امواج مو

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از ریتم مو)
Left motor cortex highlighted on the brain
قشر حرکتی سمت چپ، یا BA۴، با رنگ سبز در این نمای جانبی نیم‌کره چپ مغز برجسته شده‌است. در این ناحیه ای است که ریتم‌های مو به صورت دوطرفه تشخیص داده می‌شوند.

امواج مو (به انگلیسی: mu waves) یا ریتم‌ها مو که به عنوان موج‌های کمانی نیز شناخته می‌شود، نوعی نوسان عصبی بوده که از الگوهای همزمان فعالیت الکتریکی تعداد زیادی نورون، احتمالاً از نوع هرمی، در بخشی از مغز پدید می‌آیند. این ریتم‌ها توسط الکتروانسفالوگرافی (EEG)، مگنتوانسفالوگرافی (MEG) یا الکتروکورتیکوگرافی (ECoG)، در فرکانس ۷٫۵–۱۲٫۵ (در ابتدا ۹–۱۱) هرتز قابل اندازه‌گیری هستند. امواج مو زمانی که بدن از نظر فیزیکی در حالت استراحت قرار دارد، برجسته‌تر هستند. برخلاف موج آلفا که در زمان استراحت فرکانس مشابهی در پشت سر (بر روی قشر بینایی) ایجاد می‌کند، ریتم مو روی قشر حرکتی، در نواری تقریباً از گوش تا گوش دیگر (از بالا) قابل اندازه‌گیری است.

زمانی که فرد یک عمل حرکتی را ارادی یا از روی عادت انجام می‌دهد یا انجام یک عمل حرکتی را تجسم می‌کند، ریتم‌های مو دچار کاهش فرکانس (سرکوب) می‌شوند.[توضیح ۱] به این تغییر فعالیتِ عصبی، همگام‌زدایی موج[الف] می‌گویند. احتمال می‌رود ریتم مو با بخش‌هایی مانند لوب پیشانی خارجی، اینسولا، تالاموس، پوتامن، سیگنال‌های سطح اکسیژن خون (BOLD) و نواحی شبکه برجسته[ب] همبستگی داشته باشد.

جزئیات تغییر ریتم مو در دوران نوزادی و کودکی و نقش آن در یادگیری اجتماعی از زمینه‌های جدید تحقیقاتی است. بررسی‌ها نشان می‌دهد امواج مو در تقلید، رشد و شناخت نقش دارند و امکان تعامل اجتماعی از طریق رفتارهای غیر کلامی را برای فرد میسر می‌کنند. از آنجایی که گروهی از دانشمندان بر این باورند که اختلال طیف اوتیسم (ASD) به شدت تحت تأثیر سیستم عصبی آینه‌ای بوده، بررسی امواج مو، به عنوان نشانه‌ای از میزان فعالیت نورون‌های آینه‌ای، را برای درک بهتر بیماری‌های طیف اوتیسم بیش از پیش مورد اهمیت دانسته‌اند.

پژوهشگران در حال استفاده از ریتم مو برای توسعه فناوری‌های جدید مانند واسط مغز و رایانه (BCI) هستند. این فناوری جدید می‌تواند روش‌های ارتباطی و ابزارهایی برای کنترل و هدایت محیط، در اختیار افراد ناتوان جسمی و معلولین، قرار دهد. امواج مو برای اولین بار در سال ۱۹۳۰ توسط محققین مورد بررسی قرار گرفت و عصب‌شناسانی مانند آنری گستو آزمایش‌های متعددی برای درک عملکرد و نقش این امواج انجام داده‌اند. همچنان تحقیقات مختلفی برای شناخت عملکرد امواج مو در فعالیت‌های بدن در حال انجام است.

نورآناتومی[ویرایش]

یک نمونه از امواج آلفا EEG. این ریتم در فرکانس‌های مشابه ریتم مو رخ می‌دهد، اگرچه نوسانات آلفا در قسمت متفاوتی از مغز تشخیص داده می‌شود.

ریتم مو یک نوسان ۸ تا ۱۳ هرتزی در مغز بوده که در نواحی مرکزی پوشاننده قشر حسی-حرکتی[پ] به وسیله دستگاه‌های الکترودی، مانند EEG و ECoG، و مغناطیسی، مانند MEG، قابل ثبت است.[۲] موج مو در محل الکترود Cz همچنین به صورت جانبی در الکتروهای C3 یا C4 نوار مغزی (بسته به اینکه کدام حرکت دست یا بازو رخ دهد) دیده می‌شود.[۳] بحث‌های زیادی برای چگونگی تمایز ریتم مو و ریتم آلفا صورت گرفته، زیرا هر دو در فرکانس یکسان از امواج مغزی قرار دارند.[۴][۵] امواج مو و آلفا به‌طور معمول بر اساس توپوگرافی (مکان‌شناسی) از یکدیگر متمایز می‌شوند، به طوری که موج مو از نواحی مرکزی (پوشش قشر حسی حرکتی) و آلفا از نواحی پس سری (روی لوب پس‌سری) سرچشمه می‌گیرند. همچنین بر اساس کارکردهای احتمالی ریتم مو (سیستم آینه‌ای و نظریه ذهن) به نظر می‌آید که این موج بیشتر درگیر موضوعات شناخت و ادراک اجتماعی بوده در حالی که ریتم آلفا به این سیستم‌ها ارتباطی ندارد.[۶] مطالعات همگام‌زدایی موج مو، نوسانات بتا را از ۱۳ تا ۳۵ هرتز در نظر گرفته‌اند،[۷][۸] زیرا به نظر می‌رسد که ریتم مو از دو قله طیفی در ~۱۰ Hz و ~۲۰ Hz تشکیل شده‌است.[۹] موج مو در دوران نوزادی در اوایل چهار تا شش ماهگی قابل تشخیص است، در این بازه زمانی بیشینه فرکانس این موج می‌تواند تا ۵٫۴ هرتز نیز باشد.[۱۰][۱۱] در سال اول زندگی یک افزایش سریع در بیشینه فرکانس به وجود می‌آید[۱۱] و در دو سالگی فرکانس به‌طور معمول به ۷٫۵ هرتز می‌رسد.[۱۲] بیشینه فرکانس موج مو با افزایش سن بالاتر می‌رود تا زمانی که فرد بالغ شده و فرکانس نهایی بین ۸ تا ۱۳ هرتز قابل اندازه‌گیری است.[۱۰][۱۲][۱۱] این فرکانس‌های متفاوت به‌صورت فعالیت الکتریکی در اطراف شیار مرکزی مغز و در قشر رولاندیک تشخیص داده می‌شوند.[۱۳]

نوروفیزیولوژی[ویرایش]

ریتم مو در شرایط پایه و فعال
شرایط وضعیت بدن نورون‌ها فرکانس موج مو
پایه در حالت استراحت در حال شلیک همزمان بالا
فعال در اندیشه یا انجام حرکت شلیک به صورت نامنظم پایین

در حالت استراحت، فعالیت نورون‌های قشر حسی-حرکتی به صورت همزمان انجام می‌شود، اما در حین اجرای عمل (قشر حرکتی) یا تحریک حواس (قشر حسی) همزمانی آن تغییر می‌کند به گونه‌ای که الگوهای عصبی ایجاد شده در قشر مغز، می‌توانند نوع فعالیت صورت گرفته در بدن را نشان دهند.[۵] به‌طور معمول، مطالعات همگام‌زدایی امواج مو به وسیله EEG، توان موج مو را در شرایط پایه (به عنوان مثال، هنگامی که دست‌ها ساکن اند)[۱۴] با یک شرایط فعال (به عنوان مثال، انجام کار یا مشاهده اعمال دیگران) مقایسه می‌کنند؛[۷] کاهش توان امواج مو در مناطق مرکزی در شرایط فعال در مقایسه با شرایط پایه نشان می‌دهد که فرکانس ریتم مو با انجام/مشاهده اعمال، رابطه معکوس دارد.[۸] در شرایط پایه نورون‌های قشر حسی-حرکتی به دلیل شلیک همزمان میزان فرکانس ریتم مو را بالا نشان می‌دهد، اما با قصد حرکت یا مشاهده عملِ فرد دیگر، همزمانی فعالیت نورون‌ها تغییر و فرکانس ریتم مو کاهش می‌یابد.[۱]

Mu_rhythm_and_its_supression_model
وضعیت ریتم مو در شرایط پایه (a) و فعال (b) نشان داده شده‌است. سلول‌های پررنگ نشان دهنده شلیک نورون‌ها هستند.[۷] در شرایط پایه، شرکت‌کننده بدون حرکت می‌نشیند. هنگامی که افراد در حال استراحت هستند، سلول‌های قشر حسی حرکتی همراه با هم شلیک می‌کنند که منجر به قدرت بالاتر در فرکانس مو می‌شود. اما در شرایط فعال، از شرکت‌کننده خواسته می‌شود حرکت کند تا فعالیت قشر حرکتی ایجاد شود.[۷] این مسئله سبب کاهش قدرت مو و شلیک سلول‌های حسی-حرکتی خارج از ردیف خود می‌شود. تغییر در توان موج مو با کم کردن دوره پایه از دوره فعال نمایه می‌شود. مقدار منفی (سرکوب) نشان دهنده درگیری قشر حرکتی است.[۷]

در مطالعات مدولاسیون EEG-fMRI از قشر حسی حرکتی ریتم مو، سیگنال‌های وابسته به سطح اکسیژن خون (BOLD)[ت] که از قشر مرکزی و حرکتی، به صورت مکمل دریافت می‌شد با موج مو همبستگی منفی داشتند؛ این موضوع نشان می‌دهد در زمان کمبود سطح اکسیژن، برای مثال در زمان فعالیت جسمانی زیاد، امواج مو بیشتر تقویت می‌شوند.[۱۵][۱۶] علاوه بر بخش‌های فوق، برخی از آزمایش‌های نشان می‌دهد لوب پیشانی خارجی، اینسولا، تالاموس، پوتامن و نواحی شبکه برجسته[ث] با امواج مو همبستگی مثبت دارند.[۱۷]

شبکه برجسته مجموعه‌ای از بخش‌های مغزی است که مشخص می‌کند چه رویدادها و محرک‌های خارجی و داخلی[۱۸] برای ما مهم‌تر بوده و نیاز به توجه، حافظه فعال و منابع حرکتی بیشتری است.[۱۹] نتایج نشان می‌دهد زمانی که شبکه برجسته فعال می‌گردد (در مراحل اولیه تشخیصِ اهمیت رویداد و تصمیم‌گیری ادراکی[ج])، سیستم حرکتی بدون فعالیت می‌شود.[۲۰] مطالعات رفتاری و تحریکی نیز یک نوع واکنش انجمادی در سیستم حرکتی را شناسایی کرده‌اند که افراد هنگام مواجه با ورودی‌های خاص، مانند محرک‌های ترسناک، هیجان انگیز،[۲۱] موضوعات صریح جنسی[۲۲] یا حتی زبان بدن از خود بروز می‌دهند.[۲۳] آزمایش‌های تحریک مغناطیسی مغز، کاهش زودهنگام تحریک پذیری در سیستم حرکتی در افرادی که در معرض محرک‌های ترسناک قرار گرفته‌اند، را نشان داد.[۲۳] همچنین به‌طور واضح تر، یک مطالعه fMRI، همبستگی منفی اینسولای قدامی[چ] (جزء اصلی شبکه برجسته) با قشر حسیِ پیکریِ افراد در حالت استراحت را نمایان کرد؛[۲۴] انتظار می‌رود، سیگنال‌های ارسالی از شبکه برجسته با فرکانس ریتم مو همبستگی مثبت داشته باشند.[۲۵]

یک تصور دیرینه در بین برخی از محققان این است که نوسانات مغز در اثر فعالیت مکرر تالاموکورتیکال[ح] (تحت تأثیر فعالیت تالاموس) پدید می‌آیند.[۲۶][۲۷] فعالیت ریتمیک تالاموس اغلب قبل از قشر مغز آغاز و پس از آن پایان می‌یابد (این الگوی هرگز به صورت معکوس رخ نمی‌دهد)[۲۸] و قشر مغز معمولاً از طریق برآمدگی‌های کورتیکوتالاموسی[خ]، بازخورد تالاموس را برای تعدیل پاسخ‌های آن یا همگام‌سازی امواج در مقیاس بزرگ، دریافت می‌کند.[۲۹] علاوه بر این، فعالیت ریتم موی قشری در اثر فعالیت نوسانی ریتم موی تالاموسی، در مدت زمان چند صد میلی ثانیه مشاهده می‌شود در حالی که فعالیت موی قشری در غیاب فعالیت مو تالاموسی ایجاد نمی‌گردد.[۳۰][۳۱] این مسئله نشان می‌دهد فعالیت تالاموس به‌طور مثبت با توان مو همراه بوده و بر این تصور که ریتم حسی حرکتیِ EEG منشأ تالاموسی دارد، صحه می‌گذارد.[۲۵] با این حال، بررسی رابطه زمانی بین قشر و تالاموس در محدوده ریتم مو نیازمند وضوح زمانی و آزمایش‌های بیشتری است.[۲۵]

توسعه و تحقیق[ویرایش]

یکی از فواید امواج مو بررسی فعالیت مغز کودکان است. سرکوب ریتم مو نشان می‌دهد، در عالم واقع، کودک در حال انجام یا مشاهده چه فعالیتی است. این تشخیص معمولاً در شبکه‌های لوب پیشانی و آهیانه صورت می‌پذیرد؛[۱۳] برای مثال نوسان ایجاد شده در زمان استراحت در طی مشاهده اطلاعات حسی مانند صداها یا مناظر، معمولاً در ناحیه پیشانی- آهیانه‌ای (بخش حرکتی) سرکوب می‌شود.[۱۳] تصور بر این است که امواج مو، نشان دهنده توانایی رشدِ کودک در اثر تقلید هستند. توانایی تقلید از اهمیت بالایی برخوردار بوده زیرا نقش حیاتی در آموزش و رشد مهارت‌های حرکتی، استفاده از ابزار و درک اطلاعات سببی از طریق تعامل اجتماعی ایفا می‌کند.[۱۲] تقلید در رشد مهارت‌های اجتماعی و درک نشانه‌های غیرکلامی ضروری است. روابط سببی را می‌توان از طریق یادگیریِ اجتماعی بدون نیاز به تجربه دست اول ایجاد کرد. امواج مو هم در نوزادان و هم در بزرگسالان قبل و بعد از اجرای فعالیت حرکتی و همگام‌زدایی همراه با آن وجود دارند؛ با این حال، در زمان اجرای یک عمل هدفمند، نوزادان درجه بالاتری از عدم هماهنگی را نشان می‌دهند.[۱۰] همانند اجرای کنش، در حین مشاهده عمل نیز امواج مو در نوزادان نه تنها ایجاد همگام‌زدایی را بلکه با میزان بیشتری از آنچه در بزرگسالان مشاهده می‌شود را از خود نشان می‌دهند. اگرچه بیشترین تغییرات رشدی در طول سال اول زندگی رخ می‌دهند، این تمایل برای تغییر در میزانِ همگام‌زدایی، به جای تغییرات در مقدار فرکانس، معیاری برای رشد امواج مو در سراسر بزرگسالی است.[۱۱] درک مکانیسم‌هایی که بین ادراک کنش و اجرا آن وجود دارد، می‌تواند زمینه‌ساز فهم بیشتر چگونگی رشد زبان باشد.[۳۲] یادگیری و درک اعضای جامعه، از طریق تعامل اجتماعی و تقلید حرکات و همچنین صداهای مصوت قابل انجام است و به اشتراک گذاری تجربهٔ حضور در یک موقعیت/رویداد با شخص دیگر، می‌تواند نیروی قدرتمندی برای رشد زبان فراهم آورد.[۳۲]

نورون‌های آینه‌ای[ویرایش]

نوزاد یک ماکاک در حال تقلیدِ درآوردن زبان

نورون آینه‌ای دسته‌ای از نورون‌ها هستند که اولین بار در دهه ۱۹۹۰ در میمون‌های ماکاک مورد مطالعه قرار گرفتند.[۳۳] مطالعات مجموعه‌ای از نورون‌ها را نشان دادند که وقتی این میمون‌ها وظایف ساده‌ای را انجام می‌دهند یا دیگران را در حال انجام کارهای سادهٔ مشابه می‌بینند، شروع به شلیک پیام الکتریکی می‌کنند.[۳۴] این مسئله نشان می‌دهد که این نورون‌ها ممکن است در نقشه‌برداری از حرکات دیگران در مغز، بدون اینکه واقعاً فر حرکات را انجام دهد، نقش داشته باشند. این مجموعه نورون‌ها نورون‌های آینه‌ای نامیده می‌شوند و با هم سیستم عصبی آینه‌ای را تشکیل می‌دهند. امواج مو با شلیک این نورون‌ها سرکوب می‌شوند، پدیده‌ای که به محققان اجازه می‌دهد تا فعالیت نورون‌های آینه‌ای را در انسان مطالعه کنند.[۳۵] شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد نورون‌های آینه‌ای در انسان و همچنین در حیوانات غیرانسان وجود دارند.[۱۲][۳۳][۳۶] شکنج دوکی‌شکل راست، لوبول جداری تحتانی[د] چپ، لوب آهیانه‌ای راست و شکنج فرونتال تحتانی[ذ] چپ ممکن است در ایجاد این سیستم نقش داشته باشند. با این حال، اطلاعات کمی در مورد چگونگی کارکرد و ساختار این سیستم در طول عمر وجود دارد، زیرا بیشتر مطالعات انسانی منحصراً بر روی نوزادان، بزرگسالان جوان یا مبتلایان به اختلال طیف اوتیسم متمرکز بوده‌است؛ بنابراین، در حال حاضر معلوم نیست که آیا سیستم آینه‌ای نسبت به رشد معمولی بدن تغییر می‌کند و عملکرد مشابه این سیستم در افراد مسن تر وجود دارد یا خیر.[۱] با وجود مخالفت‌هایی که برخی از عصب‌شناسان داشته‌اند[۳۷] محققانی همچون راماچاندران بر این باورند که سرکوب موج مو می‌تواند نتیجه فعالیت نورون آینه‌ای در سراسر مغز باشد و نشان‌دهنده یک پردازش یکپارچه سطح بالاتر از فعالیت نورون آینه‌ای است.[۱۳] آزمایش‌ها بر روی میمون‌ها (با استفاده از تکنیک‌های اندازه‌گیری تهاجمی) و انسان (با استفاده از EEG و fMRI) نشان می‌دهد که این نورون‌های آینه‌ای نه تنها در حین انجام وظایف حرکتی اولیه فعالیت عصبی از خود نشان می‌دهند، بلکه دارای اجزایی هستند که با قصدِ حرکت نیز ارتباط دارند.[۳۸] شواهدی دربارهٔ نقش مهم نورون‌های آینه‌ای در انسان وجود دارد و امواج مو ممکن است هماهنگی سطح بالایی از نورون‌های آینه‌ای را نشان دهد.[۱۳]

اوتیسم[ویرایش]

اوتیسم اختلالی بوده که با نقایص اجتماعی و ارتباطی همراه است. تا به حال علت منفردی برای اوتیسم شناسایی نشده، اما نقش موج مو و سیستم عصبی آینه‌ای به‌طور خاص در این اختلال مورد مطالعه قرار گرفته‌است. به‌طور معمول در یک فرد درحال رشد، سیستم نورون آینه‌ای زمانی فعال می‌شود که فرد، خود یا دیگران را در حال انجام یک کار تماشا کند. در افراد مبتلا به اوتیسم، نورون‌های آینه‌ای تنها زمانی که خود فرد کار را انجام دهد، فعال می‌شوند (و در نتیجه امواج مو سرکوب می‌شوند).[۳۹][۴۰] این یافته باعث شده‌است که برخی از دانشمندان، اوتیسم را به عنوان درک اختلال از نیات و اهداف افراد دیگر به دلیل مشکلات سیستم عصبی آینه‌ای در نظر بگیرند.[توضیح ۲][۳۳] این کمبود می‌تواند مشکلات افراد مبتلا به اوتیسم را در برقراری ارتباط و درک دیگران توضیح دهد. در حالی که بیشتر مطالعات عصبی آینه‌ای و امواج مو در افراد مبتلا به اوتیسم بر روی کارهای حرکتی ساده متمرکز شده‌است، برخی از دانشمندان حدس می‌زنند که این آزمایش‌ها را می‌توان گسترش داد تا نشان دهد که مشکلات سیستم عصبی آینه‌ای زمینه‌ساز اختلالات شناختی و اجتماعی هستند یا خیر.[۴۱][۳۹]

میزان فعال‌سازی fMRI در شکنج فرونتال تحتانی با افزایش سن در افراد مبتلا به اوتیسم (به استثنای سنین رشد) افزایش می‌یابد. علاوه بر این، افزایش فعالیت این امواج با مقادیر توانایی تماس چشمی و مهارت‌های اجتماعی بهتر در افراد اوتستیک همراه بوده‌است.[۴۲] دانشمندان معتقدند شکنج فرونتال تحتانی یکی از همبستگی‌های عصبی اصلی با سیستم عصبی آینه‌ای در انسان است و اغلب به نقص‌های مرتبط با اوتیسم مربوط می‌شود.[۳۶] این یافته‌ها نشان می‌دهد که سیستم عصبی آینه‌ای می‌تواند در افراد مبتلا به اوتیسم غیرعملکردی نباشد، اما در زمان رشد، حالت غیرطبیعی از خود نشان دهد. این اطلاعات برای رشد تعاملات اجتماعی حائز اهمیت بوده زیرا امواج مو می‌توانند مناطق مختلف فعالیت نورون آینه‌ای را در مغز یکپارچه کنند.[۱۳] مطالعات دیگر تلاش‌هایی را برای تحریک آگاهانه سیستم نورون آینه‌ای و سرکوب امواج مو با استفاده از نوروفیدبک (نوعی بیوفیدبک ارائه شده از طریق رایانه‌هایی که ضبط‌های زمان‌بندی شده فعالیت مغز را تحلیل می‌کنند، در این نوع آزمایش EEG امواج مو) ارزیابی کرده‌اند. این نوع درمان هنوز در مراحل اولیه اجرا برای افراد مبتلا به اوتیسم است و پیش‌بینی‌های متناقضی برای موفقیت دارد.[۴۳][۴۴]

نظریه ذهن[ویرایش]

درک وضعیت روانی دیگران مانند باورها، عواطف و احساسات از طریق بیان تجربه و رفتار، حوزه‌ای از شناخت اجتماعی است که نظریه ذهن نامیده می‌شود.[۴۵] نظریه ذهن ممکن است سیستم نورون آینه‌ای و همچنین سایر فرایندها مختلف مغزی برای مثال بخش‌های مرتبط با شناخت و عاطفه را درگیر کند.[۴۶] نواحی مغزی که اغلب در تئوری ذهن نقش دارند، قشر پیش‌پیشانیِ میانی (mPFC)، شیار گیجگاهی فوقانی/ شکنج گیجگاهی فوقانی (STS/STG)[ر]، اتصال گیجگاهی (TPJ)[ز] و قطب‌های زمانی (TP)[ژ] هستند.[۴۷] اگرچه هیچ مطالعهٔ مستقیمی رابطه‌ای بین این نواحی و ریتم مو را گزارش نکرده‌است، با توجه به شباهت بین مکانیسم نورون آینه‌ای و نظریه ذهن، انتظار می‌رود سیگنال‌های سطح اکسیژن خون در نواحی فعال نظریه ذهن و امواج مو همبستگی معکوس داشته باشند.[۴۸] نشان داده شده‌است که ریتم مو، مشابه ریتم آلفای بصری،[۴۹][۵۰] به صورت مستقیم توسط توجه دیداری فضایی تعدیل می‌شود.[۵۱] این مسئله احتمال ارتباط معکوس نواحی کنترل توجه، شامل شیار داخل جداری[س] و میدان چشمی-پیشانی[ش] و قشر سینگولیت میانی (MCC)، که نقش مهمی در شکل‌گیری ذهنیت دارد، را با ریتم مو نشان می‌دهد.[۵۲][۵۳]

واسط مغز و رایانه[ویرایش]

Brain-computer_interface_experiment
آزمایش رابط مغز و کامپیوتر: شرکت‌کننده (سمت چپ) کلاه EEG بر سر دارد. فعالیت مغز او (راست) ضبط و تفسیر می‌شود تا مکان نما را روی صفحه نمایش (وسط) هدایت کند.

واسط مغز و رایانه (BCI) یک فناوری در حال توسعه است که پزشکان امیدوارند روزی استقلال و عاملیت بیشتری را برای معلولان جسمی شدید به ارمغان آورد. این فناوری این پتانسیل را دارد که به افراد دارای مشکلات فلج تقریباً کامل یا کلی، مانند مبتلایان به تتراپلژی (کوادری پلژی) یا اسکلروز جانبی آمیوتروفیک پیشرفته (ALS)، کمک کند. BCIها به منظور کمک در برقراری ارتباط یا حتی جابجایی اشیاء مانند صندلی چرخدار موتوری، پروتزهای عصبی یا ابزارهای رباتیک در نظر گرفته شده‌اند.[۵۴][۵۵] تعداد کمی از این فناوری‌ها در حال حاضر توسط افراد دارای معلولیت به‌طور منظم استفاده می‌شوند، اما انواع متنوعی در سطح آزمایشی در حال توسعه هستند.[۵۴][۵۶][۵۷] یک نوع BCI از «همگام‌زدایی مرتبط با رویداد» (ERD) ریتم مو به منظور کنترل رایانه استفاده می‌کند.[۵۴] این روش نظارتی فعالیت مغز، از سازکار بیولوژیکی‌ای شلیک همزمان (زمانی که گروهی از نورون‌ها در حالت استراحت هستند) استفاده می‌کند. هنگامی که فرد به تصور حرکت یک «رویداد» دعوت می‌شود، همگام‌زدایی حاصل (گروهی از نورون‌هایی که در امواج همزمان فعال بودند، اکنون در الگوهای پیچیده و خاصی دیگری فعالیت می‌کنند) می‌تواند به‌طور قابل اعتمادی توسط رایانه شناسایی و تجزیه و تحلیل شود. کاربرانِ چنین رابطی در تجسم حرکات، به‌طور معمول پا، دست، یا زبان، آموزش دیده‌اند، زیرا هر کدام از حرکات در مکان‌های متفاوتِ همونکولوس قشری[ص] قرار دارد. در این روش، به کمک الکتروانسفالوگرافی (EEG) یا الکتروکورتیکوگرافی (ECoG) ضبط الکتریکی فعالیت قشر حرکتی را انجام می‌دهند[۵۴][۵۶] و رایانه‌ها بر الگوی معمولی موج مو ERD در مقابل «حرکت تجسمی ترکیب شده با همگام‌زدایی مرتبط با رویداد» (ERS) در بافت مغز نظارت می‌کنند.[۵۶] الگوی جفتی فوق با تمرین‌های بیشتر که اغلب اوقات به شکل بازی‌هایی صورت می‌گیرد[۵۴] و در برخی از آنها از واقعیت مجازی استفاده می‌شود[۵۶][۵۸] بهبود یافته و از دیگر فعالیت‌های عصبی-حرکتی صورت گرفته، تمایز می‌یابند؛[۵۴][۵۶][۵۷][۵۸] برخی از محققان دریافته‌اند که بازی‌های واقعیت مجازی به‌ویژه در دادن ابزارهایی برای بهبود کنترل الگوهای موج مو مؤثر هستند.[۵۴][۵۸] روش ERD را می‌توان با یک یا چند روش دیگر برای نظارت بر فعالیت الکتریکی مغز ترکیب و BCI هیبریدی ایجاد کرد؛ BCIهای هیبریدی اغلب انعطاف‌پذیری بیشتری نسبت نوع منفرد آن، که از روش الگویابی یکسانی استفاده می‌کند، ارائه می‌دهد.[۵۴][۵۶]

تاریخچه[ویرایش]

امواج مو از دهه ۱۹۳۰ مورد مطالعه قرار گرفته‌است. به این امواج ریتم ویکِت نیز می‌گویند زیرا امواج مو در EEG، گرد و شبیه ویکت‌های کروکت هستند. در سال ۱۹۵۰، آنری گستو و همکارانش نوسان این امواج را نه تنها در حین حرکاتِ فعالِ سوژه‌هایشان، بلکه در زمانی که آزمودنی‌ها، اَعمال انجام شده توسط شخص دیگری را مشاهده می‌نمودن، گزارش کردند.[۵۹] این نتایج بعداً به وسیله آزمایش‌های دیگر مانند بررسی ساختارهای عصبی با استفاده از شبکه‌های الکترود ساب دورال (زیر سخت‌شامه‌ای) در بیماران صرعی مورد تأیید قرار گرفت.[۶۰][۶۱][۶۲][۶۳] مطالعه اخیر در بیماران نشان داد مشاهده یک حرکت در شخص دیگر سبب فعال شدن بخش‌های مربوط به همان اندام حرکتی در دستگاه عصبی پیکری می‌شود و امواج مو را سرکوب می‌کند.[۶۴][۶۵]

امروزه آزمایش‌ها و بررسی‌های بیشتر نیز برای روشن نمودن مکانیسم عمل این نورون‌ها در هنگام تصور اعمال یا مشاهده غیرفعال حرکت نقطه-نور در حال انجام است که می‌تواند به محققان در درک بیشتر تأثیر این امواج را بر فعالیت‌های انسانی کمک کند.[۶۶][۶۷]

جستارهای وابسته[ویرایش]

امواج مغزی[ویرایش]

یادداشت‌ها[ویرایش]

  1. از آنجایی که شکل‌های موج EEG در اثر فعالیت همزمان تعداد زیادی نورون ایجاد می‌شوند به هنگام رخداد (انجام یک حرکت) یا تجسم فعالیت حرکتی، این همزمانی دچار دگرگونی شده و فرکانس تولیدی که در مجموعِ فعالیت عصبی شکل گرفته‌است کاهش می‌یابد.[۱]
  2. محققانی مانند راماچاندران و همکارانش پیشنهاد کرده‌اند که این مسئله نشانه‌ای است که سیستم عصبی آینه‌ای در سرکوب ریتم مو دخالت دارد، اگرچه دیگر عصب‌شناسان با این موضوع مخالف اند.[۳۷]

واژه‌نامه[ویرایش]

  1. Desynchronization of the wave
  2. salience network
  3. Sensorimotor cortex
  4. blood-oxygen-level-dependent
  5. Salience network
  6. Perceptual decision-making
  7. Anterior insula
  8. Thalamocortical
  9. Corticothalamic projections
  10. Inferior parietal lobule
  11. Inferior frontal gyrus
  12. Superior temporal sulcus/ Superior temporal gyrus
  13. Temporoparietal junction
  14. Temporal poles
  15. Intraparietal sulcus (IPS)
  16. Frontal eye field (FEF)
  17. Cortical homunculus

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ Brunsdon, Victoria E. A.; Bradford, Elisabeth E. F.; Ferguson, Heather J. (2019-08-01). "Sensorimotor mu rhythm during action observation changes across the lifespan independently from social cognitive processes". Developmental Cognitive Neuroscience (به انگلیسی). 38: 100659. doi:10.1016/j.dcn.2019.100659. ISSN 1878-9293.
  2. Bowman, Lindsay C.; Bakermans-Kranenburg, Marian J.; Yoo, Kathryn H.; Cannon, Erin N.; Vanderwert, Ross E.; Ferrari, Pier F.; van IJzendoorn, Marinus H.; Fox, Nathan A. (2017-11-01). "The mu-rhythm can mirror: Insights from experimental design, and looking past the controversy". Cortex (به انگلیسی). 96: 121–125. doi:10.1016/j.cortex.2017.03.025. ISSN 0010-9452.
  3. Garsia, Edgar (2015). "The 10 Hz Fulcrum". Science Direct: 157-170 p. doi:10.1016/B978-0-12-801385-4.00008-2. ISBN 978-0-12-801385-4 – via Elsevier Science Direct.
  4. Hobson, Hannah M.; Bishop, Dorothy V. M. (2016-09-01). "Mu suppression – A good measure of the human mirror neuron system?". Cortex (به انگلیسی). 82: 290–310. doi:10.1016/j.cortex.2016.03.019. ISSN 0010-9452. PMC 4981432. PMID 27180217.
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ Fox, Nathan A.; Bakermans-Kranenburg, Marian J.; Yoo, Kathryn H.; Bowman, Lindsay C.; Cannon, Erin N.; Vanderwert, Ross E.; Ferrari, Pier F.; van IJzendoorn, Marinus H. (2016). "Assessing human mirror activity with EEG mu rhythm: A meta-analysis". Psychological Bulletin (به انگلیسی). 142 (3): 291–313. doi:10.1037/bul0000031. ISSN 1939-1455. PMC 5110123. PMID 26689088.
  6. Mo, Jue; Liu, Yuelu; Huang, Haiqing; Ding, Mingzhou (March 2013). "Coupling between visual alpha oscillations and default mode activity". NeuroImage. 68: 112–118. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.11.058. ISSN 1095-9572. PMC 3557590. PMID 23228510.
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ ۷٫۴ Hobson, Hannah M.; Bishop, Dorothy V. M. "The interpretation of mu suppression as an index of mirror neuron activity: past, present and future". Royal Society Open Science. 4 (3): 160662. doi:10.1098/rsos.160662. PMC 5383811. PMID 28405354.
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ Hobson, Hannah M.; Bishop, Dorothy V. M. (2017-11-01). "Reply to Bowman et al. : Building the foundations for moving mu suppression research forward". Cortex (به انگلیسی). 96: 126–128. doi:10.1016/j.cortex.2017.06.012. ISSN 0010-9452.
  9. Hari, Riitta (2006). "Action-perception connection and the cortical mu rhythm". Progress in Brain Research. 159: 253–260. doi:10.1016/S0079-6123(06)59017-X. ISSN 0079-6123. PMID 17071236.
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ Nyström, Pär; Ljunghammar, Therese; Rosander, Kerstin; Von Hofsten, Claes (2011). "Using mu rhythm desynchronization to measure mirror neuron activity in infants". Developmental Science. 14 (2): 327–335. doi:10.1111/j.1467-7687.2010.00979.x. PMID 22213903.
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ Berchicci, M.; Zhang, T.; Romero, L.; Peters, A.; Annett, R.; Teuscher, U.; Bertollo, M.; Okada, Y.; Stephen, J.; Comani, S. (21 July 2011). "Development of Mu Rhythm in Infants and Preschool Children". Developmental Neuroscience. 33 (2): 130–143. doi:10.1159/000329095. PMC 3221274. PMID 21778699.
  12. ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ ۱۲٫۳ Marshall, Peter J.; Meltzoff, Andrew N. (2011). "Neural mirroring systems: Exploring the EEG mu rhythm in human infancy". Developmental Cognitive Neuroscience. 1 (2): 110–123. doi:10.1016/j.dcn.2010.09.001. PMC 3081582. PMID 21528008.
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ ۱۳٫۳ ۱۳٫۴ ۱۳٫۵ Pineda, Jaime A. (1 December 2005). "The functional significance of mu rhythms: Translating "seeing" and "hearing" into "doing"". Brain Research Reviews. 50 (1): 57–68. doi:10.1016/j.brainresrev.2005.04.005. PMID 15925412. S2CID 16278949.
  14. Puzzo, Ignazio; Cooper, Nicholas R.; Cantarella, Simona; Russo, Riccardo (2011-08-15). "Measuring the effects of manipulating stimulus presentation time on sensorimotor alpha and low beta reactivity during hand movement observation". NeuroImage (به انگلیسی). 57 (4): 1358–1363. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.05.071. ISSN 1053-8119.
  15. Ritter, Petra; Moosmann, Matthias; Villringer, Arno (April 2009). "Rolandic alpha and beta EEG rhythms' strengths are inversely related to fMRI-BOLD signal in primary somatosensory and motor cortex". Human Brain Mapping. 30 (4): 1168–1187. doi:10.1002/hbm.20585. ISSN 1097-0193. PMC 6870597. PMID 18465747.
  16. Mizuhara, Hiroaki (September 2012). "Cortical dynamics of human scalp EEG origins in a visually guided motor execution". NeuroImage. 62 (3): 1884–1895. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.05.072. ISSN 1095-9572. PMID 22659479.
  17. Murta, Teresa; Leite, Marco; Carmichael, David W.; Figueiredo, Patrícia; Lemieux, Louis (January 2015). "Electrophysiological correlates of the BOLD signal for EEG-informed fMRI". Human Brain Mapping. 36 (1): 391–414. doi:10.1002/hbm.22623. ISSN 1097-0193. PMC 4280889. PMID 25277370.
  18. Palaniyappan, Lena; Liddle, Peter F. (January 2012). "Does the salience network play a cardinal role in psychosis? An emerging hypothesis of insular dysfunction". Journal of psychiatry & neuroscience: JPN. 37 (1): 17–27. doi:10.1503/jpn.100176. ISSN 1488-2434. PMC 3244495. PMID 21693094.
  19. Menon, Vinod; Uddin, Lucina Q. (June 2010). "Saliency, switching, attention and control: a network model of insula function". Brain Structure & Function. 214 (5–6): 655–667. doi:10.1007/s00429-010-0262-0. ISSN 1863-2661. PMC 2899886. PMID 20512370.
  20. Lamichhane, Bidhan; Dhamala, Mukesh (August 2015). "The Salience Network and Its Functional Architecture in a Perceptual Decision: An Effective Connectivity Study". Brain Connectivity. 5 (6): 362–370. doi:10.1089/brain.2014.0282. ISSN 2158-0022. PMID 25578366.
  21. Azevedo, Tatiana M.; Volchan, Eliane; Imbiriba, Luiz A.; Rodrigues, Erika C.; Oliveira, José M.; Oliveira, Liliam F.; Lutterbach, Luiz G.; Vargas, Claudia D. (May 2005). "A freezing-like posture to pictures of mutilation". Psychophysiology. 42 (3): 255–260. doi:10.1111/j.1469-8986.2005.00287.x. ISSN 0048-5772. PMID 15943678.
  22. Mouras, Harold; Lelard, Thierry; Ahmaidi, Said; Godefroy, Olivier; Krystkowiak, Pierre (2015). "Freezing behavior as a response to sexual visual stimuli as demonstrated by posturography". PloS One. 10 (5): e0127097. doi:10.1371/journal.pone.0127097. ISSN 1932-6203. PMC 4439164. PMID 25992571.
  23. ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ Borgomaneri, Sara; Vitale, Francesca; Gazzola, Valeria; Avenanti, Alessio (April 2015). "Seeing fearful body language rapidly freezes the observer's motor cortex". Cortex; a Journal Devoted to the Study of the Nervous System and Behavior. 65: 232–245. doi:10.1016/j.cortex.2015.01.014. ISSN 1973-8102. PMID 25835523.
  24. Cauda, Franco; D'Agata, Federico; Sacco, Katiuscia; Duca, Sergio; Geminiani, Giuliano; Vercelli, Alessandro (2011-03-01). "Functional connectivity of the insula in the resting brain". NeuroImage. 55 (1): 8–23. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.11.049. ISSN 1095-9572. PMID 21111053.
  25. ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ ۲۵٫۲ Yin, Siyang; Liu, Yuelu; Ding, Mingzhou (2016). "Amplitude of Sensorimotor Mu Rhythm Is Correlated with BOLD from Multiple Brain Regions: A Simultaneous EEG-fMRI Study". Frontiers in Human Neuroscience. 10. doi:10.3389/fnhum.2016.00364. ISSN 1662-5161. PMC 4957514. PMID 27499736.
  26. Steriade, M.; Gloor, P.; Llinás, R. R.; Lopes de Silva, F. H.; Mesulam, M. M. (December 1990). "Report of IFCN Committee on Basic Mechanisms. Basic mechanisms of cerebral rhythmic activities". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 76 (6): 481–508. doi:10.1016/0013-4694(90)90001-z. ISSN 0013-4694. PMID 1701118.
  27. Llinás, Rodolfo; Urbano, Francisco J.; Leznik, Elena; Ramírez, Rey R.; van Marle, Hein J. F. (June 2005). "Rhythmic and dysrhythmic thalamocortical dynamics: GABA systems and the edge effect". Trends in Neurosciences. 28 (6): 325–333. doi:10.1016/j.tins.2005.04.006. ISSN 0166-2236. PMID 15927689.
  28. Bouyer, J. J.; Rougeul, A.; Buser, P. (May 1982). "Somatosensory rhythms in the awake cat: a single unit exploration of their thalamic concomitant in nucleus ventralis posterior and vicinity". Archives Italiennes De Biologie. 120 (1–3): 95–110. ISSN 0003-9829. PMID 7138189.
  29. Golshani, P.; Liu, X. B.; Jones, E. G. (2001-03-27). "Differences in quantal amplitude reflect GluR4- subunit number at corticothalamic synapses on two populations of thalamic neurons". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (7): 4172–4177. doi:10.1073/pnas.061013698. ISSN 0027-8424. PMID 11274440.
  30. Semba, K.; Szechtman, H.; Komisaruk, B. R. (1980-08-18). "Synchrony among rhythmical facial tremor, neocortical 'alpha' waves, and thalamic non-sensory neuronal bursts in intact awake rats". Brain Research. 195 (2): 281–298. doi:10.1016/0006-8993(80)90065-7. ISSN 0006-8993. PMID 7397502.
  31. Buzsáki, G. (1991). "The thalamic clock: emergent network properties". Neuroscience. 41 (2–3): 351–364. doi:10.1016/0306-4522(91)90332-i. ISSN 0306-4522. PMID 1870695.
  32. ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ Meltzoff, A. N.; Kuhl, P. K.; Movellan, J.; Sejnowski, T. J. (17 July 2009). "Foundations for a New Science of Learning". Science. 325 (5938): 284–288. Bibcode:2009Sci...325..284M. doi:10.1126/science.1175626. PMC 2776823. PMID 19608908.
  33. ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ ۳۳٫۲ Williams, Justin H.G.; Waiter, Gordon D.; Gilchrist, Anne; Perrett, David I.; Murray, Alison D.; Whiten, Andrew (1 January 2006). "Neural mechanisms of imitation and 'mirror neuron' functioning in autistic spectrum disorder" (PDF). Neuropsychologia. 44 (4): 610–621. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2005.06.010. PMID 16140346. S2CID 39014561. Archived from the original (PDF) on 11 June 2012. Retrieved 6 January 2013.
  34. di Pellegrino, G.; Fadiga, L.; Fogassi, L.; Gallese, F.; Rizzolatti, G. (1992). "Understanding motor events: A neurophysiological study". Experimental Brain Research. 91 (1): 176–180. doi:10.1007/bf00230027. PMID 1301372. S2CID 206772150.
  35. Rizzolatti, G; Fogassi, L; Gallese, V (September 2001). "Neurophysiological mechanisms underlying the understanding and imitation of action". Nature Reviews. Neuroscience. 2 (9): 661–70. doi:10.1038/35090060. PMID 11533734. S2CID 6792943.
  36. ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ Keuken, M.C.; Hardie, A.; Dorn, B. T.; Dev, S.; Paulus, M.P.; Jonas, K.J.; Den Wildenberg, W.P.; Pineda, J.A. (April 2011). "The role of the left inferior frontal gyrus in social perception: an rTMS study". Brain Research. 1383: 196–205. doi:10.1016/j.brainres.2011.01.073. PMID 21281612. S2CID 16125324.
  37. ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ Churchland, Patricia (2011). Braintrust: What Neuroscience Tells Us About Morality. Princeton, NJ: Princeton University Press. p. 156. ISBN 978-0-691-13703-2.
  38. Sinigaglia, C; Rizzolatti, G (March 2011). "Through the looking glass: self and others". Consciousness and Cognition. 20 (1): 64–74. doi:10.1016/j.concog.2010.11.012. PMID 21220203. S2CID 21955734.
  39. ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Bernier, R.; Dawson, G.; Webb, S.; Murias, M. (2007). "EEG mu rhythm and imitation impairments in individuals with autism spectrum disorder". Brain and Cognition. 64 (3): 228–237. doi:10.1016/j.bandc.2007.03.004. PMC 2709976. PMID 17451856.
  40. Oberman, L.M.; Pineda, J. A.; Ramachandran, V.S. (2006). "The human mirror neuron system: A link between action observation and social skills". Social Cognitive and Affective Neuroscience. 2 (1): 62–66. doi:10.1093/scan/nsl022. PMC 2555434. PMID 18985120.
  41. Oberman, Lindsay M.; Edward M. Hubbarda; Eric L. Altschulera; Vilayanur S. Ramachandran; Jaime A. Pineda (July 2005). "EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders". Cognitive Brain Research. 24 (2): 190–198. doi:10.1016/j.cogbrainres.2005.01.014. PMID 15993757.
  42. Bastiaansen, JA; Thioux, M; Nanetti, L; van der Gaag, C; Ketelaars, C; Minderaa, R; Keysers, C (May 1, 2011). "Age-related increase in inferior frontal gyrus activity and social functioning in autism spectrum disorder". Biological Psychiatry. 69 (9): 832–838. doi:10.1016/j.biopsych.2010.11.007. PMID 21310395. S2CID 32646657.
  43. Holtmann, Martin; Steiner, Sabina; Hohmann, Sarah; Poustka, Luise; Banaschewski, Tobias; Bölte, Sven (November 2011) [14 July 2011]. "Neurofeedback in autism spectrum disorders". Developmental Medicine & Child Neurology. 53 (11): 986–993. doi:10.1111/j.1469-8749.2011.04043.x. PMID 21752020. S2CID 40250064.
  44. Coben, Robert; Linden, Michael; Myers, Thomas E. (March 2010) [24 Oct 2009]. "Neurofeedback for Autistic Spectrum Disorder: A Review of the Literature". Applied Psychophysiology and Biofeedback. 35 (1): 83–105. doi:10.1007/s10484-009-9117-y. PMID 19856096. S2CID 8425504.
  45. Uddin, Lucina Q.; Iacoboni, Marco; Lange, Claudia; Keenan, Julian Paul (April 2007). "The self and social cognition: the role of cortical midline structures and mirror neurons". Trends in Cognitive Sciences. 11 (4): 153–157. doi:10.1016/j.tics.2007.01.001. ISSN 1364-6613. PMID 17300981.
  46. Pineda, J. A.; Hecht, E. (March 2009). "Mirroring and mu rhythm involvement in social cognition: are there dissociable subcomponents of theory of mind?". Biological Psychology. 80 (3): 306–314. doi:10.1016/j.biopsycho.2008.11.003. ISSN 1873-6246. PMID 19063933.
  47. Schulte-Rüther, Martin; Markowitsch, Hans J.; Fink, Gereon R.; Piefke, Martina (August 2007). "Mirror neuron and theory of mind mechanisms involved in face-to-face interactions: a functional magnetic resonance imaging approach to empathy". Journal of Cognitive Neuroscience. 19 (8): 1354–1372. doi:10.1162/jocn.2007.19.8.1354. ISSN 0898-929X. PMID 17651008.
  48. Mar, Raymond A. (2011). "The neural bases of social cognition and story comprehension". Annual Review of Psychology. 62: 103–134. doi:10.1146/annurev-psych-120709-145406. ISSN 1545-2085. PMID 21126178.
  49. Capotosto, Paolo; Babiloni, Claudio; Romani, Gian Luca; Corbetta, Maurizio (2009-05-06). "Frontoparietal cortex controls spatial attention through modulation of anticipatory alpha rhythms". The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 29 (18): 5863–5872. doi:10.1523/JNEUROSCI.0539-09.2009. ISSN 1529-2401. PMC 2692025. PMID 19420253.
  50. Rajagovindan, Rajasimhan; Ding, Mingzhou (June 2011). "From prestimulus alpha oscillation to visual-evoked response: an inverted-U function and its attentional modulation". Journal of Cognitive Neuroscience. 23 (6): 1379–1394. doi:10.1162/jocn.2010.21478. ISSN 1530-8898. PMID 20459310.
  51. Anderson, K. L.; Ding, M. (2011-04-28). "Attentional modulation of the somatosensory mu rhythm". Neuroscience. 180: 165–180. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.02.004. ISSN 1873-7544. PMID 21310216.
  52. Jones, Stephanie R.; Kerr, Catherine E.; Wan, Qian; Pritchett, Dominique L.; Hämäläinen, Matti; Moore, Christopher I. (2010-10-13). "Cued spatial attention drives functionally relevant modulation of the mu rhythm in primary somatosensory cortex". The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 30 (41): 13760–13765. doi:10.1523/JNEUROSCI.2969-10.2010. ISSN 1529-2401. PMC 2970512. PMID 20943916.
  53. Lombardo, Michael V.; Baron-Cohen, Simon (March 2011). "The role of the self in mindblindness in autism". Consciousness and Cognition. 20 (1): 130–140. doi:10.1016/j.concog.2010.09.006. ISSN 1090-2376. PMID 20932779.
  54. ۵۴٫۰ ۵۴٫۱ ۵۴٫۲ ۵۴٫۳ ۵۴٫۴ ۵۴٫۵ ۵۴٫۶ ۵۴٫۷ Pfurtscheller, Gert; Christa Neuper (2010). "EEG-Based Brain–Computer Interfaces". In Schomer, Donald L.; Fernando H. Lopes da Silva (eds.). Niedermeyer's Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields (6th ed.). Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1227–1236. ISBN 978-0-7817-8942-4.
  55. Machado, S; Araújo, F; Paes, F; Velasques, B; Cunha, M; Budde, H; Basile, LF; Anghinah, R; Arias-Carrión, O; Cagy, M; Piedade, R; de Graaf, TA; Sack, AT; Ribeiro, P (2010). "EEG-based brain–computer interfaces: an overview of basic concepts and clinical applications in neurorehabilitation". Reviews in the Neurosciences. 21 (6): 451–68. doi:10.1515/REVNEURO.2010.21.6.451. PMID 21438193. S2CID 24562098.
  56. ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ ۵۶٫۲ ۵۶٫۳ ۵۶٫۴ ۵۶٫۵ Pfurtscheller, Gert; McFarland, Dennis J. (2012). "BCIs that use sensorimotor rhythms". In Wolpaw, Jonathan R.; Wolpaw, Elizabeth Winter (eds.). Brain–Computer Interfaces: Principles and Practice. Oxford: Oxford University Press. pp. 227–240. ISBN 978-0-19-538885-5.
  57. ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ Leuthardt, Eric C.; Schalk, Gerwin; Roland, Jarod; Rouse, Adam; Moran, Daniel W. (2009). "Evolution of brain–computer interfaces: going beyond classic motor physiology". Neurosurgical Focus. 27 (1): E4. doi:10.3171/2009.4.FOCUS0979. PMC 2920041. PMID 19569892.
  58. ۵۸٫۰ ۵۸٫۱ ۵۸٫۲ Allison, B Z; Leeb, R; Brunner, C; Müller-Putz, G R; Bauernfeind, G; Kelly, J W; Neuper, C (February 2012) [7 Dec 2011]. "Toward smarter BCIs: extending BCIs through hybridization and intelligent control". Journal of Neural Engineering. 9 (1): 013001. Bibcode:2012JNEng...9a3001A. doi:10.1088/1741-2560/9/1/013001. PMID 22156029.
  59. Gastaut, H. J.; Bert, J. (August 1954). "EEG changes during cinematographic presentation; moving picture activation of the EEG". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 6 (3): 433–444. doi:10.1016/0013-4694(54)90058-9. ISSN 0013-4694. PMID 13200415.
  60. Cochin, S.; Barthelemy, C.; Lejeune, B.; Roux, S.; Martineau, J. (October 1998). "Perception of motion and qEEG activity in human adults". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 107 (4): 287–295. doi:10.1016/s0013-4694(98)00071-6. ISSN 0013-4694. PMID 9872446.
  61. Muthukumaraswamy, Suresh D.; Johnson, Blake W.; McNair, Nicolas A. (May 2004). "Mu rhythm modulation during observation of an object-directed grasp". Brain Research. Cognitive Brain Research. 19 (2): 195–201. doi:10.1016/j.cogbrainres.2003.12.001. ISSN 0926-6410. PMID 15019715.
  62. Cochin, S.; Barthelemy, C.; Roux, S.; Martineau, J. (June 1999). "Observation and execution of movement: similarities demonstrated by quantified electroencephalography". The European Journal of Neuroscience. 11 (5): 1839–1842. doi:10.1046/j.1460-9568.1999.00598.x. ISSN 0953-816X. PMID 10215938.
  63. Pfurtscheller, G.; Brunner, C.; Schlögl, A.; Lopes da Silva, F. H. (2006-05-15). "Mu rhythm (de)synchronization and EEG single-trial classification of different motor imagery tasks". NeuroImage. 31 (1): 153–159. doi:10.1016/j.neuroimage.2005.12.003. ISSN 1053-8119. PMID 16443377.
  64. Pineda, J. A.; Allison, B. Z.; Vankov, A. (July 2000). "The effects of self-movement, observation, and imagination on mu rhythms and readiness potentials (RP's): toward a brain-computer interface (BCI)". IEEE transactions on rehabilitation engineering: a publication of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. 8 (2): 219–222. doi:10.1109/86.847822. ISSN 1063-6528. PMID 10896193.
  65. Arroyo, S.; Lesser, R. P.; Gordon, B.; Uematsu, S.; Jackson, D.; Webber, R. (September 1993). "Functional significance of the mu rhythm of human cortex: an electrophysiologic study with subdural electrodes". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 87 (3): 76–87. doi:10.1016/0013-4694(93)90114-b. ISSN 0013-4694. PMID 7691544.
  66. Ulloa, Erlinda R.; Pineda, Jaime A. (2007-11-02). "Recognition of point-light biological motion: mu rhythms and mirror neuron activity". Behavioural Brain Research. 183 (2): 188–194. doi:10.1016/j.bbr.2007.06.007. ISSN 0166-4328. PMID 17658625.
  67. Walker, Peter (1999). Chambers dictionary of science and technology. Edinburgh: Chambers. p. 312. ISBN 0-550-14110-3.
  68. Foster, JJ; Sutterer, DW; Serences, JT; Vogel, EK; Awh, E (July 2017). "Alpha-Band Oscillations Enable Spatially and Temporally Resolved Tracking of Covert Spatial Attention". Psychological Science. 28 (7): 929–941. doi:10.1177/0956797617699167. PMC 5675530. PMID 28537480.
  69. Hobson, HM; Bishop, DV (March 2017). "The interpretation of mu suppression as an index of mirror neuron activity: past, present and future". Royal Society Open Science. 4 (3): 160662. Bibcode:2017RSOS....460662H. doi:10.1098/rsos.160662. PMC 5383811. PMID 28405354.
  70. Arroyo, S.; Lesser, RP.; Gordon, B; Uematsu, S; Jackson, D; Webber, R (1993). "Functional significance of the mu rhythm of human cortex: an electrophysiologic study with subdural electrodes". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 87 (3): 76–87. doi:10.1016/0013-4694(93)90114-B. PMID 7691544.
  71. Rangaswamy, Madhavi; Porjesz, Bernice; Chorlian, David B.; Wang, Kongming; Jones, Kevin A.; Bauer, Lance O.; Rohrbaugh, John; O'Connor, Sean J.; Kuperman, Samuel (2002-10-15). "Beta power in the EEG of alcoholics". Biological Psychiatry. 52 (8): 831–842. doi:10.1016/s0006-3223(02)01362-8. ISSN 0006-3223. PMID 12372655.
  72. McDermott, B; Porter, E; Hughes, D; McGinley, B; Lang, M; O'Halloran, M; Jones, M (2018). "Gamma Band Neural Stimulation in Humans and the Promise of a New Modality to Prevent and Treat Alzheimer's Disease". Journal of Alzheimer's Disease. 65 (2): 363–392. doi:10.3233/JAD-180391. PMC 6130417. PMID 30040729.

پیوند به بیرون[ویرایش]

  • «ریتم مو» اشپرینگر ساینس. دریافت‌شده در ۱۱ اکتبر ۲۰۲۲. (انگلیسی)
  • «EEG ریتم مو». EEG-پدیا. دریافت‌شده در ۱۱ اکتبر ۲۰۲۲. (انگلیسی)
  • «سیستم آینه‌ای و ریتم مو» انتشارات دانشگاه آکسفورد. بازبینی‌شده در ۲۱ اکتبر ۲۰۱۵. (انگلیسی)
  • «مو ریتم - مرور کلی». ساینس‌دیرکت. دریافت‌شده در ۱۱ اکتبر ۲۰۲۲. (انگلیسی)