۵٫۱۴ ۵٫۱۵ ۵٫۱۶ ۵٫۱۷ ۵٫۱۸ ۵٫۱۹ ۵٫۲۰ ۵٫۲۱ Wilkins, T; Malcolm, JK, Raina, D, Schade, RR (2010-06-01). "Hepatitis C: diagnosis and treatment.". American family physician 81 (11): 1351–7. PMID 20521755. 
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ Chronic Hepatitis C Virus Advances in Treatment, Promise for the Future.. Springer Verlag. 2011. p. 4. ISBN 9781461411918. 
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ Nelson, PK; Mathers, BM, Cowie, B, Hagan, H, Des Jarlais, D, Horyniak, D, Degenhardt, L (2011-08-13). "Global epidemiology of hepatitis B and hepatitis C in people who inject drugs: results of systematic reviews.". Lancet 378 (9791): 571–83. doi:10.1016/S0140-6736(11)61097-0. PMID 21802134. 
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ Chronic Hepatitis C Virus Advances in Treatment, Promise for the Future.. Springer Verlag. 2011. pp. 103–104. ISBN 9781461411918. 
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ ۹٫۴ ۹٫۵ Dolin, [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael (2010). Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (7th ed. ed.). Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. Chapter 154. ISBN 978-0443068393. 
  10. Mueller, S; Millonig, G, Seitz, HK (2009-07-28). "Alcoholic liver disease and hepatitis C: a frequently underestimated combination.". World journal of gastroenterology: WJG 15 (28): 3462–71. PMID 19630099. 
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ ۱۱٫۴ ۱۱٫۵ ۱۱٫۶ ۱۱٫۷ ۱۱٫۸ Alter, MJ (2007-05-07). "Epidemiology of hepatitis C virus infection.". World journal of gastroenterology: WJG 13 (17): 2436–41. PMID 17552026. 
  12. ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ ۱۲٫۳ ۱۲٫۴ Ozaras, R; Tahan, V (2009 Apr). "Acute hepatitis C: prevention and treatment.". Expert review of anti-infective therapy 7 (3): 351–61. PMID 19344247. 
  13. Zignego AL, Ferri C, Pileri SA, Caini P, Bianchi FB (January 2007). "Extrahepatic manifestations of Hepatitis C Virus infection: a general overview and guidelines for a clinical approach". Digestive and Liver Disease 39 (1): 2–17. doi:10.1016/j.dld.2006.06.008. PMID 16884964. 
  14. Louie, KS; Micallef, JM, Pimenta, JM, Forssen, UM (2011 Jan). "Prevalence of thrombocytopenia among patients with chronic hepatitis C: a systematic review.". Journal of viral hepatitis 18 (1): 1–7. PMID 20796208. 
  15. Nakano T, Lau GM, Lau GM, Sugiyama M, Mizokami M (December 2011). "An updated analysis of hepatitis C virus genotypes and subtypes based on the complete coding region". Liver Int. doi:10.1111/j.1478-3231.2011.02684.x. PMID 22142261. 
  16. Maheshwari, A; Thuluvath, PJ (2010 Feb). "Management of acute hepatitis C.". Clinics in liver disease 14 (1): 169–76; x. PMID 20123448. 
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ ۱۷٫۲ ۱۷٫۳ ۱۷٫۴ Pondé, RA; Mikhaĭlova, A (2011 Feb). "Hidden hazards of HCV transmission.". Medical microbiology and immunology 200 (1): 7–11. PMID 20461405. 
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Xia, X; Luo, J, Bai, J, Yu, R (2008 Oct). "Epidemiology of HCV infection among injection drug users in China: systematic review and meta-analysis.". Public health 122 (10): 990–1003. doi:10.1016/j.puhe.2008.01.014. PMID 18486955. 
  19. Imperial, JC (2010 Jun). "Chronic hepatitis C in the state prison system: insights into the problems and possible solutions.". Expert review of gastroenterology & hepatology 4 (3): 355–64. PMID 20528122. 
  20. Vescio, MF; Longo, B, Babudieri, S, Starnini, G, Carbonara, S, Rezza, G, Monarca, R (2008 Apr). "Correlates of hepatitis C virus seropositivity in prison inmates: a meta-analysis.". Journal of epidemiology and community health 62 (4): 305–13. PMID 18339822. 
  21. Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 1154. ISBN 9780323054720. 
  22. "Highest Rates of Hepatitis C Virus Transmission Found in Egypt". Al Bawaba. 2010-08-09. Retrieved 2010-08-27. 
  23. ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ ۲۳٫۲ Tohme RA, Holmberg SD (June 2010). "Is sexual contact a major mode of hepatitis C virus transmission?". Hepatology 52 (4): 1497–505. doi:10.1002/hep.23808. PMID 20635398. 
  24. "Hepatitis C Group Education Class". United States Department of Veteran Affairs. 
  25. ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ ۲۵٫۲ ۲۵٫۳ ۲۵٫۴ ۲۵٫۵ Jafari, S; Copes, R, Baharlou, S, Etminan, M, Buxton, J (2010 Nov). "Tattooing and the risk of transmission of hepatitis C: a systematic review and meta-analysis.". International journal of infectious diseases: IJID: official publication of the International Society for Infectious Diseases 14 (11): e928–40. PMID 20678951. 
  26. "Hepatitis C". Center for Disease Control and Prevention. Retrieved 2 January 2012. 
  27. Lock G, Dirscherl M, Obermeier F, et al. (September 2006). "Hepatitis C —contamination of toothbrushes: myth or reality?". J. Viral Hepat. 13 (9): 571–3. doi:10.1111/j.1365-2893.2006.00735.x. PMID 16907842. 
  28. ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ "Hepatitis C". FAQ – CDC Viral Hepatitis. Retrieved 2 Jan 2012. 
  29. ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ Lam, NC; Gotsch, PB, Langan, RC (2010-11-15). "Caring for pregnant women and newborns with hepatitis B or C.". American family physician 82 (10): 1225–9. PMID 21121533. 
  30. Mast EE (2004). "Mother-to-infant hepatitis C virus transmission and breastfeeding". Advances in Experimental Medicine and Biology 554: 211–6. PMID 15384578. 
  31. Senadhi, V (2011 Jul). "A paradigm shift in the outpatient approach to liver function tests.". Southern medical journal 104 (7): 521–5. PMID 21886053. 
  32. Halliday, J; Klenerman, P, Barnes, E (2011 May). "Vaccination for hepatitis C virus: closing in on an evasive target.". Expert review of vaccines 10 (5): 659–72. doi:10.1586/erv.11.55. PMID 21604986. 
  33. Hagan, H; Pouget, ER, Des Jarlais, DC (2011-07-01). "A systematic review and meta-analysis of interventions to prevent hepatitis C virus infection in people who inject drugs.". The Journal of infectious diseases 204 (1): 74–83. PMID 21628661. 
  34. Torresi, J; Johnson, D, Wedemeyer, H (2011 Jun). "Progress in the development of preventive and therapeutic vaccines for hepatitis C virus.". Journal of hepatology 54 (6): 1273–85. doi:10.1016/j.jhep.2010.09.040. PMID 21236312. 
  35. Ilyas, JA; Vierling, JM (2011 Aug). "An overview of emerging therapies for the treatment of chronic hepatitis C.". Clinics in liver disease 15 (3): 515–36. PMID 21867934. 
  36. Foote BS, Spooner LM, Belliveau PP (September 2011). "Boceprevir: a protease inhibitor for the treatment of chronic hepatitis C". Ann Pharmacother 45 (9): 1085–93. doi:10.1345/aph.1P744. PMID 21828346. 
  37. Smith LS, Nelson M, Naik S, Woten J (May 2011). "Telaprevir: an NS3/4A protease inhibitor for the treatment of chronic hepatitis C". Ann Pharmacother 45 (5): 639–48. doi:10.1345/aph.1P430. PMID 21558488. 
  38. Ghany MG, Nelson DR, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB (October 2011). "An update on treatment of genotype 1 chronic hepatitis C virus infection: 2011 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases". Hepatology 54 (4): 1433–44. doi:10.1002/hep.24641. PMC 3229841. PMID 21898493. 
  39. Alavian SM, Tabatabaei SV (April 2010). "Treatment of chronic hepatitis C in polytransfused thalassaemic patients: a meta-analysis". J. Viral Hepat. 17 (4): 236–44. doi:10.1111/j.1365-2893.2009.01170.x. PMID 19638104. 
  40. ۴۰٫۰ ۴۰٫۱ Hepatitis C and CAM: What the Science Says. مرکز ملی پزشکی مکمل و جایگزین March 2011. (Retrieved 07 March 2011)
  41. Liu, J; Manheimer, E, Tsutani, K, Gluud, C (2003 Mar). "Medicinal herbs for hepatitis C virus infection: a Cochrane hepatobiliary systematic review of randomized trials.". The American journal of gastroenterology 98 (3): 538–44. PMID 12650784. 
  42. Rambaldi, A; Jacobs, BP, Gluud, C (2007-10-17). "Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C virus liver diseases.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003620. PMID 17943794. 
  43. Fung J, Lai CL, Hung I, et al. (September 2008). "Chronic hepatitis C virus genotype 6 infection: response to pegylated interferon and ribavirin". The Journal of Infectious Diseases 198 (6): 808–12. doi:10.1086/591252. PMID 18657036. 
  44. ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ ۴۴٫۲ "WHO Hepatitis C factsheet". 2011. Retrieved 2011-07-13. 
  45. Colacino, ed. by J. M.; Heinz, B. A. (2004). Hepatitis prevention and treatment. Basel: Birkhäuser. p. 32. ISBN 9783764359560. 
  46. al.], edited by Gary W. Brunette ... [et. CDC health information for international travel: the Yellow Book 2012. New York: Oxford University. p. 231. ISBN 9780199769018. 
  47. ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ Boyer, JL (2001). Liver cirrhosis and its development: proceedings of the Falk Symposium 115. Springer. pp. 344. ISBN 9780792387602. 
  48. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M (April 1989). "Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome". Science 244 (4902): 359–62. doi:10.1126/science.2523562. PMID 2523562. 
  49. Kuo G, Choo QL, Alter HJ, et al. (April 1989). "An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis". Science 244 (4902): 362–4. doi:10.1126/science.2496467. PMID 2496467. 
  50. Winners Albert Lasker Award for Clinical Medical Research, The Lasker Foundation. Retrieved 20 February 2008.
  51. Houghton, M. , Q. -L. Choo, and G. Kuo. NANBV Diagnostics and Vaccines. European Patent No. EP-0-3 18-216-A1. European Patent Office (filed 18 November 1988, published 31 May 1989).
  52. Wilken, Judge. "United States Court of Appeals for the Federal Circuit". United States Court of Appeals for the Federal Circuit. Retrieved 11 January 2012. 
  53. Eurosurveillance editorial, team (2011-07-28). "World Hepatitis Day 2011.". Euro surveillance: bulletin europeen sur les maladies transmissibles = European communicable disease bulletin 16 (30). PMID 21813077. 
  54. ۵۴٫۰ ۵۴٫۱ Wong, JB (2006). "Hepatitis C: cost of illness and considerations for the economic evaluation of antiviral therapies.". PharmacoEconomics 24 (7): 661–72. PMID 16802842. 
  55. ۵۵٫۰ ۵۵٫۱ El Khoury, A. C.; Klimack, W. K. , Wallace, C. , Razavi, H. (1 December 2011). "Economic burden of hepatitis C-associated diseases in the United States". Journal of Viral Hepatitis. doi:10.1111/j.1365-2893.2011.01563.x. 
  56. "Hepatitis C Prevention, Support and Research ProgramHealth Canada". Public Health Agency of Canada. Nov 2003. Retrieved 10 January 2012. 
  57. Zuckerman, edited by Howard Thomas, Stanley Lemon, Arie (2008). Viral Hepatitis. (3rd ed. ed.). Oxford: John Wiley & Sons. p. 532. ISBN 9781405143882. 
  58. Ahn, J; Flamm, SL (2011 Aug). "Hepatitis C therapy: other players in the game". Clinics in liver disease 15 (3): 641–56. doi:10.1016/j.cld.2011.05.008. PMID 21867942. 
  59. Vermehren, J; Sarrazin, C (2011 Feb). "New HCV therapies on the horizon.". Clinical microbiology and infection: the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 17 (2): 122–34. PMID 21087349.