بیداری

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

بیداری (به انگلیسی: Wakefulness) یک حالت مغزی و حالت هوشیاری تکرار شونده روزانه است که در آن فرد هوشیار بوده و درگیر پاسخ‌های شناختی و رفتاری منسجم با محیط بیرون است.[۱] بیداری برعکس حالت خواب بوده و در حالت خواب بیشتر ورودی‌های خارجی مغز که از طریق حواس دریافت می‌گردد از پردازش عصبی حذف می‌شوند.[۲]

چرخه خواب و بیداری توسط بخش‌های مختلف مغز مانند هسته‌های هیپوتالاموس، تالاموس، مغز میانی و قشر مغز تنظیم و هماهنگ سازی می‌شود.[۳] هورمون‌های زیادی مانند ملاتونین، ارکسین، استیل کولین، کورتیزول و … نیز در این فرایند نقش دارند.[۴]

اثرات روی مغز[ویرایش]

نیاز به خواب با مدت زمان بیداری افزایش می‌یابد و با زمان سپری شده در خواب از بین می‌رود، فرآیندی که به آن هموستاز خواب می‌گویند. هنگام بیداری میزان آدنوزین داخل مغز افزایش می‌یابد و در صورت رسیدن به حد مشخص، احساس خواب آلودگی در شخص ایجاد می‌شود. در مقابل، در زمان خواب و مصرف قهوه یا کافئین میزان آدنوزین مغز کاهش می‌یابد و احساس خواب آلودگی و نیاز به خواب از بین می‌رود.[۵]

مغز برای حفظ شرایط مناسب خود، نیاز دارد که فعالیت‌ها و شلیک‌های عصبی نورون‌ها پایین باشد تا در زمان نیاز، انرژی را برای بخش‌های به خصوصی از مغز که در زمان‌های خاصی مانند حل یک مسئله فعال می‌شوند، ذخیره کند. هر چه مغز بیشتر بیدار بوده باشد، سرعت شلیک همزمان پالس‌های الکتریکی نورون‌های قشر مغز بیشتر می‌شود و پس از دوره‌های خواب مداوم، سرعت و همزمانی شلیک‌های نورون‌ کاهش می‌یابد.[۶]

یکی دیگر از اثرات بیداری کاهش گلیکوژن موجود در آستروسیت‌ها است که انرژی نورون‌ها را تأمین می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که یکی از عملکردهای اساسی خواب این است که منبع انرژیِ گلیکوژن را دوباره پر کند.[۷]

تنظیم به وسیلهٔ مغز[ویرایش]

بیداری توسط یک تعامل پیچیده بین چندین سیستم انتقال دهنده عصبی که در ساقه مغز به وجود و از طریق مغز میانی، هیپوتالاموس، تالاموس و ساختارهای هسته ای پیش مغز ادامه می‌یابد، ایجاد می‌شود.[۸] هیپوتالاموس خلفی نقش کلیدی در فعال سازی قشر مغز، که زمینه‌ساز بیداری است، ایفا می‌کند. چندین سیستم که در این قسمت از مغز منشأ می‌گیرند، تغییر حالت بیداری به خواب و خواب به بیداری را کنترل می‌کنند. نورون‌های هیستامینی در هسته توبرومامیلاری و هیپوتالاموس خلفی-جانبی مجاور آن، به کل مغز می‌رسند و مهم‌ترین سیستم تنظیم بیداری را تشکیل می‌دهند که تاکنون در مغز شناسایی شده‌است.[۹] ناحیه سوپراکیاسماتیک سیستم زمانی شبانه را به وسیلهٔ پروتئین‌های ساعت در یک بازه ۲۴ ساعته بیان و فرایند چرخه خواب، ترشح هورمون‌ها و سایر عملکرد بدن را تنظیم می‌کند.[۱۰] سیستم کلیدی دیگر، سیستمی است که توسط ارکسینها (همچنین به عنوان هیپوکرتین شناخته می‌شود) نورون‌ها را طرح‌ریزی می‌کند. این سازوکار‌ها در نواحی مجاور نورون‌های هیستامینی و مانند آنها، به‌طور گسترده در بیشتر نواحی مغزی وجود دارند و با برانگیختگی مرتبط هستند.[۱۱] کمبود اُرکسین یا تخریب نورون‌های تولیدکننده آن، یکی از دلایل بروز نارکولپسی شناخته شده‌است.[۱۲]

تحقیقات نشان می‌دهد که نورون‌های اورکسین و هیستامین نقش‌های متمایز، اما مکملی را در کنترل بیداری ایفا می‌کنند.[۱۳]

مطالعات عنوان می‌کند که جنین بیدار نیست و بیداری در نوزاد به دلیل استرس ناشی از تولد و فعال شدن لوکوس سرولئوس آغاز می‌شود.[۱۴]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. "Sleep, dreams and wakefulness". univ-lyon1.fr. Retrieved 15 April 2019.
  2. "Wakefulness, Alertness, Sleep, and Dreams". www.csun.edu. Retrieved 15 April 2019.
  3. "The Consequences of Excessive Wakefulness". Damn Interesting. Retrieved 15 April 2019.
  4. Martin, Richard (1 November 2003). "It's Wake-Up Time". Retrieved 15 April 2019 – via www.wired.com.
  5. انجمن علوم اعصاب، مترجم رضا پناهی. بهنام سور، علی شهبازی، عباس حق‌پرست، حقایق مغز. تهران: مؤسسه انتشارات ستایش هستی، ۱۳۹۸ شابک ‎۹۷۸−۶۲۲−۶۴۴۵−۶۳−۴، ص ۱۲۶.
  6. Vyazovskiy, Vladyslav V.; Olcese, Umberto; Lazimy, Yaniv M.; Faraguna, Ugo; Esser, Steve K.; Williams, Justin C.; Cirelli, Chiara; Tononi, Giulio (2009-09-24). "Cortical firing and sleep homeostasis". Neuron. 63 (6): 865–878. doi:10.1016/j.neuron.2009.08.024. ISSN 1097-4199. PMC 2819325. PMID 19778514.
  7. Benington, J. H.; Heller, H. C. (March 1995). "Restoration of brain energy metabolism as the function of sleep". Progress in Neurobiology. 45 (4): 347–360. doi:10.1016/0301-0082(94)00057-o. ISSN 0301-0082. PMID 7624482.
  8. Brown, Ritchie E.; Basheer, Radhika; McKenna, James T.; Strecker, Robert E.; McCarley, Robert W. (July 2012). "Control of sleep and wakefulness". Physiological Reviews. 92 (3): 1087–1187. doi:10.1152/physrev.00032.2011. ISSN 1522-1210. PMC 3621793. PMID 22811426.
  9. Takahashi, Kazumi; Lin, Jian-Sheng; Sakai, Kazuya (2006-10-04). "Neuronal activity of histaminergic tuberomammillary neurons during wake-sleep states in the mouse". The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 26 (40): 10292–10298. doi:10.1523/JNEUROSCI.2341-06.2006. ISSN 1529-2401. PMC 6674640. PMID 17021184.
  10. انجمن علوم اعصاب، مترجم رضا پناهی. بهنام سور، علی شهبازی، عباس حق‌پرست، حقایق مغز. تهران: مؤسسه انتشارات ستایش هستی، ۱۳۹۸ شابک ‎۹۷۸−۶۲۲−۶۴۴۵−۶۳−۴، ص ۱۲۵.
  11. Sakurai, Takeshi (March 2007). "The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (3): 171–181. doi:10.1038/nrn2092. ISSN 1471-003X. PMID 17299454.
  12. Chemelli, R. M.; Willie, J. T.; Sinton, C. M.; Elmquist, J. K.; Scammell, T.; Lee, C.; Richardson, J. A.; Williams, S. C.; Xiong, Y. (1999-08-20). "Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation". Cell. 98 (4): 437–451. doi:10.1016/s0092-8674(00)81973-x. ISSN 0092-8674. PMID 10481909.
  13. Anaclet, Christelle; Parmentier, Régis; Ouk, Koliane; Guidon, Gérard; Buda, Colette; Sastre, Jean-Pierre; Akaoka, Hidéo; Sergeeva, Olga A.; Yanagisawa, Masashi (2009-11-18). "Orexin/hypocretin and histamine: distinct roles in the control of wakefulness demonstrated using knock-out mouse models". The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 29 (46): 14423–14438. doi:10.1523/JNEUROSCI.2604-09.2009. ISSN 1529-2401. PMC 2802289. PMID 19923277.
  14. Lagercrantz, Hugo (October 2009). "The birth of consciousness". Early Human Development. 85 (10 Suppl): S57–58. doi:10.1016/j.earlhumdev.2009.08.017. ISSN 1872-6232. PMID 19762170.