دیابت نوع ۲

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
داده‌ها در دیگر منابع

نماد دایره‌ای شکل آبی رنگ دیابت.[۱]
آی‌سی‌دی-۱۰ E11
آی‌سی‌دی-۹ 250.00, 250.02
اُمیم 125853
دادگان بیماری‌ها ۳۶۶۱
مدلاین پلاس 000313
ای‌مدیسین article/117853
سمپ D003924

دیابت شیرین نوع ۲ (به انگلیسی: Diabetes mellitus type 2) که سابق بر این آن را دیابت شیرین غیروابسته به انسولین (NIDDM) یا دیابت بزرگسالان می‌نامیدند، نوعی اختلال در سوخت و ساز بدن است که با بالا بودن گلوکز خون در شرایطمقاومت در مقابل انسولین و کمبود نسبی انسولین شناسایی می‌شود.[۲] این مسئله در تقابل با دیابت شیرین نوع ۱ است که در آن به دلیل تخریب سلول‌های جزیره‌ای در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم.[۳] نشانه‌های کلاسیک این بیماری عبارتند از احساس تشنگی مفرط، تکرر ادرار، و احساس گرسنگی مفرط. ۹۰٪ افراد مبتلا به دیابت به دیابت نوع ۲ دچار هستند و ۱۰٪ دیگر به ترتیب مبتلا به دیابت شیرین نوع ۱ و دیابت بارداری می‌باشند. گفته می‌شود که چاقی دلیل عمده دیابت نوع ۲ در افرادی است که به لحاظ ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. از دیگر دلایل آن می‌توان به عدم تحرک، فشار خون بالا، داشتن HDL خون پایین و یا تری گلیسیرید بالا اشاره کرد.[۴]

در شروع بیماری می‌توان با افزایش ورزش و اصلاح رژیم غذایی دیابت نوع ۲ را کنترل کرد. اگر سطح گلوکز خون با این روش‌ها به اندازه کافی پایین نیامد، ممکن است مصرف داروهایی مانند متفورمین یا انسولین[نیازمند منبع] لازم باشد. معمولاً باید به طور مرتب سطح قند خون کسانی که انسولین مصرف می‌کنند کنترل شود.

نرخ ابتلا به دیابت به طرز قابل توجهی در ۵۰ سال اخیر به موازات چاقی افزایش یافته است. تا سال ۲۰۱۰ تقریباً حدود ۲۸۵  میلیون نفر مبتلا به این بیماری بودند و این درحالیست که تعداد آنها در سال ۱۹۸۵ حدود ۳۰  میلیون نفر بوده است. عوارض ناشی از قند خون بالا می‌تواند شامل بیماری قلبی، سکته‌ها، ریتینوپاتی دیابتی که بر بینایی اثر می‌گذارد، نارسایی کلیوی که در آن فرد ممکن است نیاز به دیالیز داشته باشد، و گردش ضعیف خون در دست و پا که ممکن است منجر به قطع عضو شود. عارضه حاد کتواسیدوزیکی از ویژگی‌های نوع ۱دیابت است که شیوع چندانی ندارد.[۵] البته، ممکن است کمای غیرآستونمی هایپروسمولار نیز رخ دهد.

تشخیص[ویرایش]

تعریف سازمان بهداشت جهانی از دیابت (نوع ۱ و نوع ۲) عبارتند از بالا رفتن گلوکز به همراه علایم، در غیر این صورت افزایش شاخص‌ها در دو صورت، یا[۶]

  • گلوکز پلاسمای ناشتا ≥ ۷٫۰ mmol/l (۱۲۶  mg/dl)

یا:

اندازه گیری تصادفی قند خون بیشتر از ۱۱٫۱   mmol/l (۲۰۰ mg/dL  ) همراه با علایم رایج بیماری[۷] و رو ش دیگر شخیص این بیماری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱c)) بیشتر از ۶٫۵٪ است.[۸] در سال ۲۰۰۹ کمیته بین‌المللی کارشناسان که عبارتند بودند از نمایندگان انجمن دیابت آمریکا (ADA)، فدراسیون بین‌المللی دیابت (IDF)، و انجمن اروپایی‌ها در زمینه تحقیقات دیابت (EASD) پیشنهاد کردند که برای تشخیص دیابت از آستانه‌ای بین ≥۶٫۵٪ HbA۱c استفاده شود. این پیشنهاد در سال ۲۰۱۰ مورد پذیرش انجمن دیابت آمریکا قرار گرفت.[۹] آزمایش‌های مثبت باید تکرار شوند مگر آنکه نشانه‌های معمول بیماری و قند خون  mmol/l 11.1<(mg/dl  ۲۰۰<) در فرد ظاهر شود.[۱۰]

برای تشخیص دیابت این آستانه بر پایه رابطه میان نتایج تست تلورنس گلوکز، آزمایش قند ناشتا یا HbA۱c و عوارضی از قبیل مشکلات مربوط به شبکیه چشم می‌باشد.[۸] آزمایش قند خون ناشتا یا تصادفی بر تست تلورنس گلوکز ترجیح داده می‌شود چرا که انجام این آزمایش برای مردم راحت تر است.[۸] HbA۱c این مزیت‌ها را دارد که در آن نیازی به ناشتا بودن نیست و نتایج آن ثبات بیشتری دارد، اما عیب این آزمایش آن است که نسبت به اندازه گیری گلوکز خون هزینه بردارتر است.[۱۱] برآورد شده است که ۲۰٪ افراد مبتلا به دیابت در امریکا از ابتلای خود به بیماری اطلاع ندارند.[۸]

دیابت شیرین نوع ۲ با گلوکز بالای خون در شرایط مقاومت دربرابر انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود.[۲] این نوع از دیابت با دیابت شیرین نوع ۱ که در آن به دلیل تخریب سلول‌های جزیره‌ای در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم و با دیابت شیرین بارداری که نوع جدیدی از قند خون بالا است که در دوران بارداری ظاهر می‌شود، متفاوت است.[۳] دیابت نوع ۱ و ۲ معمولاً بر اساس شرایط موجود شناسایی می‌شوند[۱۰]. اگر در تشخیص تردیدی باشد می‌توان از آزمایش پادتن برای تایید دیابت نوع ۱ و از سطح پپتید سی. برای تایید دیابت نوع ۲ استفاده کرد. .[۱۲]

غربالگری[ویرایش]

هیچ سازمان بزرگی غربالگری جهانی دیابت را توصیه نمی‌کند چراکه مدرکی وجود ندارد که نشان دهد چنین برنامه‌ای می‌تواند باعث بهبود شرایط شود.[۱۳] کار گروه خدمات پیشگیری ایالت متحده آمریکا انجام غربالگری را به بزرگسالانی که علایم این بیماری را ندارد و فشار خون آنها بیشتر از ۸۰/۱۳۵mmHg&nbsp است پیشنهاد می‌کند.[۱۴] برای کسانی که فشار خون آنها کمتر از این میزان است، شواهد کافی برای انجام یا انجام ندادن غربالگری وجود ندارد.[۱۴] سازمان بهداشت جهانی تنها انجام آزمایش را برای گروه‌هایی که در معرض خطر هستند توصیه می‌کند.[۱۳] گروه‌های در معرض خطر در آمریکا عبارتند از: کسانی که سن آنها بالای ۴۵&nbsp سال است، کسانی که خویشاوندان درجه اول آنها مبتلا به دیابت هستند، برخی از گروه‌های قومی از قبیل هیسپانیک‌ها، آمریکایی‌های آفریقایی تبار، و بومیان آمریکایی، و کسانی که سابقه دیابت بارداری، سندرم تخمدان پلی کیستیک، اضافه وزن، و شرایط مربوط به سندروم متابولیک را داشته‌اند.[۷]

پیشگیری[ویرایش]

دیابت نوع ۲ را می‌توان از طریق تغذیه مناسب و ورزش منظم به تاخیر انداخت یا از بروز آن جلوگیری کرد.[۱۵][۱۶] نظارت متمرکز بر سبک زندگی می‌تواند خطر ابتلا به این بیماری را به بیشتر از نصف کاهش دهد.[۱۷] ورزش کردن بدون توجه به وزن اولیه فرد و کاهش بعدی وزن او فایده مند است.[۱۸] البته شواهد چندانی در دست نیست که نشان دهند تغییر رژیم غذایی به تنهایی موثر خواهد بود،[۱۹] ولی شواهدی وجود دارد که رژیم غذایی همراه با سبزیجات برگ دار سبز[۲۰] و کاهش مصرف نوشیدنی‌های شیرین می‌تواند مفید باشند.[۲۱] در کسانی که مبتلا به اختلال تلورنس قند خون هستند، رژیم غذایی و ورزش به تنهایی یا در ترکیب با متفورمین یا اکاربوس می‌تواند خطر پیشرفت دیابت را کاهش دهند.[۱۷][۲۲] مداخله در سبک زندگی می‌تواند موثرتر از مصرف متفورمین باشد.[۱۷]

مدیریت[ویرایش]

مدیریت دیابت نوع ۲ بر مداخله در سبک زندگی، پایین آوردن سایر عوامل ایجاد خطر بیماری‌های قلبی-عروقی، و ثابت نگه داشتن سطح گلوکز خون در محدوده طبیعی تمرکز دارد.[۱۷] خدمات بهداشت ملی بریتانیا در سال ۲۰۰۸ به کسانی که به تازگی بیماری دیابت نوع ۲ آنها تشخیص داده شده است توصیه کرده بود خودشان بر گلوکز خون خود نظارت داشته باشند،[۲۳] البته مزیت خود-نظارتی برای کسانی که از انسولین چند- دوزی استفاده نمی‌کنند مورد تردید است.[۱۷][۲۴] مدیریت سایر عوامل خطر ساز بیماری‌های قلبی- عروقی از قبیل فشار خون بالا، کلسترول بالا، و میکروآلبومینوری، امید به زندگی فرد را بهبود می‌بخشد.[۱۷] مدیریت فشرده فشار خون (کمتر از ۱۳۰/۸۰ mmHg) بر خلاف مدیریت استاندارد فشار خون (کمتر از ۱۴۰-۱۵۰/۸۵-۱۰۰ mmHg) خطر را به میزان اندکی کاهش می‌دهد ولی به طور کلی بر خطر مرگ و میر تاثیری نخواهد گذاشت.[۲۵]

به نظر نمی‌رسد کاهش فشرده قند خون (HbA1C<6%) بر خلاف کاهش استاندارد قند خون (HbA1C of ۷-۷٫۹٪) تغییری در میزان مرگ و میر ایجاد کند.[۲۶][۲۷] هدف درمان معمولاً رسیدن به HbA1C کمتر از ۷٪ یا گلوکز ناشتای کمتر از ۶٫۷٪mmol/L  (۱۲۰  mg/dL) است، البته این اهداف می‌توانند بعد از انجام مشاوره حرفه‌ای بالینی، و با در نظر گرفتن خطرات خاص هیپوگلیسمی و امید به زندگی تغییر کنند.[۷] توصیه می‌شود که همه افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به طور مرتب آزمایش‌های چشم پزشکی را انجام دهند.[۳]

علایم و نشانه‌ها[ویرایش]

نگاهی اجمالی به برجسته ترین علایم دیابت.

علایم کلاسیک دیابت عبارتند از ادرار زیاد (تکرر ادرار)، استسقاء (احساس تشنگی مفرط)، پرخوری (احساس گرسنگی مفرط)، و کاهش وزن.[۷] علایم دیگر این بیماری که به وضوح می‌توان آنها را در تشخیص‌ها مشاهده کرد عبارتند از: سابقه تاربینی، احساس خارش، نوروپاتی محیطی، حاد شدن عفونت‌های مهبلی، و خستگی. بسیاری از افرادی که در سال‌های اول هیچ نوع نشانه‌ای از بیماری ندارند بیماری آنها در آزمایش‌های معمولی تشخیص داده می‌شود. در افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع ۲ به ندرت کمای غیرآستونمی هایپروسمولار دیده می‌شود (شرایطی که در آن قند خون بالا با کاهش سطح هوشیاری و فشار خون پایین همراه است).[۳]

عوارض[ویرایش]

دیابت نوع  ۲  معمولاً بیماری مزمنی است، که امید به زندگی در مبتلایان به آن بخاطر بروز برخی مشکلات پایین می آید.[۸] این مسئله تا حدودی به دلیل برخی از عوارضی است که این بیماری به همراه دارد از قبیل: دو تا چهار برابر شدن خطر بیماری قلبی در این بیماران، که عبارتند از بیماری‌های اسکمیک قلب و سکته، افزایش ۲۰  برابری قطع عضو اندام‌های تحتانی، و افزایش میزان بستری شدن در بیمارستان.[۸] در کشورهای توسعه یافته، و به طور فزاینده در جاهای دیگر، دیابت نوع  ۲  بزرگترین علت کوری غیرآسیبی و نارسایی کلیه است.[۱۷] این بیماری همچنین از طریق فرایند بیماری‌هایی از قبیل بیماری آلزایمر و زوال مربوط به عروق مغزیافزایش خطر نقص عملکرد ذهنی و زوال مغز را بالا می‌برد.[۲۸] سایر عوارض عبارتند از: آکانتوسیز نیگریکانز، اختلالات جنسی، و عفونت‌های مکرر.[۷]

علت[ویرایش]

علت ابتلا به دیابت نوع ۲ آمیزه‌ای از سبک زندگی و عوامل ژنتیکی است.[۱۷][۲۹] در حالیکه فرد می‌تواند برخی از این امور مانند رژیم غذایی و چاقی را کنترل کند سایر مسایل مانند بالا رفتن سن، مونث بودن، و ژنتیک قابل کنترل نیستند.[۸] گفته می‌شود بی خوابی به دیابت نوع ۲ مربوط است.[۳۰] گفته می‌شود دلیل این مسئله تاثیری است که دیابت بر سوخت و ساز بدن دارد.[۳۰] وضعیت تغذیه مادر در طول مدت رشد جنین نیز می‌تواند به همراه یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی متیلاسیون دی ان ای تغییر یافته نقش ایفا کند.[۳۱]

سبک زندگی[ویرایش]

گفته می‌شود که برخی از عوامل مربوط به سبک زندگی در پیشرفت دیابت نوع  ۲ اهمیت دارند، از قبیل: چاقی (طبق تعریف شاخص میزان وزن بدن در رابطه با قد در افراد بالای سی)، نداشتن فعالیت فیزیکی، رژیم غذایی نامناسب، استرس، و شهرنشینی.[۸] ۳۰٪ بیماران چینی و ژاپنی تبارها، ۶۰-۸۰٪ اروپایی‌ها و آفریقایی تبارها، و ۱۰۰٪ سرخپوستان پیما و جزیره نشینان اقیانوس آرام دارای چربی اضافه بدن هستند.[۳]افرادی که چاق نیستند غالباً نسبت دور کمر به دور باسن آنها بیشتر است.[۳]

عوامل غذایی نیز بر خطرپیشرفت دیابت نوع  ۲ تاثیرگذار است. مصرف مقدار زیاد شکر برای شیرین کردن نوشیدنی‌ها موجب افزایش خطر ابتلا به این بیماری می‌شود.[۲۱][۳۲] نوع چربی‌ها در رژیم غذایی نیز مهم هستند، چربی‌های اشباع شده و اسیدهای چرب ترانس دار خطر ابتلا را افزایش می‌دهند و حلقه‌های اسید چرب اشباع نشده و چربی اشباع نشده تک حلقه‌ای این خطر را کاهش می‌دهند.[۲۹] به نظر می‌رسد خوردن بیش از اندازه برنج سفید نیز در افزایش خطر ابتلا به این بیماری نقش بازی می‌کند.[۳۳] گفته می‌شود که در ۷٪ موارد ورزش نکردن علت ابتلا به این بیماری است.[۳۴]

ژنتیک[ویرایش]

بیشتر افراد مبتلا به دیابت دارای بسیاری از ژن‌هایی هستند که هرکدام از آنها می‌توانند در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش مشارکتی اندکی داشته باشند.[۸]اگر یکی از دوقلوهای همسان دیابت داشته باشد شانس دیگری در ابتلا به دیابت در طول دوره زندگی چیزی بیش از ۹۰٪ خواهد بود در حالیکه این میزان برای دوقلوهای غیرهمسان ۲۵-۵۰٪ است.[۳] تا سال ۲۰۱۱، بیش از ۳۶ ژن کشف شده است که در ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ مشارکت دارند.[۳۵] همه این ژن‌ها با هم تنها ۱۰٪ کل مولفه ارثی این بیماری را تشکیل می‌دهند. برای نمونه توالی ژن TCF7L2 خطر پیشرفت دیابت را تا ۱٫۵  برابر افزایش می‌دهد و بزرگترین خطر ژنتیکی شایع است. بسیاری از ژن‌های مرتبط با دیابت درگیر عملکرد سلول بتا هستند.[۳]

برخی از موارد نادر دیابت حاصل اختلال در یک ژن منفرد هستند که (معروف به اشکالتک ژنی یا سایر انواع دیابت خاصهستند).[۳][۸] این موارد عبارتند از دیابت بلوغ جوانان (MODY)، سندرم دونوهو، و سندروم رابسون_مندنهال و سایر موارد.[۸] ۱-۵٪ دیابت در افراد جوان از نوع دیابت بلوغ جوانان است.[۳۶]

شرایط درمانی[ویرایش]

برخی از درمان‌های دارویی و سایر مسایل بهداشتی می‌توانند به دیابت منجر شوند.[۳۷] برخی از این درمان‌ها عبارتند از: گلوکوکورتیکوئیدها، تیازیدها، مسدودکننده‌های بتا، آنتی سایکوتیک آتیپیک،[۳۸] و استاتین‌ها.[۳۹]در افرادی که از قبل به دیابت‌های بارداری مبتلا بوده‌اند خطر پیشرفت دیابت نوع ۲ بیشتر است.[۷] سایر مشکلات بهداشتی که می‌توانند منجر به این بیماری شوند عبارتند از آکرومگالی، سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوم، و برخی از سرطانها مانند گلوکاگونوماها.[۳۷] کمبود تستوسترون نیز می‌تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود.[۴۰][۴۱]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

تولید ناکافی انسولین از سلول‌های بتا در شرایط مقاومت در مقابل انسولین موجب ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ می‌شود.[۳] مقاومت در مقابل انسولین، که ناتوانایی سلولها در واکنش مناسب به سطح طبیعی انسولین است، در ابتدا در عضلات، کبد و بافت‌های چربی رخ می‌دهد.[۴۲] در کبد، انسولین به طور طبیعی مانع رها شدن گلوکز می‌شود. البته، در شرایط مقاومت انسولینی، کبد به طور نامناسبی گلوکز را در خون منتشر می‌کند.[۸] نسبت مقاومت انسولین در برابر اختلال عملکردی سلول بتا در افرادی که عمدتاً مقاومت انسولینی دارند و آنهایی که تنها نقص کوچکی در ترشح انسولین دارند و آنهایی که مقاومت انسولینی کمی دارند و کسانی که عمدتاً فاقد ترشح انسولینی هستند متفاوت است.[۳]

سایر مکانیسم‌های مهم و بالقوه که می‌توانند باعث ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ و مقاومت انسولینی شوند عبارتند از: افزایش تجزیه لیپیدها در سلول‌های چربی، مقاوت در برابر اینسرتین و فقدان آن، سطح بالای گلوکاگون در خون، احتباس بالای آب و نمک توسط کلیه‌ها، و تنظیم نامناسب سوخت و ساز بدن توسط سیستم عصبی مرکزی.[۸] البته همه افرادی که دارای مقاومت انسولینی هستند مبتلا به دیابت نمی‌شوند، چرا که در ابتلا به این بیماری همچنین لازم است که سلول‌های بتا در لوزالمعده نتوانند انسولین تولید کنند.[۳]

سبک زندگی[ویرایش]

رژیم غذایی مناسب و انجام ورزش اساس درمان دیابت است[۷] و با ورزش بیشتر می‌توان به نتیجه بهتری دست یافت.[۴۳] ورزش هوازی باعث کاهش HbA1C می‌شود و حساسیت به انسولین را کاهش می‌دهد.[۴۳] تمرینات مقاومتی نیز مفید هستند و ترکیبی از این دو نوع ورزش می‌تواند بیشترین تاثیر را داشته باشد.[۴۳] یک رژیم غذایی دیابتی که باعث کاهش وزن شود نیز مهم است.[۴۴]البته بهترین گونه رژیم غذایی برای این کار محل اختلاف است[۴۴] گفته می‌شود که رژیم غذایی حاوی قند پایین به منظور کنترل قند خون موثر است.[۴۵] به لحاظ فرهنگی آموزش مناسب می‌تواند به افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ کمک کند تا در ظرف دست کم شش ماه، سطح قند خون خود را کنترل کنند.[۴۶] اگر در افراد مبتلا به دیابت خفیف، ایجاد تغییرات در سبک زندگی در عرض شش هفته باعث بهبود قند خون نشد باید برای آنها درمان دارویی در نظر گرفته شود.[۷]

درمان دارویی[ویرایش]

قرص‌های ۵۰۰ میلی گرمی متفورمین

چندین نوع داروی ضد دیابت وجود دارد. به طور کل متفورمین به عنوان اولین انتخاب درمانی توصیه می‌شود چراکه شواهدی در دست است که این دارو باعث کاهش مرگ و میر ناشی از دیابت شده است.[۱۷] دومین داروی خوراکی از نوع دیگر زمانی استفاده می‌شود که متفورمین کافی نباشد. .[۴۷]سایر انواع درمان‌های دارویی عبارتند از: سولفونیل اوره، اکریتاگوگوس بدون سولفونیل اوره، بازدارنده آلفا گلوکزید، تیازولیدین دیونیس، گلوکاگون پپتید مانند -۱ آنالوگ، دیپپتیدی پپتیداز-بازدارنده ۴.[۱۷][۴۸]متفورمین را نباید برای کسانی که مشکلات حاد کبدی و کلیوی دارند تجویز کرد.[۷] انسولین را می‌توان به تنهایی تزریق کرد یا آن را به داروهای خوراکی اضافه کرد.[۱۷]

بسیاری از افراد در ابتدا نیازی به انسولین ندارند.[۳]زمانیکه انسولین مصرف می‌شود، با ادامه مصرف داروهای خوراکی معمولاً شب‌ها فرمولی با تاثیر طولانی به درمان اضافه می‌شود. سپس برای تاثیر بهتر (و کنترل سطح قند خون) دوزها افزایش داده می‌شوند.[۱۷] اگر مصرف هر شب انسولین کافی نباشد مصرف در روز دو بار انسولین می‌تواند موجب کنترل بهتر شود.[۷] به نظر نمی‌رسد انسولین‌هایی که تاثیر طولانی دارند، گلارژین و دیتیمر، خیلی بهتر از پروتامین خنثی هاگدورن انسولین (NPH) باشد اما هزینه تولید آنها به طرز چشمگیری بالاتر است، و از سال ۲۰۱۰ تولید آنها مقرون به صرفه نیست.[۴۹] در زنان باردار معمولاً انسولین به عنوان راه درمانی انتخاب می‌شود.[۷]

جراحی[ویرایش]

جراحی برای کاهش وزن در افراد چاق روش موثری برای درمان دیابت است.[۵۰] بعد از جراحی افراد زیادی هستند که می‌توانند با دارو یا بدون آن سطح قند خون خود را در وضعیت طبیعی نگهدارند[۵۱] و در دراز مدت میزان مرگ و میر کاهش می‌یابد. البته خطر مرگ و میر بر اثر جراحی نیز وجود دارد که میزان آن کمتر از ۱٪ است.[۵۲] مقاطع مناسب شاخص میزان وزن سالم برای انجام جراحی هنوز مشخص نیست.[۵۳] البته توصیه می‌شود که این مسئله در مورد کسانی که قادر نیستند تا وزن و قند خون را کنترل کنند در نظر گرفته شود.[۵۴]

علم امراض مسری[ویرایش]

شیوع جهانی دیابت در سال ۲۰۰۰ (در هر ۱۰۰۰ نفر). میانگین جهانی ۲٫۸٪ بود

     no data      ≤ ۷٫۵      7.5–15      15–22.5      22.5–30      30–37.5      ۳۷٫۵–۴۵

     45–52.5      ۵۲٫۵–۶۰      60–67.5      67.5–75      ۷۵–۸۲٫۵      ≥ ۸۲٫۵

]]

تا سال ۲۰۱۰ در سطح جهانی برآورد شده بود که ۲۸۵  میلیون نفر مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند و حدود ۹۰٪ از کل جمعیت دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند.[۸] این میزان برابر است با ۶٪ کل جمعیت جوانان جهان.[۵۵] دیابت هم در توسعه یافته و هم کشورهای در حال توسعه شایع است.[۸] با این حال این بیماری در کشورهای توسعه نیافته رایج نیست.[۳] به نظر می‌رسد که در گروهای قومی معینی خطر ابتلای زنان به این بیماری بیشتر است،[۸][۵۶] از قبیل آسیای جنوبی، جزایر نشینان اقیانوس آرام، لاتینی‌ها، و بومیان آمریکا.[۷] این امر می‌تواند به خاطر افزایش حساسیت گروه‌های قومی معین به سبک زندگی غربی باشد.[۵۷]دیابت نوع ۲ که از قدیم به عنوان بیماری بزرگسالان در نظر گرفته می‌شد، در حال حاضر به موازات رشد میزان چاقی به طور فزاینده‌ای در کودکان دیده می‌شود.[۸] در حال حاضر دیابت نوع ۲ در نوجوانان امریکایی به اندازه دیابت نوع۱ شایع است.[۳]

میزان مبتلایان به دیابت در سال ۱۹۸۵ تا ۳۰  میلیون نفر برآورد شده بود، که تا سال ۱۹۹۵ به ۱۳۵  میلیون و تا سال ۲۰۰۵ به ۲۱۷  میلیون نفر افزایش یافت.[۵۸] گفته می‌شود این افزایش عمدتاً به دلیل پیر شدن جمعیت جهان، کاهش فعالیت‌های ورزشی، و افزایش نرخ چاقی است.[۵۸] تا سال ۲۰۰۰ پنج کشوری که دارای بیشترین میزان مبتلایان به دیابت هستند عبارتند از هند با ۳۱٫۷   میلیون نفر، چین ۲۰  میلیون نفر، امریکا ۱۷٫۷   میلیون نفر، اندونزی  ۸٫۴ میایون نفر و ژاپن ۶٫۸  میلیون نفر.[۵۹] سازمان بهداشت جهانی این بیماری را به عنوان بیماری همه گیر جهانی به رسمیت شناخته است.[۶۰]

تاریخچه[ویرایش]

دیابت یکی از اولین بیماری‌هایی است[۶۱] که در دست نوشته‌های مصری‌ها از c. سال ۱۵۰۰ BCE با عنوان "تخلیه بیش از حد ادرار" توصیف شده است.[۶۲] گفته می‌شود که اولین توصیف‌ها مربوط به دیابت نوع اول بوده است. .[۶۲] پزشکان هندی در همان زمان این بیماری را تشخیص داده و با توجه به اینکه ادرار فرد مبتلا مورچه‌ها را به خود جذب می‌کند، آن را تحت عنوان "مادهومها" یا "ادرار شیرین" طبقه بندی کرده‌اند.[۶۲] واژه "دیابت" یا "عبور از طریق" را اولین بار در سال ۲۳۰  قبل از میلاد پزشک یونانی آپولونیوس ممفیس بکار برد.[۶۲] این بیماری طی دوره امپراطوری روم و زمان جالینوس نادر بوده است و گفته می‌شود که وی تنها با دو مورد از این بیماری درطول زندگی حرفه‌ای خود برخورد داشته است.[۶۲]

دیابت نوع ۱ و ۲ به عنوان دو بیماری جداگانه اولین بار توسط پزشکان هندی سوشروتا و چاراکا در سال ۴۰۰- ۵۰۰ بعد از میلاد تشخیص داده شدند که دیابت نوع ۱ با جوانی و نوع ۲ با اضافه وزن همراه بودند.[۶۲] واژه "شیرین" یا "عسلی" توسط بریتون جان رول در اواخر دهه‌های ۱۷۰۰ به آن اضافه شد تا آن را از دیابت بی مزه که آن نیز با تکرر ادرار همراه است جدا کند.[۶۲] تا اوایل قرن ۲۰ درمانی برای این بیماری یافت نشد تا اینکه فردریک بنتینگ و چارلز بست کانادایی در سال‌های ۱۹۲۱ و ۱۹۲۲ انسولین را کشف کردند.[۶۲] به دنبال آن در دهه ۱۹۴۰ انسولین طولانی اثر NPH گسترش یافت.[۶۲]

منابع[ویرایش]

  1. "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K. ; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ ۳٫۱۱ ۳٫۱۲ ۳٫۱۳ ۳٫۱۴ Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. «دیابت نوع 2 چیست؟». راستینه. 
  5. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African journal of medicine and medical sciences 37 (2): 99–105. PMID 18939392. 
  6. World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Retrieved 29 May 2007. 
  7. ۷٫۰۰ ۷٫۰۱ ۷٫۰۲ ۷٫۰۳ ۷٫۰۴ ۷٫۰۵ ۷٫۰۶ ۷٫۰۷ ۷٫۰۸ ۷٫۰۹ ۷٫۱۰ ۷٫۱۱ Vijan, S (2010-03-02). "Type 2 diabetes". Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  8. ۸٫۰۰ ۸٫۰۱ ۸٫۰۲ ۸٫۰۳ ۸٫۰۴ ۸٫۰۵ ۸٫۰۶ ۸٫۰۷ ۸٫۰۸ ۸٫۰۹ ۸٫۱۰ ۸٫۱۱ ۸٫۱۲ ۸٫۱۳ ۸٫۱۴ ۸٫۱۵ ۸٫۱۶ Williams textbook of endocrinology. (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  9. American Diabetes, Association (January 2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775. 
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ International Expert, Committee (2009 Jul). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. 
  11. American Diabetes, Association (January 2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  12. Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ Valdez R (2009). "Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool". J Diabetes Sci Technol 3 (4): 722–6. PMC 2769984. PMID 20144319. 
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ "Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. 
  15. Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evid Based Med 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  16. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). "Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus". In Mauricio, Didac. Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  17. ۱۷٫۰۰ ۱۷٫۰۱ ۱۷٫۰۲ ۱۷٫۰۳ ۱۷٫۰۴ ۱۷٫۰۵ ۱۷٫۰۶ ۱۷٫۰۷ ۱۷٫۰۸ ۱۷٫۰۹ ۱۷٫۱۰ ۱۷٫۱۱ Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". Am Fam Physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  18. O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical clinics of North America 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  19. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". In Nield, Lucie. Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  20. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.) 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400. 
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). "Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  22. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). "Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose" (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123. 
  23. "Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)". 
  24. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). "Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.". BMJ (Clinical research ed.) 344: e486. PMID 22371867. 
  25. McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.". Archives of internal medicine: 1–8. PMID 22868819. 
  26. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ (Clinical research ed.) 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495. 
  27. Webster, MW (2011 Jul). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current opinion in cardiology 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  28. Pasquier, F (2010 Oct). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & metabolism. 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  29. ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  30. ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  31. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of nutrition 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  32. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). "Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  33. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  34. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  35. Herder, C; Roden, M (2011 Jun). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European journal of clinical investigation 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  36. "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). Retrieved 2008-08-04. 
  37. ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  38. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  39. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). "Are statins diabetogenic?". Current opinion in cardiology 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  40. Saad F, Gooren L (March 2009). "The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  41. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  42. Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255-732- 8. 
  43. ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ ۴۳٫۲ Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). "Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence". ActaDiabetol 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  44. ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  45. Thomas D, Elliott EJ (2009). "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". In Thomas, Diana. Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  46. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). "Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups". In Robles, Yolanda. Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  47. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). "Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of internal medicine 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  48. American Diabetes, Association (January 2012). "Standards of medical care in diabetes--2012". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  49. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). "Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  50. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  51. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). "Bariatric surgery for diabetes management". Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  52. Colucci, RA (2011 Jan). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  53. Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  54. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). "Bariatric surgery for type 2 diabetes.". Lancet 379 (9833): 2300–11. PMID 22683132. 
  55. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). "An epidemiological overview of diabetes across the world". British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 16 (16): 1002–7. PMID 18026039. 
  56. Abate N, Chandalia M (2001). "Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  57. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). "Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary pharmacology &therapeutics. 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  58. ۵۸٫۰ ۵۸٫۱ Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  59. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  60. "Diabetes Fact sheet N°312". World Health Organization. Aug 2011. Retrieved 9 January 2012. 
  61. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  62. ۶۲٫۰ ۶۲٫۱ ۶۲٫۲ ۶۲٫۳ ۶۲٫۴ ۶۲٫۵ ۶۲٫۶ ۶۲٫۷ ۶۲٫۸ editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. 

External links[ویرایش]

در پروژه‌های خواهر می‌توانید در مورد Diabetes mellitus اطلاعات بیشتری بیابید.


Search Wiktionary در میان واژه‌ها از ویکی‌واژه
Search Wikibooks در میان کتاب‌ها از ویکی‌کتاب
Search Wikiquote در میان گفتاوردها از ویکی‌گفتاورد
Search Wikisource در میان متون از ویکی‌نبشته
Search Commons در میان تصویرها و رسانه‌ها از ویکی‌انبار
Search Wikinews در میان خبرها از ویکی‌خبر