بیماری پارکینسون: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
تکمیل بخش علائم بیماری
تکمیل بخش علل بیماری
خط ۲۱: خط ۲۱:
نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در [[توده سیاه]] مغز و در نتیجه کاهش [[دوپامین]] (که یک [[انتقال دهنده عصبی]] است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد. دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها ([[یاخته عصبی|یاخته‌های عصبی]]) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد، و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارند. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام [[جسم لویی]] کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد.<ref>{{یادکرد وب|نشانی=https://www.apdaparkinson.org/handbook-download/|عنوان=APDA Parkinson’s Handbook}}</ref>
نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در [[توده سیاه]] مغز و در نتیجه کاهش [[دوپامین]] (که یک [[انتقال دهنده عصبی]] است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد. دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها ([[یاخته عصبی|یاخته‌های عصبی]]) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد، و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارند. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام [[جسم لویی]] کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد.<ref>{{یادکرد وب|نشانی=https://www.apdaparkinson.org/handbook-download/|عنوان=APDA Parkinson’s Handbook}}</ref>


اگرچه علت بروز این بیماری کاملاً مشخص نیست، اما می‌دانیم که هر دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref> از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینه خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون،جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، برخی داروها و پیشینه آسیب و جراحت مغز به عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد. مصرف‌کنندگان تنباکو و قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref><ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Barranco Quintana JL, Allam MF, Del Castillo AS, Navajas RF (February 2009). "Parkinson's disease and tea: a quantitative review". Journal of the American College of Nutrition. 28 (1): 1–6. doi:10.1080/07315724.2009.10719754. PMID 19571153. S2CID 26605333.}}</ref>
اگرچه علت بروز این بیماری کاملاً مشخص نیست، اما می‌دانیم که هر دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند.<ref name=":8">{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref> از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینه خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون،جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، برخی داروها و پیشینه آسیب و جراحت مغز به عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد. مصرف‌کنندگان تنباکو و قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref><ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Barranco Quintana JL, Allam MF, Del Castillo AS, Navajas RF (February 2009). "Parkinson's disease and tea: a quantitative review". Journal of the American College of Nutrition. 28 (1): 1–6. doi:10.1080/07315724.2009.10719754. PMID 19571153. S2CID 26605333.}}</ref>


تشخیص کیس‌های معمول پارکینسون عمدتا بر اساس نشانه‌های این بیماری به‌خصوص نشانه‌های حرکتی انجام می‌شود. از آزمایش‌هایی مانند [[تصویربرداری عصبی]] می‌توان برای تشخیص قطعی و کنار گذاشتن سایر بیماری‌ها استفاده کرد.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Armstrong MJ, Okun MS (February 2020). "Diagnosis and Treatment of Parkinson Disease: A Review". JAMA. 323 (6): 548–560. doi:10.1001/jama.2019.22360. PMID 32044947.}}</ref> پارکینسون معمولا در افراد بالای ۶۰ سال بروز می‌کند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می‌شوند و نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است.<ref name=":0">{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref> پارکینسون ممکن است در افراد زیر ۵۰ سال نیز ایجاد شود که در این صورت پارکینسون زودرس خوانده می‌شود.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Mosley AD (2010). The encyclopedia of Parkinson's disease (2nd ed.). New York: Facts on File. p. 89. ISBN 978-1438127491. Archived from the original on 8 September 2017.}}</ref> طبق آمار سال ۲۰۱۵، ۶/۲ میلیون فرد در جهان مبتلا به پارکینسون هستند و این بیماری سالانه به ۱۱۷،۴۰۰ مرگ منجر می‌شود. [[امید به زندگی]] متوسط پس از تشخیص این بیماری، ۷ تا ۱۵ سال است.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 Suppl 1: 318–24. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947.}}</ref>
تشخیص کیس‌های معمول پارکینسون عمدتا بر اساس نشانه‌های این بیماری به‌خصوص نشانه‌های حرکتی انجام می‌شود. از آزمایش‌هایی مانند [[تصویربرداری عصبی]] می‌توان برای تشخیص قطعی و کنار گذاشتن سایر بیماری‌ها استفاده کرد.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Armstrong MJ, Okun MS (February 2020). "Diagnosis and Treatment of Parkinson Disease: A Review". JAMA. 323 (6): 548–560. doi:10.1001/jama.2019.22360. PMID 32044947.}}</ref> پارکینسون معمولا در افراد بالای ۶۰ سال بروز می‌کند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می‌شوند و نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است.<ref name=":0">{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref> پارکینسون ممکن است در افراد زیر ۵۰ سال نیز ایجاد شود که در این صورت پارکینسون زودرس خوانده می‌شود.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Mosley AD (2010). The encyclopedia of Parkinson's disease (2nd ed.). New York: Facts on File. p. 89. ISBN 978-1438127491. Archived from the original on 8 September 2017.}}</ref> طبق آمار سال ۲۰۱۵، ۶/۲ میلیون فرد در جهان مبتلا به پارکینسون هستند و این بیماری سالانه به ۱۱۷،۴۰۰ مرگ منجر می‌شود. [[امید به زندگی]] متوسط پس از تشخیص این بیماری، ۷ تا ۱۵ سال است.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 Suppl 1: 318–24. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947.}}</ref>
خط ۳۰: خط ۳۰:


== رده‌بندی ==
== رده‌بندی ==
بیماری پارکینسون شایع‌ترین نوع [[پارکینسونیسم]] است و بعضا "پارکینسونیسم [[ایدیوپاتیک]]" نامیده می‌شود که یعنی پارکینسونیسم بدون علت شناخته‌شده.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Samii A, Nutt JG, Ransom BR (May 2004). "Parkinson's disease". Lancet. 363 (9423): 1783–93. doi:10.1016/S0140-6736(04)16305-8. PMID 15172778. S2CID 35364322.}}</ref> <ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Schrag A (2007). "Epidemiology of movement disorders". In Tolosa E, Jankovic JJ (eds.). Parkinson's disease and movement disorders. Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 50–66. ISBN 978-0-7817-7881-7.}}</ref> دانشمندان گاهی پارکینسون را نوعی بیماری [[زوال عصبی]] به نام سینوکلئین‌پاتی تلقی می‌کنند که بر اثر تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا-سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود.<ref name=":2">{{یادکرد کتاب|عنوان=Galpern WR, Lang AE (March 2006) [17 February 2006]. "Interface between tauopathies and synucleinopathies: a tale of two proteins". Annals of Neurology. 59 (3): 449–58. doi:10.1002/ana.20819. PMID 16489609. S2CID 19395939.}}</ref> رده‌بندی پارکینسون به عنوان سینوکلئین‌پاتی، این بیماری را از سایر بیماری‌های زوال عصبی مانند [[بیماری آلزایمر|آلزایمر]] متمایز می‌کند زیرا در آلزایمر، نوع دیگری از پروتئین به نام [[پروتئین تاو]] در مغز جمع می‌شود.<ref name=":2" />
بیماری پارکینسون شایع‌ترین نوع [[پارکینسونیسم]] است و بعضا "پارکینسونیسم [[ایدیوپاتیک]]" نامیده می‌شود که یعنی پارکینسونیسم بدون علت شناخته‌شده.<ref name=":9">{{یادکرد کتاب|عنوان=Samii A, Nutt JG, Ransom BR (May 2004). "Parkinson's disease". Lancet. 363 (9423): 1783–93. doi:10.1016/S0140-6736(04)16305-8. PMID 15172778. S2CID 35364322.}}</ref> <ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Schrag A (2007). "Epidemiology of movement disorders". In Tolosa E, Jankovic JJ (eds.). Parkinson's disease and movement disorders. Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 50–66. ISBN 978-0-7817-7881-7.}}</ref> دانشمندان گاهی پارکینسون را نوعی بیماری [[زوال عصبی]] به نام سینوکلئین‌پاتی تلقی می‌کنند که بر اثر تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا-سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود.<ref name=":2">{{یادکرد کتاب|عنوان=Galpern WR, Lang AE (March 2006) [17 February 2006]. "Interface between tauopathies and synucleinopathies: a tale of two proteins". Annals of Neurology. 59 (3): 449–58. doi:10.1002/ana.20819. PMID 16489609. S2CID 19395939.}}</ref> رده‌بندی پارکینسون به عنوان سینوکلئین‌پاتی، این بیماری را از سایر بیماری‌های زوال عصبی مانند [[بیماری آلزایمر|آلزایمر]] متمایز می‌کند زیرا در آلزایمر، نوع دیگری از پروتئین به نام [[پروتئین تاو]] در مغز جمع می‌شود.<ref name=":2" />


بین بیماری‌های رده تاوپاتی و سینوکلئین‌پاتی، هم‌پوشانی‌های بالینی و پاتولوژیک قابل توجهی وجود دارد اما تفاوت‌هایی نیز به چشم می‌خورد. مبتلایان به [[بیماری آلزایمر]]، برخلاف مبتلایان پارکینسون، اغلب دچار از دست رفتن حافظه می‌شوند. نشانه‌های اصلی و اساسی پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی وضعیت بدن) معمولا جزو نشانه‌های آلزایمر نیستند.
بین بیماری‌های رده تاوپاتی و سینوکلئین‌پاتی، هم‌پوشانی‌های بالینی و پاتولوژیک قابل توجهی وجود دارد اما تفاوت‌هایی نیز به چشم می‌خورد. مبتلایان به [[بیماری آلزایمر]]، برخلاف مبتلایان پارکینسون، اغلب دچار از دست رفتن حافظه می‌شوند. نشانه‌های اصلی و اساسی پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی وضعیت بدن) معمولا جزو نشانه‌های آلزایمر نیستند.
خط ۵۳: خط ۵۳:
فرد مبتلا به پارکینسون، دو تا شش برابر بیش از سایر افراد ریسک ابتلا به [[زوال عقل]] دارد.<ref name=":3" /> <ref name=":4" /> تا ۷۸ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار [[زوال عقل]] مربوط به این بیماری می‌شوند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Gomperts SN (April 2016). "Lewy Body Dementias: Dementia With Lewy Bodies and Parkinson Disease Dementia". Continuum (Minneap Minn) (Review). 22 (2 Dementia): 435–63. doi:10.1212/CON.0000000000000309. PMC 5390937. PMID 27042903.}}</ref> شیوع زوال عقل با افزایش سن، و تا حد کمتری با طی‌شدن مدت بیشتری از آغاز بیماری، افزایش پیدا می‌کند. زوال عقل منجر به کاهش کیفیت زندگی بیمار و مراقبت‌کنندگان وی، افزایش مرگ و افزایش احتمال نیاز به بستری‌شدن در آسایشگاه می‌شود.<ref name=":4" />
فرد مبتلا به پارکینسون، دو تا شش برابر بیش از سایر افراد ریسک ابتلا به [[زوال عقل]] دارد.<ref name=":3" /> <ref name=":4" /> تا ۷۸ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار [[زوال عقل]] مربوط به این بیماری می‌شوند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Gomperts SN (April 2016). "Lewy Body Dementias: Dementia With Lewy Bodies and Parkinson Disease Dementia". Continuum (Minneap Minn) (Review). 22 (2 Dementia): 435–63. doi:10.1212/CON.0000000000000309. PMC 5390937. PMID 27042903.}}</ref> شیوع زوال عقل با افزایش سن، و تا حد کمتری با طی‌شدن مدت بیشتری از آغاز بیماری، افزایش پیدا می‌کند. زوال عقل منجر به کاهش کیفیت زندگی بیمار و مراقبت‌کنندگان وی، افزایش مرگ و افزایش احتمال نیاز به بستری‌شدن در آسایشگاه می‌شود.<ref name=":4" />


[[اختلال کنترل تکانه|اختلالات کنترل تکانه]] از جمله [[اختلال قماربازی]]، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی [[آگونیست دوپامین]].<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, et al. (December 2012). "Meta-analysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease". Annals of Neurology (Review). 72 (6): 893–901. doi:10.1002/ana.23687. PMC 3556649. PMID 23071076.}}</ref>
[[اختلال کنترل تکانه|اختلالات کنترل تکانه]] از جمله [[اختلال قماربازی]]، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی [[آگونیست دوپامین]].<ref name=":10">{{یادکرد کتاب|عنوان=Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, et al. (December 2012). "Meta-analysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease". Annals of Neurology (Review). 72 (6): 893–901. doi:10.1002/ana.23687. PMC 3556649. PMID 23071076.}}</ref>


رفتار تکراری (Punding) که در آن رفتارهای یکسانِ پیچیده، مکرر و بی‌هدف برای ساعت‌ها انجام می‌شود نیز مشکل دیگری است که ممکن است بر اثر مصرف داروهای پارکینسون بروز کند.
رفتار تکراری (Punding) که در آن رفتارهای یکسانِ پیچیده، مکرر و بی‌هدف برای ساعت‌ها انجام می‌شود نیز مشکل دیگری است که ممکن است بر اثر مصرف داروهای پارکینسون بروز کند.
خط ۷۳: خط ۷۳:


تغییر در [[دستگاه عصبی خودمختار]] می‌تواند منجر به افت فشار خون وضعیتی (کاهش فشار خون هنگام ایستادن)، چرب شدن پوست،‌افزایش شدید تعریق، [[بی‌اختیاری ادرار]] و تغییر عملکرد جنسی بشود.<ref name=":3" /> [[یبوست]] و اختلال تخلیه معده در بیماران پارکینسون ممکن است شدید باشد و بیمار را دچار ناراحتی کرده یا حتی سلامت او را به خطر بیندازد.<ref name=":1" /> تغییر در ادراک ممکن است شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، درد و [[خواب‌رفتگی]] (سوزن‌سوزن‌شدن و بی‌حسی) باشد. تمامی این علائم می‌تواند سال‌ها پیش از تشخیص پارکینسون ظاهر شود.<ref name=":3" />
تغییر در [[دستگاه عصبی خودمختار]] می‌تواند منجر به افت فشار خون وضعیتی (کاهش فشار خون هنگام ایستادن)، چرب شدن پوست،‌افزایش شدید تعریق، [[بی‌اختیاری ادرار]] و تغییر عملکرد جنسی بشود.<ref name=":3" /> [[یبوست]] و اختلال تخلیه معده در بیماران پارکینسون ممکن است شدید باشد و بیمار را دچار ناراحتی کرده یا حتی سلامت او را به خطر بیندازد.<ref name=":1" /> تغییر در ادراک ممکن است شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، درد و [[خواب‌رفتگی]] (سوزن‌سوزن‌شدن و بی‌حسی) باشد. تمامی این علائم می‌تواند سال‌ها پیش از تشخیص پارکینسون ظاهر شود.<ref name=":3" />

== علل بیماری ==
عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده‌اند اما تا کنون هیچ‌یک به طور قطعی اثبات نشده است.<ref name=":11">{{یادکرد کتاب|عنوان=de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". The Lancet. Neurology. 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924. S2CID 39310242.}}</ref> دو عامل بیش از همه تکرار شده‌اند: افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها قرار گرفته‌اند، و کاهش ریسک در سیگاری‌ها.<ref name=":11" /> <ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Barreto GE, Iarkov A, Moran VE (January 2015). "Beneficial effects of nicotine, cotinine and its metabolites as potential agents for Parkinson's disease". Frontiers in Aging Neuroscience. 6: 340. doi:10.3389/fnagi.2014.00340. PMC 4288130. PMID 25620929.}}</ref> احتمالا ارتباطی بین پارکینسون و عفونت [[هلیکوباکتر پیلوری]] وجود دارد که می‌تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله [[لوودوپا]] پیشگیری کند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Çamcı G, Oğuz S (April 2016). "Association between Parkinson's Disease and Helicobacter Pylori". Journal of Clinical Neurology. 12 (2): 147–50. doi:10.3988/jcn.2016.12.2.147. PMC 4828559. PMID 26932258.}}</ref><ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=McGee DJ, Lu XH, Disbrow EA (2018). "Stomaching the Possibility of a Pathogenic Role for Helicobacter pylori in Parkinson's Disease". Journal of Parkinson's Disease. 8 (3): 367–74. doi:10.3233/JPD-181327. PMC 6130334. PMID 29966206.}}</ref>

=== عوامل محیطی ===
قرار گرفتن در معرض سموم حشره‌کش و آفت‌کش و سابقه آسیب‌دیدگی سر، با پارکینسون مرتبط شده‌اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی [[کافئین]]<nowiki/>‌دار نخورده‌اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند.<ref name=":10" />

==== '''پارکینسونیسم ناشی از دارو''' ====
برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده‌اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو، معمولا با توقف استفاده از داروی موردنظر، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از:

* [[فنوتیازین]] ([[کلرپرومازین]]، [[پرومازین]] و غیره)
* [[بوتیروفنون]] ([[هالوپریدول]]، بنپریدول و غیره)
* [[متوکلوپرامید]]
* [[تترابنازین]]

[[ام‌پی‌تی‌پی]] دارویی است که می‌دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت‌ناپذیر می‌شود و معمولا در تحقیقات مدل‌های حیوانی به کار می‌رود.<ref name=":12">{{یادکرد کتاب|عنوان=Simon RP, Greenberg D, Aminoff MJ (2017). Clinical Neurology (10th ed.). The United States of America: McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-86172-7.}}</ref>

==== پارکینسونیسم ناشی از [[توکسین]] ====
برخی [[توکسین]]<nowiki/>‌ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله [[منگنز]] و [[کربن دی‌سولفید]].<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Guilarte TR, Gonzales KK (August 2015). "Manganese-Induced Parkinsonism Is Not Idiopathic Parkinson's Disease: Environmental and Genetic Evidence". Toxicological Sciences. 146 (2): 204–12. doi:10.1093/toxsci/kfv099. PMC 4607750. PMID 26220508.}}</ref><ref name=":12" />

=== عوامل ژنتیک ===
[[پرونده:Structure of parkin.png|بندانگشتی|ساختار ژن پارکین]]
تحقیقات نشان داده است که پارکینسون، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است.<ref name=":8" /> حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارند<ref name=":9" /> و ۵ تا ۱۰ درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری‌هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می‌شوند.<ref name=":13">{{یادکرد کتاب|عنوان=Lesage S, Brice A (April 2009). "Parkinson's disease: from monogenic forms to genetic susceptibility factors". Human Molecular Genetics. 18 (R1): R48-59. doi:10.1093/hmg/ddp012. PMID 19297401.}}</ref> <ref name=":14">{{یادکرد کتاب|عنوان=Deng H, Wang P, Jankovic J (March 2018). "The genetics of Parkinson disease". Ageing Research Reviews. 42: 72–85. doi:10.1016/j.arr.2017.12.007. PMID 29288112. S2CID 28246244.}}</ref> داشتن یکی از این جهش‌های ژنتیکی ممکن است به‌تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک‌زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون، سن بروز بیماری، شدت و پیشرفت آن موثرند.<ref name=":13" />

تا کنون، [[جهش ژنتيكي|جهش]] ژنتیکی در حداقل ۱۱ [[وراثت اتوزومال غالب|اتوزوم غالب]] و ۹ اتوزوم مغلوب شناخته شده که در ایجاد پارکینسون موثرند. ژن‌های غالب اتوزومال شامل ''SNCA، PARK3، UCHL1، LRRK2، GIGYF2، HTRA2، EIF4G1، TMEM230، CHCHD2، RIC3 و VPS35'' هستند. ژن‌های مغلوب اتوزومال عبارتند از ''PRKN, PINK1, PARK7, ATP13A2, PLA2G6, FBXO7, DNAJC6, SYNJ1 و VPS13C.'' برخی ژن‌ها مربوط به ژن‌های جنسی هستند یا الگوهای وراثتی ناشناخته دارند از جمله ''PARK10, PARK12'' و ''PARK16.'' حذف ژن 22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Puschmann A (September 2017). "New Genes Causing Hereditary Parkinson's Disease or Parkinsonism". Current Neurology and Neuroscience Reports. 17 (9): 66. doi:10.1007/s11910-017-0780-8. PMC 5522513. PMID 28733970.}}</ref><ref name=":14" /> شکلی از [[وراثت اتوزومال غالب|اتوزوم غالب]] را با جهش‌های ژن ''LRP10'' همراه دانسته‌اند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Quadri M, Mandemakers W, Grochowska MM, Masius R, Geut H, Fabrizio E, et al. (July 2018). "LRP10 genetic variants in familial Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies: a genome-wide linkage and sequencing study". The Lancet. Neurology. 17 (7): 597–608. doi:10.1016/s1474-4422(18)30179-0. PMID 29887161. S2CID 47009438.}}</ref><ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Chen Y, Cen Z, Zheng X, Pan Q, Chen X, Zhu L, et al. (June 2019). "LRP10 in autosomal-dominant Parkinson's disease". Movement Disorders. 34 (6): 912–916. doi:10.1002/mds.27693. PMID 30964957. S2CID 106408549.}}</ref>

حدود ۵ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار جهش در ژن GBA1 هستند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Stoker TB, Torsney KM, Barker RA (2018). "Pathological mechanisms and clinical aspects of GBA1 mutation-associated Parkinson's disease.". In Stoker TB, Greenland JC (eds.). Parkinson's Disease: Pathogenesis and clinical aspects. Brisbane: Codon Publications.}}</ref> این جهش در افراد عادی کمتر از ۱ درصد است. در صورت وجود این جهش، ریسک ابتلا به پارکینسون ۲۰ تا ۳۰ برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش، همان مشخصات بالینی شناخته‌شده را دارد اما در سن پایین‌تر بروز می‌کند و افت شناختی و حرکتی سریع‌تری را رقم می‌زند. این ژن، تولیدکننده آنزیم [[گلوکوسربروزیداز]] است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز [[بیماری گوشه]] (یکی از [[بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال]]) می‌شود.

جهش ژن ''SNCA'' نیز در ابتلا به پارکینسون مهم است زیرا پروتئین مرتبط با آن یعنی آلفا-سینوکلئین، ماده اصلی تشکیل‌دهنده [[جسم لویی]] است که در مغز مبتلایان پارکینسون جمع می‌شود.<ref name=":13" />

جهش در برخی ژن‌ها از جمله ''SNCA'', ''LRRK2 و GBA'' جزو عوامل ریسک‌زا در ایجاد پارکینسون انفرادی (یعنی غیرخانوادگی) شناخته شده است.<ref name=":13" /> جهش در ژن ''LRRK2''، شایع‌ترین دلیل شناخته‌شده در ابتلا به پارکینسون خانوادگی و انفرادی است: ۵ درصد در افراد دارای تاریخچه خانوادگی پارکینسون، و ۳ درصد در موارد انفرادی.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Davie CA (2008). "A review of Parkinson's disease". British Medical Bulletin. 86 (1): 109–27. doi:10.1093/bmb/ldn013. PMID 18398010.}}</ref> <ref name=":13" /> جهش در ژن GBA بزرگ‌ترین ریسک ژنتیک در ابتلا به پارکینسون است.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/S0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.}}</ref>

چندین ژن مربوط به بیماری پارکینسون، در عملکرد [[لیزوزوم]]<nowiki/>‌ها (اندامک‌هایی که محصولات زائد سلولی را هضم می‌کنند) نقش دارند. برخی موارد پارکینسون ممکن است به دلیل [[بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال]] که توانایی سلول برای شکستن آلفا-سینوکلئین را کاهش می‌دهد، ایجاد شوند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Gan-Or Z, Dion PA, Rouleau GA (2 September 2015). "Genetic perspective on the role of the autophagy-lysosome pathway in Parkinson disease". Autophagy. 11 (9): 1443–57. doi:10.1080/15548627.2015.1067364. PMC 4590678. PMID 26207393.}}</ref>

=== پارکینسونیسم عروقی ===
در پارکینسونیسم عروقی، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند [[سکته مغزی]]) حاضرند. آسیب‌دیدگی [[مسیرهای دوپامینرژیک]] هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می‌شود و هم در پارکینسون نهان‌زاد، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Gupta D, Kuruvilla A (December 2011). "Vascular parkinsonism: what makes it different?". Postgraduate Medical Journal. 87 (1034): 829–36. doi:10.1136/postgradmedj-2011-130051. PMID 22121251. S2CID 29227069.}}</ref><ref name=":12" /><ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Miguel-Puga A, Villafuerte G, Salas-Pacheco J, Arias-Carrión O (22 September 2017). "Therapeutic Interventions for Vascular Parkinsonism: A Systematic Review and Meta-analysis". Frontiers in Neurology. 8: 481. doi:10.3389/fneur.2017.00481. PMC 5614922. PMID 29018399.}}</ref>

سایر علل شناخته‌شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری [[زوال عصبی]] نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها "پارکینسونیسم غیرمعمول" یا "پارکینسون پلاس" گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی‌بادی.<ref name=":9" /><ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Nuytemans K, Theuns J, Cruts M, Van Broeckhoven C (July 2010) [18 May 2010]. "Genetic etiology of Parkinson disease associated with mutations in the SNCA, PARK2, PINK1, PARK7, and LRRK2 genes: a mutation update". Human Mutation. 31 (7): 763–80. doi:10.1002/humu.21277. PMC 3056147. PMID 20506312.}}</ref> دمانس لوی‌بادی یک بیماری سینوکلئین‌پاتی دیگر است و شباهت‌های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به‌خصوص با یکی از زیرمجموعه‌های پارکینسون یعنی [[زوال عقل]] پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی‌بادی پیچیده است و هنوز به طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش‌هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند، و یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند.<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Aarsland D, Londos E, Ballard C (April 2009) [28 January 2009]. "Parkinson's disease dementia and dementia with Lewy bodies: different aspects of one entity". International Psychogeriatrics. 21 (2): 216–9. doi:10.1017/S1041610208008612. PMID 19173762. S2CID 5433020.}}</ref>




== تشخیص ==
== تشخیص ==

نسخهٔ ‏۲۸ اوت ۲۰۲۱، ساعت ۰۸:۵۴

بیماری پارکینسون
تخصصعصب‌شناسی ویرایش این در ویکی‌داده
فراوانی0.2% (کانادا)
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰G20, F02.3
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام332
اُمیم۱۶۸۶۰۰ 556500
دادگان بیماری‌ها9651
مدلاین پلاس000755
ئی‌مدیسینneuro/۳۰۴ neuro/635 in young
pmr/99 rehab
مرور ژن

بیماری پارکینسون (به انگلیسی: Parkinson’s Disease) با سرواژه PD، اختلال پیش‌رونده، مخرب و درازمدت دستگاه عصبی مرکزی است که عمدتاً سیستم حرکتی بدن را مختل می‌کند. نشانه‌های این بیماری معمولا آرام و به‌تدریج ظاهر می‌شوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز می‌کنند. آشکارترین نشانه‌های زودرس این بیماری عبارتند از لرزش، خشکی بدن، آرام‌شدن حرکات، و دشواری در راه رفتن. نشانه‌های شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افراد معمولا به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز می‌کند. در مراحل پیشرفته بیماری پارکینسون، بعضا زوال عقل نیز شایع است. فرد مبتلا به پارکینسون ممکن است مشکلاتی در خوابیدن و سیستم حواس خود نیز تجربه کند.

نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در توده سیاه مغز و در نتیجه کاهش دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد. دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها (یاخته‌های عصبی) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد، و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارند. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام جسم لویی کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد.[۱]

اگرچه علت بروز این بیماری کاملاً مشخص نیست، اما می‌دانیم که هر دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند.[۲] از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینه خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون،جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، برخی داروها و پیشینه آسیب و جراحت مغز به عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد. مصرف‌کنندگان تنباکو و قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند.[۳][۴]

تشخیص کیس‌های معمول پارکینسون عمدتا بر اساس نشانه‌های این بیماری به‌خصوص نشانه‌های حرکتی انجام می‌شود. از آزمایش‌هایی مانند تصویربرداری عصبی می‌توان برای تشخیص قطعی و کنار گذاشتن سایر بیماری‌ها استفاده کرد.[۵] پارکینسون معمولا در افراد بالای ۶۰ سال بروز می‌کند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می‌شوند و نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است.[۶] پارکینسون ممکن است در افراد زیر ۵۰ سال نیز ایجاد شود که در این صورت پارکینسون زودرس خوانده می‌شود.[۷] طبق آمار سال ۲۰۱۵، ۶/۲ میلیون فرد در جهان مبتلا به پارکینسون هستند و این بیماری سالانه به ۱۱۷،۴۰۰ مرگ منجر می‌شود. امید به زندگی متوسط پس از تشخیص این بیماری، ۷ تا ۱۵ سال است.[۸]

تا کنون درمانی برای رفع پارکینسون پیدا نشده اما روش‌های مداوا برای کاهش آثار این بیماری وجود دارند. مداوای اولیه معمولا با تجویز داروهای لوودوپا، داروهای بازدارنده مونوآمین اکسیداز، یا داروهای آگونیست دوپامین شروع می‌شود. با پیشرفت بیماری، اثر این داروها کمتر می‌شود و عوارض جانبی مانند دیسکینزی (حرکات غیرارادی عضلات) بروز می‌کند.[۹] در این مرحله، ممکن است داروها به صورت ترکیبی استفاده و دوز آنها افزایش داده شود.[۱۰] مشخص شده است که رژیم غذایی و برخی اشکال کاردرمانی در بهبود این علائم تا حدی موثر است.[۱۱][۱۲] در مواردی که بیمار دچار علائم شدید حرکتی است و به دارو پاسح نمی‌دهد، گاهی از جراحی برای قراردادن ریز الکترونیک و تحریک عمقی مغز استفاده می‌شود.[۱۳] درخصوص مداوای علائم غیرحرکتی پارکینسون مثل اختلال خواب و مشکلات عاطفی، شواهد کمتری در دست داریم.[۶]

بیماری پارکینسون برای نخستین بار توسط دانشمند بریتانیایی، جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت. کمپین‌های افزایش آگاهی درباره این بیماری عبارتند از روز جهانی پارکینسون (۱۱ آوریل، روز تولد جیمز پارکینسون) و استفاده از گل لاله سرخ به عنوان نماد و سمبل این بیماری. افراد مبتلا به پارکینسون که آگاهی عمومی درباره این بیماری را افزایش داده‌اند عبارتند از محمد علی کلی (بوکسور مشهور)، مایکل جی. فاکس (بازیگر)، دیویس فینی (دوچرخه‌سوار المپیک) و آلن آلدا (بازیگر).

رده‌بندی

بیماری پارکینسون شایع‌ترین نوع پارکینسونیسم است و بعضا "پارکینسونیسم ایدیوپاتیک" نامیده می‌شود که یعنی پارکینسونیسم بدون علت شناخته‌شده.[۱۴] [۱۵] دانشمندان گاهی پارکینسون را نوعی بیماری زوال عصبی به نام سینوکلئین‌پاتی تلقی می‌کنند که بر اثر تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا-سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود.[۱۶] رده‌بندی پارکینسون به عنوان سینوکلئین‌پاتی، این بیماری را از سایر بیماری‌های زوال عصبی مانند آلزایمر متمایز می‌کند زیرا در آلزایمر، نوع دیگری از پروتئین به نام پروتئین تاو در مغز جمع می‌شود.[۱۶]

بین بیماری‌های رده تاوپاتی و سینوکلئین‌پاتی، هم‌پوشانی‌های بالینی و پاتولوژیک قابل توجهی وجود دارد اما تفاوت‌هایی نیز به چشم می‌خورد. مبتلایان به بیماری آلزایمر، برخلاف مبتلایان پارکینسون، اغلب دچار از دست رفتن حافظه می‌شوند. نشانه‌های اصلی و اساسی پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی وضعیت بدن) معمولا جزو نشانه‌های آلزایمر نیستند.

تا کنون تلاش‌هایی برای رده‌بندی پارکینسون در زیرشاخه‌های دیگر انجام شده، به‌خصوص با تمرکز بر سن بروز بیماری، پیشرفت علائم و افزایش لرزش، اما هیچ‌یک از این رده‌بندی‌ها به صورت قطعی پذیرفته نشده است.[۱۷]

نشانه‌ها و علائم پارکینسون

شناخته‌شده‌ترین علائم پارکینسون، علائم حرکتی هستند. علائم غیرحرکتی شامل اختلال در دستگاه عصبی خودمختار، مشکلات عصبی-روانی (تغییر خلق و خو، توانایی‌های شناختی، رفتار یا فکر)، مشکلات حسّی (به‌خصوص تغییر حس بویایی) و مشکلات مربوط به خواب نیز در مبتلایان این بیماری شایع هستند. برخی از این علائم غیرحرکتی ممکن است در زمان تشخیص بیماری نیز وجود داشته باشند.

علائم حرکتی

پارکینسون بر پایه چهار نشانه اصلی بیماری مشخص می‌شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت (Tremor)، کندی حرکات (Akinesia)، سختی و خشک‌شدن دست و پا و بدن (Regidity) و صورت ماسکی‌شکل (Flatface) این چهار نشانه اصلی را تشکیل می‌دهند.[۱۸]

در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان می‌کند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست می‌گیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزش‌های شدید اندام به ویژه به هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری به خود دهد نیست.

در حالی که دو یا بیشتر از این نشانه‌ها در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود تشخیص پارکینسون داده می‌شود. مگر اینکه نشانه‌های دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. نخستین نشانه‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنزیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولاً نشانه‌های پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می‌شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می‌کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می‌دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهراً احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود) یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این‌ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان «لرزش» بدانند، برادیکنزیا را به «آرام شدن عادی» و سفت شدن عضلات را به «آرتروز» ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است پس از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

علائم عصبی-روانی

پارکینسون می‌تواند منجر به مشکلات عصبی-روانی از سطح خفیف تا شدید بشود از جمله اختلالات خلق و خو، شناختی، رفتاری و فکری.[۱۹] اختلالات شناختی ممکن است در مراحل اولیه بیماری بروز کند، گاهی قبل از تشخیص، و طی روند بیماری شدیدتر شود.[۱۹] شایع‌ترین نقص شناختی در پارکینسون، اختلال کارکردهای اجرایی است که می‌تواند شامل مشکل در برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری شناختی، تفکر انتزاعی، کنترل تکانه، حافظه کاری و کنترل توجه باشد.[۲۰][۲۱] دیگر مشکلات شناختی در پارکینسون عبارتند از کاهش سرعت پردازش شناختی، اختلال در بازیابی (حافظه)، اختلال در ادراک و تخمین زمان.[۲۰][۲۱] البته بازیابی اطلاعات معمولا با دادن سرنخ به فرد، بهبود می‌یابد..[۲۰] اختلال در ادراک دیداری-فضایی نیز بخشی از این بیماری است و برای مثال هنگام تشخیص چهره و فهم جهت‌گیری خطوط دیده می‌شود..[۲۰][۲۱]

فرد مبتلا به پارکینسون، دو تا شش برابر بیش از سایر افراد ریسک ابتلا به زوال عقل دارد.[۱۹] [۲۰] تا ۷۸ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار زوال عقل مربوط به این بیماری می‌شوند.[۲۲] شیوع زوال عقل با افزایش سن، و تا حد کمتری با طی‌شدن مدت بیشتری از آغاز بیماری، افزایش پیدا می‌کند. زوال عقل منجر به کاهش کیفیت زندگی بیمار و مراقبت‌کنندگان وی، افزایش مرگ و افزایش احتمال نیاز به بستری‌شدن در آسایشگاه می‌شود.[۲۰]

اختلالات کنترل تکانه از جمله اختلال قماربازی، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی آگونیست دوپامین.[۲۳]

رفتار تکراری (Punding) که در آن رفتارهای یکسانِ پیچیده، مکرر و بی‌هدف برای ساعت‌ها انجام می‌شود نیز مشکل دیگری است که ممکن است بر اثر مصرف داروهای پارکینسون بروز کند.

روان‌پریشی

روان‌پریشی، علامتی است که بازه‌ای بین ۲۶ تا ۸۳ درصد مبتلایان پارکینسون دچار آن می‌شوند.[۲۴] [۲۵]حدود ۵۰ درصد مبتلایان پارکینسون طی روند پیشرفت بیماری، دچار توهم و هذیان می‌شوند که ممکن است حاکی از آغاز زوال عقل باشد. توهمات بیمار ممکن است خفیف باشد (مثلا حس کند کسی به سرعت از کنارش رد می‌شود یا کسی/چیزی کنار یا پشت سرش ایستاده) اما در موارد شدید، بیمار دچار توهمات کاملا واضح دیداری و افکار پارانویا می‌شود. توهمات شنوایی در پارکینسون چندان شایع نیست. روان‌پریشی اکنون بخشی جدایی‌ناپذیر از بیماری پارکینسون محسوب می‌شود. روان‌پریشی همراه با توهم و روان‌آشفتگی، یکی از مشکلات شناخته‌شده ناشی از داروهای ضدپارکینسون است و البته ممکن است ناشی از عفونت‌های ادراری هم باشد (به خصوص در سنین بالاتر)، اما دارو و عفونت تنها فاکتورهای ایجاد این مشکل نیستند. دانشمندان بر این باورند که پاتولوژی نهفته مغز یا تغییر در ناقل‌های عصبی یا گیرنده‌های آنها (مثل استیل‌کولین و سروتونین) نیز می‌توانند در ایجاد روان‌پریشی در پارکینسون سهیم باشند.[۲۶][۲۷]

رفتار و خلق و خو

تغییر رفتار و خلق و خو در میان افراد مبتلا به پارکینسون شایع‌تر از سایرین است و معمولا در پارکینسون همراه با زوال عقل دیده می‌شود. رایج‌ترین مشکلات خلق و خویی عبارتند از افسردگی، بی‌تفاوتی و اضطراب.[۱۹]

طبق تخمین‌های موجود، افسردگی در ۲۰ تا ۳۵ درصد مبتلایان پارکینسون رخ می‌دهد و ممکن است در هر مرحله‌ای از بیماری ایجاد شود. افسردگی ممکن است علائمی مثل خود پارکینسون داشته باشد (مثل خستگی، بی‌خوابی و مشکل تمرکز) و همین امر بعضا تشخیص آن را دشوار می‌کند. عدم تعادل و تغییر در سطح دوپامین، سروتونین و هورمون‌های نوراپی‌نفرین به عنوان علت اصلی افسردگی در مبتلایان پارکینسون شناخته شده است.[۲۴] علت دیگر، ناتوانی و مشکلات جسمی است که به خاطر خود بیماری ایجاد می‌شود.[۲۸] علائم افسردگی ممکن است به شکل از دست دادن علاقه، احساس غم، احساس گناه، حس بی‌پناهی و ناامیدی، و افکار خودکشی بروز کند. فکر خودکشی در مبتلایان پارکینسون بیش از سایرین است اما تلاش برای خودکشی در میان آنها پایین‌تر از افراد افسرده بدون پارکینسون است.[۲۴] [۲۸] برخی از عواملی که ریسک بروز افسردگی در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن، تاریخچه افسردگی، مشکلات حرکتی شدید و غیره.[۲۴]

تخمین زده می‌شود که ۳۰ تا ۴۰ درصد (در برخی منابع ۶۰ درصد) مبتلایان پارکینسون دچار اضطراب هستند.[۲۴] [۲۸] اضطراب اغلب طی دوره‌های OFF بیماری (یعنی اوقاتی که داروها به خوبیِ قبل جواب نمی‌دهند) بروز می‌کند. افراد مبتلا به پارکینسون بیش از سایرین دچار حمله پانیک می‌شوند. علائم اضطراب طیف گسترده‌ای دارند: از خفیف و موردی گرفته تا شدید و مزمن؛ و علل بالقوه آن عبارتند از سطح غیرطبیعی گاما آمینوبوتیریک اسید و شرم یا ترس به خاطر خود بیماری یا علائم آن.[۲۴] [۲۹] برخی از عواملی که ریسک بروز اضطراب در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن و دوره‌های OFF بیماری.[۲۴]

بی‌تفاوتی و آنهدونیا را می‌توان به از دست دادن انگیزه، و ناتوانی از تجربه‌کردن لذت تعریف کرد. این دو جزو علائم کلاسیک همراه با افسردگی هستند اما مداوا و مکانیسم آنها در بیماران پارکینسون متفاوت است و همیشه همراه با افسردگی بروز نمی‌کنند. بی‌تفاوتی در حدود ۱۶/۵ تا ۴۰ درصد مبتلایان پارکینسون دیده می‌شود. علائم بی‌تفاوتی عبارتست از کاهش ابتکار/انگیزه برای فعالیت‌های جدید یا نسبت به جهان پیرامون، بی‌تفاوتی عاطفی و از دست دادن محبت یا دغدغه نسبت به سایرین.[۲۴] نقص در کارکردهای شناختی از جمله حافظه اجرایی و زبانی نیز معمولا با بی‌تفاوتی همراه است.[۲۸]

سایر علائم

اختلال خواب یکی از شاخصه‌های بیماری پارکینسون است و ممکن است بر اثر مصرف دارو بدتر شود.[۱۹] علائم اختلال خواب ممکن است به صورت خواب‌آلودگی در روز (از جمله حملات ناگهانی خواب شبیه به نارکولپسی)، اختلال در حرکت تند چشم در خواب، یا بی‌خوابی ظاهر شود.[۱۹] اختلال رفتاری حرکت سریع چشم در خواب در مبتلایان پارکینسون گاهی باعث می‌شود به خودشان یا کسی که کنارشان می‌خوابد آسیب بزنند و ممکن است سال‌ها پیش از ایجاد علائم حرکتی یا شناختی پارکینسون یا دمانس لوی‌بادی آغاز شود.[۳۰]

تغییر در دستگاه عصبی خودمختار می‌تواند منجر به افت فشار خون وضعیتی (کاهش فشار خون هنگام ایستادن)، چرب شدن پوست،‌افزایش شدید تعریق، بی‌اختیاری ادرار و تغییر عملکرد جنسی بشود.[۱۹] یبوست و اختلال تخلیه معده در بیماران پارکینسون ممکن است شدید باشد و بیمار را دچار ناراحتی کرده یا حتی سلامت او را به خطر بیندازد.[۱۱] تغییر در ادراک ممکن است شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، درد و خواب‌رفتگی (سوزن‌سوزن‌شدن و بی‌حسی) باشد. تمامی این علائم می‌تواند سال‌ها پیش از تشخیص پارکینسون ظاهر شود.[۱۹]

علل بیماری

عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده‌اند اما تا کنون هیچ‌یک به طور قطعی اثبات نشده است.[۳۱] دو عامل بیش از همه تکرار شده‌اند: افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها قرار گرفته‌اند، و کاهش ریسک در سیگاری‌ها.[۳۱] [۳۲] احتمالا ارتباطی بین پارکینسون و عفونت هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد که می‌تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله لوودوپا پیشگیری کند.[۳۳][۳۴]

عوامل محیطی

قرار گرفتن در معرض سموم حشره‌کش و آفت‌کش و سابقه آسیب‌دیدگی سر، با پارکینسون مرتبط شده‌اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی کافئین‌دار نخورده‌اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند.[۲۳]

پارکینسونیسم ناشی از دارو

برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده‌اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو، معمولا با توقف استفاده از داروی موردنظر، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از:

ام‌پی‌تی‌پی دارویی است که می‌دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت‌ناپذیر می‌شود و معمولا در تحقیقات مدل‌های حیوانی به کار می‌رود.[۳۵]

پارکینسونیسم ناشی از توکسین

برخی توکسین‌ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله منگنز و کربن دی‌سولفید.[۳۶][۳۵]

عوامل ژنتیک

ساختار ژن پارکین

تحقیقات نشان داده است که پارکینسون، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است.[۲] حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارند[۱۴] و ۵ تا ۱۰ درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری‌هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می‌شوند.[۳۷] [۳۸] داشتن یکی از این جهش‌های ژنتیکی ممکن است به‌تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک‌زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون، سن بروز بیماری، شدت و پیشرفت آن موثرند.[۳۷]

تا کنون، جهش ژنتیکی در حداقل ۱۱ اتوزوم غالب و ۹ اتوزوم مغلوب شناخته شده که در ایجاد پارکینسون موثرند. ژن‌های غالب اتوزومال شامل SNCA، PARK3، UCHL1، LRRK2، GIGYF2، HTRA2، EIF4G1، TMEM230، CHCHD2، RIC3 و VPS35 هستند. ژن‌های مغلوب اتوزومال عبارتند از PRKN, PINK1, PARK7, ATP13A2, PLA2G6, FBXO7, DNAJC6, SYNJ1 و VPS13C. برخی ژن‌ها مربوط به ژن‌های جنسی هستند یا الگوهای وراثتی ناشناخته دارند از جمله PARK10, PARK12 و PARK16. حذف ژن 22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است.[۳۹][۳۸] شکلی از اتوزوم غالب را با جهش‌های ژن LRP10 همراه دانسته‌اند.[۴۰][۴۱]

حدود ۵ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار جهش در ژن GBA1 هستند.[۴۲] این جهش در افراد عادی کمتر از ۱ درصد است. در صورت وجود این جهش، ریسک ابتلا به پارکینسون ۲۰ تا ۳۰ برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش، همان مشخصات بالینی شناخته‌شده را دارد اما در سن پایین‌تر بروز می‌کند و افت شناختی و حرکتی سریع‌تری را رقم می‌زند. این ژن، تولیدکننده آنزیم گلوکوسربروزیداز است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز بیماری گوشه (یکی از بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال) می‌شود.

جهش ژن SNCA نیز در ابتلا به پارکینسون مهم است زیرا پروتئین مرتبط با آن یعنی آلفا-سینوکلئین، ماده اصلی تشکیل‌دهنده جسم لویی است که در مغز مبتلایان پارکینسون جمع می‌شود.[۳۷]

جهش در برخی ژن‌ها از جمله SNCA, LRRK2 و GBA جزو عوامل ریسک‌زا در ایجاد پارکینسون انفرادی (یعنی غیرخانوادگی) شناخته شده است.[۳۷] جهش در ژن LRRK2، شایع‌ترین دلیل شناخته‌شده در ابتلا به پارکینسون خانوادگی و انفرادی است: ۵ درصد در افراد دارای تاریخچه خانوادگی پارکینسون، و ۳ درصد در موارد انفرادی.[۴۳] [۳۷] جهش در ژن GBA بزرگ‌ترین ریسک ژنتیک در ابتلا به پارکینسون است.[۴۴]

چندین ژن مربوط به بیماری پارکینسون، در عملکرد لیزوزوم‌ها (اندامک‌هایی که محصولات زائد سلولی را هضم می‌کنند) نقش دارند. برخی موارد پارکینسون ممکن است به دلیل بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال که توانایی سلول برای شکستن آلفا-سینوکلئین را کاهش می‌دهد، ایجاد شوند.[۴۵]

پارکینسونیسم عروقی

در پارکینسونیسم عروقی، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند سکته مغزی) حاضرند. آسیب‌دیدگی مسیرهای دوپامینرژیک هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می‌شود و هم در پارکینسون نهان‌زاد، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است.[۴۶][۳۵][۴۷]

سایر علل شناخته‌شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری زوال عصبی نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها "پارکینسونیسم غیرمعمول" یا "پارکینسون پلاس" گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی‌بادی.[۱۴][۴۸] دمانس لوی‌بادی یک بیماری سینوکلئین‌پاتی دیگر است و شباهت‌های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به‌خصوص با یکی از زیرمجموعه‌های پارکینسون یعنی زوال عقل پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی‌بادی پیچیده است و هنوز به طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش‌هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند، و یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند.[۴۹]


تشخیص

پژوهشگران آزمایشی ابداع کرده‌اند که در آن یک مولکول مرتبط با بیماری پارکینسون در نمونه مایع مغزی_نخاعی بیمار تشخیص داده می‌شود؛ این یافته می‌تواند راه را برای تشخیص زودهنگام این بیماری و تقویت چشم‌انداز درمان آن هموار کند.[۵۰] Bebnztropine دارویی است که برای درمان تجویز می‌شود.

درمان

این بیماری درمان قطعی ندارد اما داروهایی مانند لوودوپا (به انگلیسی: Levodopa)، آمانتادین، بی‌پریدن، و سلژیلین در درمان آن تجویز می‌شود. گاه از جراحی نیز استفاده می‌شود. البته نقش کاردرمانی و فیزیوتراپی در این زمینه بسیار زیاد است زیرا مانع پیشرفت بیماری و محدودیت عملکرد می‌شود. پژوهش‌های تازه نشان دادند که خوردن مواد غذایی حاوی نیکوتین مانند فلفل و گوجه‌فرنگی به کاهش پارکینسون منجر می‌شود. پژوهشگران آمریکایی دریافتند: خوردن موادغذایی حاوی نیکوتین(حتی مقدار کم)، مانند فلفل و گوجه فرنگی، ممکن است خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش دهد.

پژوهشگران دریافتند که مصرف سبزیجات به‌طور کلی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون تأثیر نمی‌گذارد، اما مصرف سولاناسه خوراکی-خانواده گیاه گلدار با برخی از گونه‌های تولید غذاهایی که منابع خوراکی از نیکوتین هستند- خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش داده‌است. این پژوهش‌ها همچنین نشان داد که فلفل در کاهش بیماری پارکینسون قوی‌تر عمل کرده‌است. در این مورد سیگار و قلیان که منبع سرشار از نیکوتین هستند کمک قابل توجهی برای پیشگیری از این بیماری می‌کنند؛ ولی به دلیل خطر ابتلا به بیماری‌های خطرناک دیگر که توسط سیگار و قلیان در بدن ایجاد می‌شود، استفاده از این دخانیات توصیه نمی‌شود.

پژوهشگران در آزمایشی دیگر دریافتند گرمای بلند شده از نمک دریایی به درمان این بیماری کمک می‌کند. دراین آزمایش مشخص شد ۷۰ نفر از شرکت کنندگان به طرز قابل توجهی بهبود یافتند. آن‌ها از ترکیب نمک گرم شده با گرما بر روی سطح بدن خود استفاده کردند. استفاده از داغ درمانی به‌طور قابل توجهی در حال افزایش است.

به تازگی پژوهشگران بیمارستان مک لین آمریکا با استفاده از داروهای درمان مالاریا، موفق به توقف بیماری پیشرونده پارکینسون شدند. این پژوهش‌ها نشان می‌دهد که مغز دارای یک گیرنده پروتئینی به نام Nurr1 است که از سلول‌های دوپامین محافظت می‌کند. دو مورد از داروهای درمان مالاریا که به تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) رسیده‌است، این گیرنده پروتئینی را مورد هدف قرار می‌دهد.

در واقع توده سیاه پیام‌های عصبی را از طریق نخاع به عضلات گوناگون می‌فرستد و این فرایند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می‌گیرد. استفاده از این داروها فرایند انتقال پیام عصبی به عضلات را تسهیل می‌کند.[۵۱]

پانویس

  1. ↑ «APDA Parkinson's Handbook».
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.
  3. ↑ Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.
  4. ↑ Barranco Quintana JL, Allam MF, Del Castillo AS, Navajas RF (February 2009). "Parkinson's disease and tea: a quantitative review". Journal of the American College of Nutrition. 28 (1): 1–6. doi:10.1080/07315724.2009.10719754. PMID 19571153. S2CID 26605333.
  5. ↑ Armstrong MJ, Okun MS (February 2020). "Diagnosis and Treatment of Parkinson Disease: A Review". JAMA. 323 (6): 548–560. doi:10.1001/jama.2019.22360. PMID 32044947.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.
  7. ↑ Mosley AD (2010). The encyclopedia of Parkinson's disease (2nd ed.). New York: Facts on File. p. 89. ISBN 978-1438127491. Archived from the original on 8 September 2017.
  8. ↑ Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 Suppl 1: 318–24. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947.
  9. ↑ Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 Suppl 1: 318–24. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947.
  10. ↑ Armstrong MJ, Okun MS (February 2020). "Diagnosis and Treatment of Parkinson Disease: A Review". JAMA. 323 (6): 548–560. doi:10.1001/jama.2019.22360. PMID 32044947.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Barichella M, Cereda E, Pezzoli G (October 2009). "Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease". Movement Disorders. 24 (13): 1881–92. doi:10.1002/mds.22705. hdl:2434/67795. PMID 19691125. S2CID 23528416.
  12. ↑ Ahlskog JE (July 2011). "Does vigorous exercise have a neuroprotective effect in Parkinson disease?". Neurology. 77 (3): 288–94. doi:10.1212/wnl.0b013e318225ab66. PMC 3136051. PMID 21768599.
  13. ↑ «"Parkinson's Disease Information Page". NINDS. 30 June 2016. Retrieved 18 July 2016».
  14. ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ ۱۴٫۲ Samii A, Nutt JG, Ransom BR (May 2004). "Parkinson's disease". Lancet. 363 (9423): 1783–93. doi:10.1016/S0140-6736(04)16305-8. PMID 15172778. S2CID 35364322.
  15. ↑ Schrag A (2007). "Epidemiology of movement disorders". In Tolosa E, Jankovic JJ (eds.). Parkinson's disease and movement disorders. Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 50–66. ISBN 978-0-7817-7881-7.
  16. ↑ ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ Galpern WR, Lang AE (March 2006) [17 February 2006]. "Interface between tauopathies and synucleinopathies: a tale of two proteins". Annals of Neurology. 59 (3): 449–58. doi:10.1002/ana.20819. PMID 16489609. S2CID 19395939.
  17. ↑ Marras C, Lang A (April 2013). "Parkinson's disease subtypes: lost in translation?". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 84 (4): 409–15. doi:10.1136/jnnp-2012-303455. PMID 22952329.
  18. ↑ داروشناسی بالینی؛ دکتر منصور رحمانی ص ۴۱.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ ۱۹٫۳ ۱۹٫۴ ۱۹٫۵ ۱۹٫۶ ۱۹٫۷ Jankovic J (April 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 79 (4): 368–76. doi:10.1136/jnnp.2007.131045. PMID 18344392. Archived from the original on 19 August 2015.
  20. ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ ۲۰٫۲ ۲۰٫۳ ۲۰٫۴ ۲۰٫۵ Caballol N, Martí MJ, Tolosa E (September 2007). "Cognitive dysfunction and dementia in Parkinson disease". Movement Disorders. 22 Suppl 17 (Suppl 17): S358–66. doi:10.1002/mds.21677. PMID 18175397. S2CID 3229727.
  21. ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ ۲۱٫۲ Parker KL, Lamichhane D, Caetano MS, Narayanan NS (October 2013). "Executive dysfunction in Parkinson's disease and timing deficits". Frontiers in Integrative Neuroscience. 7: 75. doi:10.3389/fnint.2013.00075. PMC 3813949. PMID 24198770.
  22. ↑ Gomperts SN (April 2016). "Lewy Body Dementias: Dementia With Lewy Bodies and Parkinson Disease Dementia". Continuum (Minneap Minn) (Review). 22 (2 Dementia): 435–63. doi:10.1212/CON.0000000000000309. PMC 5390937. PMID 27042903.
  23. ↑ ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, et al. (December 2012). "Meta-analysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease". Annals of Neurology (Review). 72 (6): 893–901. doi:10.1002/ana.23687. PMC 3556649. PMID 23071076.
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ ۲۴٫۲ ۲۴٫۳ ۲۴٫۴ ۲۴٫۵ ۲۴٫۶ ۲۴٫۷ Han JW, Ahn YD, Kim WS, Shin CM, Jeong SJ, Song YS, et al. (November 2018). "Psychiatric Manifestation in Patients with Parkinson's Disease". Journal of Korean Medical Science. 33 (47): e300. doi:10.3346/jkms.2018.33.e300. PMC 6236081. PMID 30450025.
  25. ↑ Ffytche DH, Creese B, Politis M, Chaudhuri KR, Weintraub D, Ballard C, Aarsland D (February 2017). "The psychosis spectrum in Parkinson disease". Nature Reviews. Neurology. 13 (2): 81–95. doi:10.1038/nrneurol.2016.200. PMC 5656278. PMID 28106066.
  26. ↑ Shergill SS, Walker Z, Le Katona C (October 1998). "A preliminary investigation of laterality in Parkinson's disease and susceptibility to psychosis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 65 (4): 610–1. doi:10.1136/jnnp.65.4.610. PMC 2170290. PMID 9771806.
  27. ↑ Friedman JH (November 2010). "Parkinson's disease psychosis 2010: a review article". Parkinsonism & Related Disorders. 16 (9): 553–60. doi:10.1016/j.parkreldis.2010.05.004. PMID 20538500.
  28. ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ ۲۸٫۳ Weintraub D, Mamikonyan E (September 2019). "The Neuropsychiatry of Parkinson Disease: A Perfect Storm". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 27 (9): 998–1018. doi:10.1016/j.jagp.2019.03.002. PMC 7015280. PMID 31006550.
  29. ↑ Goetz CG (2010). "New developments in depression, anxiety, compulsiveness, and hallucinations in Parkinson's disease". Movement Disorders. 25 Suppl 1 (S1): S104-9. doi:10.1002/mds.22636. PMID 20187250. S2CID 35420377.
  30. ↑ Kim YE, Jeon BS (1 January 2014). "Clinical implication of REM sleep behavior disorder in Parkinson's disease". Journal of Parkinson's Disease. 4 (2): 237–44. doi:10.3233/jpd-130293. PMID 24613864.
  31. ↑ ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". The Lancet. Neurology. 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924. S2CID 39310242.
  32. ↑ Barreto GE, Iarkov A, Moran VE (January 2015). "Beneficial effects of nicotine, cotinine and its metabolites as potential agents for Parkinson's disease". Frontiers in Aging Neuroscience. 6: 340. doi:10.3389/fnagi.2014.00340. PMC 4288130. PMID 25620929.
  33. ↑ Çamcı G, Oğuz S (April 2016). "Association between Parkinson's Disease and Helicobacter Pylori". Journal of Clinical Neurology. 12 (2): 147–50. doi:10.3988/jcn.2016.12.2.147. PMC 4828559. PMID 26932258.
  34. ↑ McGee DJ, Lu XH, Disbrow EA (2018). "Stomaching the Possibility of a Pathogenic Role for Helicobacter pylori in Parkinson's Disease". Journal of Parkinson's Disease. 8 (3): 367–74. doi:10.3233/JPD-181327. PMC 6130334. PMID 29966206.
  35. ↑ ۳۵٫۰ ۳۵٫۱ ۳۵٫۲ Simon RP, Greenberg D, Aminoff MJ (2017). Clinical Neurology (10th ed.). The United States of America: McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-86172-7.
  36. ↑ Guilarte TR, Gonzales KK (August 2015). "Manganese-Induced Parkinsonism Is Not Idiopathic Parkinson's Disease: Environmental and Genetic Evidence". Toxicological Sciences. 146 (2): 204–12. doi:10.1093/toxsci/kfv099. PMC 4607750. PMID 26220508.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ ۳۷٫۳ ۳۷٫۴ Lesage S, Brice A (April 2009). "Parkinson's disease: from monogenic forms to genetic susceptibility factors". Human Molecular Genetics. 18 (R1): R48-59. doi:10.1093/hmg/ddp012. PMID 19297401.
  38. ↑ ۳۸٫۰ ۳۸٫۱ Deng H, Wang P, Jankovic J (March 2018). "The genetics of Parkinson disease". Ageing Research Reviews. 42: 72–85. doi:10.1016/j.arr.2017.12.007. PMID 29288112. S2CID 28246244.
  39. ↑ Puschmann A (September 2017). "New Genes Causing Hereditary Parkinson's Disease or Parkinsonism". Current Neurology and Neuroscience Reports. 17 (9): 66. doi:10.1007/s11910-017-0780-8. PMC 5522513. PMID 28733970.
  40. ↑ Quadri M, Mandemakers W, Grochowska MM, Masius R, Geut H, Fabrizio E, et al. (July 2018). "LRP10 genetic variants in familial Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies: a genome-wide linkage and sequencing study". The Lancet. Neurology. 17 (7): 597–608. doi:10.1016/s1474-4422(18)30179-0. PMID 29887161. S2CID 47009438.
  41. ↑ Chen Y, Cen Z, Zheng X, Pan Q, Chen X, Zhu L, et al. (June 2019). "LRP10 in autosomal-dominant Parkinson's disease". Movement Disorders. 34 (6): 912–916. doi:10.1002/mds.27693. PMID 30964957. S2CID 106408549.
  42. ↑ Stoker TB, Torsney KM, Barker RA (2018). "Pathological mechanisms and clinical aspects of GBA1 mutation-associated Parkinson's disease.". In Stoker TB, Greenland JC (eds.). Parkinson's Disease: Pathogenesis and clinical aspects. Brisbane: Codon Publications.
  43. ↑ Davie CA (2008). "A review of Parkinson's disease". British Medical Bulletin. 86 (1): 109–27. doi:10.1093/bmb/ldn013. PMID 18398010.
  44. ↑ Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912. doi:10.1016/S0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. S2CID 5502904.
  45. ↑ Gan-Or Z, Dion PA, Rouleau GA (2 September 2015). "Genetic perspective on the role of the autophagy-lysosome pathway in Parkinson disease". Autophagy. 11 (9): 1443–57. doi:10.1080/15548627.2015.1067364. PMC 4590678. PMID 26207393.
  46. ↑ Gupta D, Kuruvilla A (December 2011). "Vascular parkinsonism: what makes it different?". Postgraduate Medical Journal. 87 (1034): 829–36. doi:10.1136/postgradmedj-2011-130051. PMID 22121251. S2CID 29227069.
  47. ↑ Miguel-Puga A, Villafuerte G, Salas-Pacheco J, Arias-Carrión O (22 September 2017). "Therapeutic Interventions for Vascular Parkinsonism: A Systematic Review and Meta-analysis". Frontiers in Neurology. 8: 481. doi:10.3389/fneur.2017.00481. PMC 5614922. PMID 29018399.
  48. ↑ Nuytemans K, Theuns J, Cruts M, Van Broeckhoven C (July 2010) [18 May 2010]. "Genetic etiology of Parkinson disease associated with mutations in the SNCA, PARK2, PINK1, PARK7, and LRRK2 genes: a mutation update". Human Mutation. 31 (7): 763–80. doi:10.1002/humu.21277. PMC 3056147. PMID 20506312.
  49. ↑ Aarsland D, Londos E, Ballard C (April 2009) [28 January 2009]. "Parkinson's disease dementia and dementia with Lewy bodies: different aspects of one entity". International Psychogeriatrics. 21 (2): 216–9. doi:10.1017/S1041610208008612. PMID 19173762. S2CID 5433020.
  50. ↑ «امید تازه برای تشخیص ابتلا به پاركینسون در مراحل اولیه». خبرگزاری جمهوری اسلامی ایرنا. ۸ شهریور ۱۳۹۵.
  51. ↑ «درمان پاركینسون با داروی مالاریا». خبرگزاری جمهوری اسلامی ایرنا. ۳۰ تیر ۱۳۹۴.

منابع

  • Twelves, D., Perkins, K.S. and Counsell, C., 2003. Systematic review of incidence studies of Parkinson's disease. Movement disorders: official journal of the Movement Disorder Society, 18(1), pp. 19–31.
  • Daher, J.P., Abdelmotilib, H.A., Hu, X., Volpicelli-Daley, L.A., Moehle, M.S., Fraser, K.B., Needle, E., Chen, Y., Steyn, S.J., Galatsis, P. and Hirst, W.D., 2015. Leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) pharmacological inhibition abates α-synuclein gene-induced neurodegeneration. Journal of Biological Chemistry, 290(32), pp. 19433–19444.
  • امید تازه برای تشخیص ابتلا به پارکینسون در مراحل نخستین، خبرگزاری جمهوری اسلامی
  • درمان پارکینسون با داروی مالاریا،خبرگذاری جمهوری اسلامی، ایرنا
  • سایت پزشکان بدون مرز
  • پایگاه جامع اطلاع‌رسانی پزشکان ایران
  • سیمای جمهوری اسلامی ایران
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ بیماری پارکینسون موجود است.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=بیماری_پارکینسون&oldid=32951401»