آسم

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
آسم

Peak flow meters are used to measure one's peak expiratory flow rate
آی‌سی‌دی-۱۰ J45
آی‌سی‌دی-۹ 493
اُمیم 600807
دادگان بیماری‌ها ۱۰۰۶
مدلاین پلاس 000141
ای‌مدیسین article/806890
سمپ D001249

آسم (برگرفته شده از واژه یونانی ἅσθμα به معنی «آسما» یا «نفس نفس زدن») یک بیماری التهابی رایج مزمن مجاری هوایی است که ویژگی‌های آن عبارتند از علائم متغیر و عودکننده، انسداد برگشت پذیر جریان هوا، و اسپاسم برونش.[۱] نشانه‌های رایج آن عبارتند از خس خس، سرفه، تنگی قفسه سینه و تنگی نفس.[۲]

تصور بر این است که آسم از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی ایجاد می‌شود.[۳]تشخیص آن معمولاً بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان و اسپیرومتری صورت می‌گیرد.[۴] این بیماری از نظر بالینی با توجه به دفعات علائم، حجم بازدمی با فشار در یک ثانیه (FEV1) و بیشینه میزان جریان بازدمی طبقه‌بندی می‌شود.[۵]آسم را همچنین می‌توان بر اساس آتوپیک (بیرونی) یا غیرآتوپیک (درونی) بودن عامل آن طبقه‌بندی کرد[۶] که در اینجا آتوپی اشاره به استعداد بروز واکنش‌های حساسیت نوع ۱ اشاره دارد.[۷]

درمان علائم حاد معمولاً با استفاده از داروهای استنشاقی کوتاه اثر آگونیست بتا ۲ (مانند سالبوتامول) و کورتیکواستروئیدها خوراکی صورت می‌گیرد.[۸] در موارد بسیار شدید ممکن است لازم باشد از کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، سولفات منیزیم استفاده شده و فرد بستری گردد.[۹] با اجتناب از حساسیت‌زاها یا آلرژی‌زاها[۱۰] و محرک‌ها و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می‌توان از بروز علائم جلوگیری کرد.[۱۱] اگر علائم آسم تحت کنترل در نیامد، آگونیست‌های طولانی‌اثر بتا (LABA) یا آنتاگونیست لکوترین را نیز می‌توان علاوه بر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده نمود.[۱۲] شیوع آسم از دهه ۱۹۷۰ به‌طور قابل توجهی افزایش یافته است. در سال ۲۰۱۱، تعداد ۲۳۵-۳۰۰ میلیون نفر در سطح جهان به این بیماری مبتلا بودند،[۱۳][۱۴] و این بیماری حدود ۲۵۰،۰۰۰ مورد مرگ و میر را سبب شد.[۱۴]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

صدای خس‌خس شنیده‌شده با استفاده از گوشی پزشکی

آیا مشکلی با شنیدن این پرونده دارید؟ راهنمای رسانه را ببینید.


مشخصه آسم بروز مکرر خس خس، تنگی نفس، تنگی قفسه سینه و سرفه می‌باشد.[۱۵] ممکن است در اثر سرفه از ریه خلط تولید شود اما بالا آوردن آن اغلب دشوار است.[۱۶] در هنگام بهبودی پس از حمله ممکن است این خلط چرک مانند به نظر می‌رسد و علت آن وجود میزان زیاد سلول‌های سفید خون موسوم به ائوزینوفیل می‌باشد.[۱۷] علائم معمولاً در شب و در صبح زود و یا در هنگام ورزش یا در هوای سرد بدتر می‌شود.[۱۸] برخی از افراد مبتلا به آسم به ندرت علائم را تجربه می‌کنند و معمولاً در واکنش به عوامل محرک این علائم را از خود نشان می‌دهند، در حالی که ممکن دیگران علائم آشکار و مداومی داشته باشند.[۱۹]

بیماری‌های مرتبط[ویرایش]

برخی از بیماری‌های دیگر در افراد مبتلا به آسم بیشتر رخ می‌دهد از جمله: بیماری ریفلاکس معده و مری (GERD)، التهاب سینوس و بینی و آپنه خواب انسدادی.[۲۰] همچنین اختلالات روانی نیز در این افراد شایع‌تر است[۲۱] چنانکه اختلال اضطراب در بین ۱۶-۵۲٪ افراد و اختلال خلقی در ۱۴ - ۴۱٪ آن‌ها رخ می‌دهد.[۲۲] با این حال مشخص نیست که آیا آسم باعث مشکلات روانی می‌شود و یا مشکلات روانی منجر به آسم می‌گردد. .[۲۳]

علل[ویرایش]

آسم در اثر ترکیبی از تعاملات پیچیده محیطی و ژنتیکی ایجاد می‌شود که درک ناقصی از آن‌ها در اختیار داریم.[۳][۲۴] این عوامل هم شدت این بیماری و هم نحوه پاسخ آن به درمان را تحت تأثیر قرار می‌دهند.[۲۵] اعتقاد بر این است که افزایش اخیر میزان آسم به علت تغییر اپی ژنتیک (عوامل ارثی و نه عوامل مربوط به توالی DNA) و تغییر محیط زیست می‌باشد.[۲۶]

محیط[ویرایش]

بسیاری از عوامل محیطی با ایجاد و تشدید آسم همراه است از جمله: آلرژی‌زاها، آلودگی هوا، و دیگر مواد شیمیایی زیست محیطی.[۲۷] سیگار کشیدن در دوران بارداری و بعد از زایمان با خطر بیشتر نشانه‌های مشابه آسم همراه است.[۲۸] پایین بودن کیفیت هوا ناشی از آلودگی ترافیک یا میزان بالای ازن[۲۹] هم با ایجاد و هم افزایش شدت آسم همراه است.[۳۰] قرار گرفتن در معرض ترکیبات آلی فرار ممکن است محرکی برای آسم باشد. به عنوان مثال قرار گرفتن در معرض فرمالدئید ارتباط مثبتی با آن دارد.[۳۱] همچنین، فتالات موجود در پی‌وی‌سی با آسم در کودکان و بزرگسالان مرتبط است.[۳۲][۳۳] و همین مسئله در مورد قرار گرفتن در معرض سطح بالای اندوتوکسین صدق می‌کند.[۳۴]

آسم با قرار گرفتن در معرض آلرژی‌زاهای فضاهای داخلی ارتباط دارد.[۳۵] آلرژی‌زاهای شایع فضاهای داخلی عبارتند از: کنه گرد و غبار، سوسک، شوره بدن حیوانات، و کپک.[۳۶][۳۷] تلاش برای کاهش کنه گرد و غبار بی‌نتیجه بوده است.[۳۸] برخی از عفونت‌های تنفسی ویروسی ممکن است خطر ایجاد آسم را در هنگام ابتلا در سنین پایین افزایش دهند نظیر:[۳۹] ویروس سنسیشیال تنفسی و راینوویروس.[۴۰] با این حال برخی از عفونت‌های دیگر ممکن است خطر ابتلا را کاهش دهند.[۴۰]

فرضیه بهداشتی[ویرایش]

فرضیه بهداشتی نظریه‌ای است که تلاش می‌کند افزایش میزان آسم در سراسر جهان را به‌عنوان نتیجه مستقیم و ناخواسته قرار گرفتن کمتر در معرض باکتری‌ها و ویروس‌های غیرعفونی در دوران کودکی توضیح دهد.[۴۱][۴۲] این مسئله مطرح شده است که دلیل کاهش قرار گرفتن در معرض باکتری‌ها و ویروس‌ها تا حدودی به دلیل افزایش سطح نظافت و اندازه خانواده در جوامع مدرن است.[۴۳] شواهد پشتیبان فرضیه بهداشتی عبارتند از میزان پایین‌تر آسم در مزارع و در خانواده‌هایی که حیوانات خانگی دارند.[۴۳]

استفاده از آنتی بیوتیک در بدو زندگی با ایجاد آسم ارتباط دارد.[۴۴] همچنین، زایمان به روش سزارین با افزایش خطر آسم (به میزان حدود ۲۰-۸۰٪) همراه است، دلیل این افزایش عدم دریافت کلونی‌های باکتریایی سالمی است که نوزاد با عبور از مجرای زایمان آن‌ها را کسب می‌کند.[۴۵][۴۶] ارتباطی بین آسم و میزان رفاه وجود دارد.[۴۷]

ژنتیک[ویرایش]

CD14-endotoxin interaction based on CD14 SNP C-159T[۴۸]
سطح درون‌زهر ژن CC ژن TT
در معرض شدید احتمال کم احتمال زیاد
در معرض کم احتمال زیاد احتمال کم

سابقه خانوادگی یکی از عوامل خطرآفرین جهت آسم است زیرا ژن‌های مختلفی در آن دخیل هستند.[۴۹] اگر یکی از افراد دوقلوی همسان به این بیماری مبتلا شود، احتمال ابتلای بیماری در فرد دیگر حدود ۲۵٪ است[۴۹] تا پایان سال ۲۰۰۵، ۲۵ ژن مربوط به آسم در شش جمعیت مجزا یا بیشتر شناسایی شد، از جمله: GSTM1، IL10، CTLA-4، SPINK5، LTC4S، IL4R و ADAM33.[۵۰] بسیاری از این ژن‌ها به سیستم ایمنی و یا کاهش التهاب مربوط هستند. حتی در همین فهرست از ژن‌ها که مطالعات بسیار زیادی در مورد آن‌ها انجام شده است نیز در میان تمام جمعیت‌های مورد بررسی نتایج یکسانی به‌دست نیامده است.[۵۰] در سال ۲۰۰۶ و در یک مطالعه ارتباط ژنتیکی بیش از ۱۰۰ ژن دخیل در ابتلا به آسم شناسایی شد؛[۵۰] و همچنان این تعداد رو به افزایش است.[۵۱]

برخی از گونه‌های ژنتیکی تنها در صورتی می‌توانند باعث آسم شوند که شرایط محیطی خاصی وجود داشته باشد.[۳] مثلاً یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ناحیه CD14 در صورت قرار گرفتن در معرض اندوتوکسین (یک محصول باکتریایی) چنین وضعی دارد. قرار گرفتن در معرض اندوتوکسین می‌تواند در منابع محیطی مختلفی از جمله دود سیگار، سگ، و مزارع رخ دهد. در این صورت خطر ابتلا به آسم هم بر اساس ژنتیک فرد و میزان قرار گرفتن در معرض اندوتوکسین تعیین می‌شود.[۴۸]

وضعیت‌های پزشکی[ویرایش]

سه‌گانه اگزمای آتوپیک، رینیت آلرژیک و آسم به آتوپی موسوم است.[۵۲] تأثیرگذارترین عامل خطرآفرین جهت ابتلا به آسم داشتن سابقه بیماری آتوپیک است؛[۳۹] و آسم در کسانی که دچار اگزما یا تب یونجه هستند به میزان بسیار بیشتری رخ می‌دهد.[۵۳] ابتلا به آسم با سندروم چرگ اشتراوس که یک نوع بیماری خود ایمنی است و واسکولیت ارتباط دارد. افرادی که دچار انواع خاصی از کهیر می‌شوند نیز ممکن است علائم آسم را تجربه کنند.[۵۲]

بین چاقی و خطر ابتلا به آسم همبستگی وجود دارد و میزان هر دو آن‌ها در سال‌های اخیر افزایش یافته است.[۵۴][۵۵] عوامل مختلفی می‌تواند در این میان نقش داشته باشد از جمله کاهش عملکرد تنفسی به علت تجمع چربی و این واقعیت که بافت چربی منجر به وضعیت مستعد ابتلا به التهاب می‌شود.[۵۶]

داروهای بلوک‌کننده بتا نظیر پروپرانولول نیز ممکن است در افرادی که در معرض خطر این بیماری هستند، موجب بروز آسم شود.[۵۷] با این حال، به نظر می‌رسد استفاده از بلوک‌کننده‌های بتای انتخابی قلبی در کسانی که مبتلا به بیماری خفیف یا متوسط هستند اشکالی نداشته باشد.[۵۸] داروهای دیگری که ممکن است باعث مشکلاتی شوند عبارتند از ASA، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی و مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین.[۵۹]

تشدید[ویرایش]

برخی از افراد به مدت چندین هفته یا ماه دچار آسم پایدار هستند و سپس به‌طور ناگهانی دچار آسم حاد می‌شوند. عکس‌العمل افراد مختلف به عوامل مختلف، متفاوت است.[۶۰] در بسیاری از افراد ممکن است آسم در اثر تعدادی از عوامل تحریک‌کننده شدیداً تشدید گردد.[۶۰]

عوامل اصلی که ممکن است منجر به تشدید آسم شوند عبارتند از: گرد و غبار، شوره حیوان (به‌خصوص گربه و سگ مو)، سوسک‌ها، آلرژی‌زاها و کپک.[۶۰] عطر یک علت شایع حملات حاد در زنان و کودکان است. عفونت ویروسی و باکتریایی دستگاه تنفسی فوقانی می‌تواند بیماری را بدتر کند.[۶۰] استرس روانی ممکن است علائم را بدتر کند - تصور بر این است که استرس سیستم ایمنی بدن را تغییر داده و به این ترتیب پاسخ التهابی مجاری هوایی به آلرژی‌زاها و محرک‌ها را افزایش می‌دهد.[۳۰][۶۱]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

مقطع بافت راه هوایی که یک دیواره صورتی لکه‌دار و پر از مخاط سفید را نشان می‌دهد
انسداد لومن برونشیول توسط ترشحات مخاطی، متاپلازی سلول جامی و غشای پایه اپی‌تلیال ضخیم شده در فرد مبتلا به آسم.

آسم التهاب مزمن مجاری هوایی است که متعاقباً به افزایش انقباض‌پذیری عضله صاف اطراف منجر می‌شود. این وضع از جمله عواملی است که منجر به تنگی راه هوایی و علائم کلاسیک خس خس سینه می‌شود. این تنگ شدن به طور معمول چه با درمان و یا بدون آن برگشت‌پذیر است. گهگاه مجاری هوایی خودشان تغییر می‌کنند.[۱۵] تغییرات معمول در مجاری هوایی عبارتند از افزایش در ائوزینوفیل و ضخیم شدن پرده مشبک. در حالت مزمن ممکن است اندازه عضله صاف مجاری هوایی همراه با افزایش تعداد غدد مخاطی، افزایش پیدا کند. انواع سلول‌های دیگر درگیر در این زمینه عبارتند از: لنفوسیت‌های تی، ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها همچنین ممکن است سایر اجزای سیستم ایمنی بدن از جمله: سیتوکین‌ها، کموکاین‌ها، هیستامین، ولوکوترین‌ها نیز درگیر شوند.[۴۰]

تشخیص[ویرایش]

گرچه آسم بیماری به‌خوبی شناخته شده‌ای است، اما توافق عمومی بر سر تعریف آن وجود ندارد.[۴۰] تعریف آن توسط ابتکار جهانی برای آسم عبارت است از: "یک اختلال التهابی مزمن مجاری هوایی که در آن سلول‌ها و عناصر سلولی بسیاری نقش ایفا می‌کنند. التهاب مزمن با واکنش بیش از حد راه هوایی همراه است که منجر به حملات مکرر خس خس، تنگی نفس، تنگی قفسه سینه و سرفه به خصوص در شب و یا صبح زود می‌شود. این دوره‌ها معمولاً با انسداد گسترده اما متغیر جریان هوا در داخل ریه همراه است که اغلب به صورت خود به خودی و یا با درمان قابل برگشت است".[۱۵]

در حال حاضر هیچ تست دقیقی برای این کار وجود ندارد و تشخیص به طور معمول بر اساس الگوی علایم و پاسخ به درمان در طول زمان صورت می‌گیرد.[۴][۴۰] در صورت وجود سابقه مربوط به موارد زیر امکان وجود آسم باید مشکوک تلقی شود: خس خس مکرر، سرفه یا دشواری در تنفس و در صورتی که این علائم به دلیل به ورزش، عفونت‌های ویروسی، آلرژی‌زاها یا آلودگی هوا رخ داده یا بدتر شود.[۶۲] سپس از اسپیرومتری برای تأیید تشخیص استفاده می‌شود.[۶۲] در کودکان زیر سن شش سالگی تشخیص دشوارتر است زیرا هنوز امکان انجام اسپیرومتری برای آن‌ها وجود ندارد.[۶۳]

اسپیرومتری[ویرایش]

اسپیرومتری برای کمک به تشخیص و درمان بیماری توصیه می‌شود.[۶۴][۶۵] این تست، بهترین روش برای تشخیص آسم است. اگر دم‌سنجی که توسط این روش اندازه‌گیری می‌شود پس از تجویز داروی گشادکننده برونش مانند سالبوتامول بیش از ۱۲٪ بهبود یابد، این امر موجب تأیید تشخیص می‌گردد. با این حال ممکن است طبیعی باشد که این اتفاق در افراد دچار سابقه آسم خفیف رخ ندهد. ظرفیت انتشار یک‌نفسه می‌تواند به متمایز کردن آسم از COPD کمک کند.[۴۰] معقول است که اسپیرومتری هر یک یا دو سال یک بار برای پیگیری نحوه کنترل آسم شخص انجام شود.[۶۶]

سایر[ویرایش]

چالش متاکولین مستلزم استنشاق فزاینده ماده‌ای است که باعث باریک شدن راه هوایی در افراد مستعد بیماری می‌شود. اگر نتیجه آزمون منفی باشد به این معنی است که فرد آسم ندارد؛ اما در صورتی که مثبت باشد، این نشانه مختص این بیماری نیست.[۴۰]

سایر شواهد تأییدکننده عبارتند از: اختلاف ۲۰٪ یا بیشتر در بیشینه میزان جریان بازدمی در حداقل سه روز در هفته به مدت حداقل دو هفته، بهبود ۲۰٪ یا بیشتر بیشینه جریان پس از درمان با سالبوتامول، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی یا پردنیزون و یا کاهش ۲۰٪ یا بیشتر بیشینه جریان پس از قرار گرفتن در معرض محرک‌ها.[۶۷] با این حال، تست بیشنیه جریان بازدمی نسبت به اسپیرومتری متغیرتر است و به همین دلیل به‌عنوان روش متداول تشخیص توصیه نمی‌شود. ممکن است این کار برای کنترل شخصی روزانه توسط کسانی که بیماری متوسط تا شدید دارند و به منظور بررسی اثربخشی داروهای جدید مفید باشد. همچنین ممکن است در هدایت درمان افراد مبتلا به وضعیت حاد نیز مفید باشد.[۶۸]

دسته‌بندی[ویرایش]

Clinical classification (≥ ۱۲ years old)[۵]
شدت دوره علائم علائم شبانه  %FEV۱ of predicted FEV۱ Variability SABA use
متناوب ≤۲/هفته ≤۲/ماه ≥۸۰٪ <20% ≤۲ روز/هفته
Mild persistent >۲/هفته ۳–۴/ماه ≥۸۰٪ ۲۰–۳۰٪ >۲ روز/هفته
Moderate persistent هر روز >۱/هفته ۶۰–۸۰٪ >۳۰٪ هر روز
Severe persistent Continuously Frequent (۷×/هفته) <60% >۳۰٪ ≥twice/day

آسم از نظر بالینی با توجه به فراوانی علائم، حجم بازدمی با فشار در یک ثانیه (FEV1) و بیشینه میزان جریان بازدمی طبقه‌بندی می‌شود.[۵] آسم را همچنین می‌توان به‌عنوان آسم آتوپیک (بیرونی) و یا غیرآتوپیک (درونی) و بر این اساس طبقه‌بندی کرد که آیا علائم توسط آلرژی‌زاها ایجاد شوند (آتوپیک) یا خیر (غیر آتوپیک).[۶] گرچه آسم بر اساس شدت طبقه‌بندی می‌شود، اما در حال حاضر هیچ روش مشخصی برای طبقه‌بندی زیرگروه‌های مختلف آسم جدای از این سیستم وجود ندارد.[۶۹] در حال حاضر یافتن روش‌های شناسایی زیرگروه‌هایی که به خوبی به انواع مختلف درمان پاسخ می‌دهند یکی از اهداف اصلی پژوهش‌های مربوط به آسم است.[۶۹]

اگرچه آسم یک وضعیت انسدادی مزمن است، اما به‌عنوان بخشی از بیماری انسدادی مزمن ریوی تلقی نمی‌شود زیرا این اصطلاح به‌طور خاص به ترکیبی از بیماری‌های غیرقابل برگشت مانند برونشکتازی، برونشیت مزمن و آمفیزم اشاره دارد.[۷۰] بر خلاف بیماری مذکور، انسداد مجاری هوایی در آسم معمولاً قابل برگشت است؛ با این حال، اگر آسم بدون درمان رها شود، التهاب مزمن ناشی از آن می‌تواند باعث شود ریه‌ها به‌علت شکل‌گیری مجدد راه هوایی به‌طور برگشت‌ناپذیری مسدود گردند.[۷۱] آسم بر خلاف آمفیزم بر برونش تأثیر می‌گذارد نه بر آلوئول‌ها.[۷۲]

تشدید آسم[ویرایش]

Severity of an acute exacerbation[۷۳]
Near-fatal High PaCO۲ and/or requiring mechanical ventilation
Life threatening
(any one of)
Clinical signs Measurements
Altered level of consciousness Peak flow < ۳۳٪
Exhaustion Oxygen saturation < ۹۲٪
آریتمی قلب PaO۲ < ۸ kPa
Low blood pressure "Normal" PaCO۲
کبودی پوست
Silent chest
Poor respiratory effort
Acute severe
(any one of)
Peak flow ۳۳–۵۰٪
Respiratory rate ≥ ۲۵ breaths per minute
Heart rate ≥ ۱۱۰ beats per minute
Unable to complete sentences in one breath
Moderate Worsening symptoms
Peak flow ۵۰–۸۰٪ best or predicted
No features of acute severe asthma

معمولاً به حمله حاد آسم، "حمله آسم" گفته می‌شود. علائم کلاسیک آن عبارتند از تنگی نفس، خس خس کردن و تنگی قفسه سینه.[۴۰] گرچه این‌ها علایم اولیه آسم هستند،[۷۴] بعضی از افراد در درجه اول علامت سرفه را از خود نشان می‌دهند و در موارد شدید، ممکن است حرکت هوا به‌طور قابل توجهی دچار اختلال شود به‌طوری که هیچ‌گونه صدای خس خسی شنیده نشود.[۷۳]

نشانه‌هایی که در طول یک حمله آسم رخ می‌دهد عبارتند از: استفاده از عضلههای جانبی تنفس (استرنوکلیدوماستوئی و عضلات اسکالن گردن)، ممکن است نبض متناقض (نبضی که در هنگام دم ضعیف‌تر و در طول بازدم قوی‌تر است) و تورم بیش از حد قفسه سینه رخ دهد.[۷۵] ممکن است در اثر کمبود اکسیژن کبودی پوست و ناخن‌ها رخ دهد.[۷۶]

در موارد تشدید خفیف، بیشینه میزان جریان بازدمی (PEFR) بزرگتر یا مساوی 200 لیتر در دقیقه یا بزرگتر یا مساوی 50٪ بهترین پیش‌بینی تعریف شده است.[۷۷] در حالت متوسط این مقدار بین ۸۰ و ۲۰۰ لیتر در دقیقه یا ۲۵٪ و ۵۰٪ بهترین پیش‌بینی تعریف شده است، در حالی که بنا به تعریف در حالت شدید کوچکتر یا مساوی ۸۰ لیتر در دقیقه یا کوچکتر یا مساوی ۲۵٪ بهترین پیش‌بینی است.[۷۷]

آسم حاد شدید که قبلاً به آن status asthmaticus گفته می‌شد، تشدید حاد آسم است که به درمان‌های استاندارد گشادکننده‌های برونش و کورتیکواستروئیدها پاسخ نمی‌دهد.[۷۸] نیمی از این موارد به علت عفونت بوده و بقیه ناشی از آلرژی‌زاها، آلودگی هوا، و یا استفاده ناکافی و یا نامناسب از دارو است.[۷۸]

آسم شکننده نوعی آسم است که به‌واسطه حملات شدید و مکرر قابل تشخیص است.[۷۳] آسم شکننده نوع ۱ بیماری‌ای است که بیشینه جریان آن با وجود استفاده فراوان از دارو بسیار متغیر است. آسم شکننده نوع ۲، آسم غیرفعال و به خوبی کنترل شده‌ای است که به‌طور ناگهان بسیار تشدید می‌شود.[۷۳]

ناشی از ورزش[ویرایش]

ورزش می‌تواند هم در افراد مبتلا به آسم و هم در سایر افراد باعث انقباض برونش شود.[۷۹] این مسئله در اکثر افراد مبتلا به آسم و در ۲۰٪ افراد بدون آسم رخ می‌دهد.[۷۹] در بین ورزشکاران، این مسئله بیشتر در ورزشکاران حرفه‌ای رخ می‌دهد، و میزان آن از ۳٪ در سورتمه‌سواری تا ۵۰٪ در دوچرخه‌سواری و ۶۰٪ برای اسکی صحرانوردی در تغییر است.[۷۹] گرچه این اتفاق ممکن است در هر گونه شرایط آب و هوایی رخ دهد، اما هنگامی که هوا سرد و خشک است شایع‌تر می‌باشد.[۸۰] آگونیست بتا ۲ استنشاقی موجب بهبود عملکرد ورزشی در میان افراد غیرمبتلا به آسم نمی‌شود،[۸۱]اما استفاده از دوز خوراکی آن ممکن قدرت و استقامت افراد را بهبود بخشد.[۸۲][۸۳]

حرفه‌ای[ویرایش]

آسم ناشی از محیط کار (یا بدتر شدن آن)، به‌طور معمول از جمله بیماری‌های شغلی است که گزارش می‌شود.[۸۴] اما بسیاری از موارد گزارش نشده و یا تشخیص داده نمی‌شود.[۸۵][۸۶] تخمین زده شده است که بین ۵-۲۵٪ از موارد آسم در بزرگسالان مربوط به کار باشد. چند صد عامل مختلف در این زمینه دخیل است که چند مورد از آن‌ها به شرح زیر است: ایزوسیانات‌ها، آرد و گرد و غبار چوب، کلوفون، روان‌کننده لحیم‌کاری، لاتکس حیوانات، و آلدئیدها. مشاغلی که بیشترین خطر ابتلا به این مشکلات را دارند عبارتند از: افرادی که رنگ‌کاری پاششی انجام می‌دهند، نانواها و کسانی که غذا می‌پزند، پرستاران، کارگران واحدهای شیمیایی، کسانی که با حیوانات کار می‌کنند، جوشکاران، آرایشگران و کارگران چوب‌بری‌ها.[۸۴]

تشخیص افتراقی[ویرایش]

بسیاری از بیماری‌های دیگر می‌تواند باعث بروز علائمی مشابه آسم شود. در کودکان، سایر بیماری‌های مجاری هوایی فوقانی مانند رینیت آلرژیک و سینوزیت باید از این جمله در نظر گرفته شود، و همچنین علل دیگر از جمله انسداد راه هوایی: آسپیراسیون جسم خارجی، تنگی تراشه یا تراکئومالاسی، حلقه عروقی، بزرگ شدن گره‌های لنفاوی و یا توده‌های گردن. در بزرگسالان، COPD، نارسایی احتقانی قلب، بزرگ شدن راه هوایی، و همچنین سرفه ناشی از دارو به علت استفاده از مهار کننده‌های ACE باید مد نظر قرار داده شود. در هر دو جمعیت اختلال عملکرد تارهای صوتی نیز ممکن است مشابه باشد.[۸۷]

بیماری مزمن انسدادی ریه نیز ممکن است به همراه آسم وجود داشته باشد و می‌تواند به عنوان یکی از عوارض آسم مزمن رخ دهد. پس از سن ۶۵ سالگی بسیاری از افراد مبتلا به بیماری‌های انسدادی مجاری هوایی به آسم و COPD مبتلا می‌شوند. در این شرایط، COPD را می‌توان بر حسب افزایش نوتروفیل‌های مجاری هوایی، افزایش غیرطبیعی ضخامت دیواره، و افزایش عضلات صاف برونش متمایز کرد. با این حال، این نوع پژوهش با توجه به اصول مشابه کنترل COPD و آسم انجام نمی‌شود، چرا که در هر دو مورد کورتیکواستروئیدها، آگونیست‌های بتا با اثر طولانی و ترک سیگار مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۸۸] این بیماری از نظر علائم با آسم شباهت دارد، با قرار گرفتن در معرض دود سیگار و سن همبستگی دارد، برگشت علائم بعد از تجویز گشادکننده‌های برونش کمتر است، و با احتمال سابقه خانوادگی آتوپی کمتر در ارتباط است.[۸۹][۹۰]

پیشگیری[ویرایش]

شواهد مربوط به اثربخشی اقدامات لازم برای جلوگیری از پیشرفت آسم اندک است.[۹۱] برخی از این اقدامات نویدبخش هستند از جمله: محدود کردن قرار گرفتن در معرض دود سیگار چه در رحم و چه پس از زایمان، تغذیه با شیر مادر و افزایش مدت زمان قرار گرفتن در مهد کودک و یا زندگی در خانواده‌های بزرگ؛ اما برای هیچ کدام شواهد کافی به‌دست نیامده است تا بتوان آن‌ها را برای این منظور توصیه کرد.[۹۱] قرار گرفتن در معرض حیوانات خانگی در سنین پایین ممکن است مفید باشد.[۹۲] قرار گرفتن در معرض حیوانات خانگی در دوره‌های دیگر زندگی بی‌نتیجه بوده است[۹۳] و تنها توصیه می‌شود اگر فرد دارای علائم آلرژیک به حیوانات خانگی است، حیوانات خانگی در خانه نگهداری نشوند.[۹۴] محدودیت‌های رژیم غذایی در دوران بارداری و یا در هنگام تغذیه با شیر مادر مؤثر نبوده‌اند و در نتیجه توصیه نمی‌شوند.[۹۴] ممکن است کاهش یا حذف ترکیباتی در محل کار که افراد به آن‌ها حساس هستند، مؤثر باشد.[۸۴]

مدیریت[ویرایش]

گرچه هیچ درمانی برای آسم وجود ندارد، اما به‌طور معمول علائم آن را می‌توان بهبود داد.[۹۵] باید برنامه‌ای اختصاصی و مشخص برای نظارت و مدیریت فعالانه علائم ایجاد شود. این برنامه باید شامل کاهش قرار گرفتن در معرض آلرژی‌زاها، تست ارزیابی شدت نشانه‌ها، و استفاده از داروها باشد. برنامه درمان باید مکتوب شود و با توجه به تغییرات در علائم، مورد تعدیل قرار گیرد.[۹۶]

مؤثرترین درمان برای آسم شناسایی محرک‌ها، مانند دود سیگار، حیوانات خانگی، یا آسپرین و جلوگیری از قرار گرفتن در معرض آن‌ها است. در صورتی که اجتناب از محرک‌ها کافی نباشد، استفاده از دارو توصیه می‌شود. داروها بر اساس نکاتی از جمله شدت بیماری و فراوانی علائم انتخاب می‌شوند. داروهای خاص برای آسم به‌طور کلی به دسته‌های با تأثیر سریع و طولانی اثر طبقه‌بندی می‌شوند.[۹۷][۹۸]

گشادکننده‌های برونش برای تسکین کوتاه مدت علائم توصیه می‌شود. در کسانی که با حملات گاه به گاه مواجه هستند، به هیچ داروی دیگری نیاز نیست. اگر بیماری خفیف مداوم وجود دارد (بیش از دو حمله در هفته)، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی با دوز کم و یا آنتاگونیست لکوترین خوراکی یا تثبیت‌کننده ماست سل توصیه می‌شود. برای کسانی که حملات روزانه دارند، دوز بالاتر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده می‌شود. در موارد تشدید متوسط یا شدید، کورتیکواستروئیدهای خوراکی به این درمان اضافه می‌شود.[۸]

اصلاح شیوه‌های زندگی[ویرایش]

پرهیز از عوامل تحریک‌کننده مسئله‌ای کلیدی در بهبود کنترل و جلوگیری از حملات است. شایع‌ترین عوامل عبارتند از آلرژی‌زاها، دود (توتون و غیره)، آلودگی هوا، مسدودکننده‌های غیرانتخابی بتا و غذاهای حاوی سولفیت.[۹۹][۱۰۰] سیگار کشیدن و دود دست دوم (دود غیرفعال) ممکن است تأثیر داروهایی مانند کورتیکواستروئیدها را کاهش دهد.[۱۰۱] اقدامات کنترل کنه‌های گرد و غبار، از جمله تصفیه هوا، مواد شیمیایی برای از بین بردن کنه، جارو کشیدن، روکش تشک و روش‌های دیگر هیچ تأثیری بر علائم آسم ندارد.[۳۸]

داروها[ویرایش]

داروهای مورد استفاده برای درمان آسم به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: داروهای با قدرت تسکین سریع که برای درمان علائم حاد استفاده می‌شوند؛ و داروهای کنترل دراز مدت که برای جلوگیری از تشدید بیشتر مورد استفاده قرار می‌گیرند.[۹۷]

با تأثیر سریع

یک شیشه مدور بالای یک نگهدارنده پلاستیکی آبی
اسپری استنشاقی سالبوتامول با دوز اندازه‌گیری شده که به‌طور معمول برای درمان حملات آسم استفاده می‌شود.

کنترل طولانی مدت

 یک شیشه مدور بالای یک نگهدارنده پلاستیکی نارنجی
اسپری استنشاقی فلوتیکازون پروپیونات با دوز اندازه‌گیری شده که معمولاً برای کنترل طولانی مدت استفاده می‌شود.
  • به‌طور کلی کورتیکواستروئیدها مؤثرترین درمان موجود برای کنترل طولانی مدت تلقی می‌شوند.[۹۷] انواع استنشاقی آن معمولاً در همه موارد به‌جز بیماری شدید استفاده می‌شود، و در این حالت‌های شدید ممکن است استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیز لازم باشد.[۹۷] معمولاً توصیه می‌شود که فرمولاسیون‌های استنشاقی بسته به شدت علائم به صورت یک یا دو بار در روز استفاده شوند.[۱۰۴]
  • آگونیست طولانی‌اثر گیرنده آدرنرژیک بتا (LABA) مانند سالمترول و فورموترول می‌توانند حداقل در بزرگسالان و هنگامی که همراه با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی تجویز می‌شوند، کنترل آسم را بهبود بخشند.[۱۰۵] مزیت مذکور برای کودکان قطعی نیست.[۱۰۵][۱۰۶] در صورت عدم استفاده این داروها به همراه استروئید، خطر عوارض جانبی شدیداً افزایش می‌یابد[۱۰۷] و حتی در صورت استفاده همراه با کورتیکواستروئیدها نیز ممکن است خطر اندکی بیشتر شود.[۱۰۸][۱۰۹]
  • ممکن است داروهای آنتاگونیست لوکوترین (مانند مونتلوکاست و زافیرلوکاست) علاوه بر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و معمولاً همراه با LABA استفاده شوند.[۹۷] Evidence is insufficient to support use in acute exacerbations.[۱۱۰][۱۱۱] این داروها در کودکان زیر پنج سال، درمان تکمیلی مناسبی پس از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی محسوب می‌شوند.[۱۱۲]
  • داروهای تثبیت کننده ماست سل (مانند کرومولین سدیم) یکی دیگر از گزینه‌های جایگزین غیر ارجح برای کورتیکواستروئیدها محسوب می‌شوند.[۹۷]

روش‌های استفاده داروها معمولاً به‌صورت اسپری استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده (MDIS) به همراه یک فضاساز آسم و یا به‌صورت پودر خشک استنشاقی ارائه می‌شود. فضاساز یک استوانه پلاستیکی است که دارو را با هوا مخلوط کرده و باعث می‌شود راحت‌تر بتوان یک دوز کامل دارو را دریافت کرد. همچنین می‌توان از نبولایزر استفاده کرد. نبولایزرها و فضاسازها برای کسانی که دارای علائم خفیف تا متوسط هستند مؤثر می‌باشند با این حال شواهد کافی برای تعیین اینکه آیا تأثیری بر افراد دارای نشانه‌های شدید دارند یا خیر وجود ندارد.[۱۱۳]

عوارض جانبی استفاده طولانی‌مدت از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوزهای معمول با خطر جزئی عوارض جانبی همراه است.[۱۱۴] این خطرات عبارتند از ایجاد آب مروارید و کاهش خفیف قد.[۱۱۴][۱۱۵]

سایر[ویرایش]

وقتی آسم به داروهای معمول پاسخ نمی‌دهد، گزینه‌های دیگری هم برای کنترل اورژانسی و پیشگیری از تشدید آن وجود دارد. گزینه‌های دیگر کنترل اورژانسی عبارتند از:

  • اکسیژن برای کاهش هیپوکسی اگر میزان اشباع از ۹۲٪ کمتر شود.[۱۱۶]
  • مشخص شده است که تزریق داخل وریدی سولفات منیزیم زمانی که به همراه درمان‌های دیگر در حملات شدید آسم حاد استفاده شود، دارای تأثیر گشادکنندگی برونش است.[۹][۱۱۷]
  • هلیوکس مخلوطی از هلیوم و اکسیژن است و در حالات شدید که پاسخی مشاهده نشود می‌توان امکان استفاده از آن را در نظر گرفت.[۹]
  • شواهد کافی مربوط به تأثیر سالبوتامول داخل وریدی وجود ندارد و بنابراین فقط در موارد شدید از آن استفاده می‌شود.[۱۱۶]
  • متیل‌زانتین‌ها (نظیرتئوفیلین) قبلاً به طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گرفتند، اما اثرات بتا آگونیست استنشاقی را چندان افزایش نمی‌دادند.[۱۱۶] استفاده از آن‌ها در موارد حاد محل مناقشه است.[۱۱۸]
  • به لحاظ نظری در افرادی که در حال ایست تنفسی هستند و نیاز به لوله‌گذاری و تهویه مکانیکی دارند، بیهوشی انفکاکی با کتامین مفید است؛ با این حال، هیچ‌گونه شواهد بالینی برای اثبات این مدعا وجود ندارد.[۱۱۹]

برای کسانی که مبتلا به آسم شدید و مداوم هستند و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و LABAها کنترل نمی‌شوند، استفاده از ترموپلاستی برونش به‌عنوان یک گزینه مطرح است.[۱۲۰] این کار مستلزم دادن انرژی حرارتی کنترل شده به دیوار راه هوایی در طی یک سری برونکوسکوپی است.[۱۲۰] اگرچه این کار ممکن است دفعات تشدید بیماری را در چند ماه اول افزایش دهد، اما سپس این میزان کاهش می‌یابد. اطلاعاتی در مورد اثرات آن بعد از گذشت یک سال از درمان در دسترس نیست.[۱۲۱]

طب جایگزین[ویرایش]

بسیاری از افراد مبتلا به آسم، درست همانند کسانی که دچار سایر اختلالات مزمن هستند از درمان‌های جایگزین استفاده می‌کنند؛ نظرسنجی‌ها نشان می‌دهد که حدود ۵۰٪ استفاده از این افراد از برخی از درمان‌های غیرمتعارف استفاده می‌کنند.[۱۲۲][۱۲۳] داده‌های کمی در اثبات تأثیر بسیاری از این درمان‌ها وجود دارد. شواهد کافی برای اثبات تأثیر استفاده از ویتامین ث وجود ندارد.[۱۲۴] طب سوزنی برای درمان توصیه نمی‌شود زیرا شواهد کافی در اثبات تأیید ان در دست نیست.[۱۲۵][۱۲۶] هیچ شواهدی دال بر اینکه دستگاه‌های یونیزه کننده هوا علائم آسم را بهبود ببخشند و یا باعث عملکرد بهتر ریه شوند وجود ندارد؛ همین موضوع در مورد دستگاه‌های تولید یون مثبت و منفی صدق می‌کند.[۱۲۷]

شواهد کافی برای تأیید استفاده از "درمان‌های دستی"، از جمله فعالیت‌های استخوان‌درمانی، کایروپرکتیک، فیزیوتراپی و تنفس درمانی در درمان آسم وجود ندارد.[۱۲۸] استفاده از تکنیک تنفس بوتیکو برای کنترل تنفس عمیق و سریع ممکن است منجر به کاهش استفاده از داروها شود، با این حال هیچ تأثیری بر روی عملکرد ریه ندارد.[۹۸] به همین دلیل متخصصان احساس می‌کنند شواهد کافی برای تأیید استفاده از آن در دست نیست.[۱۲۵]

پیش‌آگهی[ویرایش]

نقشه جهان که در آن اروپا به رنگ زرد، بسیاری از کشورهای آمریکای شمالی و جنوبی به رنگ نارنجی، و آفریقای جنوبی به رنگ قرمز تیره است
طول عمر با احتساب ناتوانی جهت آسم به ازای هر ۱۰۰،۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۴.[۱۲۹]
     no data      <100      100–150      150–200      200–250      250–300      300–350
     350–400      400–450      450–500      500–550      550–600      >۶۰۰

به طور کلی پیش‌آگهی بیماری آسم مفید است، به‌خصوص برای کودکان مبتلا به بیماری خفیف. .[۱۳۰] میزان مرگ و میر در چند دهه گذشته به علت شناخت بهتر و بهبود مراقبت‌ها کاهش یافته است.[۱۳۱] این بیماری در سطح جهانی باعث ناتوانی متوسط یا شدید ۴/۱۹میلیون نفر تا سال ۲۰۰۴ شده بود (که ۱۶ میلیون آن‌ها در کشورهای با درآمد کم و متوسط زندگی می‌کردند).[۱۳۲] از بین موارد آسم که در دوران کودکی تشخیص داده می‌شود، نیمی از افراد پس از یک دهه دیگر عوارض را از خود نشان نمی‌دهند.[۴۹] بازسازی مجرای هوایی مشاهده شده است، اما معلوم نیست که آیا این تغییرات زیان‌آور است یا مفید.[۱۳۳] به نظر می‌رسد درمان زودهنگام با کورتیکواستروئید از افت عملکرد ریه جلوگیری کرده و یا آن را بهبود دهد.[۱۳۴]

اپیدمیولوژی[ویرایش]

نقشه جهان که در آن اروپا، آمریکای شمالی، استرالیا و بیشتر قسمت‌های آمریکای جنوبی به رنگ قرمز است، بسیاری از قسمت‌ها آسیا زردرنگ است، و بیشتر قسمت‌های آفریقا خاکستری است
نرخ آسم در کشورهای مختلف جهان در سال ۲۰۰۴.
     no data      <1%      ۱-۲٪      ۲-۳٪      ۳-۴٪      ۴-۵٪      ۵-۶٪
     ۶-۷٪      ۷-۸٪      ۸-۱۰٪      ۱۰-۱۲٫۵٪      12.۵–۱۵٪      >۱۵٪

در سال ۲۰۱۱، ۲۳۵-۳۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان به آسم مبتلا بودند،[۱۳][۱۴] و هر ساله حدود ۲۵۰،۰۰۰ نفر به خاطر این بیماری جان خود را از دست می‌دهند.[۱۵] میزان شیوع آن در میان کشورها متفاوت بوده و بین ۱ تا ۱۸٪ است.[۱۵] این بیماری در کشورهای پیشرفته شایع‌تر از کشورهای در حال توسعه است.[۱۵] به همین دلیل میزان آن در آسیا، اروپای شرقی و آفریقا کمتر است.[۴۰] در بین کشورهای توسعه یافته، این بیماری در کشورهای دارای اقتصاد ضعیف‌تر بیشتر است، در حالی که برعکس در بین کشورهای در حال توسعه، بیماری در کشورهای مرفه‌تر، شایع‌تر است.[۱۵] دلیل این مسئله نامشخص است.[۱۵] بیش از ۸۰٪ مرگ و میر در کشورهای با درآمد پایین و متوسط رخ می‌دهد.[۱۳۵]

گرچه آسم در پسران دو برابر دختران است،[۱۵] میزان بروز آسم شدید در هر دو یکسان می‌باشد[۱۳۶] در مقابل، زنان بالغ میزان آسم بیشتری را نسبت به مردان نشان می‌دهند[۱۵] و این بیماری در افراد جوان شایع‌تر از افراد مسن است.[۴۰]

نرخ جهانی آسم بین دهه ۱۹۶۰ تا سال ۲۰۰۸ به طور قابل توجهی افزایش یافته است[۱۳۷][۱۳۸] و از دهه ۱۹۷۰ از آن به‌عنوان یک مشکل عمده بهداشت عمومی یاد می‌شود.[۴۰] نرخ آسم در کشورهای توسعه یافته از اواسط دهه ۱۹۹۰ ثابت شده است و اخیراً نرخ آن به‌طور عمده در کشورهای در حال توسعه افزایش یافته است.[۱۳۹] آسم حدود ۷٪ جمعیت ایالات متحده[۱۰۷] و ۵٪ از مردم بریتانیا را مبتلا نموده است.[۱۴۰] میزان ابتلا در کانادا، استرالیا و نیوزیلند حدود ۱۴-۱۵٪ است.[۱۴۱]

تاریخچه[ویرایش]

آسم در مصر باستان شناخته شده بود و با نوشیدن مخلوطی از عود موسوم به کیفی مورد مداوا قرار می‌گرفت.[۱۴۲] این بیماری در حدود ۴۵۰ سال قبل از میلاد رسماً توسط بقراط به عنوان یک مشکل تنفسی خاص و با کلمه یونانی "نفس نفس زدن" نامگذاری شد که اساس نام امروزی آن را تشکیل می‌دهد.[۴۰] در ۲۰۰ سال قبل از میلاد، اعتقاد بر این بود که این بیماری دست‌کم تا حدودی به احساسات مربوط است.[۲۲]

در سال ۱۸۷۳، یکی از اولین مقالات در طب مدرن در مورد این موضوع کوشید پاتوفیزیولوژی این بیماری را شرح دهد، در حالی که مقاله‌ای در سال ۱۸۷۲ به این نتیجه رسید بود که آسم را می‌توان با مالیدن روغن کلروفرم به سینه درمان کرد.[۱۴۳][۱۴۴] درمان پزشکی در دهه ۱۸۸۰، شامل استفاده از دوز وریدی دارویی به نام پیلوکارپین بود.[۱۴۵] در سال ۱۸۸۶، اف. اچ. باسورث در خصوص ارتباط بین آسم و تب یونجه نظریه‌پردازی کرد.[۱۴۶] اپی‌نفرین برای اولین بار در سال ۱۹۰۵ در درمان آسم به‌کار گرفته شد.[۱۴۷] شروع استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی برای این بیماری در دهه ۱۹۵۰ آغاز شد، اما کورتیکواستروئیدها استنشاقی و آگونیست‌های انتخابی کوتاه اثر بتا در دهه ۱۹۶۰ کاربرد گسترده‌ای پیدا کرد.[۱۴۸][۱۴۹]

در طول دهه‌های ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰، آسم به عنوان یکی از هفت بیماری روان‌تنی مقدس شناخته شده بود. علت آن اغلب روانی دانسته می‌شد و درمان آن اغلب با استفاده از روانکاوی و سایر روش‌های گفتاردرمانی صورت می‌گرفت.[۱۵۰] از آنجا که این روانکاوان خس خس ناشی از آسم را به‌عنوان فریاد سرکوب شده کودک برای مادر خود تفسیر می‌کردند، درمان افسردگی برای افراد مبتلا به آسم را بسیار مهم می‌شمردند.[۱۵۰]

پانویس[ویرایش]

  1. NHLBI Guideline 2007، صص 11–12
  2. British Guideline 2009، ص 4
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ Martinez FD (2007). "Genes, environments, development and asthma: a reappraisal". Eur Respir J 29 (1): 179–84. DOI:10.1183/09031936.00087906. PMID 17197483. 
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ Lemanske RF, Busse WW (February 2010). "Asthma: clinical expression and molecular mechanisms". J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2): S95–102. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047. PMC 2853245. PMID 20176271. 
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Yawn BP (September 2008). "Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients". Primary Care Respiratory Journal 17 (3): 138–147. DOI:10.3132/pcrj.2008.00004. PMID 18264646. Archived from the original on 2010-03-04. 
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Fausto, Nelson et al, eds. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (8th ed.). Saunders. p. 688. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931. 
  7. Stedman's Medical Dictionary (28 ed.). Lippincott Williams and Wilkins. 2005. ISBN 0-7817-3390-1. 
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ NHLBI Guideline 2007، ص 214
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ NHLBI Guideline 2007، صص 373–375
  10. NHLBI Guideline 2007، صص 169–172
  11. GINA 2011، ص 71
  12. GINA 2011، ص 33
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ "World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma". 2011. Retrieved Jan 17th,2013. 
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ ۱۴٫۲ GINA 2011، ص 3
  15. ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ ۱۵٫۳ ۱۵٫۴ ۱۵٫۵ ۱۵٫۶ ۱۵٫۷ ۱۵٫۸ ۱۵٫۹ GINA 2011، صص 2–5
  16. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. p. 242. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  17. George, Ronald B. (2005). Chest medicine: essentials of pulmonary and critical care medicine (5th ed. ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. p. 62. ISBN 978-0-7817-5273-2. 
  18. British Guideline 2009، ص 14
  19. GINA 2011، صص 8–9
  20. Boulet LP (April 2009). "Influence of comorbid conditions on asthma". Eur Respir J 33 (4): 897–906. DOI:10.1183/09031936.00121308. PMID 19336592. 
  21. Boulet, LP; Boulay, MÈ (2011 Jun). "Asthma-related comorbidities.". Expert review of respiratory medicine 5 (3): 377–93. PMID 21702660. 
  22. ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ editors, Andrew Harver, Harry Kotses, (2010). Asthma, health and society a public health perspective. New York: Springer. p. 315. ISBN 978-0-387-78285-0. 
  23. Thomas, M; Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J (2011 Sep). "Asthma and psychological dysfunction.". Primary care respiratory journal: journal of the General Practice Airways Group 20 (3): 250–6. PMID 21674122. 
  24. Miller, RL; Ho SM (March 2008). "Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6): 567–573. DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP. PMC 2267336. PMID 18187692. 
  25. Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." (2007). "Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans". Proc Am Thorac Soc 4 (3): 226–33. DOI:10.1513/pats.200701-029AW. PMC 2647623. PMID 17607004. 
  26. Dietert, RR (2011 Sep). "Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.". Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2): 198–204. PMID 21575714. 
  27. Kelly, FJ; Fussell, JC (2011 Aug). "Air pollution and airway disease.". Clinical and experimental allergy: journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8): 1059–71. PMID 21623970. 
  28. GINA 2011، ص 6
  29. GINA 2011، ص 61
  30. ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Gold DR, Wright R (2005). "Population disparities in asthma". Annu Rev Public Health 26: 89–113. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. PMID 15760282. 
  31. McGwin, G; Lienert, J; Kennedy, JI (2010 Mar). "Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.". Environmental health perspectives 118 (3): 313–7. PMID 20064771. 
  32. Jaakkola JJ, Knight TL. (July 2008). "The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis". Environ Health Perspect 116 (7): 845–53. DOI:10.1289/ehp.10846. PMC 2453150. PMID 18629304. 
  33. Bornehag, CG; Nanberg, E (2010 Apr). "Phthalate exposure and asthma in children.". International journal of andrology 33 (2): 333–45. PMID 20059582. 
  34. Liu AH (2004). "Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma". Paediatr Respir Rev 5 (Suppl A): S65–71. DOI:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. PMID 14980246. 
  35. Ahluwalia, SK; Matsui, EC (2011 Apr). "The indoor environment and its effects on childhood asthma.". Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (2): 137–43. PMID 21301330. 
  36. Arshad, SH (2010 Jan). "Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?". Current allergy and asthma reports 10 (1): 49–55. PMID 20425514. 
  37. Custovic, A; Simpson, A (2012). "The role of inhalant allergens in allergic airways disease.". Journal of investigational allergology & clinical immunology: official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6): 393–401; qiuz follow 401. PMID 23101182. 
  38. ۳۸٫۰ ۳۸٫۱ PC Gøtzsche, HK Johansen (2008). Gøtzsche, Peter C. ed. "House dust mite control measures for asthma". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001187. DOI:10.1002/14651858.CD001187.pub3. PMID 18425868. 
  39. ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ NHLBI Guideline 2007، ص 11
  40. ۴۰٫۰۰ ۴۰٫۰۱ ۴۰٫۰۲ ۴۰٫۰۳ ۴۰٫۰۴ ۴۰٫۰۵ ۴۰٫۰۶ ۴۰٫۰۷ ۴۰٫۰۸ ۴۰٫۰۹ ۴۰٫۱۰ ۴۰٫۱۱ Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine. (5th ed. ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. 2010. pp. Chapter 38. ISBN 1-4160-4710-7. 
  41. Ramsey, CD; Celedón JC (January 2005). "The hygiene hypothesis and asthma". Current Opinion in Pulmonary Medicine 11 (1): 14–20. DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. PMID 15591883. 
  42. Bufford, JD; Gern JE (May 2005). "The hygiene hypothesis revisited". Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2): 247–262. DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005. PMID 15878454. 
  43. ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ Brooks, C; Pearce, N; Douwes, J (2013 Feb). "The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.". Current opinion in allergy and clinical immunology 13 (1): 70–7. PMID 23103806. 
  44. Murk, W; Risnes, KR, Bracken, MB (2011 Jun). "Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.". Pediatrics 127 (6): 1125–38. DOI:10.1542/peds.2010-2092. PMID 21606151. 
  45. British Guideline 2009، ص 72
  46. Neu, J; Rushing, J (2011 Jun). "Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis.". Clinics in perinatology 38 (2): 321–31. PMID 21645799. 
  47. Von Hertzen, LC; Haahtela, T (2004 Feb). "Asthma and atopy -the price of affluence?". Allergy 59 (2): 124–37. PMID 14763924. 
  48. ۴۸٫۰ ۴۸٫۱ Martinez FD (2007). "CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions". Proc Am Thorac Soc 4 (3): 221–5. DOI:10.1513/pats.200702-035AW. PMC 2647622. PMID 17607003. 
  49. ۴۹٫۰ ۴۹٫۱ ۴۹٫۲ Elward, Graham Douglas, Kurtis S. (2010). Asthma. London: Manson Pub.. pp. 27–29. ISBN 978-1-84076-513-7. 
  50. ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ ۵۰٫۲ Ober C, Hoffjan S (2006). "Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery". Genes Immun 7 (2): 95–100. DOI:10.1038/sj.gene.6364284. PMID 16395390. 
  51. Halapi, E; Bjornsdottir, US (2009 Jan). "Overview on the current status of asthma genetics.". The clinical respiratory journal 3 (1): 2–7. PMID 20298365. 
  52. ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ Rapini, Ronald P. ; Bolognia, Jean L. ; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 1-4160-2999-0. 
  53. GINA 2011، ص 4
  54. Beuther DA (January 2010). "Recent insight into obesity and asthma". Curr Opin Pulm Med 16 (1): 64–70. DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. PMID 19844182. 
  55. Holguin F, Fitzpatrick A (March 2010). "Obesity, asthma, and oxidative stress". J. Appl. Physiol. 108 (3): 754–9. DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009. PMID 19926826. 
  56. Wood LG, Gibson PG (July 2009). "Dietary factors lead to innate immune activation in asthma". Pharmacol. Ther. 123 (1): 37–53. DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. PMID 19375453. 
  57. O'Rourke ST (October 2007). "Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists". Am J Pharm Educ 71 (5): 95. PMC 2064893. PMID 17998992. 
  58. Salpeter, S; Ormiston, T; Salpeter, E (2001). "Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD002992. PMID 11406056. 
  59. Covar, RA; Macomber, BA; Szefler, SJ (2005 Feb). "Medications as asthma trigers.". Immunology and allergy clinics of North America 25 (1): 169–90. PMID 15579370. 
  60. ۶۰٫۰ ۶۰٫۱ ۶۰٫۲ ۶۰٫۳ Baxi SN, Phipatanakul W (April 2010). "The role of allergen exposure and avoidance in asthma". Adolesc Med State Art Rev 21 (1): 57–71, viii–ix. PMC 2975603. PMID 20568555. 
  61. Chen E, Miller GE (2007). "Stress and inflammation in exacerbations of asthma". Brain Behav Immun. 21 (8): 993–9. DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMC 2077080. PMID 17493786. 
  62. ۶۲٫۰ ۶۲٫۱ NHLBI Guideline 2007، ص 42
  63. GINA 2011، ص 20
  64. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, "Five things physicians and patients should question", Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology), retrieved August 14, 2012 
  65. Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma (2007). Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US). 
  66. NHLBI Guideline 2007، ص 58
  67. Pinnock H, Shah R (2007). "Asthma". BMJ 334 (7598): 847–50. DOI:10.1136/bmj.39140.634896.BE. PMC 1853223. PMID 17446617. 
  68. NHLBI Guideline 2007، ص 59
  69. ۶۹٫۰ ۶۹٫۱ Moore WC, Pascual RM (June 2010). "Update in asthma 2009". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181 (11): 1181–7. DOI:10.1164/rccm.201003-0321UP. PMID 20516492. 
  70. ۷۰٫۰ ۷۰٫۱ Self, Timothy; Chrisman, Cary; Finch, Christopher (2009). "22. Asthma". In Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge, et al.. Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. OCLC 230848069. 
  71. Delacourt, C (June 2004). "Conséquences bronchiques de l'asthme non traité [Bronchial changes in untreated asthma]". Archives de Pédiatrie 11 (Suppl. 2): 71s–73s. PMID 15301800. 
  72. Schiffman, George (18 December 2009). "Chronic obstructive pulmonary disease". MedicineNet. Archived from the original on 28 August 2010. Retrieved 2 September 2010. 
  73. ۷۳٫۰ ۷۳٫۱ ۷۳٫۲ ۷۳٫۳ British Guideline 2009، ص 54
  74. Barnes, PJ (2008). "Asthma". In Fauci, Anthony S; Braunwald, E,; Kasper, DL. Harrison's Principles of Internal Medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 1596–1607. ISBN 978-0-07-146633-2. 
  75. Maitre B, Similowski T, Derenne JP (September 1995). "Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation". Eur. Respir. J. 8 (9): 1584–93. PMID 8575588. 
  76. Werner, HA (June 2001). "Status asthmaticus in children: a review". Chest 119 (6): 1596–1607. DOI:10.1378/chest.119.6.1913. PMID 11399724. 
  77. ۷۷٫۰ ۷۷٫۱ Shiber JR, Santana J (May 2006). "Dyspnea". Med. Clin. North Am. 90 (3): 453–79. DOI:10.1016/j.mcna.2005.11.006. PMID 16473100. 
  78. ۷۸٫۰ ۷۸٫۱ Shah, R; Saltoun, CA (2012 May–Jun). "Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus).". Allergy and asthma proceedings: the official journal of regional and state allergy societies 33 Suppl 1: S47-50. PMID 22794687. 
  79. ۷۹٫۰ ۷۹٫۱ ۷۹٫۲ Khan, DA (2012 Jan–Feb). "Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence.". Allergy and asthma proceedings: the official journal of regional and state allergy societies 33 (1): 1–6. PMID 22370526. 
  80. GINA 2011، ص 17
  81. Carlsen, KH; Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN, (2008 May). "Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN.". Allergy 63 (5): 492–505. PMID 18394123. 
  82. Kindermann, W (2007). "Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?". Sports medicine (Auckland, N.Z.) 37 (2): 95–102. PMID 17241101. 
  83. Pluim, BM; de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ (2011 Jan 1). "β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.". Sports medicine (Auckland, N.Z.) 41 (1): 39–57. PMID 21142283. 
  84. ۸۴٫۰ ۸۴٫۱ ۸۴٫۲ Baur, X; Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma (2012 Jun 1). "The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective.". European respiratory review: an official journal of the European Respiratory Society 21 (124): 125–39. PMID 22654084. 
  85. Kunnamo, ed. -in-chief: Ilkka (2005). Evidence-based medicine guidelines. Chichester: Wiley. p. 214. ISBN 978-0-470-01184-3. 
  86. Kraft, editors, Mario Castro, Monica (2008). Clinical asthma. Philadelphia: Mosby / Elsevier. pp. Chapter 42. ISBN 978-0-323-07081-2. 
  87. NHLBI Guideline 2007، ص 46
  88. Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (September 2010). "Asthma in older adults". Lancet 376 (9743): 803–13. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. PMID 20816547. 
  89. Hargreave FE; Parameswaran K (August 2006). "Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease". European Respiratory Journal 28 (2): 264–267. DOI:10.1183/09031936.06.00056106. PMID 16880365. 
  90. Diaz, P. Knoell (2009). "23. Chronic obstructive pulmonary disease". Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 
  91. ۹۱٫۰ ۹۱٫۱ NHLBI Guideline 2007، صص 184–5
  92. Lodge, CJ; Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC (2012). "Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies.". Clinical & developmental immunology 2012: 176484. PMID 22235226. 
  93. Chen, CM; Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J (2010 Jan). "The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review.". International journal of hygiene and environmental health 213 (1): 1–31. PMID 20053584. 
  94. ۹۴٫۰ ۹۴٫۱ Prescott, SL; Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy (2005 May 2). "The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children.". The Medical journal of Australia 182 (9): 464–7. PMID 15865590. 
  95. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management (2nd ed. ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  96. GINA 2011، ص 56
  97. ۹۷٫۰ ۹۷٫۱ ۹۷٫۲ ۹۷٫۳ ۹۷٫۴ ۹۷٫۵ NHLBI Guideline 2007، ص 213
  98. ۹۸٫۰ ۹۸٫۱ "British Guideline on the Management of Asthma" (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Archived from the original on 19 August 2008. Retrieved 2008-08-04. 
  99. NHLBI Guideline 2007، ص 69
  100. Thomson NC, Spears M (2005). "The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma". Curr Opin Allergy Clin Immunol 5 (1): 57–63. DOI:10.1097/00130832-200502000-00011. PMID 15643345. 
  101. Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). "Smoking and asthma.". J Am Board Fam Med 24 (3): 313–22. DOI:10.3122/jabfm.2011.03.100180. PMID 21551404. 
  102. Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006). "Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials". Am J Emerg Med 24 (2): 217–22. DOI:10.1016/j.ajem.2005.10.008. PMID 16490653. 
  103. NHLBI Guideline 2007، ص 351
  104. NHLBI Guideline 2007، ص 218
  105. ۱۰۵٫۰ ۱۰۵٫۱ Ducharme, FM; Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010 May 12). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (5): CD005535. PMID 20464739. 
  106. Ducharme, FM; Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010 Apr 14). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD005533. PMID 20393943. 
  107. ۱۰۷٫۰ ۱۰۷٫۱ Fanta CH (March 2009). "Asthma". New England Journal of Medicine 360 (10): 1002–14. DOI:10.1056/NEJMra0804579. PMID 19264689. 
  108. Cates, CJ; Cates, MJ (2012 Apr 18). "Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events.". Cochrane database of systematic reviews (Online) 4: CD006923. PMID 22513944. 
  109. Cates, CJ; Cates, MJ (2008 Jul 16). "Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD006363. PMID 18646149. 
  110. GINA 2011، ص 74
  111. Watts, K; Chavasse, RJ (2012 May 16). "Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children.". Cochrane database of systematic reviews (Online) 5: CD006100. PMID 22592708. 
  112. British Guideline 2009، ص 43
  113. NHLBI Guideline 2007، ص 250
  114. ۱۱۴٫۰ ۱۱۴٫۱ Rachelefsky, G (2009 Jan). "Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk.". Pediatrics 123 (1): 353–66. DOI:10.1542/peds.2007-3273. PMID 19117903. 
  115. Dahl R (August 2006). "Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma". Respir Med 100 (8): 1307–17. DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020. PMID 16412623. 
  116. ۱۱۶٫۰ ۱۱۶٫۱ ۱۱۶٫۲ Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (2004). "Acute asthma in adults: a review". Chest 125 (3): 1081–102. DOI:10.1378/chest.125.3.1081. PMID 15006973. 
  117. Noppen, M. (August 2002). "Magnesium Treatment for Asthma: Where Do We Stand?". Chest 122 (2): 396–8. DOI:10.1378/chest.122.2.396. PMID 12171805. 
  118. GINA 2011، ص 37
  119. NHLBI Guideline 2007، ص 399
  120. ۱۲۰٫۰ ۱۲۰٫۱ Castro, M; Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS (2010 Apr). "Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma.". Therapeutic advances in respiratory disease 4 (2): 101–16. DOI:10.1177/1753465810367505. PMID 20435668. 
  121. GINA 2011، ص 70
  122. Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (2001). "Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis: data from a population-based survey". Chest 120 (5): 1461–7. DOI:10.1378/chest.120.5.1461. PMID 11713120. 
  123. Shenfield G, Lim E, Allen H (2002). "Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma". J Paediatr Child Health 38 (3): 252–7. DOI:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. PMID 12047692. 
  124. Kaur, B; Rowe BH, Arnold E (2009). Arnold, Elizabeth. ed. "Vitamin C supplementation for asthma". Cochrane Database Syst Rev (1): CD000993. DOI:10.1002/14651858.CD000993.pub3. PMID 19160185. 
  125. ۱۲۵٫۰ ۱۲۵٫۱ NHLBI Guideline 2007، ص 240
  126. McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K (2004). McCarney, Robert W. ed. "Acupuncture for chronic asthma". Cochrane Database Syst Rev (1): CD000008. DOI:10.1002/14651858.CD000008.pub2. PMID 14973944. 
  127. Blackhall, K; Appleton, S; Cates, CJ (2012 Sep 12). "Ionisers for chronic asthma.". Cochrane database of systematic reviews (Online) 9: CD002986. PMID 22972060. 
  128. Hondras MA, Linde K, Jones AP (2005). Hondras, Maria A. ed. "Manual therapy for asthma". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001002. DOI:10.1002/14651858.CD001002.pub2. PMID 15846609. 
  129. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved November 11, 2009. 
  130. Sergel, Michelle J.; Cydulka, Rita K. (September 2009). "Ch. 75: Asthma". In Wolfson, Allan B.; Harwood-Nuss, Ann. Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine (5th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 432–. ISBN 978-0-7817-8943-1. 
  131. NHLBI Guideline 2007، ص 1
  132. Organization, World Health (2008). The global burden of disease: 2004 update. ([Online-Ausg.] ed.). Geneva, Switzerland: World Health Organization. p. 35. ISBN 978-92-4-156371-0. 
  133. Maddox L, Schwartz DA (2002). "The pathophysiology of asthma". Annu. Rev. Med. 53: 477–98. DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. PMID 11818486. 
  134. Beckett PA, Howarth PH (2003). "Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma?". Thorax 58 (2): 163–74. DOI:10.1136/thorax.58.2.163. PMC 1746582. PMID 12554904. 
  135. World Health Organization. "WHO: Asthma". Archived from the original on 15 December 2007. Retrieved 2007-12-29. 
  136. Bush A, Menzies-Gow A (December 2009). "Phenotypic differences between pediatric and adult asthma". Proc Am Thorac Soc 6 (8): 712–9. DOI:10.1513/pats.200906-046DP. PMID 20008882. 
  137. Grant EN, Wagner R, Weiss KB (August 1999). "Observations on emerging patterns of asthma in our society". J Allergy Clin Immunol 104 (2 Pt 2): S1–S9. DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. PMID 10452783. 
  138. Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (February 2010). "Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies". Allergy 65 (2): 152–67. DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. PMID 19912154. 
  139. Bousquet, J; Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP (2005 Jul). "The public health implications of asthma.". Bulletin of the World Health Organization 83 (7): 548–54. PMID 16175830. 
  140. Anderson, HR; Gupta R, Strachan DP, Limb ES (January 2007). "50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004". Thorax 62 (1): 85–90. DOI:10.1136/thx.2006.066407. PMC 2111282. PMID 17189533. 
  141. Masoli, Matthew (2004). Global Burden of Asthma. p. 9. 
  142. Manniche L (1999). Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. Cornell University Press. pp. 49. ISBN 978-0-8014-3720-5. 
  143. Thorowgood JC (November 1873). "On bronchial asthma". British Medical Journal 2 (673): 600. DOI:10.1136/bmj.2.673.600. PMC 2294647. PMID 20747287. 
  144. Gaskoin G (March 1872). "On the treatment of asthma". British Medical Journal 1 (587): 339. DOI:10.1136/bmj.1.587.339. PMC 2297349. PMID 20746575. 
  145. Berkart JB (June 1880). "The treatment of asthma". British Medical Journal 1 (1016): 917–8. DOI:10.1136/bmj.1.1016.917. PMC 2240555. PMID 20749537. 
    Berkart JB (June 1880). "The treatment of asthma". British Medical Journal 1 (1017): 960–2. DOI:10.1136/bmj.1.1017.960. PMC 2240530. PMID 20749546. 
  146. Bosworth FH (1886). "Hay fever, asthma, and allied affections". Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association 2: 151–70. PMC 2526599. PMID 21407325. 
  147. Doig RL (February 1905). "Epinephrin; especially in asthma". California State Journal of Medicine 3 (2): 54–5. PMC 1650334. PMID 18733372. 
  148. von Mutius, E; Drazen, JM (2012 Mar 1). "A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012.". New England Journal of Medicine 366 (9): 827–34. PMID 22375974. 
  149. Crompton G (2006 Dec). "A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years". Primary care respiratory journal: journal of the General Practice Airways Group 15 (6): 326–31. PMID 17092772. 
  150. ۱۵۰٫۰ ۱۵۰٫۱ Opolski M, Wilson I (September 2005). "Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research". Clin Pract Epidemol Ment Health 1: 18. DOI:10.1186/1745-0179-1-18. PMC 1253523. PMID 16185365. 

منابع[ویرایش]

پیوند به بیرون[ویرایش]

جستجو در ویکی‌انبار در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ آسم موجود است.