ماری‌جوانا

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از ماری جوانا)
پرش به: ناوبری، جستجو
Cannabis Clones under light.JPG

ماری‌جوانا یا علف (گِراس) برگ و گل خشکِ گیاه شاه‌دانه است که از آن به عنوان دارویی روان‌گردان استفاده می‌شود از گیاه شاه‌دانه علاوه بر ماری‌جوانا مواد دیگری نظیر حشیش و روغن حشیش نیز بدست می‌آید. تتراهیدروکانابینول ترکیب موثر همه فراورده‌های گیاه شاهدانه و عامل اصلی آثار سرخوشی‌آور آن است.[۱]

نشئگی، تمدد اعصاب و افزایش اشتها از مهمترین آثار دلخواه ذهنی و جسمی گراس است و از عوارض جانبی مهم آن می‌توان به کاهش حافظه کوتاه مدت، خشکی دهان، سرخی دیدگان، اختلال در مهارت‌های حرکتی، و احساس اضطراب و وحشت اشاره کرد.

ماری‌‌جوانا به عنوان ماده مخدر تفریحی، داروی درمانی و در برخی مراسم مذهبی مورد استفاده قرار می‌گیرد. استفاده از این دارو بیشتر به صورت تدخینی و گاهی به صورت خوراکی است. در حالت تدخینی این گیاه را معمولا همراه با توتون یا به تنهایی در داخل سیگار مصرف می‌کنند. از اوایل قرن بیستم در اغلب کشورهای دنیا محدودیت‌هایی قانونی در مورد استفاده و فروش گراس و دیگر محصولات گیاه شاهدانه وضع شده است. به گزارش سازمان ملل محصولات شاهدانه رایج‌ترین داروی غیرقانونی در دنیا هستند به طوری‌که ۴ درصد مردم دنیا به طور سالانه و ۰.۶ درصد به طور روزانه از آن استفاده می‌کنند.

تاریخچه[ویرایش]

اولین نشانه‌ها از مصرف ماری‌جوانا به هزارهٔ سوم پیش از میلاد (۵ هزار سال پیش)مربوط می‌شود. [۲]

همه‌گیری[ویرایش]

در غرب، ماری‌جوانا پرمصرف‌ترین مادهٔ غیرقانونی است. [۳]. همچنین بر اساس گزارش سازمان ملل، ماری‌جوانا پرمصرف‌ترین مادهٔ غیرقانونی جهان است.[۴][۵]. در زمان حاضر، ماری‌جوانا به دلایل تفریحی، مذهبی و روحانی و همچنین اهداف درمانی مورد استفاده قرار می‌گیرد. سازمان ملل برآورد کرده‌است در سال ۲۰۰۴ حدود ۴ % از جمعیت بزرگسال جهان (معادل با ۱۶۲ میلیون) در سال ماری‌جوانا مصرف می‌کنند. و حدود ۰٫۶ درصد جمعیت جهان حدود ۲۲٫۵ میلیون نفر به طور روزانه ماری‌جوانا مصرف می‌کنند.[۶]

تنها در آمریکا تخمین زده می‌شود بیش از ۱۰۰ میلیون نفر در زندگی‌شان ماری‌جوانا را تجربه کرده‌اند و ۲۵ میلیون نفر طی سال گذشته چنین تجربه‌ای داشته‌اند. [۷]

کشورهای مصرف کننده قانونی ماری جوانا[ویرایش]

اروگوئه در سال 2013 نخستین کشوری بود که لایحه تولید و تجارت آزاد ماری جوانا را تصویب کرد. این ابتکار بوسیله خوزه موخیکا ، رییس جمهور اروگوئه ارائه شد و به تصویب سنای این کشور رسید.او ضمن دفاع از ایده خود می گوید: “حسن این که دولت این کار را انجام دهد این است که هم خواهد توانست ماری جوانا را به قیمت ارزانتر بفروشد و هم بر آن کنترل بهتری داشته باشد. ما بجای این که با این پدیده به شکل پلیسی مبارزه کنیم با آن مطابق با قواعد بازار برخورد خواهیم کرد.”[۸] اگرچه در هلند فروش ماری جوانا در کافی شاپ ها پیش از این لایحه آزاد بود اما اروگوئه برای نخستین بار تمامی فعالیت های مرتبط از کاشت تا خرید و فروش را قانونی کرده است. شهروندان اروگوئه می توانند سالانه شش نهال گیاه ماری جوانا را در خانه هایشان پرورش دهند.

در کشور هلند هم در برخی شهرها، کافی شاپ ها مجاز به ارائه ماری جوانا به مشتریان خود هستند.با وجود مخالفت‌ها، دولت هلند در سال 2012 میلادی قوانینی برای محدود کردن فروش مواد مخدر به گردشگران تصویب کرده تا بدین ‌وسیله تعداد آن دسته از گردشگرانی که تنها برای استعمال آزادانه مواد مخدر به این کشور سفر می‌کنند، کاهش یابد.

در آمریکا نیز در سال 2013 رای دهندگان در ایالت های کلورادو و واشنگتن با شرکت در دو همه پرسی در ماه نوامبر به آزادسازی مصرف ماریجوانا رای دادند. علاوه بر کلورادو و واشنگتن ، مصرف دارویی ماریجوانا در ۲۰ ایالت آمریکا و پایتخت این کشور آزاد است. [۹]

دسته‌بندی[ویرایش]

در حالیکه اکثر داروهای روان‌گردان در یکی از دسته‌های محرک، کندساز، یا توهم‌زا قرار می‌گیرند، ماری‌جوانا خاصیتی بینابینی از خود نشان می‌دهد.[۱۰][۱۱]

میزان تاثیر[ویرایش]

یک مطالعهٔ علمی که در سال ۲۰۰۰ در نشریهٔ علوم جنایی (JFS) منتشر شد حاکی از این بود که قدرت (مقدار تتراهیدروکانابینول) ماری‌جوانا در آمریکا از حدود ۳٫۳ % در سال ۱۹۸۳ و ۱۹۸۴ به ۴٫۴۷ % در سال ۱۹۹۷ افزایش یافته‌است. این مطالعه همچنین اینتطور نتیجه گرفته‌است که در رابطه با قدرت سایر کانابینویدهای اصلی در ماری‌جوانا تغییری طی سال‌های اخیر مشاهده نشده‌است. [۱۲] طی تحقیقات بیشتری که در دانشگاه می‌سی سی پی تحت پروژهٔ بررسی قدرت ماری جوانا صورت گرفت معلوم شد که میزان متوسط THC در نمونه‌های ماری‌جوانا بین سال‌های ۱۹۷۵ و ۲۰۰۷ از ۴ % در سال ۱۹۸۳ به ۹٫۶ % در سال ۲۰۰۷ افزایش یافته‌است. [۱۳]

  • ماری‌جوانا می‌تواند حاوی بین ۳% تا 22% THC باشد.[۱۴][۱۵]
  • کمترین مقداری از THC که دارای اثرات روان‌گردان باشد حدود ۱۰ میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن است.[۱۶] مدت زمان دوام اثر ماری‌جوانا تا حد زیادی به قدرت ماری‌جوانای مصرفی و همینطور مقدار مصرف بستگی دارد. اثرات نوعاً برای دو تا سه ساعت باقی می‌مانند.[۱۷]
  • در یک آزمایش به افراد ماری‌جوانا داده شده بود و اثرات آن بر افراد مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این آزمایش نشان داد اگرچه اثرات سریع و قوی ماری‌جوانا بر ویژگی‌های تنانی و روانی افراد واضح است، اما از این آثار در روز بعد از مصرف نشانه‌ای باقی نمی‌ماند. این نشان می‌دهد که کشیدن یک سیگار ماری‌جوانا دارای اثرات ادامه‌دار بسیار اندکی است.[۱۸]

شیوهٔ مصرف[ویرایش]

ماری جوانا معمولاً به شکلِ سیگار کشیده می‌شود. علاوه بر این هم می‌توان آنرا خورد و هم می‌توان تزریق کرد. سیگار ماری‌جوانا از برگ و گل گیاه شاه‌دانه بدست می‌آید. تاثیراتِ این ماده تا حدودِ ۲ ساعت باقی می‌ماند. با این وجود، عنصرِ اصلیِ آن یعنی THC تا چندین روز در بدن باقی می‌ماند. از پیپ و چپق و سیگار برگ هم برای مصرف ماری‌جوانا استفاده می‌شود.[۱۹]

وقتی که ماری‌جوانا به صورت دهانی مصرف می‌شود، کیفیت اثرگذاری آن تفاوت می‌کند واثرات روان‌گردان آن معمولاً قوی‌تر از حد انتظار ظاهر می‌شوند[۲۰]. همچنین زمان بیشتری طول می‌کشد تا اثرات روان‌گردان آن ظاهر شود، و زمان بیشتر نیز باقی می‌ماند، نوعاً بین ۴ تا ۱۰ ساعت پس از مصرف دوام می‌آورد.[۲۱] روش‌های خوراکی ماری‌جوانا نیاز به درون کشیدن مواد سوختنی سمی ایجاد شده در روش سیگاری ندارد و از این رو بسیاری از آسیب‌های تنفسی و قلبی-عروقی همراه با کشیدن ماری‌جوانا در این روش وجود ندارد.

پژوهش انجام شده در استرالیا در سال ۲۰۰۱ [۲۲] نشان داد که مصرف ماری‌جوانا به ندرت به تنهایی و بدون حضور مواد دیگر صورت می‌گیرد. ۹۵% مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا از الکل نیز استفاده می‌کنند،۲۶% از آمفتامین و ۱۹% از اکستازی. تنها ۲٫۷% از این افراد اعلام کردند که همراه با ماری‌جوانا از هیچ مادهٔ دیگری استفاده نمی‌کنند. [۲۳]

درجهٔ سمی بودن[ویرایش]

درجهٔ سمیت ماری‌جوانا بسیار پایین است. بسیار دشوار است که با کشیدن ماری‌جوانا فرد اوردوز کند؛ به همین شکل، دوزهای افراطی مصرف ماری‌جوانا تا به حال با مرگ همراه نبوده‌است. مرگ و میر ثبت شده بر اثر زیاده‌روی (اوردوز) ماری‌جوانا در حیوانات نیز به شدت نادر است، عموماً تنها پس از تزریق درون وریدی روغن حشیش امکان مرگ وجود دارد.[۲۴] یک گزارش دولتی فرانسه در سال ۱۹۹۸ که توسط وزیر بهداشت دولت برنارد کوچنر دایر و توسط دکتر پیر برنارد روکوس مدیریت شد، به طبقه‌بندی مواد بر اساس میزان اعتیادآوری و سمی بودن برای بافت عصبی پرداخت. این دسته‌بندی هروئین، کوکائین و الکل را به عنوان اعتیادآورترین و مرگبارترین مواد دسته‌بندی کرد؛ بنزودیازپاین‌ها، توهم‌زاها و تنباکو را در دستهٔ متوسط قرار داد، و ماری‌جوانا را در آخرین مقوله قرار داد. برنارد کوچنر نتیجه گرفت:"تحقیقات ما نشان می‌دهد که مصرف ماری‌جوانا بر خلاف مصرف الکل و کوکائین با مسمومیت بافت عصبی همراه نیست."[۲۵]

مدت باقی ماندن در بدن[ویرایش]

اکثر کانابینویدها محلول در چربی هستند و به راحتی در چربی ذخیره می‌شوند. از این رو دارای نیمه عمر نسبتاً طولانی در مقایسه با سایر مواد مخدر هستند. طبق گزارش آزمایشگاه‌های «ردوود»، مولکول THC و مولفه‌های مرتبط با آن، معمولاً در تست‌های مواد از روز سوم تا دهم قابل شناسایی هستند؛ نتیجهٔ آزمایش مصرف‌کنندگان حرفه‌ای ماری‌جوانا می‌تواند تا سه ماه پس از مصرف ماری‌جوانا همچنان مثبت باشد. مدت این زمان تا حد زیادی بسته به سوخت وساز، مقدار مصرف، و تعداد فعات مصرف متغیر است. [۲۶]

در یک آزمایش به افراد ماری‌جوانا داده شد و مدت دوام آن مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این آزمایش نشان داد اگرچه اثرات سریع و قوی ماری‌جوانا بر ویژگی‌های تنانی و روانی افراد واضح است، اما از این آثار در روز بعد از مصرف نشانه‌ای باقی نمی‌ماند.[۱۸]

تاثیرات مصرف[ویرایش]

در کوتاه‌مدت[ویرایش]

نوشتار اصلی: تاثیرات کوتاه‌مدت ماری‌جوانا

پس از کشیدن ماری‌جوانا، اثرات کوتاه‌مدت پس از چند ثانیه آشکار می‌شود و تاچند دقیقه کاملاً قابل رویت هستند.[۲۷] این اثرات نوعاً برای ۲ تا۳ ساعت دوام می‌آورند.[۱۷]

اثرات کوتاه‌مدت روان‌گردان ماری‌جوانا خاصیتی مرحله‌ای دارد و طی سه مرحله ظاهر می‌شود:

  1. مرحله اول:اثرات ابتدایی شامل حس آرامش، و تا درجه‌ای کمتر سرخوشی است.
  2. مرحلهٔ دوم:در این مرحله مواردی نظیر سهولت در تفکر فلسفی، درون‌نگری و metacognition همراه با اضطراب و پارانویا گزارش شده‌است.[۲۸]
  3. مرحلهٔ سوم: اثرات این مرحله می‌توان شامل افزایش ضربان قلب و گرسنگی باشد، که به دلیل واکنش فرآورده‌های THC در کبد رخ می‌دهد.

جدا از تغییرات ذهنی در ادراک و به ویژه خلق و خو، شایع‌ترین اثرات جسمی و عصب‌شناختی این ماده شامل افزایش ضربان قلب، کاهش فشار خون، اختلال در حافظهٔ کوتاه مدت[۲۹]، اختلال حرکتی، و اختلال در تمرکز است.

در درازمدت[ویرایش]

نوشتار اصلی: تاثیرات درازمدت ماری‌جوانا

اثرات درازمدت نسبتاً ناشناخته‌است.[۳۰][۳۱] با توجه به محدودیت‌های پژوهش، همچنان بر سر امکان وابستگی به ماری‌جوانا؛ اثرش بر هوش و حافظه؛ اثرش بر ریه؛ و رابطهٔ احتمالی‌اش با اختلالات ذهنی[۳۲] نظیر شیزوفرنی[۳۳] و روان‌پریشی[۳۴]، زوال شخصیت[۳۵]، و افسردگی[۳۶] بین دانشمندان بحث و مجادله وجود دارد. به همین شکل هنوز چندان معلوم نیست که علت وجود همبستگی بالا بین مصرف مکرر ماری‌جوانا و مصرف طیفی از سایر مواد در بین جوانان برای مثال در دانشگاه‌ها چیست. [۳۷]

اعتیاد[ویرایش]

نوشتار اصلی: اعتیاد به ماری‌جوانا

منظور از اعتیاد به ماری‌جوانا ظاهر شدن علائمی نظیر نشانه‌های ترک، تحمل دارویی و... است. پژوهش‌های انجام شده بر روی انسان و سایر جانوران نشان داده‌است که نشانه های ترک قابل توجه در میان مصرف‌کنندگان حرفه‌ای ماری‌جوانا نسبتاً شایع است."[۳۸]

نشانه‌های ترک[ویرایش]

نوشتار اصلی: نشانه‌های ترک ماری‌جوانا


منظور از نشانه‌های ترک در ماری‌جوانا، نشانه‌هایی ست که همراه با کنارگذاشتن مصرف ماری جوانا در فرد به چشم می‌خورند. تحقیقات حاکی از آن است که مصرف ماری‌جوانا در مقادیر بالا با علائم ترک جسمانی و روانی نسبتاً خفیفی همراه است. [۳۹][۳۹][۴۰]

ماری‌جوانا به مثابهٔ دروازهٔ ورود[ویرایش]

نوشتار اصلی: ماری‌جوانا به مثابهٔ دروازهٔ ورود
نوشتار اصلی: نظریهٔ دروازهٔ ورود


  • فرضیهٔ «ماری‌جوانا به مثابهٔ دروازهٔ ورود» مدعی است که مصرف ماری‌جوانا احتمال این را که افراد متعاقب آن به مصرف مواد مخدر خطرناک تر روی آورند افزایش می‌دهد و از این رو ماری‌جوانا همچون یک دروازهٔ ورود برای گرایش به مواد خطرناک‌تر است.[۴۱] این فرضیه یکی از ستون‌های اصلی سیاست‌گذاری‌های مخالف با مصرف ماری‌جوانا در آمریکا بوده‌است.[۴۲] با این وجود، اعتبار و صحت این فرضیه به شدت محل بحث است.[۴۱]

مقایسه با سیگار[ویرایش]

بر اساس ژورنال پزشکی بریتانیا «لانست»، ماری‌جوانا در مقایسه با نیکوتین و الکل وابستگی کمتری ایجاد می‌کند.[۴۳]

یک پژوهش در سال ۲۰۰۶ به مقایسهٔ اثرات کشیدن سیگار تنباکو و ماری‌جوانا بر ریه‌ها پرداخت.[۴۴][۴۵][۴۶]نتیجهٔ این پژوهش نشان داد که "حتی در کسانی که به مقدار فراوان ماری‌جوانا می‌کشند خطر ابتلا به سرطان ریه افزایش نمی‌یابد."[۴۷] در حالیکه همین پژوهش نشان می‌داد که خطر ابتلا به سرطان ریه در کسانی که روزانه ۲ بسته یا بیشتر سیگار تنباکو می‌کشند ۲۰ برابر بیشتر از سایرین است.[۴۷] [۴۴]معلوم شده‌است که سیگار ماری‌جوانا نیز مانند تمامی کشیدنی‌ها حاوی مواد سرطان‌زا است و از این رو خطر ابتلا به سرطان ریه را در فرد افزایش می‌دهد. با این وجود، THC بر خلاف نیکوتین، مرگ سلول‌های پیر را تقویت می‌کند و بنابراین احتمال اینکه آنها به سلول‌های سرطانی تغییرشکل بدهند را کاهش می‌دهد. همچنین در پژوهش دیگری نشان داده شده‌است که کانابینویدها دارای ویژگی‌های ضدتومور هستند.[۴۸]

ترک مصرف[ویرایش]

تنها اقلیتی از مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا به واسطهٔ وابستگی به این ماده به دنبال درمان و کمک‌های پزشکی می‌روند[۴۹]. همچنین، شواهد و مدارک نشان می‌دهد نیاز به کمک برای توقف مصرف ماری‌جوانا و همینطور تقاضا برای درمان وابستگی به کانابیس در سطح بین‌المللی در حال افزایش است.[۵۰][۵۱][۵۲][۵۳]

در درمان مصرف ماری‌جوانا، دکتر، دیوید مک‌داول از دانشگاه کلمبیا دریافت که برای موفقیت در درمان باید بین سه گروه از کاربران یعنی «کاربران گهگاهی»، «کاربران هرروزه» و همین‌طور «کاربران مزمن» که چندین بار در روز از این ماده استفاده می‌کنند تمایز قائل شد.[۵۴]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Erowid. 2006. Cannabis Basics. Retrieved on 25 February 2007
  2. Rudgley, Richard (1998). Lost Civilisations of the Stone Age.. New York: Free Press. ISBN 0-684-85580-1.
  3. Anthony, J. , Warner, L. & Kessler, R. (1994). Comparative epidemiology of dependence on tobacco, alcohol, controlled substance and inhalants: Basic findings from the National Comorbidity Survey. Experimental and Clinical Psychopharmacology 2, 244-268.
  4. "Cannabis: Legal Status". Erowid.org.[۱] Retrieved 2011-10-30.
  5. UNODC. World Drug Report 2010. United Nations Publication. p. 198. Retrieved 2010-07-19.
  6. United Nations Office on Drugs and Crime (2006) (PDF). Cannabis: Why We Should Care.. 1. S.l. : United Nations. p. 14. ISBN 92-1-148214-3.
  7. "Introduction". NORML. Retrieved 2011-02-17. ۱
  8. . http://www.euronews.com/2013/12/11/uruguay-makes-history-by-legalising-entire-marijuana-market/. بازبینی‌شده در ۲۷ دسامبر ۲۰۱۳. 
  9. . http://www.reuters.com/article/2013/08/29/us-usa-crime-marijuana-idUSBRE97S0YW20130829. بازبینی‌شده در ۲۷ دسامبر ۲۰۱۳. 
  10. Stafford, Peter (1992). Psychedelics Encyclopedia.. Berkeley, California, United States: Ronin Publishing, Inc. ISBN 0-914171-51-8.
  11. McKim, William A (2002). Drugs and Behavior: An Introduction to Behavioral Pharmacology (5th Edition).. Prentice Hall. p. 400. ISBN 0-13-048118-1.
  12. ElSohly MA, Ross SA, Mehmedic Z, Arafat R, Yi B, Banahan BF (January 2000). "Potency Trends of delta9-THC and Other Cannabinoids in Confiscated Marijuana from 1980 to 1997". Journal of Forensic Sciences 45 (1): 24–30. PMID 10641915.
  13. Olemiss.edu
  14. "High Times in Ag [۲]Science: Marijuana More Potent Than Ever | Wired Science". Wired.com. 2008-12-22. Retrieved 2010-01-02.
  15. dictionary.reference.com/browse/Marijuana"Marijuana- Definitions from Dictionary.com". dictionary.reference.com.
  16. "Marijuana and the Brain, Part II: The Tolerance Factor".[۳]
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ "Cannabis". Dasc.sa.gov.au. Retrieved 2011-04-20.
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Fant, R (1998). "Acute and Residual Effects of Marijuana in Humans". Pharmacology Biochemistry and Behavior 60 (4): 777–84. DOI:10.1016/S0091-3057(97)00386-9.
  19. United Nations Office on Drugs and Crime (2006). "World Drug Report". pp. 187–192. ISBN 92-1-148214-3. Retrieved 2007-11-22
  20. Cannabis. "Cannabis (Marijuana) Vault: Effects". Erowid.org. Retrieved 2011-02-23.
  21. ^ http://www.erowid.org/plants/cannabis/cannabis_effects.shtml
  22. "2001 National Drug Strategy Household Survey: detailed findings". Australian Institute of Health and Welfare. 2002-12-19. Retrieved 2011-02-01. AIHW cat no. PHE 41.
  23. "2001 National Drug Steategy Household Survey: first results". Australian Institute of Health and Welfare. 2002-05-20. Retrieved 2011-02-01. AIHW cat no. PHE 35.
  24. Kochanowski, M. ; Kała, M. (2005). "Tetrahydrocannabinols in [۴]clinical and forensic toxicology". Przeglad lekarski 62 (6): 576–580. PMID 16225128. edit
  25. 1998 INSERM–CNRS report, directed by Pr. Bernard Roques and commissioned by Health Secretary of State Bernard Kouchner
  26. Good drugs guide[۵]
  27. Ashton, C. H. (2001). "Pharmacology and effects of cannabis: a brief review". The British Journal of Psychiatry 178 (2): 101–6. DOI:10.1192/bjp.178.2.101. PMID 11157422.
  28. Cannabis. "Erowid Cannabis (Marijuana) Vault: Effects". Erowid.org. Retrieved 2011-02-17.
  29. Riedel, G. ; Davies, S.N. (2005). "Cannabinoid function in learning, memory and plasticity". Handb Exp Pharmacol. Handbook of Experimental Pharmacology 168 (168): 445–77. DOI:10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN 3-540-22565-X. PMID 16596784. Retrieved 2010-12-15.
  30. "Long-Term Effects of Exposure to Cannabis". Sciencedirect.com. Retrieved [۶]2010-09-20.
  31. "Adverse Effects of Cannabis on Health: An Update of the Literature Since 1996". Sciencedirect.com. Retrieved [۷]2010-09-20.
  32. McLaren, Jennifer; Lemon, Jim; Robins, Lisa; Mattick, Richard P. (February 2008). Cannabis and Mental Health: Put into Context. National Drug Strategy Monograph Series. Australian Government Department of Health and Ageing. Retrieved 17 October 2009.
  33. Harding, Anne (3 November 2008). "Pot-induced psychosis may signal schizophrenia". Reuters. Retrieved 17 October 2009.
  34. Henquet, C. ; Krabbendam, L. ; Spauwen, J. ; Kaplan, C. ; Lieb, R. ; Wittchen, H. -U. ; Van Os, J. (2005). "Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people". BMJ 330 (7481): 11. DOI:10.1136/bmj.38267.664086.63. PMC 539839. PMID 15574485. edit
  35. Simeon, Daphne (2004). "Depersonalization Disorder: A Contemporary Overview". CNS Drugs. Retrieved 2011-11-11.
  36. "The BEACH Project". Retrieved 17 October [۸]2009.
  37. CESAR Fax: Heavy Marijuana Users And Use Of [۹]Other Drugs. CESAR Fax (5/29/12)
  38. Budney, A J. , Moore, B A. , Development and consequences of cannabis dependence. Journal of Clinical Pharmacology, 2002; 42: 28S-33S
  39. ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Budney, A.J. , Hughes, J.R. , Moore, B.A. and Novy, P.L. (2001). Marijuana abstinence effects in marijuana smokers maintained in their home environment. Archives of General Psychiatry 58(10): 917–924
  40. Budney, A.J.M. , Moore B.A. , Vandrey, R.G. and Hughes, J.R. (2003). The time course and significance of cannabis withdrawal. Journal of Abnormal Psychology 112(3): 393–402.
  41. ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ "RAND study casts doubt on claims web.archive.org/web/20061104124529/http://www.rand.org/news/press.02/gateway.htmlthat marijuana acts as "gateway" to the use of cocaine and heroin". RAND Corporation. 2002-12-02. Archived from the original on 2006-11-04.
  42. Lundin, Leigh (2009-03-01). "The Great [۱۰]Smoke-Out". Criminal Brief.
  43. "Myths and Facts About Marijuana". Drugpolicy.org. Retrieved 2011-02-17.2
  44. ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ Boyles, Salynn. “Pot Smoking Not Linked to Lung Cancer,” WebMED Health News. May 23, 2006. (Retrieved 2009-09-05.)
  45. Study Finds No Link Between Marijuana Use and Lung Cancer. ” American Thoracic Society. May 2006. (Retrieved 2009-09-05.)
  46. "Study Finds No Link Between Marijuana Use And Lung Cancer". Science Daily. 2006-05-26. Retrieved 10-12-2011.
  47. ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ “Study Finds No Link Between Marijuana Use and Lung Cancer. ” American Thoracic Society. May 2006. (Retrieved 2009-09-05.)
  48. Armentano, Paul. “Cannabis Smoke and Cancer: Assessing the Risk,” NORML: Working to reform marijuana laws. No publication date. (Retrieved 2009-09-05.)
  49. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies. (2003). Emergency department trends from the drug abuse warning network, final estimates 1995–2002, DAWN Series: D-24, DHHS Publication No. (SMA) 03-3780.
  50. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies (2003)Emergency department trends from the drug abuse warning network, final estimates 1999-2002DAWN series: D-24, DHHS Publication No. (SMA) 03-3780. Rockville, Maryland: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies.
  51. Shand, F. and Mattick, R. (2002) Results from the 4th National Clients of Treatment Service Agencies census: Changes in clients’ substance use and other characteristics. Australian and New Zealand Journal of Public Health, 26, 352-357.
  52. Australian Institute of Health and Welfare (2005d) Alcohol and other drug treatment services in Australia 2003-04: Report on the national minimum data set. Drug Treatment Series 4. AIHW cat. no. HSE 100 Canberra, Australian Institute of Health and Welfare.
  53. Copeland, J (2004). "Developments in the treatment of cannabis use disorder". Current Opinion in Psychiatry 17: 2114–2121.
  54. Clinical Textbook of Addictive Disorders, Marijuana, David McDowell, page 169, Published by Guilford Press, 2005 ISBN 1-59385-174-X.

پیوند به بیرون[ویرایش]

جستجو در ویکی‌انبار در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ ماری‌جوانا موجود است.