چاقی مرضی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از چاقی)
پرش به: ناوبری، جستجو
داده‌ها در دیگر منابع

مقایسه ابعاد انسان به ترتیب معمولی، اضافه وزن، چاق
آی‌سی‌دی-۱۰ E66
آی‌سی‌دی-۹ 278
دادگان بیماری‌ها ۹۰۹۹
مدلاین پلاس 003101
ای‌مدیسین med/۱۶۵۳
سمپ C23.888.144.699.500

مرض چاقی (Obesity) عبارت است از یک سری شرایط پزشکی که چربی بدن اضافی به صورت وسیعی انباشته شده و می‌تواند با اثری زیان بار بر سلامتی، موجب کاهش میانگین طول عمر و/یا افزایش مشکلات مربوط به سلامتی گردد.[۱][۲] مردم می دانند زمانی که شاخص جرم بدن (BMI)، شاخصی که با تقسیم کردن وزن شخص بر حسب کیلوگرم بر توان دوم قد وی بر حسب متر، از ۳۰ (kg/m^۲) بیشتر شود، ۳۰ kg/m۲، آن فرد چاق محسوب می‌شود.[۳]

مرض چاقی احتمال ابتلا به بیماری‌های گوناگون، به خصوص بیماری‌های قلبی، دیابت نوع دوم، آپنه مسدود کننده خواب، انواع مشخصی از سرطان، آرتروز استخوان[۲] و آسم[۴][۲][۵] را افزایش می‌دهد. مرض چاقی بیشتر به وسیله ترکیب بیش از اندازه انرژی غذایی ورودی، تحرکات بدنی کم، و استعداد ژنتیکی، ایجاد می‌شود. هرچند اندک مواردی در ابتدا به وسیله ژن، اختلالات غدد درون ریز، داروها یا امراض روانی ایجاد می‌شوند. به عنوان شاهدی بر این نظریه، برخی از افراد چاق با وجود کم غذا خوردن، به دلیل محدود بودن متابولیسم کند بدن، دچار افزایش وزن می‌گردند. به طور میانگین، افراد چاق میزان مصرف انرژی بیشتری نسبت به همتایان لاغر خود دارند که این امر به دلیل میزان انرژی لازم برای نگهداری کردن از بدنی که دارای اضافه وزن است، می‌باشد. .[۶][۷]رژیم غذایی و تمرینات ورزشی راه حل‌های اصلی مرض چاقی می‌باشند. کیفیت رژیم غذایی را می‌توان با کاهش مصرف غذاهای پرانرژی، مانند غذاهای پرچرب و شیرین، و همچنین استفاده بیشتر از غذاهای گیاهی رژیمی، افزایش داد. داروهای ضد چاقی ممکن است جهت کاهش اشتها یا جلوگیری از جذب چربی، در کنار یک رژیم غذایی مناسب استفاده شوند. اگر رژیم غذایی، ورزش و دارو مؤثر نباشند، بالن شکمی می‌تواند به کاهش وزن کمک کند؛ یا ممکن است جراحی برای کاهش حجم شکم و / یا طول روده، به جهت ایجاد سیری زودرس و کاهش توانایی جذب مواد مغزی، انجام گیرد.[۸][۹]

مرض چاقی، با افزایش شیوع در بزرگسالان و کودکان، یکی از عمده ترین علل قابل پیشگیری مرگ و میر در سرتاسر جهان می‌باشد، و صاحب نظران آن را به عنوان یکی از جدی ترین مشکلات سلامت عمومی در قرن بیست و یکم می دانند.[۱۰] مرض چاقی در بسیاری از مناطق مدرن جهان، (مخصوصا درجهان غرب) به عنوان لکه دار شدن شناخته می‌شود؛ با این وجود در گذشته در بسیاری از موارد چاقی به عنوان سمبول توانگری و باروری شناخته می شده است و هم اکنون نیز در برخی نقاط جهان این عقیده وجود دارد.[۲][۱۱]

دسته بندی[ویرایش]

"مرض چاقی" عبارت است از یک سری شرایط پزشکی که چربی اضافی بدن به صورت وسیع انباشته شده و ممکن است اثراتی زیان بار بر سلامتی داشته باشد.[۱] مرض چاقی به وسیله شاخص جرم بدن و ارزیابی‌های بیشتر از شرایط توزیع چربی به وسیله نسبت کمر-کفل و فاکتورهای کلی وضعیت خطرپذیری قلبی-عروقی تعریف می‌شود.[۱۲][۱۳] BMI به شدت به دو عامل مقدار درصد چربی بدن و مقدار مطلق چربی بدن وابسته می‌باشد.[۱۴]

در این عکس تصویر پیکره یک مرد "بسیار چاق" را از رو به رو و از نمای جانبی مشاهده می‌کنید. قسمت‌های کش آمده پوست در امتداد سینه‌های بزرگ شده وی، مشخص می‌باشد.
یک مرد بسیار چاق با مقدار BMI ۴۷ kg/m۲: وزن ۱۴۶ kg (۳۲۲ lb)، قد ۱۷۷ cm (۵ ft ۱۰ in)

در کودکان وزن مناسب با توجه به سن و جنسیت متفاوت می‌باشد. مرض چاقی در کودکان و نوجوانان را، نمی‌توان با یک عدد معین، مشخص کرد؛ اما با توجه به گروه‌های تجربی نرمال، اصولا مرض چاقی با BMI بزرگ تر از ۹۵ درصد مشخص می‌گردد.[۱۵] اطلاعات مرجعی که این درصدها را دربر دارند، از تاریخ ۱۹۶۳ تا ۱۹۹۴ ثبت شده‌اند و از این روی دربر گیرنده اثرات افزایش وزن‌های اخیر نمی‌باشد.[۱۶]

BMI طبقه بندی
< ۱۸٫۵ کمبود وزن
۱۸٫۵–۲۴٫۹ وزن طبیعی
۲۵٫۰–۲۹٫۹ افزایش وزن
۳۰٫۰–۳۴٫۹ درجه ۱ چاقی
۳۵٫۰–۳۹٫۹ درجه ۲ چاقی
≥ ۴۰٫۰   درجه ۳ چاقی  

BMI با تقسیم کردن وزن شخص مورد نظر بر مجذور قد وی محاسبه شده، و در هر دو سیستم متریک یا سیستم آمریکایی بدین صورت بیان می‌شود:

متریک:: BMI=kilograms/meters^2

سیستم اندازه گیری آمریکا و امپریال: BMI=lb*703/in^2

زمانی که وزن شخص مورد نظر بر حسب lb پوند می‌باشد، قد وی بر حسب in اینچ خواهد بود.

کلی ترین تعریف استفاده شده در سال ۱۹۹۷ توسط سازمان جهانی بهداشت ارائه شده و در سال ۲۰۰۰ منتشر شد. مقادیر ارائه شده، در جدول سمت راست قرار دارند.[۳] انجام برخی اصلاحات در تعاریف WHO برای برخی بدن‌های خاص صورت گرفته است. در تقسیم بندی‌های مربوط به جراحی، دسته III چاقی نیز به دسته بندی‌های اخیر اضافه شده، که بحث بر سر مقادیر دقیق داده‌های آن، کماکان ادامه دارد.[۱۷]

  • به ازای BMI ≥ ۳۵ یا BMI ≥ ۴۰ "چاقی شدید"
  • به ازای BMI ≥ ۳۵ یا BMI ≥ ۴۰–۴۴٫۹یا BMI ≥ ۴۹٫۹"چاقی مرضی"
  • به ازای BMI ≥ ۴۵ یا BMI ≥ ۵۰ "چاقی مفرط"

از آن جا که آسیایی‌ها به دلیل داشتن BMI کمتر از سفید پوستان دچار رشد منفی سلامتی می‌باشند، برخی کشورها معنی دیگری برای مرض چاقی در نظر گرفته‌اند. چنان که در ژاپن مرض چاقی به عنوان هر BMI بیشتر از ۲۵ تعریف می‌شود[۱۸] در حالیکه در چین برای آن عدد بزرگتر از ۲۸ ملاک است.[۱۹]

تأثیر بر سلامتی[ویرایش]

وزن زیاد بدن عامل بیماری های متفاوتی می‌باشد، به خصوص بیماری‌هایی از قبیل: بیماری قلبی-عروقی، دیابت نوع دوم، آپنه مسدودکننده خواب، انواع خاصی از سرطان، آرتروز و آسم[۲۰][۲][۵]. در نتیجه مرض چاقی به عنوان عامل کاهش عمر متوسط شناخته می‌شود.[۲]

مرگ و میر[ویرایش]

Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[۲۱]

مرض چاقی به عنوان یکی از علل قابل پیشگیری مرگ و میر در سرتاسر جهان شناخته می‌شود.[۱۰][۲۲][۲۳] مطالعات وسیع آمریکایی‌ها و اروپایی‌ها نشان داده است که احتمال مرگ در BMI ۲۰–۲۵ kg/m۲[۲۱][۲۴]، در افراد غیر سیگاری، و BMI ۲۴–۲۷ kg/m۲ در افراد سیگاری، در کمترین حالت خود قرار دارد. در افراد سیگاری با افزایش در مقدار هر دو مورد BMI و استعمال سیگار، خطر افزایش می‌یابد.[۲۵][۲۶] BMI بیش از ۳۲ در میان زنانی که سابقه بیش از ۱۶ سال پریود را دارند، باعث دو برابر شدن میزان مرگ و میر می‌شود.[۲۷] در آمریکا تخمین زده شده است چاقی منجر به افزایش ۱۱۱۹۰۰ تا ۳۶۵۰۰۰ مرگ و میر در طول یک سال شده است[۲][۲۳]، این در حالی است که یک میلیون (۷٫۷٪) از مرگ و میر اروپا مربوط به اضافه وزن می‌باشد.[۲۸][۲۹] به طور متوسط، چاقی طول عمر را حدود ۶ تا ۷ سال کاهش می‌دهد:[۲][۳۰] BMI بین ۳۰ تا ۳۵ متوسط طول عمر را بین ۲ تا ۴ سال کاهش می‌دهد[۲۴]، در حالی که چاقی شدید (BMI بیشتر از ۴۰) متوسط طول عمر را حدود ۱۰ سال کاهش می‌دهد.[۲۴]

بیماری[ویرایش]

چاقی خطر بسیاری از وضعیت‌های فیزیکی و ذهنی را افزایش می‌دهد. این همایندی‌های مرضی اغلب به صورت سندرم متابولیک،[۲] نشان داده می‌شوند که ترکیبی است از اختلالات پزشکی شامل: دیابت نوع دوم، فشار خون بالا، بالا بودن کلسترول خون و بالا بودن تری گلیسرید خون.[۳۱]

این دشواری‌ها یا به طور مستقیم در اثر چاقی به وجود می‌آیند یا به طور غیرمستقیم به مکانیزم‌هایی مربوط می‌شوند که دارای یک علت مشترک نظیر رژیم غذایی ضعیف یا یک سبک زندگی بی تحرک هستند. شدت ارتباط بین چاقی و وضعیت‌های خاص متفاوت است. یکی از قوی ترین آنها ارتباط با دیابت نوع دوم است. چربی زیاد بدن در ۶۴٪ موارد در مردان و در ۷۷٪ موارد در زنان علت دیابت است.[۳۲]

پیامدهای سلامتی در دو طبقه بزرگ قرار می‌گیرند: آنهایی که به اثرات افزایش توده چربی مربوط می‌شوند (نظیر آرتروز، آپنه انسدادی در خواب، بدنامی اجتماعی) و آنهایی که دلیلشان افزایش تعداد سلول‌های چربی (دیابت، سرطان، بیماری عروق قلب، بیماری کبد چرب غیرالکلی) است.[۲][۳۳] افزایش چربی بدن باعث تغییر پاسخ دهی بدن به انسولین و در نتیجه مقاومت در برابر انسولین می‌گردد. چربی انباشته همچنین یک حالت قابلیت تشدید التهاب، ایجاد می‌کند[۳۴][۳۵] و یک حالت قابلیت تشدید لخته.[۳۳][۳۶]

حوزه پزشکی! وضعیت! حوزه پزشکی! وضعیت!

قلب‌شناسی پوست شناسی
درون‌ریزشناسی و پزشکی تناسلی معده‌ای-روده‌ای
عصب‌شناسی سرطان‌شناسی[۴۹]
روان‌پزشکی پزشکی دستگاه تنفس
روماتولوژی و ارتوپدی اورولوژی و کلیه‌شناسی

تناقض بقا[ویرایش]

اگرچه شواهد موجود مؤید پیامدهای منفی چاقی در اکثر افراد جامعه است، در برخی از زیرگروه‌ها با افزایش BMI ظاهراً سلامتی هم ارتقا یافته است، پدیده‌ای که با عنوان تناقض بقای چاقی شناخته می‌شود.[۵۸] این تناقض اولین بار در سال ۱۹۹۹ در افراد چاق و دارای اضافه وزن که تحت همودیالیز قرار داشتند تعریف شد،[۵۸] و پس از آن در افراد دارای نارسایی قلبی و بیماری سرخرگ محیطی نیز مشاهده شده است (PAD).[۵۹]

در افرادی که دارای نارسایی قلبی بودند، آنهایی که دارای BMI بین ۳۰٫۰ و ۳۴٫۹ بودند نسبت به کسانی که وزن عادی داشتند کمتر دچار مرگ شدند. این امر به این حقیقت مربوط می‌شود که افراد هرچه بیشتر بیمار می‌شوند بیشتر کاهش وزن پیدا می‌کنند.[۶۰] نتایج مشابهی در سایر انواع بیماری‌های قلبی به دست آمده است. در افراد دارای چاقی کلاس I و بیماری قلبی، سایر مشکلات قلبی نسبت به افراد دارای وزن عادی که بیماری قلبی هم دارند بیشتر نیست. با این حال، در افرادی که دارای درجات بالاتر چاقی هستند، خطر سایر رویدادها بیشتر است.[۶۱][۶۲] حتی پس از جراحی کنارگذر قلب، هیچ گونه افزایشی در مرگ و میر افراد چاق و دارای اضافه وزن مشاهده نشده است.[۶۳] یک مطالعه نشان داد که بقای بهتر می‌تواند این طور توصیف شود که افراد چاق پس از رویداد قلبی بیشتر درمان می‌شوند.[۶۴] یک مطالعه دیگر نشان داد که اگر کسی بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) را در افرادی که دارای PAD هستند در نظر بگیرد، مزایای چاقی از بین می‌رود.[۵۹]

علت‌ها[ویرایش]

در سطح فردی به نظر می‌رسد که ترکیبی از دریافت انرژی غذایی بیش از حد و کمبود فعالیت بدنی دلیل اغلب موارد چاقی است.[۶۵] موارد بسیاری محدودی در درجهٔ اول به دلایل ژنتیک، پزشکی، یا بیماری روانی می‌باشد.[۶۶] از سوی دیگر، به نظر می‌رسد که افزایش نرخ چاقی در سطح اجتماعی به دلیل رژیم‌های کاملاً در دسترس و خوش‌طعم،[۶۷] وابستگی بیشتر به خودرو، و خطوط تولید ماشینی می‌باشد.[۶۸][۶۹]

مطالعه‌ای که در سال ۲۰۰۶ انجام شد، ده عامل احتمالی مؤثر بر افزایش چاقی در دوران اخیر را شناسایی کرده است: (۱) خواب ناکافی، (۲) مختل کننده‌های غدد درون‌ریز (آلوده کننده‌های محیطی که در سوخت و ساز لیپید دخالت می‌کنند)، (۳) تغییرپذیری کاهش یافته در دمای محیط، (۴) کاهش میزان دخانیات، زیرا استعمال دخانیات اشتها را کم می‌کند، (۵) افزایش استفاده از داروهایی که می‌تواند موجب اضافه وزن شود (مثلاً]]آرام بخش‌های ناهمگون[[)، (۶) رشد نسبی نژاد و گروه‌های سنی که سنگین وزن‌تر هستند، (۷) بارداری در سنین بالاتر (که ممکن است موجب استعداد چاقی در بچه‌ها شود)، (۸) فاکتورهای ریسک]]وراژنتیک[[که با گذر نسل‌ها منتقل می‌شوند، (۹) انتخاب طبیعی برای بی‌ام‌ای بالاتر، و (۱۰) جفت‌گزینی که منجر به افزایش تمرکز فاکتورهای ریسک چاقی می‌شود (این کار با افزایش واریانس جمعیت در وزن باعث افزایش افراد چاق می‌شود).[۷۰] در حالی‌که شواهد محکمی در تأیید تأثیر این مکانیزم‌ها بر افزایش گسترش چاقی وجود دارد، شواهد هنوز هم قاطع نیست، و نویسندگان اعلام می‌کنند که این موارد احتمالاً کمتر از آن‌چه در پاراگراف قبل مطرح شد، تأثیرگذار هستند.

رژیم غذایی[ویرایش]

Map of dietary energy availability per person per day in 1961 (left) and 2001–2003 (right) in kcal/person/day.[۷۱]

     no data      <1600      1600–1800      1800–2000      2000–2200      2200–2400      2400–2600

     2600–2800      2800–3000      3000–3200      3200–3400      3400–3600      >۳۶۰۰

متوسط سرانهٔ مصرف انرژی در جهان از سال ۱۹۶۱ تا ۲۰۰۲[۷۱]

سرانهٔ میزان انرژی رژیم غذایی تفات چشمگیری میان مناطق و کشورهای مختلف دارد. همچنین این میزان با گذر زمان تغییر محسوسی داشته است.[۷۱] از اوایل دههٔ ۱۹۷۰ تا اواخر دههٔ ۱۹۹۰ متوسط کالری در دسترس هر فرد (میزان غذایی که خریداری می‌شود) در تمام نقاط دنیا به‌جز اروپای شرقی افزایش داشته است. ایالات متحد با ۳۶۵۴  کالری برای هر فرد در سال ۱۹۹۶، بالاترین میزان دسترسی را داشته است.[۷۱] این عدد در سال ۲۰۰۳ به ۳۷۵۴ افزایش یافت.[۷۱] در طول دههٔ ۱۹۹۰، اروپایی‌ها ۳۳۹۴  کالری برای هر فرد داشته‌اند، در منطقهٔ درحال توسعهٔ آسیا ۲۶۴۸  کالری برای هرفرد، و در منطقهٔ پایین‌تر از صحرای آفریقا این عدد ۲۱۶۷  برای هر فرد بوده است.[۷۱][۷۲][۷۳]

در دسترس بودن گستردهٔ راهنمایی‌های تغذیه‌ای[۷۴] تأثیر کمی بر مشکلات ناشی از پرخوری و انتخاب رژیم تغذیه‌ای نامناسب داشته است.[۷۵] از سال ۱۹۷۱ تا ۲۰۰۰، میزان چاقی در ایالات متحد از ۱۴٫۵٪ به ۳۰٫۹٪ افزایش یافته است.[۷۶] در همین مدت، افزایشی در متوسط میزان انرژی غذایی مصرف شده رخ داد. برای زنان، متوسط افزایش برابر با ۳۳۵  کالری در روز بود (۱۵۴۲  کالری در ۱۹۷۱ و ۱۸۷۷  کالری در ۲۰۰۴)، در همین حال متوسط افزایش برای مردان، ۱۶۸  کالری در روز بود (۲۴۵۰  کالری در ۱۹۷۱ و ۲۶۱۸  کالری در ۲۰۰۴). بخش بیشتر این انرژی غذایی به دلیل افزایش مصرف کربوهیدرات بود و نه مصرف چربی.[۷۷] منابع اصلی کربوهیدارت‌های اضافی، نوشیدنی‌های شیرین‌شده، که امروزه حدود ۲۵ درصد از انرژی غذایی روزانه جوانان را در امریکا شامل می‌شود،[۷۸] و چیپس سیب‌زمینی است.[۷۹] این نظر وجود دارد که نوشیدنی‌های شیرین‌شده در افزایش میزان چاقی نقش دارند.[۸۰][۸۱]

با افزایش وابستگی جوامع به تراکم انرژی، وعده‌های غذایی مفصل، و وعده‌های غذای آماده، نگرانی در مورد ارتباط مصرف غذای آماده و چاقی بیشتر می‌شود.[۸۲] در ایالات متحد، در فاصلهٔ سال‌های ۱۹۷۷ تا ۱۹۹۵، مصرف غذاهای آماده سه برابر و میزان دریافت انرژی غذایی از این وعده‌ها چهار برابر شده است.[۸۳] سیاست‌گذاری کشاورزی و روش‌ها در ایالات متحد و اروپا منجر به کاهش قیمت غذا شده است. در ایالات متحد، اختصاص یارانه به غلات، سویا، گندم، و برنج براساس لایحهٔ کشاورزی ایالات متحد باعث شده است تا مواد اولیهٔ غذاهای فرآوری شده در مقایسه با میوه و سبزیجات ارزان باشد.[۸۴]

افراد چاق در مقایسه با افراد با وزن طبیعی، به‌طور پیوسته میزان غذایی که مصرف می‌کنند تا کمتر اعلام می‌کنند.[۸۵] این مطلب هم با آزمون‌هایی که بر روی افراد در اتاق کالری سنج[۸۶]انجام می‌شود تأیید شده است و هم از طریق مشاهدهٔ مستقیم.

شیوهٔ زندگی بدون تحرک[ویرایش]

شیوهٔ زندگی بدون تحرک نقشی اساسی در چاقی دارد.[۸۷] در سرتاسر جهان، تغییری اساسی در جهت کارهای کمتر نیازمند به نیروی بدنی بوده است،[۸۸][۸۹][۹۰] و امروزه حداقل ۶۰٪ از جمعیت دنیا تمرین بدنی ناکافی دارند.[۸۹] مهمترین دلیل این امر افزایش استفاده از حمل و نقل ماشینی و رواج بیشتر فن آوری کاهندهٔ کار خانه می‌باشد.[۸۸][۸۹][۹۰] به نظر می‌رسد در کودکان کاهشی در سطوح فعالیت جسمی به دلیل راه رفتن و تربیت بدنی کمتر رخ داده است.[۹۱] گرایش‌ها در جهان نسبت به زمان تفریح فعال فعالیت جسمانی ناشفاف‌تر است. سازمان بهداشت جهانی خاطرنشان می‌کند که مردم در سرتاسر دنیا سرگرمی‌های فعال کمتری دارند، در حالی‌که مطالعه‌ای در فنلاند[۹۲] حاکی از افزایشی در این زمینه است و مطالعه‌ای در امریکا نشان می‌دهد که فعالیت بدنی در اوقات فراغت تغییر چندانی نکرده است.[۹۳]

هم در کودکان و هم بزرگسالان، ارتباطی میان مدت زمان تماشای تلویزیون و خطر چاقی وجود دارد.[۹۴][۹۵][۹۶] در یک بررسی مشخص شد که ۶۳ مورد از ۷۳ مطالعهٔ انجام شده (۸۶٪) نشان می‌دهد که میزان چاقی در کودکان با افزایش قرار گرفتن در معرض رسانه‌ها، افزایش یافته است، که این میزان به نسبت زمانی که به تماشای تلویزیون می‌گذرد افزایش می‌یابد.[۹۷]

ژنتیک[ویرایش]

 نقاشی یک زن جوان برهنه با گونه‌های صورتی و موهای مشکی در حالی که بر روی میز خم شده است. انگور در دستانش گرفته درحالی که برگ‌های آن آلت تناسلی او را پوشانده است. نقاشی دختری که احتمال می‌رود مبتلا به علائم سندرم پرادر- ویلی باشد.[۹۸]

همانند بسیاری دیگر از وضعیت‌های پزشکی، چاقی نیز نتیجه فعل و انفعال بین ژنتیک و عوامل محیطی است. چند شکلی بودن در ژنهای گوناگون اشتهاء و متابولیسم را کنترل می‌کنند و زمانی که غذا و انرژی کافی وجود دارد زمینه را برای چاقی فراهم می‌کند. از سال ۲۰۰۶ بیشتر از ۴۱ سایت در مورد گسترش چاقی در زمان وجود شرایط مناسب به وجود آمده‌اند.[۹۹] افرادی با دو نمونه از ژن FTO ژن چاقی و توده چربی پیدا شده‌اند که به طور میانگین وزنشان ۴-۳ کیلوگرم بیشتر است و در مقایسه با افرادی که در خطر چاقی قرار ندارند، ۱٫۶ بیشتر در خطر هستند. .[۱۰۰] درصد چاقی که بر اساس جمعیت مورد آزمایش می‌توان به تنوع ژنها نسبت داد از ۶٪ تا ۸۵٪ است. [۱۰۱]

چاقی یک ویژگی مهم در بسیاری از سندرمها مانند سندرم پرادر-ویلی و سندرم باردت-بیدل, سندرم کوهن, سندرم مُمو است.گاهی اوقات واژه “چاقی بدون سندرم” برای تشریح این وضعیت بکار می‌رود. [۱۰۲] در افرادی با چاقی مفرط زود رس) که با توجه به شروع قبل از ۱۰ سالگی و توده بدنی که سه درجه استاندارد دیویشن بالاتر از معمول باشد، مشخص می‌شود(۷٪ از آنها دارای جهش یک نقطه‌ای DNA هستند.[۱۰۳]

مطالعاتی که بر خلاف تمرکز بر ژنهای خاص، بر الگوهای وراثتی تمرکز کرده‌اند دریافته‌اند که ۸۰٪ از فرزندان والدینی که به چاقی مبتلا هستند چاقی والدینی، والدین چاق بوده‌اند، در مقایسه با کمتر از ۱۰٪ فرزندان والدینی که وزن معمول داشته‌اند به چاقی مبتلا می‌شوند[۱۰۴]فرضیه ژنهای مقتصد ادعا می‌کند که به دلیل کمبود رژیم غذایی در طول تکامل انسان، افراد متمایل به چاقی هستند. توانایی آنان در دریافت فواید در دورهای کمیاب فراوانی از طریق ذخیره انرژی به صورت چربی در طول دوره‌هایی که تنوع غذایی در دسترس بوده، سودمند بوده است، و احتمال نجات افراد با ذخیره چربی بیشتر هم زیادتر بود. هر چند این تمایل به ذخیره چربی در جوامعی با ذخایر غذایی ثابت یک ناهنجاری بشمار می‌رود.[۱۰۵] این تئوری با انتقادات زیادی روبرو شد و همچنین دیگر تئوریهای تکامل محور مانند فرضیه ژنهای توده‌ای و فرضیه رخ مانه توده‌ای مطرح گردید.[۱۰۶][۱۰۷]

سایر بیماریها[ویرایش]

برخی از بیماریهای جسمی و ذهنی و مواد دارویی که برای درمان آنها استفاده می‌شود، می‌تواند خطر ابتلا به چاقی را افزایش دهد. بیماریهای دارویی که خطر چاقی را افزایش می‌دهند شامل چندین سندرم ژنتیکی نادر (در بالا لیست شده) همانند مادرزادی و شرایط اکتسابی است: هایپوتیرودیزم,کوشینگز سیندرم ,گروث هورمون دفیشنسی,[۱۰۸] و ایتینگ دیس ادردر: بینگ ایتینگ دیس اوردر[۲]. نایت ایتینگ سیندرم با این وجود چاقی به عنوان یک اختلال روانپزشکی به شمار نمی‌رود و در لیست بیماریهای روانی قرار ندارد. [[[۱۰۹] خطر اضافه وزن و چاقی در بیمارهایی با اختلالات روانپزشکی در مقایسه با افرادی که به این اختلالات مبتلا نیستند، بیشتر است.[۱۱۰]

ممکن است درمانهای خاص موجب اضافه وزن و یا تغییر در ترکیب بندی بدن شود; که شامل انسولین سولفونیلور آتیپیکال آنتیپ سایکتیک ,تیازولیدیندیون ,آنتی دپرزنت ,استریودز نمونه‌های خاص آنتی کالوانسنت ,فنیتوین ,والپروت ,پیزوتیفن و برخی از اشکال هورمونال کانتراسپشن.[۲]

تصمیمات اجتماعی[ویرایش]

در حالی که تاثیرات ژنتیکی برای درک چاقی مهم هستند، آنها نمی‌توانند این افزایش دراماتیک را که در برخی از کشورهای خاص یا بطور همگانی دیده شده، تشریح کنند.[۱۱۱] اگر چه این دیدگاه که مصرف انرژی زیاد موجب چاقی در افراد می‌شود، مورد قبول است، علل تغییرات در این دو عامل در مقیاس اجتماعی بیشتر مورد بحث است. تئوریهایی به عنوان علت این امر بیان شده است اما بسیاری معتقدند که این ترکیب عوامل گوناگون است..

رابطه بین طبقه اجتماعی و BMI بطور جهانی متفاوت است. یک بررسی در سال ۱۹۸۹ دریافت که در کشورهای توسعه یافته، زنان از طبقه اجتماعی بالا کمتر متمایل به چاقی بوده‌اند. هیچ تفاوت چشمگیری در میان مردان از طبقات اجتماعی مختلف دیده نشد. در جهان در حال توسعه زنان، مردان و بچه‌ها از طبقه اجتماعی بالاتر نسبت بیشتری از چاقی را دارا بودند.[۱۱۲] نسخه جدید این بررسی که در سال ۲۰۰۷ انجام شد رابطه مشابه را دریافت، اما ضعیفتر بودند. احساس شد که کاهش قدرت این رابطه به دلیل تاثیرات جهانی شدن باشد.[۱۱۳] در میان کشورهای توسعه یافته، سطوح چاقی افراد بالغ و درصد نوجوانانی که دچار اضافه وزن هستند با عدم تساوی اقتصادی و عدم تساوی درآمد مرتبط است. رابطه مشابهی در میان ایالت‌های آمریکا دیده شده است: بسیاری از افراد بالغ حتی در طبقه اجتماعی بالاتر در ایالت‌های نا برابر دچار چاقی بودند.[۱۱۴]

توضیحات بسیاری برای روابط BMI و طبقه اجتماعی بیان شده است. که بیانگر اسن است که در کشورهای توسعه یافته ثروتمندان قادر با تامین مواد غذایی بیشتری هستند، آنها بیشتر زیر فشار اجتماعی به منظور لاغر ماندن هستند، و فرصت‌های بیشتری همرا با توقعات برای تناسب جسمی را دارا می‌باشند. در کشورهای توسعه نیافته توانایی تامین غذا، مخارج بالای انرژی با کارگر و ارزش‌های فرهنگی علاقه به هیکل بزرگتر.[۱۱۳] همچنین ممکن است نگرش‌ها نسبت به اندازه بدن در زندگی افراد، که به وسیله مردم مطرح می‌شود نقشی در چاقی داشته باشند. تغییراتی در رابطه با BMI در طول زمان در بین دوستان٬برادرها و همسرها یافت شد.[۱۱۵] استرس و داشتن موقعیت اجتماعی پایین خطر چاقی را افزایش می‌دهد.[۱۱۴][۱۱۶][۱۱۷]

سیگار اثر چشمگیری بر وزن افراد دارد. افرادی که زیاد سیگار مصرف می‌کنند به طور میانگین ۴٫۴ کیلوگرم در مردان و ۵ کیلوگرم در زنان در طول ۱۰ سال اضافه وزن پیدا می‌کنند.[۱۱۸] با این وجود تغییرات میزان سیگار کشیدن تاثیر کمی بر نسبت کلی چاقی دارد.[۱۱۹]

در آمریکا تعداد بچه‌هایی که هر فرد دارد با خطر چاقی مرتبط است. خطر زنها به ازای هر بچه ۷٪ افزایش می‌یابد، در حالی که این میزان برای مردان ۴٪ است.[۱۲۰] این امر تا اندازه‌ای با این حقیقت تشریح می‌شود که داشتن بچه‌های مستقل فعالیتهای جسمی را در والدین غربی کاهش می‌دهد.[۱۲۱]

در جهان در حال گسترش، شهرسازی نقشی را در افزایش نسبت چاقی بازی می‌کند. در چین نسبت کلی چاقی کمتر از ۵٪ است، در حالی که در بعضی از شهرها نسبت چاقی بیشتر از ۲۰٪ است.[۱۲۲]

اعتقاد بر این است که سوء تغذیه در اوایل زندگی در افزایش نسبت چاقی در کشورهای در حال توسعه نقش دارد.[۱۲۳] تغییرات اقتصادی که در طول بازه‌های سوء تغذیه رخ می‌دهد ممکن است میزان ذخیره چربی را در زمانی که میزان انرژی زیادی در دسترس است، افزایش دهد.[۱۲۳]

همراه با اطلاعات همه گیری شناختی تعداد مطالعات زیادی تایید می‌کنند که چاقی با کمبودهای شناختی مرتبط است.[۱۲۴] گرچه این امر که چاقی موجب کمبودهای شناختی می‌شود یا بالعکس، در زمان حال نیز نامشخص است.

عوامل مسری[ویرایش]

مطالعه اثر عوامل مسری بر متابولیسم هنوز در مراحل اولیه خودش است. گات فلورا برای نمایش تفاوت بین انسانهای چاق و خمیده به وجود آمد. علائمی وجود دارد که گات فلورا در افراد چاق و خمیده می‌تواند بطور بالقوه متابولیسم را تحت تاثیر قرار دهد. به نظر می‌رسد این تناوب آشکار از متابولیسم بالقوه یک ظرفیت زیادتر برای کسب انرژی مرتبط با چاقی را به وجود می‌آورد. در حالی که این تفاوتها علت اصلی یا نتیجه چاقی هستند که هنوز بدون ابهام تلقی می‌شود.[۱۲۵]

ارتباط بین ویروسها و چاقی در انسانها و تعدادی گونه دیگر از حیوانات یافت شده است. میزان تاثیری که این ارتباط بر افزایش نسبت چاقی دارد هنوز مشخص نشده است.[۱۲۶]

فیزیولوژی بیماری شناسی[ویرایش]

در این شکل دو موش سفید با گوش‌های هم اندازه، چشمان سیاه، و بینی صورتی مشاهده می‌کنید. جسم موش سمت چپ تقریبا سه برابر موش سمت راست می‌باشد.

در یک مقایسه، موشی که توانایی تولید لپتین را نداشت، در برابر موش نرمال (راست)، دچار مرض چاقی شده است (چپ) به طور خلاصه، بسیاری از مکانیزم‌های ممکن فیزیولوژی بیماری شناسی شامل افزایش و بر جای ماندن مرض چاقی می‌باشد.[۱۲۷] این رشته تحقیقاتی تقریبا تا زمان کشف لپتین در سال ۱۹۹۴ به نتایج مهمی دست نیافت. از زمان این کشف، مکانیزم‌های هرمونی بسیار دیگری مشخص شدند، که در تعدیل اشتها و غذای دریافتی، الگوهای ذخیره سازی بافت‌های چربی و افزایش مقاومت انسولین سهیم می‌باشند. پس از کشف لپیتین، گریلین، انسولین، ارکسین، پی – وای – وای ۳-۳۶، کولیسیستوکینین، آدیپونکتین، مانند بسیار از دیگر واسطه‌ها، مورد مطالعه قرار گرفتند. آدیپوکینها واسطه‌هایی هستند که به وسیله بافت چربی تولید می‌شوند. به نظر می‌رسد نقش آن‌ها اصلاح کردن بسیاری از بیماری‌های مربوط به چاقی می‌باشد.

به نظر می‌رسد لپتین و گرلین مکمل یکدیگر در تأثیر بر اشتها می‌باشند. با تولید گرلین به وسیله معده، اشتهای کوتاه مدت کنترل می‌شود. (یعنی شخص در زمان خالی بودن معده غذا خورده و با پر شدن معده، دست از خوردن بردارد.) لپتین به وسیله بافت‌های چربی تولید می‌شود که به ذخایر چربی بدن سیگنال بفرستد و اشتهای دراز مدت را کنترل کند. (یعنی زمانی که ذخایر چربی کم باشد بیشتر، و زمانی که ذخایر زیاد باشد کمتر غذا خورده شود.) همچنین اثرگذاری لپیتین ممکن است بر فرد چاقی که دچار کمبود لپتین است، کم باشد. به نظر می‌رسد بیشتر افراد چاق در برابر لپتین مقاوم بوده و دارای سطح بالایی از آن می‌باشند.[۱۲۸] این چنین به نظر می‌رسد این مقاومت، نشان می‌دهد که چرا اثرگذاری لپتین برای متوقف کردن اشتها در اکثر افراد چاق مشاهده نمی‌شود.[۱۲۷]

این شکل شامل یک مدل سه بعدی با دو جفت ستون حلقوی روبروی هم می‌باشد، که در انتها با حلقه‌های کشیده بیشتری به یکدیگر متصل شده‌اند.
یک تصویر گرافیکی از مولکول لپتین زمانی که لپتین و گرلین به صورت محیطی تولید می‌شوند، با عملکردی که بر روی دستگاه عصبی مرکزی دارند، اشتها را کنترل می‌کنند.

به طور کلی، آن‌ها و دیگر هورمون‌های مرتبط با اشتها، بر روی هیپوتالاموس تأثیر می‌گذارند، قسمتی از مرکز مغز برای تنظیم غذای ورودی و انرژی مصرفی. چندین مسیر در داخل هیپوتالاموس وجود دارد که در انجام نقش آن در کامل کردن اشتها مشارکت می‌کنند. مسیر ملانوکورتین بهترین مسیر دریافتی می‌باشد.[۱۲۷] مسیر با یک ناحیه از هیپوتالاموس آغاز می‌شود، هسته کمانی، که خروجی‌های آن به ترتیب در هیپوتالاموس جانبی (LH) و ونترومدیال هیپوتالاموس (VMH)، مرکز تغذیه و سیری مغز، می‌باشد.[۱۲۹]

هسته کمانی شامل دو گروه متفاومت رشته عصبی می‌باشد.[۱۲۷] هسته کمانی متشکل از دو رشته مغزی مجزا می‌باشد. گروه اول نوروپپتید Y (NPY) و آگوتی ریلیتد پپتید را تحریک کرده و در LH دارای ورودی‌های تحریک کننده و در VMH دارای ورودی‌های بازدارنده می‌باشد. دومین گروه پرو-اپیوملانوکورتین (POMC) و تعدیل کننده کوکایین و آمفتامین (CART) را تحریک می‌کند و در VMH دارای ورودی‌های تحریک کننده و در LH دارای ورودی‌های بازدارنده می‌باشد. در نتیجه رشته‌های عصبی NPY/AgRP غذا خوردن را تحریک کرده و از سیری جلوگیری می‌کنند، در حالی که رشته‌های عصبی POMC/CART سیری را تحریک کرده و از غذا خوردن جلوگیری می‌کنند. هر دو گروه رشته‌های عصبی هسته کمانی توسط لپتین تنظیم می‌شوند. لپتین هنگامی که گروه POMC/CART را تحریک می‌کند، گروه NPY/AgRP را باز می‌دارد. بنابراین، کمبود سیگنال‌های لپتین، چه در صورت کمبود و چه در صورت مقاومت در برابر لپتین، منجر به بیش از اندازه غذا خوردن شده و ممکن است در برخی از چاقی‌های ژنتیکی و اکتسابی اتفاق افتد.[۱۲۷]

سلامت عمومی[ویرایش]

سازمان جهانی بهداشت (WHO) پیش بینی کرده است که ممکن است اضافه وزن و مرض چاقی به زودی جای برخی از نگرانی‌های دیرین در مورد سلامت عمومی، مانند سوء تغذیه و بیماری‌های عمومی را به عنوان پراهمیت ترین عامل ضعف سلامتی بگیرد.[۱۳۰] مرض چاقی به دلیل شیوع، هزینه و آثاری که بر سلامتی دارد به عنوان معضلی در سلامت عمومی و همچنین مشکلی سیاسی قلمداد می‌شود.[۱۳۱] سلامت عمومی تلاش می‌کند که با جست و جو، عوامل محیطی مؤثر در افزایش شیوع چاقی در بین انسان‌ها را یافته، تا با درک آن‌ها، اصلاحشان نماید. به نظر می‌رسد مهمترین راه حل‌های مورد نظر، تغییر در مصرف انرژی‌های اضافی غذایی و همچنین تغییر در جلوگیری از فعالیت‌های بدنی می‌باشد. این تلاش‌ها شامل تغییر در برنامه غذایی مدارس، اعمال محدودیت در فروش مستقیم تنقلات به کودکان،[۱۳۲] و کاهش دسترسی به نوشیدنی‌های شیرین شده توسط شکر در مدارس می‌باشد.[۱۳۳] همچنین در زمان ایجاد محیط شهری، باید تلاش گردد تا جهت بیشتر شدن مکان‌های مناسب پیاده روی، دسترسی به پارک‌ها افزایش یابد.[۱۳۴]

بسیاری از کشورها و گروه‌ها، آمارهایی مربوط به چاقی را منتشر نموده‌اند. در سال ۱۹۹۸ راهنمای فدرال ایالات متحده، با عنوان "راهنمای بالینی برای شناسایی، ارزیابی و درمان اضافه وزن و مرض چاقی در بزرگسالان: گزارشات مستند"، منتشر شد.[۱۳۵] در سال ۲۰۰۶ شبکه چاقی کانادا "رهنمای تمرینات بالینی کانادایی(CPG) در مدیریت و جلوگیری از مرض چاقی در بزرگسالان و کودکان" منتشر کرد. این راهنما، یک راهنمای مستند گسترده برای دست یافتن به نحوه مدیریت و پیشگیری از اضافه و چاقی در بزرگسالان و کودکان می‌باشد.[۱۳۶]

در سال ۲۰۰۴، کالج پزشکی سلطنتی انگلستان اساتید سلامت عمومی، کالج سلطنتی طب و سلامتی کودکان، گزارشی مبتنی بر "مشکلات موجود" را منتشر کرد، که مشکلات در حال افزایش چاقی را در انگلستان بررسی می‌کند.[۱۳۷] در همان سال کمیته منتخب سلامت مجلس عوام "گسترده ترین پرسش و پاسخی که تا کنون انجام گرفته است[...]" با موضوع مضررات چاقی بر سلامتی و جامعه در انگلستان و دیدگاه‌های ممکن درباره این مسأله را، منتشر کرد.[۱۳۸] در سال ۲۰۰۶، سازمان ملی سلامت و مزایای بالینی (NICE) راهنمایی را در باب تشخیص و مدیریت چاقی، و همچنین تدابیری برای سازمان‌هایی که در مراقبت‌های سلامت نقشی ندارند، مانند شوراهای محلی، منتشر کرد.[۱۳۹] در گزاش منتشر شده در سال ۲۰۰۷ به وسیله آقای درک وانلس که برای بودجه پادشاهی منتشر شد، وی هشدار داد که اگر اقدامات بیشتری صورت نگیرد، چاقی ظرفیت زمین گیر کردن بودجه‌های سرویس سلامت ملی را خواهد داشت.[۱۴۰]

به نظر می‌رسد افزایش نرخ چاقی منجر به صدمات گسترده‌ای گردد. چارچوب سیاست‌های ضد چاقی (OPA) فرایندهای پیشگیری را به سه دسته سیاست‌های بالا، سیاست‌های میانه و سیاست‌های پایین، تقسیم می‌شود. سیاست‌های بالا به دنبال تغییر در جامعه، سیایت‌های میانه در پی اصلاح کردن رفتار اشخاص برای جلوگیری از چاقی، و سیاست‌های پایین در پی درمان بیمارهای فعلی مردم می‌باشد.[۱۴۱]

درمان[ویرایش]

در این شکل جعبه دو دارو را که برای درمان چاقی استفاده شده است مشاهده می‌کنید. ارلیستت در بالا، زیر نام برند ژنیکال در یک کادر سفید با لوگوی "روش" در گوشه پایین سمت راست (نام روش در داخل یک شش ضلعی) نشان داده شده است. سیبوترامین در زیر نام برند مریدیا قرار دارد. رنگ جعبه در بالا سفید و در پایین آبی می‌باشد که با نوار اندازه گیری جدا شده‌اند. حرف A از لوگوی ابوت لبراتوریز در نیمه پایینی جعبه قرار دارد. ارلیست سمت راست (ژنیکال)، معمول ترین داروی مورد استفاده در درمان چاقی می‌باشد، و سیبوترامین (مریدیا)، دارویی است که اخیرا به دلیل اثرات جانبی قلبی – عروقی آن، منع شده است

مهمترین درمان بیماری چاقی، ترکیبی از رژیم غذایی و ورزش‌های جسمانی می‌باشد.[۶۵] برنامه‌های رژیمی می‌تواند منجر به کاهش وزن در دوره زمانی کوتاهی شود،[۱۴۲] اما در بسیاری از اوقات ادامه این کاهش وزن دشوار بوده و نیازمند ورزش کردن و رژیمی دارای انرژی غذایی کمتر، به صورت قسمتی دائمی از زندگی شخص می‌باشد.[۱۴۳][۱۴۴] ادامه دادن یک فرایند کاهش وزن بلند مدت، در صورتی موفق می‌باشد که نرخ تغییر وضعیت زندگی، به آرامی از ۲ تا ۲۰ درصد تغییر کند.[۱۴۵] تغییرات رژیمی و تغییرات روند زندگی در محدود کردن افزایش بی رویه وزن در حاملگی مؤثر می‌باشد و برای مادر و کودک مؤثر می‌باشد.[۱۴۶]

داروی ارلیستت (ژنیکال)، در حال حاضر به صورت انبوه در دسترس بوده و برای استفاده بلند مدت تأیید شده است. هرچند کاهش وزن ۲٫۹ kg (۶٫۴ lb) در طی ۱ تا ۴  سال نسبتا کم می‌باشد، و اطلاعات کمی در مورد اثر و عوارض بلند مدت این داروها بر چاقی در دسترس است.[۱۴۷] مصرف این دارو با اثرات جانبی نسبتا شدیدی بر معده، همراه بوده[۱۴۷] و نگرانی‌ها با افزایش اثر منفی آن بر کلیه، افزایش می‌یابد.[۱۴۸] دو داروی دیگر نیز در دسترس می‌باشند. لرکاسرین (بلویک) منجر به کاهش وزن متوسط ۳٫۱ kg (۳٪ وزن بدن)، بیشتر از پلاسیبو در طول یک سال گردد.[۱۴۹] ترکیبی از فنترمین / توپیرامیت / فنترمین و توپیرامیت (کسیمیا) نیز تا حدی مؤثر می‌باشد.[۱۵۰]

مؤثرترین درمان برای چاقی جراحی باریاتریک می‌باشد. یک جراحی که برای چاقی شدید، کاهش وزن بلند مدت و کاهش احتمال مرگ و میر را در پی دارد. یک سری تحقیقات نشان داد که کاهش وزن ۱۴ تا ۲۵ درصدی (با توجه به فرایند انجام شده) در طی ۱۰  سال، در صورتی که همگام با پیشگیری‌های استاندارد کاهش وزن همراه باشد، منجر به کاهش ۲۹ درصدی در تمام عوامل مرگ و میر خواهد شد.[۱۵۱] این در حالی است که با توجه به هزینه و خطر عوارض موجود، محققان به دنبال راه‌های مؤثر دیگری می‌باشند تا به درمان‌های کم خطرتری دست یابند.

همه گیر شناسی[ویرایش]

World obesity prevalence among males (left) and females (right).[۱۵۲]

     <5%      ۵–۱۰٪      ۱۰–۱۵٪

     ۱۵–۲۰٪      ۲۰–۲۵٪      ۲۵–۳۰٪

     ۳۰–۳۵٪      ۳۵–۴۰٪      ۴۰–۴۵٪

     ۴۵–۵۰٪      ۵۰–۵۵٪      >۵۵٪

قبل از قرن ۲۰ چاقی کمیاب بود٬[۱۵۳] در سال ۱۹۹۷ WHO به طور رسمی چاقی را به عنوان یک اپیدمی جهانی شناخت.[۷۸] از سال ۲۰۰۵ WHO برآورد کرد که حداقل ۴۰۰ میلیون فرد بالغ (۹٫۸٪)، با نسبت بالاتر میان زنان و مردان چاق هستند.[۱۵۴] همچنین میزان چاقی با سن حداقل بالای ۵۰ یا ۶۰ سال افزایش می‌یابد.[۱۵۵] و چاقی مفرط در آمریکا، استرالیا و کانادا سریعتر از میزان کلی چاقی در حال رشد است.[۱۷][۱۵۶][۱۵۷]

با در نظر گرفتن تنها مشکل کشورهایی با درآمد بالا، میزان چاقی در سراسر جهان در حال افزایش است و هم کشورهای توسعه یافته و هم کشورهای در حال توسعه را تحت تاثیر قرار داده است.[۲۸] این افزایشها به طور دراماتیکی بیشتر در محیطهای شهری احساس می‌شود.[۱۵۴] تنها ناحیه‌ای از جهان که چاقی رایج نیست صحرای آفریقا است.[۲] پژوهشی تازه نشان می دهد یک سوم مردم جهان یا اضافه وزن دارند یا چاق هستند. افزایش سطح رفاه، مصرف غذاهای پرانرژی و بی تحرکی از جمله دلایل افزایش تصاعدی چاقی در جهان هستند. بنا بر این پژوهش، در ایران، به طور متوسط پنجاه و چهار درصد جمعیت بالای بیست سال، اضافه وزن دارند یا چاقند.[۱۵۸]

تاریخ[ویرایش]

ریشه شناسی[ویرایش]

چاقیObesity از کلمه لاتین obesitas گرفته شده که به معنای ضخیم، چاق یا فربه است. Ēsus شکل گذشته کامل edere (خوردنی) است، باob (بالا) که به آن اضافه شده است.[۱۵۹] لغت نامه انگلیسی آکسفورد '' اولین استفاده از این اسناد در سال ۱۶۱۱ توسطرندل کاتگریو[[.[۱۶۰]

تمایلات تاریخی[ویرایش]

یک مرد بسیار چاق با چانه‌های بزرگ و برجسته و سبیل که لباس سیاهی پوشیده و شمشیری در سمت چپش قرار دارد. در طول قرون وسطی و دوره رنسانس چاقی به ندرت بعنوان نشانه ثروتمندی به شمار می‌رفت، و در میان نخبگان رایج بود. آسلاندرو دل بورو, The Tuscan General که به چارلز ملین نسبت داده می‌شود (۱۶۴۵)[۱۶۱]
یک سنگ مینیاتور کنده کاری شده که یک زن چاق را نمایش می‌دهد.ونوس آف ویلندورف خلق شده در ۲۲۰۰۰-۲۴۰۰۰ قبل از میلاد مسیح) یونانی ها اولین کسانی بودند که چاقی را به عنوان یک بیماری شناسایی کردند.[۱۵۳]

بقراطی ها نوشته‌اند که تنومندی به خودی خود بیماری نیست اما جلودار و پیشرو دیگر بیماریهاست.[۲] یک جراح هندی ساشروتا (قرن ۶ قبل از میلاد مسیح) چاقی را با دیابت و بیماریهای قلبی مرتبط ساخت.[۱۶۲] او کارهای فیزیکی را برای کمک به درمان آن و عوارض جانبیش پیشنهاد داد.[۱۶۲] در بیشتر تاریخ انسان، انها با مسئله کمبود غذا مبارزه می کرده‌اند.[۱۶۳] بنابراین بطور تاریخی چاقی به عنوان نشانه ثروتمندی و رفاه دیده می شده است. این امر در میان اداره‌های بالا در قرون وسطی و دوره رنسانس در اروپا رایج بوده است.[۱۶۱] و همچنین در تمدن آسیای غربی باستان.[۱۶۴]

با شروع انقلاب صنعتی فهمیده شد که قدرت ارتش و اقتصاد آنها هم وابسته به اندازه بدن و هم قدرت سربازان و کارگرهایشان دارد.[۷۸] افزایش شاخص میانگین اندازه بدن از آنچه که اکنون به عنوان کمبود وزن با توجه به میزان معمول به شمار می‌رود، نقش چشمگیری را در گسترش جوامع صنعتی بازی می‌کند.[۷۸] بنابراین قد و وزن هر دو در طول قرن ۱۹ در کشورهای توسعه یافته افزایش یافت. در طول قرن ۲۰ همچنانکه جمعیت‌ها به یک ژنتیک بالقوه قد و وزن رسیدند، شروع به افزایش بیشتر قد خود در نتیجه چاقی کردند.[۷۸] در دهه ۱۹۵۰ افزایش ثروتها در جهان توسعه یافته روحیه و اخلاقیات بچگی را کاهش داد، اما با افزایش وزن بدن، بیماریهای قلبی و کلیوی افزایش یافته و بیشتر رایج شد.[۷۸][۱۶۵] در طول این دوره شرکت‌های بیمه‌ای رابطه بین وزن و توقعات زندگی و افزایش چاقی مفرط را دریافته‌اند.[۲]

فرهنگ‌های بسیاری در طول تاریخ چاقی را به عنوان یک عیب شخصیتی می دیده‌اند. یک شخصیت چاق در کمدی یونانی یک فرد شکم پرست و مسخره بود. در زمان مسیحیان غذا به عنوان ورودیهایی به گناهان تنبلی و شهوت بود.[۱۱] در فرهنگ مدرن غرب، وزن اضافه اغلب غیر جذاب تلقی می‌شد و چاقی به طور معمول با کلیشه‌های منفی گوناگون ربط داده می‌شد. افراد در همه سنین می‌توانند با بدنامی اجتماعی روبرو شوند و ممکن است با استفاده از ادعاها یا فرار کردنهایشان به وسیله همرده هایشان مورد تمسخر قرار گیرند. یک بار دیگر چاقی عامل تمایز است.[۱۶۶]

ادراکات عمومی در جامعه غربی با توجه به سلامت وزنی بدن با وزنهایی که ایده آل به به شمار می‌رود، متفاوت استو هر دو آنها از زمان شروع قرن ۲۰ تغییر کرده‌اند. وزنی که ایده آل فرض می‌شود از زمان دهه ۱۹۲۰ کمتر شد. این امر به وسیله این حقیقت که قد میانگین بانوی آمریکا و برنده مراسم ۲٪ از سال ۱۹۲۲ تا ۱۹۹۹ افزایش یافت، در حالی که وزن میانگین او ۱۲٪ کاهش یافت، نشان داده می‌شود.[۱۶۷] از سوی دیگر تصورات مردم از وزن مناسب در جهت عکس تغییر کرده است. در بریتانیا وزنی که در آن مردم خودشان را دچار اضافه وزن می دانند، بطور چشمگیری در سال ۲۰۰۷ بیشتر از سال ۱۹۹۹ بود.[۱۶۸] اعتقاد بر این است که این تغییرات به دلیل اقزایش میزان چربی گرایی بود که منجر به افزایش پذیرش چربی اضافی به عنوان اندازه معمول شد.[۱۶۸]

هنوز هم چاقی به عنوان نشانه‌ای از ثروتمندی و رفاه در بسیاری از نقاط آفریقا به شمار می‌رود. این امر به طور خاص از زمان شروع اپیدمی ایدز رایج شد.[۲]

هنرها[ویرایش]

اولین مجسمه‌ها از بدن انسان در حدود ۳۵۰۰۰-۲۰۰۰۰ سال قبل زنان چاق را نمایش می‌داد. برخی از جنبه‌های شکل ونوسی با تاکید بر باروری تمایل داشتند در حالی که دیگران احساس می‌کردند که آنها نماینده “چاقی” در میان مردم آن عصر بودند.[۱۱] با وجودی که تنومندی در میان هنرهای یونانی و رومی وجود نداشت، احتمالا به منظور حفظ ایده آلهای آنان با توجه به مدرن گرایی بود. این روش در میان تاریخ بسیاری از یهودیان اروپایی تنها با نمایش افراد با شرایط اقتصادی-اجتماعی پایین به عنوان افراد چاق، ادامه یافت.[۱۱]

در زمان رنسانس برخی از افراد از طبقه‌های بالا همانطور که در نقاشیهای هنری هفتم و الکساندرو دل برو دیده می‌شود، هیکل بزرگ خود را به رخ کشیدند.[۱۱]Peter Paul (۱۵۷۷–۱۶۴۰) رابنز معمولا زنان تمام بدن خود را در عکسها به نمایش می‌گذاشتند و از همین جا بود که کلمه رابنسکویی به وجود آمد. هر چند این زنان همچنان به شکل “ساعت شنی” همراه با رابطه باروری باقی ماندند.[۱۶۹] در طول قرن ۱۹ دیدگاه‌ها در مورد چاقی در دنیای غرب تغییر کرد. بعد از قرنها که چاقی تبدیل به سندرم همراه با ثروت و موقعیت اجتماعی شد، لاغری به عنوان یک استاندارد مورد علاقه نمایان شد.[۱۱]

جامعه و فرهنگ[ویرایش]

تاثیر اقتصادی[ویرایش]

چاقی علاوه بر تاثیرات سلامتیش، باعث ایجاد مشکلات فراوانی از جمله معایبی در استخدام شدن می‌شود[۱۷۰][۱۷۱] و هزینه‌های تجارتی را افزایش می‌دهد. این تاثیرات در همه سطوح جامعه از جمله افراد، شرکت‌ها و دولت‌ها احساس می‌شود.

در سال ۲۰۰۵، هزینه‌های پزشکی که در آمریکا برای چاقی اختصاص یافت ۱۹۰٫۲ میلیارد دلار یا ۲۰٫۶٪ از مخارج پزشکی برآورد شده است.[۱۷۲][۱۷۳][۱۷۴] در حالی که هزینه چاقی در سال ۱۹۹۷ در کانادا ۲ میلیارد دلار کانادا (۲٫۴٪ از کل هزینه‌های بهداشت) برآورد شده است.[۶۵] هزینه کلی مستقیم سالیانه برای اضافه وزن و چاقی در استرالیا در سال ۲۰۰۵، ۲۱ میلیارد دلار بود. همچنین اضافه وزن و چاقی در استرالیا ۳۵٫۶ میلیارد دلار یارانه دریافت کرده بودند.[۱۷۵] میزان برآورد مخارج سالیانه برای محصولات رژیمی فقط در آمریکا از ۴۰ میلیارد دلار تا ۱۰۰ میلیارد دلار است.[۱۷۶]

برنامه جلوگیری از چاقی به منظور کاهش هزینه‌های درمان بیماریهای مرتبط با چاقی به وجود آمد. هر چند، هر چه بیشتر افاراد عمر می‌کردند هزینه‌های پزشکی بیشتری وارد می‌شد. بنابراین محققان به این تنیجه رسیدند که ممکن است کاهش چاقی به بهبود سلامت اجتماعی کمک کند، اما برعکس باعث کاهش کلی سلامت عمر شد.[۱۷۷]

  یک صندلی بزرگ و پهن در کنار تعدادی از صندلیهایی با اندازه معمولی قرار دارد. خدماتی‌ها باید راحتی افراد چاق را با امکاناتی از قبیل صندلیهای پهن تر فراهم کنند.[۱۷۸]

چاقی می‌تواند منجر به بدنامی اجتماعی و موانع استخدامی شود.[۱۷۰] وقتی که افراد را با نقطه مقابل وزن معمولشان مقایسه می‌کنیم، کارگرهای چاق به طور میانگین میزان بیستری از غیبت کاری را دارا می‌باشند و ناتوانایی‌های بیشتری دارند، بنابراین موجب افزایش هزینه‌های کارفرما و کاهش تولید می‌شود.[۱۷۹] یک مطالعه که کارکنان دانشگاه دوک (Duke University) را مورد مطالعه قرار داده، دریافته است که مردم با IBM بالاتر از ۴۰ دو بار بیشتر نسبت به آنهایی که IBM 24.۹-۱۸٫۵ دارند مدعی جبران کارگران شده‌اند. آنها همچنین بیشتر از ۱۲ بار غیبت در روزهای کاری داشته‌اند. رایج ترین جراحت در این گروه به دلیل افتادن و بلند کردن بود، بنابراین قسمت‌های انتهایی، کمر و دستها و پشت را تحت تاثیر قرار می‌داد.[۱۸۰] کارکنان بیمه آلباما در ایالت متحده یک برنامه بحث برانگیز را برای تغییر کارکنان چاق تایید کردند که در آن اگر آنها کاری برای کاهش وزن و بهبود سلامتیشان انجام ندهند، ماهی ۲۵ دلار از آنها کسر خواهد شد. این آزمونها از ماه ژانویه ۲۰۱۰ آغاز شده و در مورد تمام کسانی که IBM انها بیشتر از ۳۵ کیلوگرم بر متر است٬۲ و بعد از ۱ سال در ایجاد بهبودی در سلامتیشان رد می‌شوند، اجرا می‌شود.[۱۸۱]

برخی از محققان نشان داده‌اند که افراد چاق تمایل کمتری به استخدام در مشاغل و ترویج آن دارند.[۱۶۶] افراد چاق همچنین حقوق کمتری نسبت به همرده‌های غیر چاق خود در مشاغل برابر دریافت می‌کنند. زنان چاق به طور میانگین ۶٪ و مردان چاق ۳٪ کمتر دریافت می‌کنند.[۱۸۲]

صنایع خاص مانند خطوط هواپیمایی، صنایع غذایی و بهداشتی نگرانی‌های مخصوص به خودشان را دارند. به دلیل افزایش میزان چاقی، خطوط هواپیمایی با هزینه‌های بیشتر سوخت مواجه شده و برای افزایش پهنای صندلی‌ها تحت فشار قرار دارند.[۱۸۳] در سال ۲۰۰۰ وزن اضافی مسافران چاق ۲۷۵ میلیون دلار برای هواپیمایی هزینه داشته است.[۱۸۴] صنعت بهداشت موظف است در مورد امکانات خاصی مانند تجهیزات بلند کردن و آمبولانس باریاتریک سرمایه گذاری کند تا بطور محکمی بیماران چاق را کنترل نماید.[۱۸۵] هزینه‌های رستوران‌ها به دلیل متهم کردن قضایی آنها برای ایجاد چاقی افزایش یافت.[۱۸۶] در سال ۲۰۰۵ کنگره آمریکا در مورد قانونی برای منع کشوری در برابر صنعت غذایی مرتبط با چاقی بحث و گفتگو کرد، هر چند هرگز تصویب نشد.[۱۸۶]

اندازه مورد قبول[ویرایش]

رئیس جمهور آمریکاویلیام هاوارد تافت اغلب به دلیل اضافه وزن مورد تمسخر قرار می‌گرفت.

اصل هدف حرکت پذیرش چاقی، کاهش تمایز بین افرادی بود که چاق بودند واضافه وزن داشتند.[۱۸۷][۱۸۸] هر چند برخی افراد سعی می‌کردند تا ارتباط ایجاد شده بین چاقی و نتایج منفی سلامتی آن را به چالش بکشند.[۱۸۹]

تعدادی از سازمانها وجود دارند که پذیرش چاقی را ترویج می‌کنند. این موسسات به طور چشمگیری در اواخر نیمه دوم قرن ۲۰ افزایش یافتند.[۱۹۰] موسسه آمریکایی موسسه ملی پذیرش چاقی پیشرفته (NAAFA) در سال ۱۹۶۹ تشکیل شد و وظیفه خود را تحت عنوان حقوق شهروندان به منظور پایان دادن به تمایزات اندازه‌ای، تشریح کرد.[۱۹۱] هر چند فرضیه چاقی به عنوان یک حرکت در حاشیه باقی ماند.[۱۹۲] موسسه ملی پذیرش اندازه (ISAA) یک سازمان غیردولتی (NGO) است که در سال ۱۹۹۷ به وجود آمد. بیشترین جهت گیری آنها جهانی بود و ماموریت خود را تحت عنوان ترویج پذیرش اندازه‌ها و کمک به پایان دادن به تمایزات وزن محور توصیف می‌کردند.[۱۹۳] این گروه اغلب در مورد شناخت چاقی به عنوان یک ناتوانی تحت قانون آمریکایی‌های ناتوان (ADA) بحث داشتند. هر چند نظام قانونی آمریکا اعلام کرد که هزینه‌های بالقوه بهداشت و سلامتی عمومی از منافع این قانون ضد تمایزی برای پوشش چاقی زیادتر شده است.[۱۸۹]

چاقی در دوران کودکی[ویرایش]

میزان سلامتی BMI با توجه به سن و جنسیت بچه‌ها متفاوت است. چاقی در بچه‌ها و نوجوانان با توجه به BMI بیشتر از ۹۵ صدک است..[۱۵] اطلاعات مرجعی که این صدک‌ها بر اساس آنها ارائه شده از سال ۱۹۶۳ تا ۱۹۹۴ بدست آمده‌اند، پس بنابراین بوسیله افزایش‌های اخیر در نسبت چاقی تحت تاثیر قرار نگرفته‌اند.[۱۶] چاقی کودکی در قرن ۲۱ به عنوان یک اپیدمی نسبی با افزایش نسبتها هم در جهان توسعه یافته و هم در جهان در حال توسعه، مطرح گردید. نسبت چاقی در پسرهای کانادایی از مقدار ۱۱٪ در سال ۱۹۸۰ به بالای ۳۰٪ در سال ۱۹۹۰ رسید، در حالی که در مدت زمان مشابه این مقدار در میان پسرهای برزیلی از ۴٪ به ۱۴٪ افزایش یافت.[۱۹۴]

با وجود چاقی در میان افراد بالغ، عوامل مختلف زیادی منجر به افزایش میزان چاقی کودکی می‌شود. عقیده‌ها بر این بود که تغییر رژیم‌های غذایی و کاهش فعالیت‌های بدنی دو عامل مهم در افزایش نسبتهای اخیر بوده است.[۱۹۵] بدلیل اینکه چاقی دوران کودکی در دوران جوانی نیز ادامه می‌یابد و با تعدادی از بیماریهای مزمن در ارتباط است، بچه‌هایی که چاق هستند اغلب مورد آزمایش فشار خون، دیابت، چربی بالا و چربی کبد قرار می‌گیرند.[۶۵] درمان‌هایی که در کودکان مورد استاده قرار گرفته است درمانهای زندگی گونه اولیه و روشهای تکنیکی است، گرچه تلاشها برای افزایش فعالیت در کودکان موفقیت‌های کمی داشته است.[۱۹۶] در آمریکا درمانهای مورد استفاده برای این گروه سنی مورد تایید FDA نیست.[۱۹۴]

در مورد دیگر حیوانات[ویرایش]

چاقی در میان حیوانات اهلی در بسیاری از کشورها رایج است. میزان اضافه وزن و چاقی در سگهای آمریکایی از ۲۳٪ تا ۴۱٪ و چاقی حدودا ۵٫۱٪ است.[۱۹۷] میزان چاقی در گربه‌ها کمی بیشتر از ۶٫۴٪ بود.[۱۹۷] در استرالیا میزان چاقی در میان سگها در شرایط دامپزشکی ۷٫۶٪ تشخیص داده شده است.[۱۹۸] خطر چاقی در سگها خواه نخواه به صاحبان چاق آنها بستگی دارد. با این وجود رابطه مشابه بین گربه‌ها و صاحبان آنها وجود ندارد.[۱۹۹]

جستارهای وابسته[ویرایش]

پانویس[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ WHO 2000 p.6
  2. ۲٫۰۰ ۲٫۰۱ ۲٫۰۲ ۲٫۰۳ ۲٫۰۴ ۲٫۰۵ ۲٫۰۶ ۲٫۰۷ ۲٫۰۸ ۲٫۰۹ ۲٫۱۰ ۲٫۱۱ ۲٫۱۲ ۲٫۱۳ ۲٫۱۴ ۲٫۱۵ ۲٫۱۶ ۲٫۱۷ ۲٫۱۸ ۲٫۱۹ ۲٫۲۰ ۲٫۲۱ ۲٫۲۲ ۲٫۲۳ ۲٫۲۴ ۲٫۲۵ ۲٫۲۶ ۲٫۲۷ ۲٫۲۸ ۲٫۲۹ ۲٫۳۰ ۲٫۳۱ ۲٫۳۲ ۲٫۳۳ ۲٫۳۴ ۲٫۳۵ Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ WHO 2000 p.9
  4. http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ ۵٫۳ ۵٫۴ Poulain M, Doucet M, Major GC et al. (April 2006). "The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949. PMID 16636330. 
  6. Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. p. 158. ISBN 1-59745-400-1. Retrieved April 5, 2009. 
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ Adams JP, Murphy PG (July 2000). "Obesity in anaesthesia and intensive care". Br J Anaesth 85 (1): 91–108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998. 
  8. NICE 2006 p.10–11
  9. Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). "Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obes Surg 18 (7): 841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. 
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). "Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects". Am. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ ۱۱٫۴ ۱۱٫۵ Woodhouse R (2008). "Obesity in art: A brief overview". Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. 
  12. Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated". Nutr J 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490. 
  13. NHLBI p.xiv
  14. Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity". J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
  15. ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens". Center for disease control and prevention. Retrieved April 6, 2009. 
  16. ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). "Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. 
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ Sturm R (July 2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630. PMID 17399752. 
  18. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). "Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701. 
  19. Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
  20. http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Berrington de Gonzalez A (December 2010). "Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults". N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834. 
  22. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). "Actual causes of death in the United States, 2000" (PDF). JAMA 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. 
  23. ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). "Annual deaths attributable to obesity in the United States". JAMA 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. 
  24. ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ ۲۴٫۲ Whitlock G, Lewington S, Sherliker P et al. (March 2009). "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372. PMID 19299006. 
  25. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). "Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. 
  26. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al. (November 2008). "General and abdominal adiposity and risk of death in Europe". N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  27. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ et al. (1995). "Body weight and mortality among women". N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  28. ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo et al. (April 2008). "Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines". The European Journal of Obesity 1 (2): 106–16. doi:10.1159/000126822. PMID 20054170. 
  29. Fried M, Hainer V, Basdevant A et al. (April 2007). "Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity". Int J Obes (Lond) 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  30. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). "Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis" (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24–32. PMID 12513041. 
  31. Grundy SM (2004). "Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  32. Seidell 2005 p.9
  33. ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ Bray GA (2004). "Medical consequences of obesity". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  34. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). "Obesity, inflammation, and insulin resistance". Gastroenterology 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. 
  35. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). "Inflammation and insulin resistance". J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMC 1483173. PMID 16823477. 
  36. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). "The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis". Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
  37. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. 
  38. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). "Obesity and thrombosis". Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
  39. ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ ۳۹٫۲ ۳۹٫۳ ۳۹٫۴ Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). "Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity". J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
  40. Hahler B (June 2006). "An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient". Ostomy Wound Manage 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  41. ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ ۴۱٫۲ Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). "Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences". J Obstet Gynaecol Can 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  42. Anand G, Katz PO (2008). "Gastroesophageal reflux disease and obesity". Rev Gastroenterol Disord 8 (4): 233–9. PMID 19107097. 
  43. Harney D, Patijn J (2007). "Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies". Pain Med 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  44. Bigal ME, Lipton RB (January 2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
  45. Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H et al. (February 2008). "Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome". Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
  46. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). "Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis". Obes Rev 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
  47. Wall M (March 2008). "Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)". Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275. 
  48. Munger, KL, Chitnis, T, Ascherio, A. (2009). "Body size and risk of MS in two cohorts of US women". Neurology 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074. PMID 19901245. 
  49. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). "Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38. doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737. 
  50. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). "Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study". Arch. Intern. Med. 165 (7): 742–8. doi:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292. 
  51. Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). "Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability". Public Health Nutr 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  52. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). "[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]". Ned Tijdschr Geneeskd (in Dutch; Flemish) 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  53. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). "Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial". JAMA 291 (24): 2978–84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  54. Hunskaar S (2008). "A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women". Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  55. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). "Obesity and risk for chronic renal failure". J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  56. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). "Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy". J. Urol. 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
  57. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). "Management of "buried" penis in adulthood: an overview". Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
  58. ۵۸٫۰ ۵۸٫۱ Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). "Obesity-survival paradox-still a controversy?". Semin Dial 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  59. ۵۹٫۰ ۵۹٫۱ U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). "Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale". Am Fam Physician 67 (12): 2573–6. PMID 12825847. 
  60. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). "The obesity paradox: Fact or fiction?". Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
  61. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK et al. (2006). "Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies". Lancet 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  62. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). "Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis". Am. Heart J. 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. 
  63. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). "Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis". Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
  64. Diercks DB, Roe MT, Mulgund J et al. (July 2006). "The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative". Am Heart J 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. 
  65. ۶۵٫۰ ۶۵٫۱ ۶۵٫۲ ۶۵٫۳ Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). "2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary". CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  66. Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev Public Health 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  67. Drewnowski A, Specter SE (January 2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs". Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391. 
  68. Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach". Public Health Rep 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581. 
  69. James WP (March 2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
  70. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT et al. (2006). "Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. 
  71. ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ ۷۱٫۲ ۷۱٫۳ ۷۱٫۴ ۷۱٫۵ "EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita". World Resources Institute. Retrieved Oct. 18, 2009. 
  72. "USDA: frsept99b". United States Department of Agriculture. Retrieved January 10, 2009. 
  73. "Diet composition and obesity among Canadian adults". Statistics Canada. 
  74. National Control for Health Statistics. "Nutrition For Everyone". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2008-07-09. 
  75. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). "A call for higher standards of evidence for dietary guidelines". Am J Prev Med 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812. 
  76. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). "Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000". JAMA 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. 
  77. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). "Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2. PMID 14762332. 
  78. ۷۸٫۰ ۷۸٫۱ ۷۸٫۲ ۷۸٫۳ ۷۸٫۴ ۷۸٫۵ Caballero B (2007). "The global epidemic of obesity: An overview". Epidemiol Rev 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  79. Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011 Jun 23). "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men". The New England Journal of Medicine 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731. PMID 21696306. 
  80. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). "Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review". Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMC 3210834. PMID 16895873. 
  81. Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). "Intake of calorically sweetened beverages and obesity". Obes Rev 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
  82. Rosenheck R (November 2008). "Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk". Obes Rev 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
  83. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). "Nutrient contribution of food away from home". In Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. pp. 213–239. 
  84. Pollan, Michael (22 April 2007). "You Are What You Grow". New York Times. Retrieved 2007-07-30. 
  85. Kopelman and Caterson 2005:324.
  86. "Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin". John Schieszer (registration required). The Medical Post. 
  87. Seidell 2005 p.10
  88. ۸۸٫۰ ۸۸٫۱ "WHO: Obesity and overweight". World Health Organization. Archived from the original on December 18, 2008. Retrieved January 10, 2009. 
  89. ۸۹٫۰ ۸۹٫۱ ۸۹٫۲ "WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem". World Health Organization. Retrieved February 22, 2009. 
  90. ۹۰٫۰ ۹۰٫۱ Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). "Diet modification for treatment and prevention of obesity". Endocrine 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  91. Salmon J, Timperio A (2007). "Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity". Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  92. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). "Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults". Eur J Public Health 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  93. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). "Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?". Annu Rev Public Health 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
  94. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). "Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990". Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  95. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). "Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  96. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). "Television viewing and obesity in adult females" (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200. PMID 2053671. 
  97. "Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review" (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. Retrieved April 6, 2009. 
  98. Mary Jones. "Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?". European Society of Sleep Technologists. Retrieved April 6, 2009. 
  99. Poirier P, Giles TD, Bray GA et al. (May 2006). "Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822. 
  100. Loos RJ, Bouchard C (May 2008). "FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity". Obes Rev 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508. 
  101. Yang W, Kelly T, He J (2007). "Genetic epidemiology of obesity". Epidemiol Rev 29: 49–61. doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  102. {{cite journal |author=Walley AJ, Asher JE, Froguel P |title=The خطای یادکرد: برچسپ <ref> درون <references> صفت نام را ندارد.

منابع[ویرایش]

برای مطالعه[ویرایش]

در پروژه‌های خواهر می‌توانید در مورد Obesity اطلاعات بیشتری بیابید.


Search Wiktionary در میان واژه‌ها از ویکی‌واژه
Search Wikibooks در میان کتاب‌ها از ویکی‌کتاب
Search Wikiquote در میان گفتاوردها از ویکی‌گفتاورد
Search Wikisource در میان متون از ویکی‌نبشته
Search Commons در میان تصویرها و رسانه‌ها از ویکی‌انبار
Search Wikinews در میان خبرها از ویکی‌خبر

چاقی عامل سرطان