دیابت نوع ۲

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
دیابت نوع ۲
نام‌های دیگردیابت شیرین نوع ۲;
دیابت بزرگسالان؛[۱]
دیابت غیر وابسته به انسولین (NIDDM)
دایره آبی نماد جهانی دیابت است.[۲]
طرز تلفظ
تخصصغدد درون‌ریز و متابولیسم
نشانه‌هاپرنوشی، پرادراری، کاهش وزن غیرقابل توضیح، پراشتهایی[۳]
عوارضسندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک، کتواسیدوز دیابتی، بیماری قلبی-عروقی، سکته مغزی، رتینوپاتی دیابتی، نارسایی کلیه، قطع عضو[۱][۴][۵]
دورهٔ معمول آغازمیانسالی یا بالاتر[۶]
دورهٔ بیماریبلند مدت[۶]
علتچاقی، عدم ورزش، وراثت[۱][۶]
روش تشخیصآزمایش خون[۳]
پیشگیریحفظ وزن نرمال، تمرین بدنی، رژیم غذایی سالم[۱]
درمانرژیم غذایی دیابت، متفورمین، انسولین، جراحی چاقی[۱][۷][۸][۹]
پیش‌آگهی۱۰ سال امید به زندگی کمتر[۱۰]
فراوانی۳۹۲ میلیون (۲۰۱۵)[۱۱]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

دیابت نوع ۲, که قبلاً به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می‌شد، نوعی دیابت است که با قند خون بالا، مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود.[۶] علائم شایع عبارتند از افزایش تشنگی، تکرر ادرار، خستگی و کاهش وزن غیرقابل توضیح.[۳] علائم همچنین ممکن است شامل افزایش گرسنگی، خواب‌رفتگی و زخم‌هایی باشند که بهبود نمی‌یابند.[۳] اغلب علائم به آرامی ظاهر می‌شوند.[۶] عوارض طولانی‌مدت قند خون بالا عبارتند از بیماری قلبی، سکته مغزی، رتینوپاتی دیابتی (آسیب شبکیه چشم ناشی از قند خون بالا) که می‌تواند منجر به کاهش بینایی، نارسایی کلیه، و جریان خون ضعیف در اندام‌ها شود و گاهی به قطع عضو می‌انجامد.[۱] شروع ناگهانی حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (غلظت بالای قند خون) ممکن است رخ دهد. با این حال، کتواسیدوز (وجود کتون بادی‌ها و اسید در خون) غیرشایع است.[۴][۵]

Type دیابت نوع ۲ در درجه اول در نتیجه چاقی و عدم ورزش رخ می‌دهد.[۱] برخی از افراد از نظر ژنتیکی بیشتر از دیگران در معرض خطر ابتلا به آن هستند.[۶]

دیابت نوع ۲ حدود ۹۰ درصد موارد دیابت را تشکیل می‌دهد و ۱۰ درصد دیگر عمدتاً به دلیل دیابت نوع ۱ و دیابت بارداری است.[۱]در دیابت نوع ۱، سطح کل انسولین پایین‌تری برای کنترل گلوکز خون وجود دارد که به دلیل از دست دادن سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین در لوزالمعده ناشی از بیماری‌های خودایمنی رخ می‌دهد.[۱۲][۱۳] تشخیص دیابت با آزمایش‌های خونی مانند گلوکز پلاسما ناشتا، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی یا هموگلوبین گلیکوزیله (A1C) صورت می‌گیرد.[۳]

دیابت نوع ۲ تا حد زیادی با حفظ وزن طبیعی، ورزش منظم و مصرف یک رژیم غذایی سالم (با میوه‌ها و سبزیجات بالا و قند و چربی‌های اشباع کم) قابل پیشگیری است.[۱] درمان شامل ورزش و تغییرات رژیم غذایی است.[۱] اگر سطح قند خون به اندازه کافی کاهش نیابد، معمولاً داروی متفورمین توصیه می‌شود.[۷][۱۴] بسیاری از بیماران ممکن است در نهایت نیاز به تزریق انسولین نیز داشته باشند.[۹] در افرادی که انسولین مصرف می‌کنند، بررسی منظم سطح قند خون (مانند پایش مداوم گلوکز) توصیه می‌شود. با این حال، این کار ممکن است در کسانی که تحت درمان با انسولین نیستند، مورد نیاز نباشد.[۱۵]جراحی چاقی اغلب دیابت را در افراد چاق بهبود می‌بخشد.[۸][۱۶]

نرخ دیابت نوع ۲ از سال ۱۹۶۰ به موازات چاقی به‌طور قابل توجهی افزایش یافته‌است.[۱۷] در سال ۲۰۱۵ تقریباً ۳۹۲ میلیون نفر با این بیماری تشخیص داده شدند در حالی که در سال ۱۹۸۵ این تعداد حدود ۳۰ میلیون نفر بود.[۱۱][۱۸] دیابت نوع ۲ معمولاً در سنین میانی یا بالاتر شروع می‌شود،[۶] اگرچه میزان دیابت نوع ۲ در افراد جوان در حال افزایش است.[۱۹][۲۰] دیابت نوع ۲ با امید به زندگی ۱۰ ساله کمتر مرتبط است.[۱۰] دیابت یکی از نخستین بیماری‌هایی بود که تا به حال شرح داده شده و قدمت آن به نسخه خطی مصری ۱۵۰۰ سال قبل میلاد برمی‌گردد.[۲۱] اهمیت انسولین در این بیماری در دهه ۱۹۲۰ مشخص شد.[۲۲]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

مروری بر مهم‌ترین علائم دیابت

علائم کلاسیک دیابت عبارتند از تکرر ادرار، افزایش تشنگی، افزایش گرسنگی، و کاهش وزن.[۲۳] علائم دیگری که معمولاً هنگام تشخیص وجود دارند، عبارتند از: سابقه تاری دید، خارش، نوروپاتی محیطی (آسیب اعصاب محیطی)، عفونت‌های مکرر واژن و خستگی.[۱۳] از دست دادن حس چشایی نیز ممکن است دیده شود.[۲۴] با این حال، بسیاری از افراد در چند سال اول هیچ علامتی ندارند و در آزمایش‌های معمول تشخیص داده می‌شوند.[۱۳]تعداد کمی از افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ ممکن است به حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (وضعیت قند خون بسیار بالا مرتبط با کاهش سطح هوشیاری و فشار خون پایین) مبتلا شوند.[۱۳]

عوارض[ویرایش]

دیابت نوع ۲ معمولاً یک بیماری مزمن است که ممکن است طول عمر را تا ۱۰ سال کوتاه‌تر کند.[۱۰] این تا حدی به دلیل تعدادی از عوارض است که با آن مرتبط است، از جمله: دو تا چهار برابر شدن خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی، از جمله بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی، افزایش ۲۰ برابری قطع عضو اندام تحتانی و افزایش میزان بستری شدن در بیمارستان.[۱۰] در کشورهای توسعه‌یافته و به‌طور فزاینده‌ای در نقاط دیگر، دیابت نوع ۲ بزرگ‌ترین علت نابینایی غیرتروماتیک (غیر ضربه‌ای) و نارسایی کلیه به حساب می‌آید.[۲۵] همچنین با افزایش خطر اختلال عملکرد شناختی و زوال عقل از طریق فرآیندهای بیماری مانند بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی مرتبط است.[۲۶] دیگر عوارض عبارتند از پرپیگمانتاسیون پوست (افزایش رنگدانه‌های سیاه در پوست) (آکانتوز نیگریکانساختلال عملکرد جنسی، و عفونت‌های مکرر.[۲۳] همچنین ارتباطی بین دیابت نوع ۲ و کاهش شنوایی خفیف وجود دارد.[۲۷]

علل[ویرایش]

ایجاد دیابت نوع ۲ ناشی از ترکیبی از سبک زندگی و عوامل ژنتیکی است.[۲۵][۲۸] در حالی که برخی از این عوامل مانند رژیم غذایی و چاقی تحت کنترل شخصی هستند، دیگر عوامل مانند افزایش سن، جنسیت زن و ژنتیک تحت کنترل نیستند.[۱۰] در بسیاری از مناطق آفریقا چاقی در زنان بیشتر از مردان است.[۲۹] وضعیت تغذیه مادر در طول رشد جنین نیز ممکن است نقش داشته باشد. یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی متیلاسیون دی‌ان‌ای است.[۳۰] باکتری‌های روده‌ای پروتلا کوپری و باکتریوئیدهای ولگاتوس با دیابت نوع ۲ مرتبط است.[۳۱]

سبک زندگی[ویرایش]

عوامل سبک زندگی برای ایجاد دیابت نوع ۲ مهم هستند، از جمله چاقی و اضافه وزن (تعریف‌شده با شاخص توده بدنی بیشتر از ۲۵)، عدم فعالیت بدنی، رژیم غذایی نامناسب، استرس روانی، و شهرنشینی.[۱۰][۳۲] چربی اضافی بدن با ۳۰ درصد موارد در افراد چینی و ژاپنی، ۶۰ تا ۸۰ درصد موارد در نژاد اروپایی و آفریقایی، و ۱۰۰ درصد موارد در سرخپوستان پیما و جزایر اقیانوس آرام مرتبط است.[۱۳] در میان کسانی که چاق نیستند، نسبت بالای اندازه دور کمر به باسن اغلب دیده می‌شود.[۱۳] به نظر می‌رسد سیگار کشیدن خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را افزایش می‌دهد.[۳۳] کمبود خواب نیز با دیابت نوع ۲ مرتبط است.[۳۴] مطالعات آزمایشگاهی کمبود خواب را با تغییرات در متابولیسم گلوکز، فعالیت سیستم عصبی یا عوامل هورمونی که ممکن است منجر به دیابت شوند، مرتبط دانسته‌اند.[۳۴]

عوامل غذایی نیز بر خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ تأثیر می‌گذارند. مصرف بیش از حد نوشیدنی‌های شیرین‌شده با قند با افزایش خطر مرتبط است.[۳۵][۳۶] نوع چربی در رژیم غذایی مهم است، به طوری که چربی‌های اشباع و اسیدهای چرب ترانس خطر را افزایش می‌دهند و چربی‌های غیر اشباع چندگانه و تک غیراشباع خطر را کاهش می‌دهند.[۲۸] به نظر می‌رسد خوردن مصرف زیاد برنج سفید نیز در افزایش خطر نقش دارد.[۳۷] اعتقاد بر این است که ورزش نکردن باعث بروز ۷ درصد موارد می‌شود.[۳۸] آلاینده‌های آلی پایدار نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند.[۳۹]

ژنتیک[ویرایش]

بیشتر موارد دیابت شامل ژنهای زیادی می‌شود که هر کدام سهم کوچکی در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ دارند.[۱۰] نسبت دیابت ارثی ۷۲ درصد تخمین زده می‌شود.[۴۰] بیش از ۳۶ ژن و ۸۰ پلی‌مورفیسم تک‌نوکلئوتیدی (SNPs) یافت شده که در خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش دارند.[۴۱][۴۲] همه این ژن‌ها با هم هنوز فقط ۱۰ درصد از کل جزء ارثی بیماری را تشکیل می‌دهند.[۴۱] به عنوان مثال، الل TCF7L2 خطر ابتلا به دیابت را ۱٫۵ برابر افزایش می‌دهد و بزرگ‌ترین خطر را بین انواع ژنتیکی رایج تشکیل می‌دهد.[۱۳] بیشتر ژن‌های مرتبط با دیابت در عملکرد سلول‌های بتا پانکراس نقش دارند[۱۳]

تعدادی از موارد نادر دیابت وجود دارند که به دلیل ناهنجاری در یک ژن منفرد (معروف به اشکال تک‌ژنی دیابت یا «دیگر انواع خاص دیابت») ایجاد می‌شوند.[۱۰][۱۳] اینها شامل دیابت شروع بلوغ در جوانان (MODY), سندرم دونوهو، و سندرم رابسون-مندنهال و غیره است.[۱۰] بروز دیابت با شروع بلوغ در جوانان، ۱–۵ درصد از کل موارد دیابت را در جوانان تشکیل می‌دهد.[۴۳]

اپی‌ژنتیک (روی ژنتیک)[ویرایش]

تنظیم اپی‌ژنتیکی (روی ژنتیک) در سطوح متعددی از جمله (۱) متیلاسیون مستقیم باقیمانده‌های سیتوزین و آدنین در دی‌ان‌ای، (۲) اصلاح کووالانسی پروتئین‌های هیستون در کروماتین، و (۳) عملکرد ریزآران‌ای‌های غیر کدکننده (برای مثال‌های دیگر، مقاله ویکی‌پدیا «اپی ژنتیک را ببینید») دیده می‌شود. در ۱۷ تا ۱۹ نوامبر ۲۰۱۷، انجمن دیابت آمریکا سمپوزیوم تحقیقاتی را با عنوان «اپی‌ژنتیک و اپی‌ژنومیک: پیامدهای دیابت و چاقی» برگزار کرد. در نتیجه این سمپوزیوم، مروری بر وضعیت این رشته به نگارش درآمد که در آن اشاره شد بیش از ۱۰۰۰ مقاله تحقیقاتی منتشر شده که به تلاقی دیابت و اپی‌ژنتیک یا اپی‌ژنومیک می‌پردازند.[۴۴] وضعیت فعلی دانش در این زمینه در مقاله ویکی‌پدیا تحت عنوان «اپی‌ژنتیک دیابت نوع ۲» توضیح داده شده‌است.

بیماری‌ها[ویرایش]

تعدادی از داروها و بعضی بیماری وجود دارند که می‌توانند مستعد ابتلا به دیابت باشند.[۴۵] برخی از داروها عبارتند از: گلوکوکورتیکوئیدها، تیازیدها، مسدودکننده‌های بتا، آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک،[۴۶] و استاتین‌ها.[۴۷] کسانی که قبلاً دیابت بارداری داشته‌اند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع ۲ قرار دارند.[۲۳] دیگر مشکلات سلامت که مرتبط هستند عبارتند از: آکرومگالی (بزرگی جمجمه)، سندرم کوشینگ (مجموعه‌ای از علامت‌های پرکاری آدرنال)، پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوم (پرکاری بخش قشری آدرنال)، و برخی سرطان‌ها مانند گلوکاگونوم (تومور سلول‌های بتای پانکراس).[۴۵] افراد مبتلا به سرطان در صورت ابتلا به دیابت ممکن است در معرض خطر بیشتری برای مرگ و میر باشند.[۴۸]کمبود تستوسترون (هورمون جنسی مردانه) نیز با بروز دیابت نوع ۲ مرتبط است.[۴۹][۵۰] اختلالات خوردن نیز ممکن است با دیابت نوع ۲ تداخل داشته باشند، به‌طوریکه پرخوری عصبی خطر را افزایش داده و بی‌اشتهایی عصبی آن را کاهش می‌دهد.[۵۱]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

دیابت نوع ۲ به دلیل تولید ناکافی انسولین از سلول‌های بتا در شرایط مقاومت به انسولین رخ می‌دهد.[۱۳] مقاومت به انسولین، که ناتوانی سلول‌ها در پاسخگویی کافی به سطوح طبیعی انسولین است، عمدتاً در عضلات، کبد و بافت چربی ایجاد می‌شود.[۵۲] در کبد، انسولین به‌طور معمول ترشح گلوکز را سرکوب می‌کند. با این حال، در شرایط مقاومت به انسولین، کبد به‌طور نامناسبی گلوکز را در خون آزاد می‌کند.[۱۰] نسبت مقاومت به انسولین در مقابل اختلال عملکرد سلول‌های بتا در افراد متفاوت است، برخی از آنها عمدتاً مقاومت به انسولین داشته و فقط نقص جزئی را در ترشح انسولین نشان می‌دهند و برخی دیگر با مقاومت خفیف به انسولین و در درجه اول کمبود ترشح انسولین تظاهر می‌یابند.[۱۳]

دیگر مکانیسم‌های بالقوه مهم مرتبط با دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین عبارتند از: افزایش تجزیه لیپیدها در سلول‌های چربی، مقاومت به اینکرتین و کمبود آن، سطوح بالای گلوکاگون در خون، افزایش احتباس نمک و آب توسط کلیه‌ها و تنظیم نامناسب متابولیسم توسط سیستم عصبی مرکزی.[۱۰] با این حال، همه افراد مبتلا به مقاومت به انسولین به دیابت مبتلا نمی‌شوند زیرا اختلال در ترشح انسولین توسط سلول‌های بتای پانکراس نیز مورد نیاز است.[۱۳]

در مراحل اولیه مقاومت به انسولین، توده سلول‌های بتا منبسط شده و برون‌داد انسولین را برای جبران عدم حساسیت به انسولین افزایش می‌دهند.[۵۳] اما وقتی دیابت نوع ۲ آشکار شد، یک دیابتی نوع ۲ حدود نیمی از سلول‌های بتا خود را از دست می‌دهد.[۵۳] اسیدهای چرب موجود در سلول‌های بتا، FOXO1 را فعال کرده و در نتیجه سلول‌های بتا دچار آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی یاخته) می‌شوند.[۵۳]

علل مقاومت به انسولین مرتبط با افزایش سن که در چاقی و دیابت نوع ۲ مشاهده می‌شود، نامشخص است. اثرات متابولیسم لیپید درون‌سلولی و تولید ATP در سلول‌های کبد و ماهیچه ممکن است به مقاومت به انسولین کمک کنند. در این میان، ژنی به نام Dusp8 با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است.[۵۴] شواهد جدید همچنین به نقش ناحیه ای از مغز به نام هیپوتالاموس در ایجاد مقاومت به انسولین اشاره می‌کند. نخست، ژنی به نام فسفاتاز اختصاصی دوگانه با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است.[۵۵] این ژن پروتئینی را کد می‌کند که سیگنال‌های عصبی را در هیپوتالاموس تنظیم می‌کند. همچنین، تزریق هورمونی به نام لپتین به هیپوتالاموس، قند خون را عادی کرده و مقاومت به انسولین را در حیوانات دیابتی کاهش می‌دهد.[۵۶] فعال شدن سلول‌های هیپوتالاموس توسط لپتین نقش مهمی در حفظ سطوح طبیعی گلوکز خون دارد؛ بنابراین، هم سلول‌های غدد درون‌ریز پانکراس و هم سلول‌های هیپوتالاموس ممکن است نقشی در علت دیابت نوع ۲ داشته باشند. سلول‌های هیپوتالاموس، گلوکز خون را از طریق پیش‌بینی به سیستم عصبی خودمختار تنظیم می‌کنند. عصب‌دهی خودکار سلول‌های کبد و ماهیچه باعث افزایش جذب گلوکز می‌شود. در فرد مبتلا به دیابت، کنترل گلوکز خون توسط سیستم عصبی خودمختار غیرطبیعی است.[۵۷] نورون‌های حساس به لپتین و تنظیم‌کننده گلوکز در طول پیری یا در طول قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی پرچرب نسبت به لپتین مقاوم می‌شوند. این نورون‌های مقاوم به لپتین نمی‌توانند مصرف غذا، چاقی و گلوکز خون را مهار کنند. دلایل این کاهش پاسخ‌دهی به لپتین نامشخص است و بخشی از پازل علل دیابت نوع ۲ به حساب می‌آید.[۵۸]

سطح گلوکز خون را نیز می‌توان در جوندگان دیابتی با یک انفوزیون (تزریق) داخل هیپوتالامیک فاکتور رشد فیبروبلاست ۱ (FGF1) طبیعی کرد، اثری که برای ماه‌ها حتی در حیوانات مبتلا به دیابت شدید باقی می‌ماند. این درمان قابل توجه دیابت با تحریک سلول‌های جانبی مغز به نام آستروسیت‌ها انجام می‌شود.[۵۹][۶۰] آستروسیت‌های هیپوتالاموسی که پروتئین اتصال‌دهنده اسید چرب ۷ (FABP7) را تولید می‌کنند، هدف FGF1 هستند. این سلول‌ها همچنین در تماس نزدیک با نورون‌های حساس به لپتین قرار دارند، بر عملکرد آنها تأثیر گذاشته و حساسیت لپتین را تنظیم می‌کنند.[۶۱][۶۲] بنابراین، عملکرد غیرطبیعی آستروسیت‌های FABP7+ ممکن است به مقاومت در برابر لپتین و انسولین کمک کند که در طول پیری و هنگام قرار گرفتن در معرض رژیم‌های غذایی پرچرب ظاهر می‌شوند.

در طول پیری، آستروسیت‌های FABP7+ گرانول‌های سیتوپلاسمی تولید می‌کنند که از میتوکندری‌های در حال تخریب به دست می‌آیند. این انحطاط میتوکندری تا حدی به دلیل استرس اکسیداتیو مقادیر زیاد اسیدهای چرب است که توسط این سلول‌ها جذب شده و داخل میتوکندری اکسید می‌شود، و در نهایت به ناهنجاری در کنترل قند خون توسط هیپوتالاموس منجر می‌شود.[۶۳][۶۴] انحطاط پاتولوژیک میتوکندری در این سلول‌ها ممکن است عملکرد طبیعی آنها را به خطر بیندازد و به ناهنجاری در کنترل قند خون توسط هیپوتالاموس کمک کند..

تشخیص[ویرایش]

معیارهای تشخیص دیابت WHO[۶۵][۶۶] ویرایش
وضعیت گلوکز ۲ ساعته گلوکز ناشتا HbA1c
واحد میلی‌مول در لیتر میلی‌گرم در دسی‌لیتر میلی‌مول در لیتر میلی‌گرم در دسی‌لیتر میلی‌مول در مول DCCT %
طبیعی < ۷٫۸ < ۱۴۰ < ۶٫۱ < ۱۱۰ < ۴۲ < ۶٫۰
اختلال قند ناشتا < ۷٫۸ < ۱۴۰ ۶٫۱–۷٫۰ ۱۱۰–۱۲۵ ۴۲–۴۶ ۶٫۰–۶٫۴
اختلال در تحمل گلوکز ≥ ۷٫۸ ≥ ۱۴۰ < ۷٫۰ < ۱۲۶ ۴۲–۴۶ ۶٫۰–۶٫۴
دیابت ≥ ۱۱٫۱ ≥ ۲۰۰ ≥ ۷٫۰ ≥ ۱۲۶ ≥ ۴۸ ≥ ۶٫۵


تعریف سازمان جهانی بهداشت از دیابت (هم نوع ۱ و هم نوع ۲) برای یک افزایش قند خون با علائم است، در غیر این صورت مقادیر افزایش‌یافته در دو نوبت، از یکی از موارد زیر است:[۶۷]

  • گلوکز پلاسما ناشتا ≥ ۷٫۰ میلی‌مول در لیتر (۱۲۶ میلی‌گرم در دسی‌لیتر)
یا
  • با آزمایش تحمل گلوکز، دو ساعت پس از مصرف دوز خوراکی، گلوکز پلاسما ≥ ۱۱٫۱میلی‌مول در لیتر (۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر)

قند خون تصادفی بیش از ۱۱٫۱ میلی‌مول در لیتر (۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) همراه با علائم معمولی[۲۳] یا هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) ≥ ۴۸ میلی‌مول در مول (≥ ۶٫۵ درصد DCCT) روش دیگری برای تشخیص دیابت است.[۱۰] در سال ۲۰۰۹ یک کمیته بین‌المللی متخصص شامل نمایندگان انجمن دیابت آمریکا (ADA)، فدراسیون بین‌المللی دیابت (IDF) و انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت (EASD) توصیه کرد که آستانه ≥ ۴۸ میلی‌مول در مول (≥ ۶٫۵ درصد DCCT) باید برای تشخیص دیابت استفاده شود.[۶۸] این توصیه توسط انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۰ پذیرفته شد.[۶۹] آزمایش‌ها مثبت باید تکرار شوند مگر اینکه فرد با علائم معمول و قند خون >۱۱٫۱میلی‌مول در لیتر (> ۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) مراجعه کند.[۶۸]

معیارهای تشخیص دیابت ADA در سال ۲۰۱۵[۷۰]
دیابت شیرین پیش‌دیابت
HbA1c ≥۶٫۵٪ ۵٫۷–۶٫۴٪
گلوکز ناشتا ≥۱۲۶ میلی‌گرم در دسی‌لیتر ۱۰۰–۱۲۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر
۲ ساعت گلوکز ≥۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر ۱۴۰–۱۹۹ میلی‌گرم در دسی‌لیتر
گلوکز تصادفی با علائم کلاسیک ≥۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر در دسترس نیست

آستانه تشخیص دیابت بر اساس رابطه بین نتایج آزمایش‌های تحمل گلوکز، گلوکز ناشتا یا HbA1c و عوارضی مانند مشکلات شبکیه است.[۱۰] قند خون ناشتا یا تصادفی بر آزمایش تحمل گلوکز ترجیح داده می‌شود، زیرا انجام آن برای افراد راحت‌تر است.[۱۰] HbA1c این مزایا را دارد که نیازی به ناشتا بودن نیست و نتایج پایدارتر است، اما این عیب را هم دارد که این آزمایش نسبت به اندازه‌گیری گلوکز خون پرهزینه‌تر است.[۷۱] تخمین زده می‌شود که ۲۰ درصد از افراد مبتلا به دیابت در ایالات متحده متوجه نمی‌شوند که به این بیماری مبتلا هستند.[۱۰]

دیابت نوع ۲ با گلوکز خون بالا در زمینه مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود.[۷۲] این برخلاف دیابت نوع ۱ است که در آن کمبود مطلق انسولین به دلیل تخریب سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده و دیابت بارداری که شروع جدیدی از قند خون بالا مرتبط با بارداری است، وجود دارد.[۱۳] دیابت نوع ۱ و نوع ۲ معمولاً بر اساس شرایط موجود قابل تشخیص است.[۶۸] اگر تشخیص مشکوک باشد، آزمایش پادتن ممکن است برای تأیید دیابت نوع ۱ و سطوح پپتید C برای تأیید دیابت نوع ۲ مفید باشند.[۷۳] سطوح سی-پپتید طبیعی یا بالا در دیابت نوع ۲، اما در نوع ۱ دیابت پایین است.[۷۴]

غربالگری[ویرایش]

غربالگری جهانی دیابت در افراد بدون عوامل خطر یا علائم توصیه نمی‌شود.[۷۵][۷۶] انجام غربالگری توسط سازمان جهانی بهداشت، کارگروه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده (USPSTF) و انجمن دیابت آمریکا برای بزرگسالان پرخطر توصیه می‌شود.[۷۷][۷۸][۷۹] عوامل خطر در نظر گرفته شده توسط USPSTF شامل بزرگسالان بالای ۳۵ سال که دارای اضافه وزن یا چاقی بوده و بزرگسالان بدون علائم که فشار خون آنها بیش از ۸۰/۱۳۵ میلی‌متر جیوه است، می‌شود.[۸۰][نیازمند به‌روزرسانی][۸۱] برای کسانی که فشار خونشان کمتر است، شواهد برای توصیه موافق یا مخالف بودن در مورد غربالگری کافی نیست.[۸۰]انجمن دیابت آمریکا غربالگری را برای بزرگسالان با شاخص توده بدنی (BMI) بالای ۲۵ توصیه می‌کند.[۷۹] برای افراد آسیایی‌تبار، اگر BMI بالای ۲۳ دارند، انجام غربالگری توصیه می‌شود.[۷۹] دیگر گروه‌های پرخطر شامل افراد دارای بستگان درجه یک مبتلا به دیابت؛ برخی از گروه‌های قومی، از جمله اسپانیایی‌ها، آفریقایی-آمریکایی‌ها، و بومیان آمریکایی؛ داشتن سابقه دیابت بارداری؛ سندرم تخمدان پلی‌کیستیک؛ اضافه وزن؛ و شرایط مرتبط با سندرم متابولیک، هستند.[۲۳] شواهدی وجود ندارد که غربالگری خطر مرگ را تغییر می‌دهد و سود غربالگری روی عوارض جانبی، بروز دیابت نوع ۲، HbA1c یا اثرات اجتماعی-اقتصادی مشخص نیست.[۷۶][۸۲]

در بریتانیا، دستورالعمل‌های NICE پیشنهاد می‌کنند برای افرادی با شاخص توده بدنی BMI)) ۳۰ یا بیشتر، اقدامی برای پیشگیری از ابتلا به دیابت انجام شود.[۸۳] برای افراد سیاه‌پوست آفریقایی، آفریقایی-کارائیب، آسیای جنوبی و چینی، توصیه برای شروع پیشگیری از BMI ۲۷٫۵ شروع می‌شود.[۸۳] یک مطالعه بر اساس نمونه بزرگی از مردم در انگلستان نشان می‌دهد BMI حتی پایین‌تر برای گروه‌های قومی خاص برای شروع پیشگیری، به عنوان مثال ۲۴ در جنوب آسیا و ۲۱ در جمعیت بنگلادشی، الزامی است.[۸۴][۸۵]

پیشگیری[ویرایش]

شروع دیابت نوع ۲ را می‌توان از طریق تغذیه مناسب و ورزش منظم به تأخیر انداخت یا از آن پیشگیری کرد.[۸۶][۸۷] اقدامات شدید سبک زندگی ممکن است خطر را به نصف کاهش دهند.[۲۵][۸۸] فواید ورزش بدون توجه به وزن اولیه یا کاهش وزن بعدی فرد رخ می‌دهد.[۸۹] سطوح بالای فعالیت بدنی خطر ابتلا به دیابت را تا حدود ۲۸ درصد کاهش می‌دهد.[۹۰] با این حال، شواهد مربوط به مزایای تغییرات رژیم غذایی به تنهایی محدود است،[۹۱] با برخی شواهد برای رژیم غذایی سرشار از سبزیجات برگ سبز[۹۲]و برخی برای محدود کردن مصرف نوشیدنی‌های شیرین.[۹۳] ارتباطی بین مصرف بیشتر آب میوه‌های شیرین شده با قند و دیابت وجود دارد، اما شواهدی مبنی بر ارتباط با آب‌میوه ۱۰۰ درصد در دست نیست.[۹۴] یک بررسی در سال ۲۰۱۹ شواهدی را مبنی بر فواید فیبر غذایی پیدا کرد.[۹۵]

در افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز، یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۹ شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کرد که نشان می‌دهد متفورمین در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش یا مداخله دارونما، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به تأخیر می‌اندازد یا کاهش می‌دهد.[۹۶] همین بررسی شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کرد که متفورمین در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش شدید، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را کاهش نمی‌دهد، و همچنین شواهدی با کیفیت بسیار پایین نشان می‌دهد که ترکیب متفورمین با رژیم غذایی فشرده و ورزش به نظر نمی‌رسد که هیچ‌گونه اثری نداشته باشد.[۹۶] این مرور سیستماتیک فقط یک کارآزمایی مناسب را یافت که متفورمین را با سولفونیل‌اوره در کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ مقایسه کرد، اما هیچ پیامد مرتبط با بیمار را نشان نداد.[۹۶]

یک مرور سیستماتیک کاکرین اثر مهارکننده‌های آلفا گلوکوزیداز را در افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز، اختلال در گلوکز خون ناشتا، افزایش هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) ارزیابی کرد.[۹۷] هیچ شواهد قطعی مبنی بر اینکه آکاربوز در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش، متفورمین، دارونما، و عدم مداخله باعث بهبود مرگ‌ومیر ناشی از همه علل، کاهش یا افزایش خطر مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی، عوارض جانبی جدی یا غیرجدی، سکته مغزی غیرکشنده، نارسایی مزمن قلب، یا سکته قلبی غیر کشنده می‌شود، وجود نداشت.[۹۷] همان بررسی نشان داد که هیچ شواهد قطعی مبنی بر اینکه گلیبوز در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش یا دارونما باعث کاهش بروز دیابت نوع ۲ یا هر یک از پیامدهای اندازه‌گیری شده دیگر می‌شود، وجود ندارد.[۹۷]

یک بررسی در سال ۲۰۱۷ نشان داد که تغییرات طولانی مدت در سبک زندگی خطر را تا ۲۸ درصد کاهش می‌دهد، در حالی که مصرف دارو خطر را پس از ترک کاهش نمی‌دهد.[۹۸] در حالی که سطوح پایین ویتامین دی با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است، اصلاح سطوح با مکمل ویتامین D3 این خطر را بهبود نمی‌بخشد.[۹۹]

مدیریت درمانی[ویرایش]

مدیریت دیابت نوع ۲ بر مداخلات سبک زندگی، کاهش دیگر عوامل خطر قلبی‌عروقی و حفظ سطح گلوکز خون در محدوده طبیعی تمرکز دارد.[۲۵] نظارت بر گلوکز خون برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ که به تازگی تشخیص داده شده، ممکن است همراه با آموزش مورد استفاده قرار گیرد،[۱۰۰] اگرچه مزیت خود-نظارتی در افرادی که از انسولین استفاده نمی‌کنند، مشکوک است.[۲۵] در کسانی که نمی‌خواهند سطح خون را اندازه‌گیری کنند، ممکن است اندازه‌گیری سطح ادرار انجام شود.[۱۰۱] مدیریت دیگر عوامل خطر قلبی‌عروقی، مانند فشار خون بالا، کلسترول بالا، و میکروآلبومینوری (دفع پروتئین آلبومین در ادرار)، امید به زندگی فرد را بهبود می‌بخشد.[۲۵] کاهش فشار خون سیستولیک به کمتر از ۱۴۰ میلی‌متر جیوه با خطر کمتر مرگ و پیامدهای بهتر همراه است.[۱۰۲] مدیریت فشرده فشار خون (کمتر از ۸۰/۱۳۰ میلی‌متر جیوه) برخلاف مدیریت استاندارد فشار خون (کمتر از ۱۴۰–۱۶۰ میلی‌متر جیوه سیستولیک تا ۸۵–۱۰۰ میلی‌متر جیوه دیاستولیک) منجر به کاهش جزئی در خطر سکته مغزی می‌شود اما تأثیری بر خطر کلی مرگ ندارد.[۱۰۳]

به نظر نمی‌رسد کاهش شدید قند خون (HbA1c<۶ درصد) در مقایسه با کاهش استاندارد قند خون (HbA1c ۷–۷٫۹ درصد) باعث تغییر نرخ مرگ‌ومیر شود.[۱۰۴][۱۰۵] هدف درمان معمولاً HbA1c ۷ تا ۸ درصد یا گلوکز ناشتا کمتر از ۷٫۲ میلی‌مول در لیتر (۱۳۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) است. با این حال، این اهداف ممکن است پس از مشاوره بالینی حرفه‌ای، با در نظر گرفتن خطرات خاص هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) و امید به زندگی، تغییر کنند.[۷۹][۱۰۶][۱۰۷] هیپوگلیسمی با پیامدهای نامطلوب در افراد مسن مبتلا به دیابت نوع ۲ همراه است.[۱۰۸] علی‌رغم دستورالعمل‌هایی که توصیه می‌کنند کنترل شدید قند خون مبتنی بر متعادل کردن آسیب‌های فوری با مزایای بلندمدت باشد، بسیاری از افراد - برای مثال افرادی با امید به زندگی کمتر از ۹ سال که سودی نخواهند برد، بیش از حد درمان می‌شوند.[۱۰۹]

توصیه می‌شود که همه افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به‌طور منظم معاینه چشمی را انجام دهند.[۱۳] شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارد که نشان می‌دهد درمان بیماری لثه با جرم‌گیری و صاف کردن ریشه منجر به بهبود سطح قند خون در افراد مبتلا به دیابت می‌شود.[۱۱۰]

سبک زندگی[ویرایش]

ورزش[ویرایش]

پیروی از رژیم غذایی مناسب و ورزش منظم پایه‌های مراقبت از دیابت هستند،[۲۳] که یک بررسی نشان می‌دهد انجام بیشتر ورزش پیامدها را بهبود می‌بخشد.[۱۱۱] ورزش منظم ممکن است کنترل قند خون را بهبود بخشد، محتوای چربی بدن را کاهش دهد و سطح چربی خون را کاهش دهد.[۱۱۲]

رژیم غذایی[ویرایش]

رعایت یک رژیم غذایی دیابتی که شامل محدودیت کالری برای کاهش وزن است، به‌طور کلی توصیه می‌شود.[۱۱۳][۷۰] حدود ۸۰ درصد از افراد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲ در صورت کاهش وزن حداقل ۱۵ کیلوگرمی بدون نیاز به دارو به بهبودی کامل می‌رسند. ,[۱۱۴][۱۱۵] اما اکثر بیماران قادر به کاهش وزن قابل توجه یا حفظ آن نیستند.[۱۱۶] حتی کاهش وزن کم می‌تواند باعث بهبود قابل توجهی در کنترل قند خون شود و نیاز به دارو را کاهش دهد.[۱۱۷]

چندین رژیم غذایی مانند رویکردهای غذایی برای توقف فشار خون بالا (DASH)، رژیم مدیترانه‌ای، رژیم غذایی کم‌چرب یا رژیم‌های کربوهیدراتی تحت نظارت مانند رژیم کم کربوهیدرات ممکن است مؤثر باشند.[۷۰][۱۱۸][۱۱۹] توصیه‌های دیگر شامل تأکید بر مصرف میوه‌ها، سبزیجات، کاهش چربی اشباع‌شده و محصولات لبنی کم‌چرب، و مصرف درشت‌مغذی‌ها متناسب با فرد، برای توزیع کالری و کربوهیدرات‌ها در طول روز است.[۷۰][۱۲۰] یک بررسی در سال ۲۰۲۱ نشان داد که مصرف آجیل درختی (گردوها، بادام‌ها و فندق‌ها) باعث کاهش گلوکز خون ناشتا در افراد دیابتی می‌شود.[۱۲۱] از سال ۲۰۱۵، داده‌های کافی برای توصیه به عدم مصرف شیرین‌کننده‌های غیر مغذی وجود دارد، که ممکن است به کاهش دریافت کالری کمک کنند.[۱۲۲] مصرف زیاد کربوهیدرات‌های قابل دسترسی میکروبیوتا می‌تواند به کاهش اثرات D2T کمک کند.[۱۲۳] استفاده از مکمل‌های فیبر چسبناک ممکن است در افراد مبتلا به دیابت مفید باشند.[۱۲۴]

آموزش فرهنگی مناسب ممکن است به افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ کمک کند تا سطوح قند خون خود را تا ۲۴ ماه کنترل کنند.[۱۲۵] شواهد کافی برای تعیین اینکه آیا بهبود سبک زندگی بر مرگ و میر افرادی که قبلاً دیابت نوع ۲ دارند، تأثیر می‌گذارد یا خیر وجود ندارد.[۸۸]

مدیریت استرس[ویرایش]

اگرچه استرس روانی به عنوان یک عامل خطر برای دیابت نوع ۲ شناخته شده‌است،[۱۰] تأثیر مداخلات مدیریت استرس بر پیشرفت بیماری ثابت نشده‌است.[۱۲۶] یک مطالعه مروری کاکرین برای ارزیابی اثرات مداخلات مبتنی بر ذهن‌آگاهی برای بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع ۲در حال انجام است.[۱۲۷]

داروها[ویرایش]

قرص متفورمین ۵۰۰ میلی‌گرم

کنترل قند خون[ویرایش]

دسته‌های مختلفی از داروهای ضددیابت در دسترس هستند. متفورمین به‌طور کلی به عنوان خط اول درمان توصیه می‌شود زیرا شواهدی وجود دارد که مرگ‌ومیر را کاهش می‌دهد.[۷][۲۵][۱۲۸] با این حال، این نتیجه‌گیری مورد تردید است.[۱۲۹]متفورمین نباید در افرادی که مشکلات کلیوی یا کبدی شدید دارند، استفاده شود.[۲۳] انجمن دیابت آمریکا و انجمن اروپایی مطالعه دیابت استفاده از آگونیست GLP-1 یا مهارکننده SGLT2 را به عنوان اولین درمان در بیمارانی که دارای یا در معرض خطر بالای بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک، نارسایی قلبی یا بیماری کلیوی هستند، توصیه می‌کنند.[۱۳۰][۱۳۱] هزینه بالاتر این داروها در مقایسه با متفورمین، استفاده از آنها را محدود کرده‌است.[۱۱۶][۱۳۲][۱۳۳]

اگر متفورمین پس از سه ماه کافی نباشد، ممکن است یک داروی خوراکی دیگر از کلاس دیگر یا انسولین اضافه شود.[۱۰۶] دسته‌های دیگر داروها عبارتند از: سولفونیل‌اوره‌ها، تیازولیدین‌دیون‌ها، مهارکننده‌های دی‌پپتیدیل پپتیداز-۴، مهارکننده‌های SGLT2، و آنالوگ‌های پپتید-۱ شبه گلوکاگون.[۱۰۶] یک بررسی در سال ۲۰۱۸ نشان داد که مهارکننده‌های SGLT2 و آگونیست‌های GLP-1، اما نه مهارکننده‌های DPP-4، با مرگ‌ومیر کمتری نسبت به دارونما یا عدم درمان مرتبط بودند.[۱۳۴] روسی‌گلیتازون، یک تیازولیدین دیون، با وجود اینکه سطح قند خون را بهبود می‌بخشد، نتایج طولانی مدت را بهبود نمی‌بخشد.[۱۳۵] علاوه بر این با افزایش نرخ بیماری قلبی و مرگ همراه است.[۱۳۶]

تزریق انسولین ممکن است به داروهای خوراکی اضافه شده یا به تنهایی استفاده شود.[۲۵] اکثر بیماران در ابتدا به انسولین نیاز ندارند.[۱۳] هنگامی که از آن استفاده می‌شود، یک فرمول طولانی‌اثر معمولاً در شب اضافه شده و داروهای خوراکی ادامه می‌یابند.[۲۳][۲۵] سپس دوزها برای اثرگذاری افزایش می‌یابند (سطح قند خون به خوبی کنترل می‌شود).[۲۵] هنگامی که انسولین شبانه کافی نیست، انسولین دو بار در روز ممکن است به کنترل بهتری دست یابد.[۲۳] انسولینهای طولانی‌اثر گلارژین و دتمیر به همان اندازه ایمن و مؤثر هستند،[۱۳۷] و خیلی بهتر از انسولین پروتامین خنثی هاگدورن (NPH) به نظر نمی‌رسند، اما از آنجایی که به‌طور قابل‌توجهی گران‌تر هستند، از سال ۲۰۱۰ مقرون‌به‌صرفه نبودند.[۱۳۸] در بیماران باردار، انسولین به‌طور کلی درمان انتخابی است.[۲۳]

کاهش فشار خون[ویرایش]

بسیاری از دستورالعمل‌های بین‌المللی اهداف درمانی فشار خون را که کمتر از ۹۰/۱۴۰ میلی‌متر جیوه هستند برای افراد مبتلا به دیابت توصیه می‌کنند.[۱۳۹] با این حال، تنها شواهد محدودی در مورد اینکه اهداف پایین‌تر باید چه باشند، وجود دارد. یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۶ آسیب احتمالی را برای درمان اهداف کمتر از ۱۴۰ میلی‌متر جیوه نشان داد،[۱۴۰] و یک بررسی بعدی در سال ۲۰۱۹ هیچ شواهدی را مبنی بر مزایای اضافی کاهش فشار خون بین ۱۳۰ تا ۱۴۰ میلی‌متر جیوه به دست نیاورد، اگرچه خطر بروز عوارض جانبی افزایش یافت.[۱۴۱]

توصیه‌های انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۵ این است که افراد مبتلا به دیابت و آلبومینوری باید یک مهارکننده سیستم رنین-آنژیوتانسین دریافت کنند تا خطر پیشرفت به مرحله نهایی بیماری کلیوی، حوادث قلبی‌عروقی و مرگ را کاهش دهد.[۷۰] توصیه‌های انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۵ این است که افراد مبتلا به دیابت و آلبومینوری باید یک مهارکننده سیستم رنین-آنژیوتانسین دریافت کنند تا خطر پیشرفت به مرحله نهایی بیماری کلیوی، حوادث قلبی‌عروقی و مرگ را کاهش دهد.[۷۰] شواهدی وجود دارد که مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIs) نسبت به دیگر مهارکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین مانند مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs)[۱۴۲] یا آلیسکیرن در پیشگیری از بیماری‌های قلبی‌عروقی برتری دارند.[۱۴۳] اگرچه یک بررسی جدیدتر اثرات مشابهی را از ACEIs و ARBs بر پیامدهای اصلی قلبی‌عروقی و کلیوی نشان داد.[۱۴۴] هیچ شواهدی وجود ندارد مبنی بر اینکه ترکیب ACEI و ARB فواید بیشتری را ارائه می‌دهد.[۱۴۴]

دیگر داروها[ویرایش]

استفاده از آسپرین برای پیشگیری از بیماری‌های قلبی‌عروقی در دیابت بحث‌برانگیز است.[۷۰] آسپرین در افرادی که در معرض خطر بالای بیماری قلبی‌عروقی هستند توصیه می‌شود، با این حال استفاده روتین از آسپرین برای بهبود پیامدها در دیابت بدون عارضه توصیه نمی‌شود[۱۴۵] توصیه‌های انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۵ برای استفاده از آسپرین (براساس اجماع کارشناسان یا تجربه بالینی) این است که مصرف آسپرین با دوز پایین در بزرگسالان مبتلا به دیابت که در معرض خطر متوسط بیماری قلبی‌عروقی هستند، معقول است (خطر ۱۰ ساله بیماری قلبی‌عروقی، ۵–۱۰ درصد).[۷۰]

مصرف مکمل ویتامین دی برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ ممکن است نشانگرهای مقاومت به انسولین و HbA1c را بهبود بخشد.[۱۴۶]

به اشتراک گذاشتن پرونده الکترونیک سلامت خود با افرادی که دیابت نوع ۲ دارند به آنها کمک می‌کند تا سطح قند خون خود را کاهش دهند. این راهی برای کمک به مردم برای درک وضعیت سلامتی خود و مشارکت فعال آنها در مدیریت آن است.[۱۴۷][۱۴۸]

عمل جراحی[ویرایش]

جراحی کاهش وزن در افرادی که چاق هستند یک اقدام مؤثر برای درمان دیابت است.[۱۴۹] بسیاری از آنها می‌توانند سطح قند خون را با مقدار کم دارو یا بدون دارو پس از جراحی حفظ کنند[۱۵۰] و مرگ‌ومیر طولانی‌مدت کاهش می‌یابد.[۱۵۱] با این حال، خطر مرگ‌ومیر کوتاه‌مدت کمتر از ۱ درصد از جراحی وجود دارد.[۱۵۲] محدودیت‌های شاخص توده بدنی برای زمانی که جراحی مناسب است هنوز مشخص نیست.[۱۵۱] توصیه می‌شود که این گزینه در افرادی که قادر به کنترل وزن و قند خون خود نیستند، در نظر گرفته شود.[۱۵۳][۱۵۴]

همه‌گیرشناسی[ویرایش]

شیوع دیابت کل بر اساس سن و بار جهانی بیماری فرا منطقه در سال ۲۰۲۱

فدراسیون بین‌المللی دیابت تخمین می‌زند که نزدیک به ۵۳۷ میلیون نفر در سراسر جهان در سال ۲۰۲۱ با دیابت زندگی می‌کردند، ,[۱۵۵] ۹۰–۹۵ درصد از آنها دیابت نوع ۲ دارند.[۱۵۶] دیابت هم در کشوهای توسعه‌یافته و هم در کشوهای در حال توسعه رایج است.[۱۰]

برخی از گروه‌های قومی مانند آسیاهای جنوبی، ساکنان جزایر اقیانوس آرام، لاتین‌تبارها و بومیان آمریکا در معرض خطر بیشتری هستند.[۲۳] دیابت نوع ۲ در افراد با وزن طبیعی ۶۰ تا ۸۰ درصد از کل موارد را در برخی از کشورهای آسیایی تشکیل می‌دهد. مکانیسم ایجاد دیابت در افراد غیر چاق به خوبی شناخته نشده‌است.[۱۵۷][۱۵۸][۱۵۹]

نرخ دیابت در سال ۱۹۸۵ حدود ۳۰ میلیون نفر تخمین زده شد که به ۱۳۵ میلیون در سال ۱۹۹۵ و ۲۱۷ میلیون در سال ۲۰۰۵ افزایش یافت.[۱۸] اعتقاد بر این است که این افزایش در درجه اول به دلیل پیری جمعیت جهان، کاهش ورزش و افزایش نرخ چاقی است.[۱۸] به‌طور سنتی بیماری بزرگسالان در نظر گرفته می‌شود، دیابت نوع ۲ به موازات افزایش نرخ چاقی به‌طور فزاینده ای در کودکان تشخیص داده می‌شود.[۱۰] پنج کشور با بیشترین تعداد افراد مبتلا به دیابت تا سال ۲۰۰۰ عبارتند از: هند با ۳۱٫۷ میلیون، چین ۲۰٫۸ میلیون، ایالات متحده با ۱۷٫۷ میلیون، اندونزی ۸٫۴ میلیون و ژاپن ۶٫۸ میلیون.[۱۶۰] این بیماری توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان یک اپیدمی جهانی شناخته شده‌است.[۱]

تاریخ[ویرایش]

دیابت یکی از اولین بیماری‌هایی است[۲۱] که با نسخه خطی مصری از قرن بیستم(۱۵۰۰ سال قبل از میلاد) توصیف شده‌است.[۱۶۱] اعتقاد بر این است که اولین موارد توصیف شده مربوط به دیابت نوع۱ است.[۱۶۱] پزشکان هندی با ذکر «تخلیه بیش از حد ادرار»، بیماری را شناسایی کردند و آن را به عنوان دیابت یا ادرار عسل طبقه‌بندی کرده و متذکر شدند که ادرار مورچه‌ها را جذب می‌کند.[۱۶۱] اصطلاح «دیابت» یا «عبور» برای اولین بار در سال ۲۳۰ قبل از میلاد توسط آپولونیوس ممفیتس یونانی استفاده شد.[۱۶۱] این بیماری در زمان امپراتوری روم نادر بود و جالینوس اظهار داشت که او فقط دو مورد را در طول حرفه خود دیده‌است.[۱۶۱]

دیابت نوع ۱ و نوع ۲ برای اولین بار توسط پزشکان هندی، سوشروتا و کاراکا، در ۴۰۰ تا ۵۰۰ سال پس از میلاد به عنوان بیماری‌های جداگانه شناسایی شدند که نوع ۱ مرتبط با جوانی و نوع ۲ با اضافه وزن بود.[۱۶۱] درمان مؤثر تا قبل از اوایل قرن بیستم زمانی که کانادایی‌ها، فردریک بنتینگ و چارلز بست، انسولین را در سال‌های ۱۹۲۱و ۱۹۲۲ کشف کردند، وجود نداشت.[۱۶۱] این امر با توسعه انسولین NPH طولانی‌اثر در دهه ۱۹۴۰ دنبال شد.[۱۶۱]

در سال ۱۹۱۶، الیوت جاسلین پیشنهاد کرد که در افراد مبتلا به دیابت، دوره‌های روزه‌داری مفید است.[۱۶۲] تحقیقات بعدی این موضوع را تأیید کرده‌است و کاهش وزن اولین خط درمان در دیابت نوع ۲ است.[۱۶۲]

پژوهش[ویرایش]

محققان امتیاز شدت دیابت (DISSCO) را توسعه دادند، ابزاری که ممکن است بهتر از آزمایش خون استاندارد تشخیص دهد که وضعیت یک فرد در حال بهبود است یا خیر. این شاخص از یک الگوریتم رایانه‌ای برای تجزیه‌وتحلیل داده‌های سوابق الکترونیکی بیماران ناشناس استفاده می‌کند و امتیازی را بر اساس ۳۴ شاخص ایجاد می‌کند.[۱۶۳][۱۶۴]

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ ۱٫۱۰ "Diabetes Fact sheet N°312". World Health Organization. August 2011. Archived from the original on 26 August 2013. Retrieved 2012-01-09.
  2. "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. Archived from the original on 5 August 2007.
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ "Diagnosis of Diabetes and Prediabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Archived from the original on 6 March 2016. Retrieved 10 February 2016.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ Pasquel FJ, Umpierrez GE (November 2014). "Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment". Diabetes Care. 37 (11): 3124–31. doi:10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831.
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO (June 2008). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African Journal of Medicine and Medical Sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392.
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ ۶٫۵ ۶٫۶ "Causes of Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Archived from the original on 2 February 2016. Retrieved 10 February 2016.
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ Maruthur NM, Tseng E, Hutfless S, Wilson LM, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Chu Y, Iyoha E, Segal JB, Bolen S (June 2016). "Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 164 (11): 740–51. doi:10.7326/M15-2650. PMID 27088241. S2CID 32016657.
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ Cetinkunar S, Erdem H, Aktimur R, Sozen S (June 2015). "Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works". World Journal of Clinical Cases. 3 (6): 504–9. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504. PMC 4468896. PMID 26090370.
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ Krentz AJ, Bailey CJ (February 2005). "Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus". Drugs. 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880. S2CID 29670619.
  10. ۱۰٫۰۰ ۱۰٫۰۱ ۱۰٫۰۲ ۱۰٫۰۳ ۱۰٫۰۴ ۱۰٫۰۵ ۱۰٫۰۶ ۱۰٫۰۷ ۱۰٫۰۸ ۱۰٫۰۹ ۱۰٫۱۰ ۱۰٫۱۱ ۱۰٫۱۲ ۱۰٫۱۳ ۱۰٫۱۴ ۱۰٫۱۵ ۱۰٫۱۶ ۱۰٫۱۷ Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, eds. (2011). Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  12. MacKay I, Rose N, eds. (2014). The Autoimmune Diseases. Academic Press. p. 575. ISBN 978-0-12-384929-8. OCLC 965646175.
  13. ۱۳٫۰۰ ۱۳٫۰۱ ۱۳٫۰۲ ۱۳٫۰۳ ۱۳٫۰۴ ۱۳٫۰۵ ۱۳٫۰۶ ۱۳٫۰۷ ۱۳٫۰۸ ۱۳٫۰۹ ۱۳٫۱۰ ۱۳٫۱۱ ۱۳٫۱۲ ۱۳٫۱۳ ۱۳٫۱۴ Gardner DG, Shoback D, eds. (2011). "Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus". Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053.
  14. Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D (July 2005). Saenz A (ed.). "Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002966. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. PMID 16034881. (Retracted)
  15. Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (January 2012). "Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005060. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. hdl:1871/48558. PMID 22258959. S2CID 205176936.
  16. Ganguly S, Tan HC, Lee PC, Tham KW (April 2015). "Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective". Journal of Biomedical Research. 29 (2): 105–11. doi:10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109. PMID 25859264.
  17. Moscou S (2013). "Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement". In Truglio-Londrigan M, Lewenson SB (eds.). Public health nursing: practicing population-based care (2nd ed.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. p. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750.
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ Smyth S, Heron A (January 2006). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine. 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. S2CID 1042625.
  19. Tfayli H, Arslanian S (March 2009). "Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon". Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. 53 (2): 165–74. doi:10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209.
  20. Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Case D, Dabelea D, Hamman RF, Lawrence JM, Liese AD, Liu LL, Mayer-Davis EJ, Rodriguez BL, Standiford D (December 2012). "Projections of type 1 and type 2 diabetes burden in the U.S. population aged <20 years through 2050: dynamic modeling of incidence, mortality, and population growth". Diabetes Care. 35 (12): 2515–20. doi:10.2337/dc12-0669. PMC 3507562. PMID 23173134.
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Leutholtz BC, Ripoll I (2011). "Diabetes". Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496.
  22. Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (February 2016). "Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective". Postgraduate Medical Journal. 92 (1084): 63–9. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID 26621825. S2CID 28169759.
  23. ۲۳٫۰۰ ۲۳٫۰۱ ۲۳٫۰۲ ۲۳٫۰۳ ۲۳٫۰۴ ۲۳٫۰۵ ۲۳٫۰۶ ۲۳٫۰۷ ۲۳٫۰۸ ۲۳٫۰۹ ۲۳٫۱۰ Vijan S (March 2010). "In the clinic. Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31–15, quiz ITC316. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. S2CID 207535925.
  24. Rathee M, Prachi J (2019). "Ageusia". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 31747182.
  25. ۲۵٫۰۰ ۲۵٫۰۱ ۲۵٫۰۲ ۲۵٫۰۳ ۲۵٫۰۴ ۲۵٫۰۵ ۲۵٫۰۶ ۲۵٫۰۷ ۲۵٫۰۸ ۲۵٫۰۹ Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". American Family Physician. 79 (1): 29–36. PMID 19145963.
  26. Pasquier F (October 2010). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & Metabolism. 36 (Suppl 3): S100-5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730.
  27. Akinpelu OV, Mujica-Mota M, Daniel SJ (March 2014). "Is type 2 diabetes mellitus associated with alterations in hearing? A systematic review and meta-analysis". The Laryngoscope. 124 (3): 767–776. doi:10.1002/lary.24354. PMID 23945844. S2CID 25569962.
  28. ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965.
  29. Hilawe EH, Yatsuya H, Kawaguchi L, Aoyama A (September 2013). "Differences by sex in the prevalence of diabetes mellitus, impaired fasting glycaemia and impaired glucose tolerance in sub-Saharan Africa: a systematic review and meta-analysis". Bulletin of the World Health Organization. 91 (9): 671–682D. doi:10.2471/BLT.12.113415. PMC 3790213. PMID 24101783.
  30. Christian P, Stewart CP (March 2010). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of Nutrition. 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652.
  31. Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T, Nielsen T, Jensen BA, et al. (July 2016). "Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity". Nature. 535 (7612): 376–81. Bibcode:2016Natur.535..376P. doi:10.1038/nature18646. PMID 27409811. S2CID 4459808.[پیوند مرده]
  32. Abdullah A, Peeters A, de Courten M, Stoelwinder J (September 2010). "The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies". Diabetes Research and Clinical Practice. 89 (3): 309–19. doi:10.1016/j.diabres.2010.04.012. PMID 20493574.
  33. Pan A, Wang Y, Talaei M, Hu FB, Wu T (December 2015). "Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 3 (12): 958–67. doi:10.1016/S2213-8587(15)00316-2. PMC 4656094. PMID 26388413.
  34. ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Touma C, Pannain S (August 2011). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. S2CID 45708828.
  35. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (March 2010). "Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk". Circulation. 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626.
  36. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis". Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
  37. Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (March 2012). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ. 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870.
  38. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  39. Lind L, Lind PM (June 2012). "Can persistent organic pollutants and plastic-associated chemicals cause cardiovascular disease?". Journal of Internal Medicine. 271 (6): 537–53. doi:10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x. PMID 22372998. S2CID 41018361.
  40. Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, et al. (December 2015). "The Concordance and Heritability of Type 2 Diabetes in 34,166 Twin Pairs From International Twin Registers: The Discordant Twin (DISCOTWIN) Consortium". Twin Research and Human Genetics. 18 (6): 762–771. doi:10.1017/thg.2015.83. PMID 26678054.
  41. ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ Herder C, Roden M (June 2011). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European Journal of Clinical Investigation. 41 (6): 679–692. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. S2CID 43548816.
  42. Fuchsberger C, Flannick J, Teslovich TM, Mahajan A, Agarwala V, Gaulton KJ, et al. (August 2016). "The genetic architecture of type 2 diabetes". Nature. 536 (7614): 41–47. Bibcode:2016Natur.536...41F. doi:10.1038/nature18642. PMC 5034897. PMID 27398621.
  43. "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. March 2007. Archived from the original on 2008-07-04. Retrieved 2008-08-04.
  44. Rosen ED, Kaestner KH, Natarajan R, Patti ME, Sallari R, Sander M, Susztak K. Epigenetics and Epigenomics: Implications for Diabetes and Obesity. Diabetes. 2018 Oct;67(10):1923-1931. doi: 10.2337/db18-0537. PMID 30237160; PMCID: PMC6463748
  45. ۴۵٫۰ ۴۵٫۱ Funnell MM, Anderson RM (2008). "Influencing self-management: from compliance to collaboration". In Bethel MN, Feinglos MA (eds.). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Contemporary endocrinology. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. OCLC 261324723.
  46. Izzedine H, Launay-Vacher V, Deybach C, Bourry E, Barrou B, Deray G (November 2005). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert Opinion on Drug Safety. 4 (6): 1097–1109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. S2CID 21532595.
  47. Sampson UK, Linton MF, Fazio S (July 2011). "Are statins diabetogenic?". Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 342–347. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090.
  48. Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, Bergenstal RM, Gapstur SM, Habel LA, et al. (July 2010). "Diabetes and cancer: a consensus report". Diabetes Care (Professional society guidelines). 33 (7): 1674–1685. doi:10.2337/dc10-0666. PMC 2890380. PMID 20587728.
  49. Saad F, Gooren L (March 2009). "The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2): 40–43. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. S2CID 22222112.
  50. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator. 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284.
  51. Nieto-Martínez R, González-Rivas JP, Medina-Inojosa JR, Florez H (November 2017). "Are Eating Disorders Risk Factors for Type 2 Diabetes? A Systematic Review and Meta-analysis". Current Diabetes Reports (Systematic review and meta-analysis). 17 (12): 138. doi:10.1007/s11892-017-0949-1. PMID 29168047. S2CID 3688434.
  52. Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255-732-8.
  53. ۵۳٫۰ ۵۳٫۱ ۵۳٫۲ Sun T, Han X (2019). "Death versus dedifferentiation: The molecular bases of beta cell mass reduction in type 2 diabetes". Seminars in Cell and Developmental Biology. 103: 76–82. doi:10.1016/j.semcdb.2019.12.002. PMID 31831356. S2CID 209341381.
  54. Reed J, Bain S, Kanamarlapudi V (August 2021). "A Review of Current Trends with Type 2 Diabetes Epidemiology, Aetiology, Pathogenesis, Treatments and Future Perspectives". Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 14: 3567–3602. doi:10.2147/DMSO.S319895. PMC 8369920. PMID 34413662.
  55. Schriever SC, Kabra DG, Pfuhlmann K, Baumann P, Baumgart EV, Nagler J, et al. (November 2020). "Type 2 diabetes risk gene Dusp8 regulates hypothalamic Jnk signaling and insulin sensitivity". The Journal of Clinical Investigation. 130 (11): 6093–6108. doi:10.1172/JCI136363. PMC 7598066. PMID 32780722.
  56. German JP, Wisse BE, Thaler JP, Oh-I S, Sarruf DA, Ogimoto K, et al. (July 2010). "Leptin deficiency causes insulin resistance induced by uncontrolled diabetes". Diabetes. 59 (7): 1626–1634. doi:10.2337/db09-1918. PMC 2889761. PMID 20424233.
  57. Lundqvist MH, Almby K, Wiklund U, Abrahamsson N, Kamble PG, Pereira MJ, Eriksson JW (March 2021). "Altered hormonal and autonomic nerve responses to hypo- and hyperglycaemia are found in overweight and insulin-resistant individuals and may contribute to the development of type 2 diabetes". Diabetologia. 64 (3): 641–655. doi:10.1007/s00125-020-05332-z. PMC 7864814. PMID 33241460.
  58. Salazar J, Chávez-Castillo M, Rojas J, Ortega A, Nava M, Pérez J, et al. (2020-07-23). "Is "Leptin Resistance" Another Key Resistance to Manage Type 2 Diabetes?". Current Diabetes Reviews. 16 (7): 733–749. doi:10.2174/1573399816666191230111838. PMID 31886750. S2CID 209510992.
  59. Alonge KM, D'Alessio DA, Schwartz MW (January 2021). "Brain control of blood glucose levels: implications for the pathogenesis of type 2 diabetes". Diabetologia. 64 (1): 5–14. doi:10.1007/s00125-020-05293-3. PMC 7718404. PMID 33043401.
  60. Bentsen MA, Rausch DM, Mirzadeh Z, Muta K, Scarlett JM, Brown JM, et al. (September 2020). "Transcriptomic analysis links diverse hypothalamic cell types to fibroblast growth factor 1-induced sustained diabetes remission". Nature Communications. 11 (1): 4458. Bibcode:2020NatCo..11.4458B. doi:10.1038/s41467-020-17720-5. PMC 7477234. PMID 32895383.
  61. Adlanmerini M, Nguyen HC, Krusen BM, Teng CW, Geisler CE, Peed LC, et al. (January 2021). "Hypothalamic REV-ERB nuclear receptors control diurnal food intake and leptin sensitivity in diet-induced obese mice". The Journal of Clinical Investigation. 131 (1): e140424. doi:10.1172/JCI140424. PMC 7773391. PMID 33021965.
  62. Yasumoto Y, Miyazaki H, Ogata M, Kagawa Y, Yamamoto Y, Islam A, et al. (December 2018). "Glial Fatty Acid-Binding Protein 7 (FABP7) Regulates Neuronal Leptin Sensitivity in the Hypothalamic Arcuate Nucleus". Molecular Neurobiology. 55 (12): 9016–9028. doi:10.1007/s12035-018-1033-9. PMID 29623545. S2CID 4632807.
  63. Young JK, Baker JH, Muller T (March 1996). "Immunoreactivity for brain-fatty acid binding protein in gomori-positive astrocytes". Glia. 16 (3): 218–226. doi:10.1002/(SICI)1098-1136(199603)16:3<218::AID-GLIA4>3.0.CO;2-Y. PMID 8833192. S2CID 9757285.
  64. Schmidt SP, Corydon TJ, Pedersen CB, Vang S, Palmfeldt J, Stenbroen V, et al. (April 2011). "Toxic response caused by a misfolding variant of the mitochondrial protein short-chain acyl-CoA dehydrogenase". Journal of Inherited Metabolic Disease. 34 (2): 465–475. doi:10.1007/s10545-010-9255-7. PMC 3063561. PMID 21170680.
  65. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
  66. Vijan S (March 2010). "In the clinic. Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31-15, quiz ITC316. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
  67. World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Archived from the original on 2007-05-29. Retrieved 2007-05-29.
  68. ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ ۶۸٫۲ International Expert Committee (July 2009). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545.
  69. American Diabetes Association (January 2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 33 (Supplement_1): S62-9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775.
  70. ۷۰٫۰ ۷۰٫۱ ۷۰٫۲ ۷۰٫۳ ۷۰٫۴ ۷۰٫۵ ۷۰٫۶ ۷۰٫۷ Fox CS, Golden SH, Anderson C, Bray GA, Burke LE, de Boer IH, et al. (September 2015). "Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care (Professional society guidelines). 38 (9): 1777–1803. doi:10.2337/dci15-0012. PMC 4876675. PMID 26246459.
  71. American Diabetes Association (January 2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 35 (Suppl 1): S64-71. doi:10.2337/dc12-s064. PMC 3632174. PMID 22187472.
  72. Kumar V, Fausto N, Abbas AK, Cotran RS, Robbins SL (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194–95. ISBN 978-0-7216-0187-8.
  73. Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8.
  74. Vivian EM, Blackorbay B (2013). "Chapter 13: Endocrine Disorders". In Lee M (ed.). Basic Skills in Interpreting Laboratory Data (5th ed.). Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists. ISBN 978-1-58528-345-3. OCLC 859778842.
  75. Valdez R (July 2009). "Detecting undiagnosed type 2 diabetes: family history as a risk factor and screening tool". Journal of Diabetes Science and Technology. 3 (4): 722–6. doi:10.1177/193229680900300417. PMC 2769984. PMID 20144319.
  76. ۷۶٫۰ ۷۶٫۱ Selph S, Dana T, Blazina I, Bougatsos C, Patel H, Chou R (June 2015). "Screening for type 2 diabetes mellitus: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 162 (11): 765–76. doi:10.7326/M14-2221. PMID 25867111.
  77. "Recommendation: Prediabetes and Type 2 Diabetes: Screening | United States Preventive Services Taskforce". www.uspreventiveservicestaskforce.org (به انگلیسی). Retrieved 2023-01-13.
  78. Siu AL (December 2015). "Screening for Abnormal Blood Glucose and Type 2 Diabetes Mellitus: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 163 (11): 861–8. doi:10.7326/M15-2345. PMID 26501513.
  79. ۷۹٫۰ ۷۹٫۱ ۷۹٫۲ ۷۹٫۳ "Standards of medical care in diabetes--2015: summary of revisions". Diabetes Care. 38 (38): S4. January 2015. doi:10.2337/dc15-S003. PMID 25537706.
  80. ۸۰٫۰ ۸۰٫۱ "Archived: Diabetes Mellitus (Type 2) in Adults: Screening". U.S. Preventive Services Task Force. June 2008. Archived from the original on 2014-02-07. Retrieved 2014-03-16.
  81. "Recommendation: Prediabetes and Type 2 Diabetes: Screening | United States Preventive Services Taskforce". www.uspreventiveservicestaskforce.org (به انگلیسی). Retrieved 2023-01-13.
  82. Peer N, Balakrishna Y, Durao S (May 2020). "Screening for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (6): CD005266. doi:10.1002/14651858.cd005266.pub2. PMC 7259754. PMID 32470201.
  83. ۸۳٫۰ ۸۳٫۱ "Diabetes: putting people at the heart of services". NIHR Evidence (به انگلیسی). National Institute for Health and Care Research. 2022-07-26. doi:10.3310/nihrevidence_52026. S2CID 251299176.
  84. "Are you at risk of diabetes? Research finds prevention should start at a different BMI for each ethnic group". NIHR Evidence (Plain English summary) (به انگلیسی). National Institute for Health and Care Research. 2022-03-10. doi:10.3310/alert_48878. S2CID 247390548.
  85. Caleyachetty R, Barber TM, Mohammed NI, Cappuccio FP, Hardy R, Mathur R, et al. (July 2021). "Ethnicity-specific BMI cutoffs for obesity based on type 2 diabetes risk in England: a population-based cohort study". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 9 (7): 419–426. doi:10.1016/S2213-8587(21)00088-7. PMC 8208895. PMID 33989535.
  86. Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evidence-Based Medicine. 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. S2CID 26714233.
  87. Hemmingsen B, Gimenez-Perez G, Mauricio D, Roqué I, Figuls M, Metzendorf MI, Richter B (December 2017). "Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (12): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub4. PMC 6486271. PMID 29205264.
  88. ۸۸٫۰ ۸۸٫۱ Schellenberg ES, Dryden DM, Vandermeer B, Ha C, Korownyk C (October 2013). "Lifestyle interventions for patients with and at risk for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 159 (8): 543–551. doi:10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007. PMID 24126648.
  89. O'Gorman DJ, Krook A (September 2011). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical Clinics of North America. 95 (5): 953–969. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702.
  90. Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (August 2016). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  91. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (July 2008). Nield L (ed.). "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. hdl:10149/92337. PMID 18646120. S2CID 23039006. (Retracted)
  92. Carter P, Gray LJ, Troughton J, Khunti K, Davies MJ (August 2010). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ. 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400.
  93. Schwingshackl L, Hoffmann G, Lampousi AM, Knüppel S, Iqbal K, Schwedhelm C, et al. (May 2017). "Food groups and risk of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of prospective studies". European Journal of Epidemiology. 32 (5): 363–375. doi:10.1007/s10654-017-0246-y. PMC 5506108. PMID 28397016.
  94. Xi B, Li S, Liu Z, Tian H, Yin X, Huai P, et al. (2014). "Intake of fruit juice and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". PLOS ONE. 9 (3): e93471. Bibcode:2014PLoSO...993471X. doi:10.1371/journal.pone.0093471. PMC 3969361. PMID 24682091.
  95. Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (February 2019). "Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses". Lancet. 393 (10170): 434–445. doi:10.1016/S0140-6736(18)31809-9. PMID 30638909. S2CID 58632705.
  96. ۹۶٫۰ ۹۶٫۱ ۹۶٫۲ Madsen KS, Chi Y, Metzendorf MI, Richter B, Hemmingsen B, et al. (Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group) (December 2019). "Metformin for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in persons at increased risk for the development of type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (12): CD008558. doi:10.1002/14651858.CD008558.pub2. PMC 6889926. PMID 31794067.
  97. ۹۷٫۰ ۹۷٫۱ ۹۷٫۲ Moelands, Suzanne VL; Lucassen, Peter LBJ; Akkermans, Reinier P; De Grauw, Wim JC; Van de Laar, Floris A (2018-12-28). Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group (ed.). "Alpha-glucosidase inhibitors for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus". Cochrane Database of Systematic Reviews (به انگلیسی). 2018 (12): CD005061. doi:10.1002/14651858.CD005061.pub3. PMC 6517235. PMID 30592787.
  98. Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, Wei J, Narayan KM, Ali MK (December 2017). "Long-term Sustainability of Diabetes Prevention Approaches: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". JAMA Internal Medicine. 177 (12): 1808–1817. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040. PMC 5820728. PMID 29114778.
  99. Seida JC, Mitri J, Colmers IN, Majumdar SR, Davidson MB, Edwards AL, Hanley DA, Pittas AG, Tjosvold L, Johnson JA (October 2014). "Clinical review: Effect of vitamin D3 supplementation on improving glucose homeostasis and preventing diabetes: a systematic review and meta-analysis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 99 (10): 3551–60. doi:10.1210/jc.2014-2136. PMC 4483466. PMID 25062463.
  100. Mannucci E, Giaccari A, Gallo M, Bonifazi A, Belén ÁD, Masini ML, et al. (February 2022). "Self-management in patients with type 2 diabetes: Group-based versus individual education. A systematic review with meta-analysis of randomized trails". Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases. 32 (2): 330–336. doi:10.1016/j.numecd.2021.10.005. PMID 34893413. S2CID 244580173.
  101. "Type 2 diabetes: The management of type 2 diabetes". May 2009. Archived from the original on 2015-05-22.
  102. Emdin CA, Rahimi K, Neal B, Callender T, Perkovic V, Patel A (February 2015). "Blood pressure lowering in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 313 (6): 603–615. doi:10.1001/jama.2014.18574. PMID 25668264.
  103. McBrien K, Rabi DM, Campbell N, Barnieh L, Clement F, Hemmelgarn BR, et al. (September 2012). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis". Archives of Internal Medicine. 172 (17): 1296–1303. doi:10.1001/archinternmed.2012.3147. PMID 22868819.
  104. Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, Lafont S, Bergeonneau C, Kassaï B, Erpeldinger S, Wright JM, Gueyffier F, Cornu C (July 2011). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ. 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495.
  105. Webster MW (July 2011). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. S2CID 20819316.
  106. ۱۰۶٫۰ ۱۰۶٫۱ ۱۰۶٫۲ Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR (March 2015). "Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centred approach. Update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes". Diabetologia. 58 (3): 429–42. doi:10.1007/s00125-014-3460-0. PMID 25583541.
  107. Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA (April 2018). "Hemoglobin A1c Targets for Glycemic Control With Pharmacologic Therapy for Nonpregnant Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Guidance Statement Update From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 168 (8): 569–576. doi:10.7326/M17-0939. PMID 29507945.
  108. Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Dagogo-Jack S, Fish L, et al. (May 2013). "Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society". Diabetes Care (Professional society guidelines). 36 (5): 1384–1395. doi:10.2337/dc12-2480. PMC 3631867. PMID 23589542.
  109. Makam AN, Nguyen OK (January 2017). "An Evidence-Based Medicine Approach to Antihyperglycemic Therapy in Diabetes Mellitus to Overcome Overtreatment". Circulation. 135 (2): 180–195. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622. PMC 5502688. PMID 28069712.
  110. Simpson TC, Clarkson JE, Worthington HV, MacDonald L, Weldon JC, Needleman I, Iheozor-Ejiofor Z, Wild SH, Qureshi A, Walker A, Patel VA, Boyers D, Twigg J (April 14, 2022). "Treatment of periodontitis for glycaemic control in people with diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (4): CD004714. doi:10.1002/14651858.CD004714.pub4. hdl:2164/20480. PMC 9009294. PMID 35420698.
  111. Smith AD, Crippa A, Woodcock J, Brage S (December 2016). "Physical activity and incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". Diabetologia. 59 (12): 2527–2545. doi:10.1007/s00125-016-4079-0. PMC 6207340. PMID 27747395.
  112. Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA (July 2006). "Exercise for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (3): CD002968. doi:10.1002/14651858.CD002968.pub2. PMC 8989410. PMID 16855995. S2CID 25505640.
  113. Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". The Mount Sinai Journal of Medicine, New York. 76 (3): 257–268. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969.
  114. Magkos, Faidon; Hjorth, Mads F.; Astrup, Arne (October 2020). "Diet and exercise in the prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus". Nature Reviews Endocrinology (به انگلیسی). 16 (10): 545–555. doi:10.1038/s41574-020-0381-5. ISSN 1759-5037. PMID 32690918. S2CID 220651657. A weight loss of ~15 kg, achieved by calorie restriction as part of an intensive management programme, can lead to remission of T2DM in ~80% of patients with obesity and T2DM.
  115. "Achieving Type 2 Diabetes Remission through Weight Loss". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 30 September 2020. Retrieved 29 November 2023.
  116. ۱۱۶٫۰ ۱۱۶٫۱ "Initial management of hyperglycemia in adults with type 2 diabetes mellitus". UpToDate. September 2023. Retrieved 29 November 2023.
  117. American Diabetes Association (1 January 2021). "8. Obesity Management for the Treatment of Type 2 Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2021". Diabetes Care. 44 (Supplement_1): S100–S110. doi:10.2337/dc21-S008. PMID 33298419. S2CID 228087486.
  118. Thomas D, Elliott EJ (January 2009). Thomas D (ed.). "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMC 6486008. PMID 19160276.
  119. Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC, et al. (January 2015). "Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base". Nutrition. 31 (1): 1–13. doi:10.1016/j.nut.2014.06.011. PMID 25287761.
  120. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ, et al. (January 2014). "Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes". Diabetes Care (Professional society guidelines). 37 (Supplement_1): S120–S143. doi:10.2337/dc14-S120. PMID 24357208.
  121. Muley A, Fernandez R, Ellwood L, Muley P, Shah M (May 2021). "Effect of tree nuts on glycemic outcomes in adults with type 2 diabetes mellitus: a systematic review". JBI Evidence Synthesis. 19 (5): 966–1002. doi:10.11124/JBISRIR-D-19-00397. PMID 33141798. S2CID 226250006.
  122. Gardner C, Wylie-Rosett J, Gidding SS, Steffen LM, Johnson RK, Reader D, Lichtenstein AH (August 2012). "Nonnutritive sweeteners: current use and health perspectives: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care. 35 (8): 1798–1808. doi:10.2337/dc12-9002. PMC 3402256. PMID 22778165.
  123. Xu B, Fu J, Qiao Y, Cao J, Deehan EC, Li Z, et al. (June 2021). "Higher intake of microbiota-accessible carbohydrates and improved cardiometabolic risk factors: a meta-analysis and umbrella review of dietary management in patients with type 2 diabetes". The American Journal of Clinical Nutrition. 113 (6): 1515–1530. doi:10.1093/ajcn/nqaa435. PMID 33693499.
  124. Jovanovski E, Khayyat R, Zurbau A, Komishon A, Mazhar N, Sievenpiper JL, et al. (May 2019). "Should Viscous Fiber Supplements Be Considered in Diabetes Control? Results From a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials". Diabetes Care. 42 (5): 755–766. doi:10.2337/dc18-1126. PMID 30617143. S2CID 58665219.
  125. Attridge M, Creamer J, Ramsden M, Cannings-John R, Hawthorne K (September 2014). "Culturally appropriate health education for people in ethnic minority groups with type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (9): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub3. PMC 10680058. PMID 25188210.
  126. Hackett, Ruth A.; Steptoe, Andrew (2017). "Type 2 diabetes mellitus and psychological stress — a modifiable risk factor". Nature Reviews Endocrinology (به انگلیسی). 13 (9): 547–560. doi:10.1038/nrendo.2017.64. ISSN 1759-5029. PMID 28664919. S2CID 34925223.
  127. Ee, Carolyn C; Armour, Mike; Piya, Milan K; McMorrow, Rita; Al-Kanini, Ieman; Sabag, Angelo (2021-12-23). Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group (ed.). "Mindfulness-based interventions for adults with type 2 diabetes mellitus". Cochrane Database of Systematic Reviews (به انگلیسی). 2021 (12): CD014881. doi:10.1002/14651858.CD014881. PMC 8701561.
  128. Palmer SC, Mavridis D, Nicolucci A, Johnson DW, Tonelli M, Craig JC, Maggo J, Gray V, De Berardis G, Ruospo M, Natale P, Saglimbene V, Badve SV, Cho Y, Nadeau-Fredette AC, Burke M, Faruque L, Lloyd A, Ahmad N, Liu Y, Tiv S, Wiebe N, Strippoli GF (July 2016). "Comparison of Clinical Outcomes and Adverse Events Associated With Glucose-Lowering Drugs in Patients With Type 2 Diabetes: A Meta-analysis". JAMA. 316 (3): 313–24. doi:10.1001/jama.2016.9400. PMID 27434443.
  129. Boussageon R, Supper I, Bejan-Angoulvant T, Kellou N, Cucherat M, Boissel JP, Kassai B, Moreau A, Gueyffier F, Cornu C (2012). Groop L (ed.). "Reappraisal of metformin efficacy in the treatment of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials". PLOS Medicine. 9 (4): e1001204. doi:10.1371/journal.pmed.1001204. PMC 3323508. PMID 22509138.
  130. Marx, Nikolaus; Davies, Melanie J; Grant, Peter J; Mathieu, Chantal; Petrie, John R; Cosentino, Francesco; Buse, John B (January 2021). "Guideline recommendations and the positioning of newer drugs in type 2 diabetes care". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 9 (1): 46–52. doi:10.1016/S2213-8587(20)30343-0. PMID 33159841. S2CID 226280186.
  131. American Diabetes Association Professional Practice Committee (January 2022). "9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2022". Diabetes Care. 45 (Suppl 1): S125–S143. doi:10.2337/dc22-S009. PMID 34964831. S2CID 245538347.
  132. Choi, Jin G.; Winn, Aaron N.; Skandari, M. Reza; Franco, Melissa I.; Staab, Erin M.; Alexander, Jason; Wan, Wen; Zhu, Mengqi; Huang, Elbert S.; Philipson, Louis; Laiteerapong, Neda (October 2022). "First-Line Therapy for Type 2 Diabetes With Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists: A Cost-Effectiveness Study". Annals of Internal Medicine. 175 (10): 1392–1400. doi:10.7326/M21-2941. ISSN 1539-3704. PMC 10155215. PMID 36191315.
  133. Baker, Chelsea; Retzik-Stahr, Cimmaron; Singh, Vatsala; Plomondon, Renee; Anderson, Victoria; Rasouli, Neda (13 January 2021). "Should metformin remain the first-line therapy for treatment of type 2 diabetes?". Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. 12: 2042018820980225. doi:10.1177/2042018820980225. ISSN 2042-0188. PMC 7809522. PMID 33489086.
  134. Zheng SL, Roddick AJ, Aghar-Jaffar R, Shun-Shin MJ, Francis D, Oliver N, Meeran K (April 2018). "Association Between Use of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors, Glucagon-like Peptide 1 Agonists, and Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitors With All-Cause Mortality in Patients With Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA. 319 (15): 1580–1591. doi:10.1001/jama.2018.3024. PMC 5933330. PMID 29677303.
  135. Richter B, Bandeira-Echtler E, Bergerhoff K, Clar C, Ebrahim SH (July 2007). Richter B (ed.). "Rosiglitazone for type 2 diabetes mellitus" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007 (3): CD006063. doi:10.1002/14651858.CD006063.pub2. PMC 7389529. PMID 17636824.
  136. Chen X, Yang L, Zhai SD (December 2012). "Risk of cardiovascular disease and all-cause mortality among diabetic patients prescribed rosiglitazone or pioglitazone: a meta-analysis of retrospective cohort studies". Chinese Medical Journal. 125 (23): 4301–6. PMID 23217404.
  137. Swinnen SG, Simon AC, Holleman F, Hoekstra JB, Devries JH (July 2011). Simon AC (ed.). "Insulin detemir versus insulin glargine for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (7): CD006383. doi:10.1002/14651858.CD006383.pub2. PMC 6486036. PMID 21735405.
  138. Waugh N, Cummins E, Royle P, Clar C, Marien M, Richter B, Philip S (July 2010). "Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668.
  139. Mitchell S, Malanda B, Damasceno A, Eckel RH, Gaita D, Kotseva K, et al. (September 2019). "A Roadmap on the Prevention of Cardiovascular Disease Among People Living With Diabetes". Global Heart. 14 (3): 215–240. doi:10.1016/j.gheart.2019.07.009. PMID 31451236.
  140. Brunström M, Carlberg B (February 2016). "Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses". BMJ. 352: i717. doi:10.1136/bmj.i717. PMC 4770818. PMID 26920333.
  141. Brunström M, Carlberg B (September 2019). "Benefits and harms of lower blood pressure treatment targets: systematic review and meta-analysis of randomised placebo-controlled trials". BMJ Open. 9 (9): e026686. doi:10.1136/bmjopen-2018-026686. PMC 6773352. PMID 31575567.
  142. Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, et al. (May 2014). "Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all-cause mortality, cardiovascular deaths, and cardiovascular events in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 174 (5): 773–785. doi:10.1001/jamainternmed.2014.348. PMID 24687000.
  143. Zheng SL, Roddick AJ, Ayis S (September 2017). "Effects of aliskiren on mortality, cardiovascular outcomes and adverse events in patients with diabetes and cardiovascular disease or risk: A systematic review and meta-analysis of 13,395 patients". Diabetes & Vascular Disease Research. 14 (5): 400–406. doi:10.1177/1479164117715854. PMC 5600262. PMID 28844155.
  144. ۱۴۴٫۰ ۱۴۴٫۱ Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM, Davis BR, Ridao M, et al. (March 2016). "Cardiovascular and Renal Outcomes of Renin-Angiotensin System Blockade in Adult Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review with Network Meta-Analyses". PLOS Medicine. 13 (3): e1001971. doi:10.1371/journal.pmed.1001971. PMC 4783064. PMID 26954482.
  145. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, Kirkman MS (June 2010). "Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care. 33 (6): 1395–402. doi:10.2337/dc10-0555. PMC 2875463. PMID 20508233.
  146. Mirhosseini N, Vatanparast H, Mazidi M, Kimball SM (September 2017). "The Effect of Improved Serum 25-Hydroxyvitamin D Status on Glycemic Control in Diabetic Patients: A Meta-Analysis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 102 (9): 3097–3110. doi:10.1210/jc.2017-01024. PMID 28957454.
  147. Neves AL, Freise L, Laranjo L, Carter AW, Darzi A, Mayer E (December 2020). "Impact of providing patients access to electronic health records on quality and safety of care: a systematic review and meta-analysis". BMJ Quality & Safety. 29 (12): 1019–1032. doi:10.1136/bmjqs-2019-010581. PMC 7785164. PMID 32532814.
  148. "Sharing electronic records with patients led to improved control of type two diabetes". NIHR Evidence (Plain English summary) (به انگلیسی). 2020-10-21. doi:10.3310/alert_42103. S2CID 242149388.
  149. Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (September 2009). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. hdl:10536/DRO/DU:30064294. PMID 19726018.
  150. Frachetti KJ, Goldfine AB (April 2009). "Bariatric surgery for diabetes management". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. S2CID 31797748.
  151. ۱۵۱٫۰ ۱۵۱٫۱ Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (September–October 2009). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine Practice. 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245.
  152. Colucci RA (January 2011). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine. 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. S2CID 207551737.
  153. Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (June 2012). "Bariatric surgery for type 2 diabetes". Lancet. 379 (9833): 2300–11. doi:10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID 22683132. S2CID 5198462.
  154. Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, Schauer PR, Alberti KG, Zimmet PZ, Del Prato S, Ji L, Sadikot SM, Herman WH, Amiel SA, Kaplan LM, Taroncher-Oldenburg G, Cummings DE (June 2016). "Metabolic Surgery in the Treatment Algorithm for Type 2 Diabetes: A Joint Statement by International Diabetes Organizations". Diabetes Care. 39 (6): 861–77. doi:10.2337/dc16-0236. PMID 27222544.
  155. International Diabetes Federation 2021, p. 33.
  156. Kahn, Ferris & O'Neill 2020, Epidemiology.
  157. Olaogun, Idowu; Farag, Mina; Hamid, Pousettef (2020). "The Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus in Non-obese Individuals: An Overview of the Current Understanding". Cureus. 12 (4): e7614. doi:10.7759/cureus.7614. ISSN 2168-8184. PMC 7213678. PMID 32399348.
  158. Salvatore, Teresa; Galiero, Raffaele; Caturano, Alfredo; Rinaldi, Luca; Criscuolo, Livio; Di Martino, Anna; Albanese, Gaetana; Vetrano, Erica; Catalini, Christian; Sardu, Celestino; Docimo, Giovanni; Marfella, Raffaele; Sasso, Ferdinando Carlo (30 December 2022). "Current Knowledge on the Pathophysiology of Lean/Normal-Weight Type 2 Diabetes". International Journal of Molecular Sciences. 24 (1): 658. doi:10.3390/ijms24010658. ISSN 1422-0067. PMC 9820420. PMID 36614099.
  159. Vipin, Vidyadharan Alukkal; Blesson, Chellakkan Selvanesan; Yallampalli, Chandra (15 March 2022). "Maternal low protein diet and fetal programming of lean type 2 diabetes". World Journal of Diabetes. 13 (3): 185–202. doi:10.4239/wjd.v13.i3.185. ISSN 1948-9358. PMC 8984567. PMID 35432755.
  160. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519.
  161. ۱۶۱٫۰ ۱۶۱٫۱ ۱۶۱٫۲ ۱۶۱٫۳ ۱۶۱٫۴ ۱۶۱٫۵ ۱۶۱٫۶ ۱۶۱٫۷ Zajac J, Shrestha A, Patel P, Poretsky L (2009). "The Main Events in the History of Diabetes Mellitus". In Poretsky L (ed.). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. pp. 3–16. ISBN 978-0-387-09840-1. OCLC 663097550.
  162. ۱۶۲٫۰ ۱۶۲٫۱ Koutroumpakis E, Jozwik B, Aguilar D, Taegtmeyer H (March 2020). "Strategies of Unloading the Failing Heart from Metabolic Stress". The American Journal of Medicine (Review). 133 (3): 290–296. doi:10.1016/j.amjmed.2019.08.035. PMC 7054139. PMID 31520618.
  163. "New tool for assessing the severity of type 2 diabetes could help personalise treatment and improve outcomes". NIHR Evidence (Plain English summary) (به انگلیسی). National Institute for Health and Care Research. 2020-08-07. doi:10.3310/alert_40652. S2CID 242997909.
  164. Zghebi SS, Mamas MA, Ashcroft DM, Salisbury C, Mallen CD, Chew-Graham CA, et al. (May 2020). "Development and validation of the DIabetes Severity SCOre (DISSCO) in 139 626 individuals with type 2 diabetes: a retrospective cohort study". BMJ Open Diabetes Research & Care. 8 (1): e000962. doi:10.1136/bmjdrc-2019-000962. PMC 7228474. PMID 32385076.

آثار ذکر شده[ویرایش]

  • Kahn CR, Ferris HA, O'Neill BT (2020). "Pathophysiology of Type 1 Diabetes Mellitus". Williams Textbook of Endocrinology (14 ed.). Elsevier. pp. 1349–1370.
  • International Diabetes Federation (2021). IDF Diabetes Atlas (PDF) (10 ed.). International Diabetes Federation. ISBN 9782930229980. Retrieved 18 March 2022.

پیوند به بیرون[ویرایش]

طبقه‌بندی
منابع بیرونی