دیابت نوع ۲

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
دیابت نوع ۲
Blue circle for diabetes.svg
نماد دایره‌ای شکل آبی رنگ دیابت.[۱]
تخصصپزشکی خانواده، درون‌ریزشناسی ویرایش این در ویکی‌داده
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰E11
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام250.00, 250.02
اُمیم۱۲۵۸۵۳
دادگان بیماری‌ها3661
مدلاین پلاس000313
ئی‌مدیسینarticle/۱۱۷۸۵۳
سمپD003924

دیابت شیرین نوع ۲ (به انگلیسی: Diabetes mellitus type 2) که سابق بر این آن را دیابت شیرین غیروابسته به انسولین (NIDDM) یا دیابت بزرگسالان می‌نامیدند، نوعی بیماری اختلال در سوخت‌وساز بدن است که با بالا بودن قند خون در شرایط مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین شناسایی می‌شود.[۲] این مسئله در تقابل با دیابت نوع ۱ است که در آن به‌دلیل تخریب جزایر لانگرهانس در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم.[۳] نشانه‌های کلاسیک این بیماری عبارت‌اند از احساس تشنگی مفرط، تکرر ادرار، و احساس گرسنگی مفرط. ۹۰٪ افراد مبتلا به دیابت به دیابت نوع ۲ دچار هستند و ۱۰٪ دیگر به‌ترتیب مبتلا به دیابت شیرین نوع ۱ و دیابت بارداری هستند. گفته می‌شود که چاقی دلیل عمدهٔ دیابت نوع ۲ در افرادی است که به لحاظ ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. از دیگر دلایل آن می‌توان به عدم تحرک، فشار خون بالا، داشتن HDL خون پایین یا تری‌گلیسرید بالا اشاره کرد.[۴]

در شروع بیماری می‌توان با افزایش ورزش، اصلاح رژیم غذایی و مشورت با پزشک، این بیماری را درمان کرد. البته این مورد در سال‌های اخیر توسط دانشمندان کانادایی که بر روی این نوع بیماران در حال تحقیق بودند، به اثبات رسیده‌است. بر مبنای این پژوهش‌ها ۴۰ درصد افراد به‌طور کامل درمان شده و لوزالمعده دوباره شروع به تولید انسولین می‌کند. اگر سطح گلوکز خون با این روش‌ها به اندازهٔ کافی پایین نیامد، ممکن است مصرف داروهایی مانند متفورمین یا انسولین [نیازمند منبع] لازم باشد. معمولاً باید به‌طور مرتب سطح قند خون کسانی که انسولین مصرف می‌کنند کنترل شود.

تاریخچه[ویرایش]

دیابت یکی از نخستین بیماری‌هایی است[۵] که در دست‌نوشته‌های مصری‌ها از حدود سال ۱۵۰۰ پیش از میلاد با عنوان «تخلیهٔ بیش از حد ادرار» توصیف شده‌است.[۶] گفته می‌شود که اولین توصیف‌ها مربوط به دیابت نوع ۱ بوده‌است.[۶] پزشکان هندی در همان زمان این بیماری را تشخیص داده و با توجه به این‌که ادرار فرد مبتلا مورچه‌ها را به خود جذب می‌کند، آن را تحت عنوان «مادهومها» یا «ادرار شیرین» طبقه‌بندی کرده‌اند.[۶] واژهٔ «دیابت» یا «عبور از طریق» را اولین بار در سال ۲۳۰ پیش از میلاد، پزشک یونانی آپولونیوس ممفیس به‌کار برد.[۶] این بیماری طی دورهٔ امپراتوری روم و زمان جالینوس نادر بوده‌است و گفته می‌شود که وی تنها با دو مورد از این بیماری در طول زندگی حرفه‌ای خود برخورد داشته‌است.[۶]

دیابت نوع ۱ و ۲ به‌عنوان دو بیماری جداگانه، نخستین بار توسط پزشکان هندی سوشروتا و چاراکا در سال ۴۰۰–۵۰۰ پس از میلاد تشخیص داده شدند که دیابت نوع ۱ با جوانی و نوع ۲ با اضافه وزن همراه بودند.[۶] واژهٔ «شیرین» یا «عسلی» توسط بریتون جان رول در اواخر دههٔ ۱۷۰۰ به آن اضافه شد تا آن را از دیابت بی‌مزه که آن نیز با تکرر ادرار همراه است جدا کند.[۶] تا اوایل قرن ۲۰ درمانی برای این بیماری یافت نشد تا این‌که فردریک بنتینگ و چارلز بست کانادایی در سال‌های ۱۹۲۱ و ۱۹۲۲ انسولین را کشف کردند.[۶] به دنبال آن در دههٔ ۱۹۴۰ انسولین طولانی‌ـاثر NPH گسترش یافت.[۶]

تشخیص[ویرایش]

تعریف سازمان جهانی بهداشت از دیابت (نوع ۱ و نوع ۲) عبارت‌است از بالا رفتن گلوکز به همراه علائم رایج این بیماری[۷]

  • تست تحمل گلوکز خوراکی[۸]
  • یکی از روش‌های تشخیص این بیماری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱c)) بیشتر از ۶٫۵٪ است.[۹] در سال ۲۰۰۹ کمیته‌ای بین‌المللی از نمایندگان انجمن دیابت آمریکا (ADA)، فدراسیون بین‌المللی دیابت (IDF)، و انجمن اروپایی‌ها در زمینهٔ تحقیقات دیابت (EASD) پیشنهاد کردند که برای تشخیص دیابت از آستانه‌ای بین ≥۶٫۵٪ HbA۱c استفاده شود. این پیشنهاد در سال ۲۰۱۰ مورد پذیرش انجمن دیابت آمریکا قرار گرفت.[۱۰] آزمایش‌های مثبت باید تکرار شوند مگر آن‌که نشانه‌های معمول بیماری و قند خون mmol/l 11.1<(mg/dl ۲۰۰<) در فرد ظاهر شود.[۱۱]

برای تشخیص دیابت این آستانه بر پایه رابطه میان نتایج تست مقاومت گلوکز، آزمایش قند ناشتا یا HbA۱c و عوارضی از قبیل مشکلات مربوط به شبکیه چشم می‌باشد.[۹] آزمایش قند خون ناشتا یا تصادفی بر تست مقاومت گلوکز ترجیح داده می‌شود چرا که انجام این آزمایش برای مردم راحت‌تر است.[۹] HbA۱c این مزیت‌ها را دارد که در آن نیازی به ناشتا بودن نیست و نتایج آن ثبات بیشتری دارد، اما عیب این آزمایش آن است که نسبت به اندازه‌گیری گلوکز خون، هزینهٔ بیشتری دارد.[۱۲] برآورد شده‌است که ۲۰٪ افراد مبتلا به دیابت در آمریکا از ابتلای خود به بیماری اطلاع ندارند.[۹]

دیابت شیرین نوع ۲ با گلوکز بالای خون در شرایط مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود.[۲] این نوع از دیابت یا دیابت شیرین نوع ۱ که در آن به‌دلیل تخریب جزایر لانگرهانس در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم و با دیابت بارداری که نوعی دیگر از قند خون بالا است که در دوران بارداری ظاهر می‌شود، متفاوت است.[۳] دیابت نوع ۱ و ۲ معمولاً بر اساس شرایط موجود شناسایی می‌شوند.[۱۱] اگر در تشخیص تردیدی باشد می‌توان از آزمایش پادتن برای تأیید دیابت نوع ۱ و از سطح سی-پپتید برای تأیید دیابت نوع ۲ استفاده کرد.[۱۳]

غربالگری[ویرایش]

هیچ سازمان بزرگی غربالگری جهانی دیابت را توصیه نمی‌کند چرا که مدرکی وجود ندارد که نشان دهد چنین برنامه‌ای می‌تواند باعث بهبود شرایط شود.[۱۴] کارگروه خدمات پیشگیرانه در ایالات متحده انجام غربالگری را به بزرگسالانی که علائم این بیماری را ندارند و فشار خون آن‌ها بیشتر از ۱۳۵ میلی‌متر جیوه است پیشنهاد می‌کند.[۱۵] برای کسانی که فشار خون آن‌ها کمتر از این میزان است، شواهد کافی برای انجام یا انجام ندادن غربالگری وجود ندارد.[۱۵] سازمان بهداشت جهانی تنها انجام آزمایش را برای گروه‌هایی که در معرض خطر هستند توصیه می‌کند.[۱۴] گروه‌های در معرض خطر در آمریکا عبارتند از: کسانی که سن آن‌ها بالای ۴۵ سال است، کسانی که بستگان درجه اول آن‌ها مبتلا به دیابت هستند، برخی از گروه‌های قومی از قبیل هیسپانیک‌ها، آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار، بومیان آمریکا و کسانی که سابقهٔ دیابت بارداری، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، اضافه وزن، و شرایط مربوط به سندروم متابولیک را داشته‌اند.[۸]

پیشگیری[ویرایش]

دیابت نوع ۲ را می‌توان از طریق تغذیهٔ مناسب و ورزش منظم به تأخیر انداخت یا از بروز آن جلوگیری کرد.[۱۶][۱۷] نظارت متمرکز بر سبک زندگی می‌تواند خطر ابتلا به این بیماری را به بیشتر از نصف کاهش دهد.[۱۸] ورزش کردن بدون توجه به وزن اولیهٔ فرد و کاهش وزن متعاقب آنه سودمند است.[۱۹] البته شواهد چندانی در دست نیست که نشان دهند تغییر رژیم غذایی به تنهایی مؤثر خواهد بود،[۲۰] ولی شواهدی وجود دارد که رژیم غذایی همراه با سبزیجات برگی سبز[۲۱] و کاهش مصرف نوشیدنی‌های شیرین می‌تواند مفید باشند.[۲۲] در کسانی که مبتلا به اختلال مقاومت قند خون هستند، رژیم غذایی و ورزش به‌تنهایی یا در ترکیب با متفورمین یا آکاربوز می‌تواند خطر پیشرفت دیابت را کاهش دهند.[۱۸][۲۳] مداخله در سبک زندگی می‌تواند مؤثرتر از مصرف متفورمین باشد.[۱۸]

مدیریت[ویرایش]

مدیریت دیابت نوع ۲ بر مداخله در سبک زندگی، پایین آوردن سایر عوامل ایجاد خطر بیماری‌های قلبی-عروقی و ثابت نگه داشتن سطح گلوکز خون در محدودهٔ طبیعی تمرکز دارد.[۱۸] خدمات بهداشت ملی بریتانیا در سال ۲۰۰۸ به کسانی که به تازگی بیماری دیابت نوع ۲ آن‌ها تشخیص داده شده‌است توصیه کرده بود خودشان بر گلوکز خون خود نظارت داشته باشند،[۲۴] البته مزیت خود-نظارتی برای کسانی که از انسولین چند- دوزی استفاده نمی‌کنند مورد تردید است.[۱۸][۲۵] مدیریت سایر عوامل خطرساز بیماری‌های قلبی-عروقی از قبیل فشار خون بالا، کلسترول بالا، و میکروآلبومینوری، امید به زندگی فرد را بهبود می‌بخشد.[۱۸] مدیریت فشردهٔ فشار خون (کمتر از ۱۳۰/۸۰ میلی‌متر جیوه) بر خلاف مدیریت استاندارد فشار خون (کمتر از ۱۴۰–۱۵۰/۸۵–۱۰۰ میلی‌متر جیوه) خطر را به میزان اندکی کاهش می‌دهد ولی به‌طور کلی بر خطر مرگ و میر تأثیری نخواهد گذاشت.[۲۶]

به‌نظر نمی‌رسد کاهش فشردهٔ قند خون (HbA1C<6%) بر خلاف کاهش استاندارد قند خون (HbA1C of ۷–۷٫۹٪) تغییری در میزان مرگ و میر ایجاد کند.[۲۷][۲۸] هدف درمان معمولاً رسیدن به HbA1C کمتر از ۷٪ یا گلوکز ناشتای کمتر از ۶٫۷٪mmol/L (120 mg/dL) است، البته این اهداف می‌توانند بعد از انجام مشاوره حرفه‌ای بالینی، و با در نظر گرفتن خطرات خاص هیپوگلیسمی و امید به زندگی تغییر کنند.[۸] توصیه می‌شود که همهٔ افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به‌طور مرتب آزمایش‌های چشم‌پزشکی را انجام دهند.[۳]

نشانه‌ها[ویرایش]

نگاهی اجمالی به برجسته‌ترین علائم دیابت.

علائم کلاسیک دیابت عبارت‌اند از: پرادراری (تکرر ادرار)، پرنوشی (احساس تشنگی مفرط)، پرخوری (احساس گرسنگی مفرط)، و کاهش وزن.[۸] علائم دیگر این بیماری که به وضوح می‌توان آن‌ها را در تشخیص‌ها مشاهده کرد عبارت‌اند از: سابقهٔ تاری دید، احساس خارش، نوروپاتی محیطی، عفونت واژن حاد و خستگی.[۲۹] بسیاری از افرادی که در سال‌های اول هیچ نوع نشانه‌ای از بیماری ندارند بیماری آن‌ها در آزمایش‌های معمولی تشخیص داده می‌شود.[۳۰] در افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع ۲ به ندرت کمای غیرآستونمی هایپروسمولار دیده می‌شود (شرایطی که در آن قند خون بالا با کاهش سطح هوشیاری و فشار خون پایین همراه است).[۳]

عوارض[ویرایش]

دیابت نوع ۲ معمولاً بیماری مزمنی است، که امید به زندگی در مبتلایان به آن بخاطر بروز برخی مشکلات، پایین می‌آید.[۹] این مسئله تا حدودی به دلیل برخی از عوارضی است که این بیماری به همراه دارد از قبیل: دو تا چهار برابر شدن خطر بیماری قلبی در این بیماران، که عبارت‌اند از بیماری سرخرگ کرونری و سکته، افزایش ۲۰ برابری قطع عضو اندام‌های تحتانی، و افزایش میزان بستری شدن در بیمارستان.[۹] در کشورهای توسعه یافته، و به‌طور فزاینده در جاهای دیگر، دۺعیابت نوع ۲ بزرگترین علت کوری غیرآسیبی و بیماری کلیوی مزمن است.[۱۸] این بیماری همچنین از طریق فرایند بیماری‌هایی از قبیل بیماری آلزایمر، اختلالات شناختی خطر نقص عملکرد ذهنی و زوال عقل عروقی را بالا می‌برد.[۳۱] سایر عوارض عبارت‌اند از: آکانتوز نیگریکانس، ناکارآمدی جنسی، و عفونت‌های مکرر.[۸]

علت[ویرایش]

علت ابتلا به دیابت نوع ۲ آمیزه‌ای از سبک زندگی و عوامل ژنتیکی است.[۱۸][۳۲] در حالی‌که فرد می‌تواند برخی از این امور مانند رژیم غذایی و چاقی را کنترل کند سایر مسائل مانند بالا رفتن سن، مؤنث بودن و ژنتیک قابل کنترل نیستند.[۹] گفته می‌شود بی‌خوابی به دیابت نوع ۲ مربوط است.[۳۳] گفته می‌شود دلیل این مسئله تأثیری است که دیابت بر سوخت و ساز بدن دارد.[۳۳] وضعیت تغذیه مادر در طول مدت رشد جنین نیز می‌تواند به همراه یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی متیلاسیون دی‌ان‌ای تغییریافته نقش ایفا کند.[۳۴]

سبک زندگی[ویرایش]

گفته می‌شود که برخی از عوامل مربوط به سبک زندگی در پیشرفت دیابت نوع ۲ اهمیت دارند، از قبیل: اضافه وزن (طبق تعریف شاخص توده بدنی در افراد بالای سی)، نداشتن فعالیت فیزیکی، رژیم غذایی نامناسب، استرس، و شهرنشینی.[۹] ۳۰٪ بیماران چینی و ژاپنی‌تبارها، ۶۰–۸۰٪ اروپایی‌ها و آفریقایی‌تبارها، و ۱۰۰٪ سرخپوستان پیما و مردم جزایر اقیانوس آرام دارای چربی اضافه بدن هستند.[۳] افرادی که چاق نیستند غالباً نسبت دور کمر به دور باسن آن‌ها بیشتر است.[۳]

عوامل غذایی نیز بر خطر پیشرفت دیابت نوع ۲ تأثیرگذار هستند. مصرف مقدار زیاد شکر برای شیرین کردن نوشیدنی‌ها موجب افزایش خطر ابتلا به این بیماری می‌شود.[۲۲][۳۵] نوع چربی‌ها در رژیم غذایی نیز مهم است، چربی‌های اشباع‌شده و چربی‌های ترانس خطر ابتلا را افزایش می‌دهند و حلقه‌های اسید چرب اشباع‌نشده و چربی‌های اشباع‌نشده تک‌حلقه‌ای این خطر را کاهش می‌دهند.[۳۲] به‌نظر می‌رسد خوردن بیش از اندازهٔ برنج سفید نیز در افزایش خطر ابتلا به این بیماری نقش بازی می‌کند.[۳۶] گفته می‌شود که در ۷٪ موارد ورزش نکردن علت ابتلا به این بیماری است.[۳۷]

ژنتیک[ویرایش]

بیشتر افراد مبتلا به دیابت دارای بسیاری از ژن‌هایی هستند که هرکدام از آن‌ها می‌توانند در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش مشارکتی اندکی داشته باشند.[۹] اگر یکی از دوقلوهای همسان دیابت داشته باشد، شانس دیگری در ابتلا به دیابت در طول زندگی چیزی بیش از ۹۰٪ خواهد بود در حالی‌که این میزان برای دوقلوهای غیرهمسان ۲۵–۵۰٪ است.[۳] تا سال ۲۰۱۱، بیش از ۳۶ ژن کشف شده‌است که در ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ مشارکت دارند.[۳۸] همهٔ این ژن‌ها با هم تنها ۱۰٪ کل مؤلفهٔ ارثی این بیماری را تشکیل می‌دهند. برای نمونه توالی ژن TCF7L2 خطر پیشرفت دیابت را تا ۱٫۵ برابر افزایش می‌دهد و بزرگ‌ترین خطر ژنتیکی شایع است.[۳۹][۴۰] بسیاری از ژن‌های مرتبط با دیابت درگیر عملکرد سلول بتا هستند.[۳]

برخی از موارد نادر دیابت حاصل اختلال در یک ژن منفرد هستند که (معروف به اشکالتک ژنی یا سایر انواع دیابت خاص هستند).[۳][۹] این موارد عبارت‌اند از دیابت بلوغ جوانان (MODY)، سندرم دونوهو، و سندروم رابسون مندنهال و سایر موارد.[۹] ۱–۵٪ دیابت در افراد جوان از نوع دیابت بلوغ جوانان است.[۴۱]

شرایط درمانی[ویرایش]

برخی از درمان‌های دارویی و سایر مسائل بهداشتی می‌توانند به دیابت منجر شوند.[۴۲] برخی از این داروها عبارت‌اند از: گلوکوکورتیکوئیدها، تیازیدها، مسدودکننده‌های بتا، آنتی‌سایکوتیک آتیپیک،[۴۳] و استاتین‌ها.[۴۴] در افرادی که از قبل به دیابت بارداری مبتلا بوده‌اند خطر پیشرفت دیابت نوع ۲ بیشتر است.[۸] سایر مشکلات بهداشتی که می‌توانند منجر به این بیماری شوند عبارت‌اند از آکرومگالی، سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوما، و برخی از سرطانها مانند گلوکاگونوماها.[۴۲] کمبود تستوسترون نیز می‌تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نام‌های غیرمجاز یا بیش از اندازه (). خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نام‌های غیرمجاز یا بیش از اندازه ().

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

تولید ناکافی انسولین از سلول‌های بتا در شرایط مقاومت به انسولین موجب ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ می‌شود.[۳] مقاومت در مقابل انسولین، که ناتوانی سلول‌ها در واکنش مناسب به سطح طبیعی انسولین است، در ابتدا در عضلات، کبد و بافت‌های چربی رخ می‌دهد.[۴۵] در کبد، انسولین به‌طور طبیعی مانع رها شدن گلوکز می‌شود. البته، در شرایط مقاومت انسولینی، کبد به‌طور نامناسبی گلوکز را در خون منتشر می‌کند.[۹] نسبت مقاومت انسولین در برابر اختلال عملکردی سلول بتا در افرادی که عمدتاً مقاومت انسولینی دارند و آن‌هایی که تنها نقص کوچکی در ترشح انسولین دارند و آن‌هایی که مقاومت انسولینی کمی دارند و کسانی که عمدتاً فاقد ترشح انسولینی هستند متفاوت است.[۳]

سایر مکانیسم‌های مهم و بالقوه که می‌توانند باعث ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ و مقاومت انسولینی شوند عبارت‌اند از: افزایش تجزیهٔ لیپیدها در سلول‌های چربی، مقاومت در برابر اینکرتین و فقدان آن، سطح بالای گلوکاگون در خون، احتباس بالای آب و نمک توسط کلیه‌ها، و تنظیم نامناسب سوخت‌وساز بدن توسط دستگاه عصبی مرکزی.[۹] البته همهٔ افرادی که دارای مقاومت انسولینی هستند مبتلا به دیابت نمی‌شوند، چرا که در ابتلا به این بیماری همچنین لازم است که سلول‌های بتا در لوزالمعده نتوانند انسولین تولید کنند.[۳]

سبک زندگی[ویرایش]

رژیم غذایی مناسب و انجام ورزش اساس درمان دیابت است[۸] و با ورزش بیشتر می‌توان به نتیجهٔ بهتری دست یافت.[۴۶] ورزش هوازی باعث کاهش HbA1C می‌شود و حساسیت به انسولین را کاهش می‌دهد.[۴۶] تمرینات مقاومتی نیز مفید هستند و ترکیبی از این دو نوع ورزش می‌تواند بیشترین تأثیر را داشته باشد.[۴۶] یک رژیم غذایی دیابتی که باعث کاهش وزن شود نیز مهم است.[۴۷] البته بهترین گونهٔ رژیم غذایی برای این کار، مورد اختلاف است.[۴۷] گفته می‌شود که رژیم غذایی حاوی قند پایین به‌منظور کنترل قند خون مؤثر است.[۴۸] به لحاظ فرهنگی آموزش مناسب می‌تواند به افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ کمک کند تا در ظرف دست‌کم شش ماه، سطح قند خون خود را کنترل کنند.[۴۹] اگر در افراد مبتلا به دیابت خفیف، ایجاد تغییرات در سبک زندگی در عرض شش هفته باعث بهبود قند خون نشد باید برای آن‌ها درمان دارویی در نظر گرفته شود.[۸] همچنین تحقیقات نشان داده‌است که آموزش دیابت می‌تواند نقش قابل توجهی در اصلاح سبک زندگی و پیشگیری از عوارض داشته باشد.[۵۰]

درمان دارویی[ویرایش]

قرص‌های ۵۰۰ میلی‌گرمی متفورمین

چندین نوع داروی ضد دیابت وجود دارد. به‌طور کلی متفورمین به‌عنوان نخستین انتخاب درمانی توصیه می‌شود چراکه شواهدی در دست است که این دارو باعث کاهش مرگ و میر ناشی از دیابت شده‌است.[۱۸] دومین داروی خوراکی از نوع دیگر زمانی استفاده می‌شود که متفورمین کافی نباشد.[۵۱] سایر انواع درمان‌های دارویی عبارت‌اند از: سولفونیل‌اوره، اکریتاگوگوس بدون سولفونیل اوره، بازدارنده آلفا گلوکزید، تیازولیدیندیون، آگونیست گیرنده پپتید شبه گلوکاگون ۱، دیپپتیدی پپتیداز-بازدارنده ۴.[۱۸][۵۲] متفورمین را نباید برای کسانی که مشکلات حاد کبدی و کلیوی دارند تجویز کرد.[۸] انسولین را می‌توان به‌تنهایی تزریق کرد یا آن را به داروهای خوراکی اضافه کرد.[۱۸]

بسیاری از افراد در ابتدا نیازی به انسولین ندارند.[۳] زمانی‌که انسولین مصرف می‌شود، با ادامه یڬ۷ مصرف داروهای خوراکی معمولاً شب‌ها فرمولی با تأثیر طولانی به درمان اضافه می‌شود. سپس برای تأثیر بهتر (و کنترل سطح قند خون) دوزها افزایش داده می‌شوند.[۱۸] اگر مصرف هر شب انسولین کافی نباشد مصرف در روز دو بار انسولین می‌تواند موجب کنترل بهتر شود.[۸] به نظر نمی‌رسد انسولین‌هایی که تأثیر طولانی دارند، گلارژین و انسولین دتمیر، خیلی بهتر از پروتامین خنثی هاگدورن انسولین ان‌پی‌اچ باشد اما هزینهٔ تولید آن‌ها به طرز چشمگیری بالاتر است و از سال ۲۰۱۰ تولید آن‌ها مقرون به صرفه نیست.[۵۳] در زنان باردار معمولاً انسولین به‌عنوان راه درمانی انتخاب می‌شود.[۸]

جراحی[ویرایش]

جراحی کاهش وزن در افراد چاق روش مؤثری برای درمان دیابت است.[۵۴] بعد از جراحی افراد زیادی هستند که می‌توانند با دارو یا بدون آن سطح قند خون خود را در وضعیت طبیعی نگه دارند[۵۵] و در درازمدت میزان مرگ و میر کاهش می‌یابد. البته خطر مرگ و میر بر اثر جراحی نیز وجود دارد که میزان آن کمتر از ۱٪ است.[۵۶] مقاطع مناسب شاخص توده بدنی برای انجام جراحی هنوز مشخص نیست.[۵۷] البته توصیه می‌شود که این مسئله در مورد کسانی که قادر نیستند تا وزن و قند خون را کنترل کنند در نظر گرفته شود.[۵۸]

همه‌گیرشناسی[ویرایش]

شیوع جهانی دیابت در سال ۲۰۰۰ (در هر ۱۰۰۰ نفر). میانگین جهانی ۲٫۸٪ بود
  فاقد داده
  ≤ 7.5
  ۷٫۵–۱۵
  ۱۵–۲۲٫۵
  ۲۲٫۵–۳۰
  ۳۰–۳۷٫۵
  ۳۷٫۵–۴۵
  ۴۵–۵۲٫۵
  ۵۲٫۵–۶۰
  ۶۰–۶۷٫۵
  ۶۷٫۵–۷۵
  ۷۵–۸۲٫۵
  ≥ 82.5

نرخ ابتلا به دیابت به‌طور قابل توجهی در ۵۰ سال اخیر به موازات چاقی افزایش یافته‌است. تا سال ۲۰۱۰ تقریباً حدود ۲۸۵ میلیون نفر مبتلا به این بیماری بودند و این درحالیست که تعداد آن‌ها در سال ۱۹۸۵ حدود ۳۰ میلیون نفر بوده‌است. عوارض ناشی از قند خون بالا می‌تواند شامل بیماری قلبی، سکته‌ها، ریتینوپاتی دیابتی که بر بینایی اثر می‌گذارد، نارسایی کلیوی که در آن فرد ممکن جاست نیاز به دیالیز داشته باشد، و گردش ضعیف خون در دست و پا که ممکن است منجر به قطع عضو شود. عارضهٔ حاد کتواسیدوز دیابتی از ویژگی‌های دیابت نوع ۱ است که شیوع چندانی ندارد.[۵۹] البته، ممکن است کمای غیرآستونمی هایپروسمولار نیز رخ دهد.

تا سال ۲۰۱۰ در سطح جهانی برآورد شده بود که ۲۸۵ میلیون نفر مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند و حدود ۹۰٪ از کل جمعیت دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند.[۹] این میزان برابر است با ۶٪ کل جمعیت جوانان جهان.[۶۰] دیابت هم در کشورهای توسعه‌یافته و هم کشورهای در حال توسعه شایع است.[۹] با این‌حال این بیماری در کشورهای توسعه‌نیافته رایج نیست.[۳] به نظر می‌رسد که در گروه‌های قومی معینی خطر ابتلای زنان به این بیماری بیشتر است،[۹][۶۱] از قبیل مردم جنوب آسیا، مردم جزایر اقیانوس آرام، لاتین‌ها و بومیان آمریکا.[۸] این امر می‌تواند به‌خاطر افزایش حساسیت گروه‌های قومی معین به سبک زندگی غربی باشد.[۶۲] دیابت نوع ۲ که از قدیم به‌عنوان بیماری بزرگسالان در نظر گرفته می‌شد، در حال حاضر به موازات رشد میزان چاقی به‌طور فزاینده‌ای در کودکان دیده می‌شود.[۹] در حال حاضر دیابت نوع ۲ در نوجوانان آمریکایی به اندازهٔ دیابت نوع ۱ شایع است.[۳]

میزان مبتلایان به دیابت در سال ۱۹۸۵ تا ۳۰ میلیون نفر برآورد شده بود، که تا سال ۱۹۹۵ به ۱۳۵ میلیون و تا سال ۲۰۰۵ به ۲۱۷ میلیون نفر افزایش یافت.[۶۳] گفته می‌شود این افزایش عمدتاً به‌دلیل پیر شدن جمعیت جهان، کاهش فعالیت‌های ورزشی، و افزایش نرخ چاقی است.[۶۳] تا سال ۲۰۰۰ پنج کشور دارای بیشترین میزان مبتلایان به دیابت عبارت‌اند از: هند با ۳۱٫۷ میلیون نفر، چین ۲۰ میلیون نفر، آمریکا ۱۷٫۷ میلیون نفر، اندونزی ۸٫۴ میلیون نفر و ژاپن ۶٫۸ میلیون نفر.[۶۴] سازمان جهانی بهداشت این بیماری را به‌عنوان یک بیماری دنیاگیر، به‌رسمیت شناخته‌است.[۶۵]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. Archived from the original on 5 August 2007. Retrieved 21 September 2019.
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K. ; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1.
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ ۳٫۱۱ ۳٫۱۲ ۳٫۱۳ ۳٫۱۴ Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8.
  4. «دیابت نوع 2 چیست؟». راستینه.
  5. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8.
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ ۶٫۵ ۶٫۶ ۶٫۷ ۶٫۸ editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1.
  7. World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Retrieved 29 May 2007.
  8. ۸٫۰۰ ۸٫۰۱ ۸٫۰۲ ۸٫۰۳ ۸٫۰۴ ۸٫۰۵ ۸٫۰۶ ۸٫۰۷ ۸٫۰۸ ۸٫۰۹ ۸٫۱۰ ۸٫۱۱ Vijan, S (2010-03-02). "Type 2 diabetes". Annals of internal medicine. 152 (5): ITC31–15, quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
  9. ۹٫۰۰ ۹٫۰۱ ۹٫۰۲ ۹٫۰۳ ۹٫۰۴ ۹٫۰۵ ۹٫۰۶ ۹٫۰۷ ۹٫۰۸ ۹٫۰۹ ۹٫۱۰ ۹٫۱۱ ۹٫۱۲ ۹٫۱۳ ۹٫۱۴ ۹٫۱۵ ۹٫۱۶ Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2011. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  10. American Diabetes, Association (2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775. Unknown parameter |month= ignored (help)
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ International Expert, Committee (2009 Jul). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. Check date values in: |date= (help)
  12. American Diabetes, Association (2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. Unknown parameter |month= ignored (help)
  13. Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8.
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Valdez R (2009). "Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool". J Diabetes Sci Technol. 3 (4): 722–6. PMC 2769984. PMID 20144319.
  15. ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ "Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. Archived from the original on 7 February 2014.
  16. Raina Elley C, Kenealy T (2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evid Based Med. 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. Unknown parameter |month= ignored (help)
  17. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac, ed. "Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus". Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086.
  18. ۱۸٫۰۰ ۱۸٫۰۱ ۱۸٫۰۲ ۱۸٫۰۳ ۱۸٫۰۴ ۱۸٫۰۵ ۱۸٫۰۶ ۱۸٫۰۷ ۱۸٫۰۸ ۱۸٫۰۹ ۱۸٫۱۰ ۱۸٫۱۱ Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". Am Fam Physician. 79 (1): 29–36. PMID 19145963. Unknown parameter |month= ignored (help)
  19. O'Gorman, DJ (2011 Sep). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical clinics of North America. 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  20. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie, ed. "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120.
  21. Carter, P (2010-08-18). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.). 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  22. ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Malik, VS (2010-03-23). "Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation. 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  23. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (2005). "Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose" (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123. Archived from the original (PDF) on 10 September 2008. Retrieved 14 October 2013. Unknown parameter |month= ignored (help)
  24. "Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)".
  25. Farmer, AJ (2012 Feb 27). "Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes". BMJ (Clinical research ed.). 344: e486. PMID 22371867. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  26. McBrien, K (2012 Aug 6). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis". Archives of internal medicine: 1–8. PMID 22868819. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  27. Boussageon, R (2011-07-26). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ (Clinical research ed.). 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  28. Webster, MW (2011 Jul). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current opinion in cardiology. 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. Check date values in: |date= (help)
  29. Gardner DG, Shoback D, eds. (2011). "Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus". Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053.
  30. Rathee M, Prachi J (2019). "Ageusia". StatPearls. StatPearls Publishing.
  31. Pasquier, F (2010 Oct). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & metabolism. 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. Check date values in: |date= (help)
  32. ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ Risérus U, Willett WC, Hu FB (2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. Unknown parameter |month= ignored (help)
  33. ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ Touma, C (2011 Aug). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic journal of medicine. 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  34. Christian, P (2010 Mar). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of nutrition. 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  35. Malik, VS (2010 Nov). "Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  36. Hu, EA (2012-03-15). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.). 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  37. Lee, I-Min (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  38. Herder, C (2011 Jun). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European journal of clinical investigation. 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  39. Herder C, Roden M (June 2011). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European Journal of Clinical Investigation. 41 (6): 679–692. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. S2CID 43548816.
  40. Gardner DG, Shoback D, eds. (2011). "Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus". Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053.
  41. "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. Archived from the original on 4 July 2008. Retrieved 2008-08-04.
  42. ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5.
  43. Izzedine, H (2005 Nov). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert opinion on drug safety. 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  44. Sampson, UK (2011 Jul). "Are statins diabetogenic?". Current opinion in cardiology. 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  45. Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255732- 8.
  46. ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ ۴۶٫۲ Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (2010). "Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence". ActaDiabetol. 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. Unknown parameter |month= ignored (help)
  47. ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. Unknown parameter |month= ignored (help)
  48. Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana, ed. "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276.
  49. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda, ed. "Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups". Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424.
  50. https://www.researchgate.net/publication/279714607_The_role_of_diabetes_education_in_maintaining_lifestyle_changes
  51. Qaseem, A (2012-02-07). "Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of internal medicine. 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  52. American Diabetes, Association (2012). "Standards of medical care in diabetes--2012". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. Unknown parameter |month= ignored (help)
  53. Waugh, N (2010 Jul). "Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England). 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  54. Picot, J (2009 Sep). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England). 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  55. Frachetti, KJ (2009 Apr). "Bariatric surgery for diabetes management". Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  56. Colucci, RA (2011 Jan). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine. 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. Check date values in: |date= (help)
  57. Schulman, AP (2009 Sep-Oct). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  58. Dixon, JB (2012 Jun 16). "Bariatric surgery for type 2 diabetes". Lancet. 379 (9833): 2300–11. PMID 22683132. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  59. Fasanmade, OA (2008 Jun). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African journal of medicine and medical sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  60. Meetoo, D (2007 Sep 13-27). "An epidemiological overview of diabetes across the world". British journal of nursing (Mark Allen Publishing). 16 (16): 1002–7. PMID 18026039. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  61. Abate N, Chandalia M (2001). "Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326.
  62. Carulli, L (2005 Nov). "Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary pharmacology &therapeutics. 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  63. ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ Smyth, S (2006 Jan). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine. 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  64. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. Unknown parameter |month= ignored (help)
  65. "Diabetes Fact sheet N°312". World Health Organization. 2011. Retrieved 9 January 2012. Unknown parameter |month= ignored (help)

پیوند به بیرون[ویرایش]