لپتین

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
LEP
Leptin.png
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرLEP, LEPD, OB, OBS, leptin
شناسه‌های بیرونیOMIM: 164160 MGI: 104663 HomoloGene: 193 GeneCards: LEP
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_000230 XM_005250340، NM_000230

NM_008493

RefSeq (پروتئین)

XP_005250397 NP_000221، XP_005250397

NP_032519

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 29.06 – 29.07 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش
Leptin
PDB 1ax8 EBI.jpg
Structure of the obese protein leptin-E100.[۴]
شناسه‌ها
نمادLeptin
پی‌فمPF02024
پی‌فم clanCL0053
اینترپروIPR000065
SCOPe1ax8 / SUPFAM

پروتئین لپتین (leptin) که شانزده کیلودالتون وزن دارد به وسیله بافت چربی (سفید) در بدن انسان ساخته و در خون رها می‌شود و از راه‌های مختلف موجب کاهش اشتها و افزایش مصرف می‌شود، در واقع مانع زیاد چاق شدن ما می‌شود.

افرادی که وزن کم می‌کنند، میزان لپتین کاهش پیدا می‌کند، چرا که بدن سعی می‌کند با این کاهش وزن مخالفت کند و از ذخایر انرژی خود (بافت‌های چربی) محافظت کند.

مکانیسم

لپتین موجب کاهش تولید نوروپپتید y هیپوتالاموس که محرک قوی اشتها است می‌شود (لذا اشتها را کم می‌کند). همچنین موجب افزایش a-msh که یک عامل کاهنده اشتها در هیپوتالاموس است نیز می‌شود (باز هم اشتها را کم می‌کند). لپتین موجب افزایش ترشح TRh و GnRh می‌شود لذا موجب افزایش مصرف انرژی می‌گردد.

همچنین در لیپوژنز در سلول‌های چربی، لپتین با مهار SREBP باعث مهار لیپوژنز و کاهش تولید اسیدهای چرب جدید از رژیم غذایی پر کربوهیدرات می‌شود (1).

تولید لپتین و عملکرد آن

لپتین تنها در سلول‌های چربی و به میزان کمتر در اپی‌تلیوم روده و جفت، تولید می‌شود. گیرنده لپتین اساساً در نواحی از مغز شامل نورونهای هسته‌های آرکوآت، ونترمدیال هیپوتالاموس بیان می‌گردد که در تنظیم رفتار خوردن، نقش دارند. این گیرنده همچنین در سلول‌های قسمت قشری غدد فوق کلیوی و سلول‌های بتای پانکراس هر چند به میزان کم، بیان می‌گردد. لپتین حامل پیامی مبنی بر کافی بودن ذخایر چربی و کاهش مصرف مواد سوختی و افزایش مصرف انرژی است.

اثر متقابل لپتین با گیرنده خود در هیپوتالاموس، رهاسازی پیام اثرکننده بر روی اشتها را تغییر می‌دهد. لپتین همچنین سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک نموده و به این ترتیب سبب افزایش فشار خون، ضربان قلب و تولید حرارت (تولید حرارت به قیمت انرژی متابولیک) از طریق جدا نمودن انتقال الکترون از سنتز ATP در میتوکندری بافت چربی می‌گردد.

جستارهای وابسته

منابع

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000059201 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. Zhang F, Basinski MB, Beals JM, Briggs SL, Churgay LM, Clawson DK, DiMarchi RD, Furman TC, Hale JE, Hsiung HM, Schoner BE, Smith DP, Zhang XY, Wery JP, Schevitz RW (May 1997). "Crystal structure of the obese protein leptin-E100". Nature. 387 (6629): 206–09. Bibcode:1997Natur.387..206Z. doi:10.1038/387206a0. PMID 9144295. S2CID 716518.
  1. F. Ameer., L. Scandiuzzi., S. Hasnaina., H. Kalbacher., N. Zaidi. 2014. De novo lipogenesis in health and disease. Metabolism. 63:895-902
  • اصول طب داخلی هاریسون ۲۰۰۸