پرش به محتوا

طیف اوتیسم: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
←‏پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم: بهبود و گسترش مقاله با استفاده از ترجمه از ویکی انگلیسی با منابع آن.
خط ۲۲۷: خط ۲۲۷:


== پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم ==
== پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم ==
علائم اوتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در سیستم های مختلف مغز است.<ref name="Penn">{{cite journal|vauthors=Penn HE|date=February 2006|title=Neurobiological correlates of autism: a review of recent research|journal=Child Neuropsychology|volume=12|issue=1|pages=57–79|doi=10.1080/09297040500253546|pmid=16484102|s2cid=46119993}}</ref> چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده است. مکانیسم آن را می توان به دو بخش تقسیم کرد: [[پاتوفیزیولوژی]] ساختارهای مغز و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم، و پیوندهای [[عصب‌روان‌شناسی|نروفیزیولوژیک]] بین ساختارهای مغز و رفتارها.<ref name="Penn2">{{cite journal|vauthors=Penn HE|date=February 2006|title=Neurobiological correlates of autism: a review of recent research|journal=Child Neuropsychology|volume=12|issue=1|pages=57–79|doi=10.1080/09297040500253546|pmid=16484102|s2cid=46119993}}</ref> به نظر می رسد رفتارهای اختلال طیف اوتیسم دارای پاتوفیزیولوژی های متعدد هستند.<ref name="London2">{{cite journal|vauthors=London E|date=October 2007|title=The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism|journal=Brain Pathology|volume=17|issue=4|pages=408–411|doi=10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x|pmc=8095627|pmid=17919126|s2cid=24860348}}</ref>{{گسترش بخش}}
علائم اوتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در سیستم های مختلف مغز است.<ref name="Penn">{{cite journal|vauthors=Penn HE|date=February 2006|title=Neurobiological correlates of autism: a review of recent research|journal=Child Neuropsychology|volume=12|issue=1|pages=57–79|doi=10.1080/09297040500253546|pmid=16484102|s2cid=46119993}}</ref> چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده است. مکانیسم آن را می توان به دو بخش تقسیم کرد: [[پاتوفیزیولوژی]] ساختارهای مغز و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم، و پیوندهای [[عصب‌روان‌شناسی|نروفیزیولوژیک]] بین ساختارهای مغز و رفتارها.<ref name="Penn2">{{cite journal|vauthors=Penn HE|date=February 2006|title=Neurobiological correlates of autism: a review of recent research|journal=Child Neuropsychology|volume=12|issue=1|pages=57–79|doi=10.1080/09297040500253546|pmid=16484102|s2cid=46119993}}</ref> به نظر می رسد رفتارهای اختلال طیف اوتیسم دارای پاتوفیزیولوژی های متعدد هستند.<ref name="London2">{{cite journal|vauthors=London E|date=October 2007|title=The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism|journal=Brain Pathology|volume=17|issue=4|pages=408–411|doi=10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x|pmc=8095627|pmid=17919126|s2cid=24860348}}</ref>

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ناهنجاری های [[محور مغز - روده|محور روده-مغز]] ممکن است در اوتیسم نقشی داشته باشد باشد.<ref name="IsraelyanMargolis20182">{{cite journal|vauthors=Israelyan N, Margolis KG|date=June 2018|title=Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders|journal=Pharmacological Research|type=Review|volume=132|pages=1–6|doi=10.1016/j.phrs.2018.03.020|pmc=6368356|pmid=29614380}}</ref><ref name="RaoGershon2016">{{cite journal|vauthors=Rao M, Gershon MD|date=September 2016|title=The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders|journal=Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology|type=Review|volume=13|issue=9|pages=517–528|doi=10.1038/nrgastro.2016.107|pmc=5005185|pmid=27435372|quote=immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability}}</ref> <ref name="WasilewskaKlukowski20152">{{cite journal|vauthors=Wasilewska J, Klukowski M|year=2015|title=Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome|journal=Pediatric Health, Medicine and Therapeutics|type=Review|volume=6|pages=153–166|doi=10.2147/PHMT.S85717|pmc=5683266|pmid=29388597}}</ref>یک بررسی و مطالعه در سال ۲۰۱۵ میلادی پیشنهاد کرد که سیستم ایمنی، [[التهاب]] [[لوله گوارش|لوله گوارشی]]، عملکرد نادرست [[دستگاه عصبی خودمختار]]، تغییرات [[فلور میکروبی دستگاه گوارش|فلور روده]] و [[متابولیت]] های غذایی ممکن است باعث التهاب عصبی در مغز و اختلال در عملکرد آن شوند.<ref name="WasilewskaKlukowski20153">{{cite journal|vauthors=Wasilewska J, Klukowski M|year=2015|title=Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome|journal=Pediatric Health, Medicine and Therapeutics|type=Review|volume=6|pages=153–166|doi=10.2147/PHMT.S85717|pmc=5683266|pmid=29388597}}</ref> یک بررسی در سال ۲۰۱۶ میلادی به این نتیجه رسید که ناهنجاری های [[:en:Enteric_nervous_system|Enteric Nervous System (ENS)]] (یکی از بخش های اصلی دستگاه عصبی خودمختار) در اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش داشته باشد. اتصالات عصبی و سیستم ایمنی مسیری هستند که ممکن است به بیماری‌های منشأ گرفته از روده اجازه انتشار به مغز را بدهند.<ref name="RaoGershon20162">{{cite journal|vauthors=Rao M, Gershon MD|date=September 2016|title=The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders|journal=Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology|type=Review|volume=13|issue=9|pages=517–528|doi=10.1038/nrgastro.2016.107|pmc=5005185|pmid=27435372|quote=immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability}}</ref>

چندین خط شواهد و مدارک علمی به اختلال عملکرد [[سیناپس|سیناپسی]] به عنوان یک علت اوتیسم اشاره می کنند.<ref name="Levy 20093">{{cite journal|vauthors=Levy SE, Mandell DS, Schultz RT|date=November 2009|title=Autism|journal=Lancet|volume=374|issue=9701|pages=1627–1638|doi=10.1016/S0140-6736(09)61376-3|pmc=2863325|pmid=19819542}}{{Erratum|https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(11)61666-8/fulltext|doi=10.1016/S0140-6736(11)61666-8|checked=yes}}</ref> برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی مسیرهای سیناپسی، مانند مسیرهای مرتبط با [[چسبندگی سلولی|چسبندگی سلولی،]] منجر به اوتیسم شوند.<ref name="Betancur">{{cite journal|vauthors=Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD|date=July 2009|title=The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders|url=https://www.hal.inserm.fr/inserm-00401195/file/Betancur_ASD_review_TINS_2009.pdf|journal=Trends in Neurosciences|volume=32|issue=7|pages=402–412|doi=10.1016/j.tins.2009.04.003|pmid=19541375|s2cid=8644511}}</ref> همه [[تراتوژن]] های شناخته شده (عواملی که باعث [[اختلال مادرزادی|نقص مادرزادی]] می شوند) مرتبط با خطر ابتلا به اوتیسم به نظر می رسد در طول هشت هفته اول پس از [[لقاح]] عمل می کنند، و اگرچه این احتمال شروع یا تأثیر اوتیسم را در مراحل بعدی رد نمی کند. شواهد قوی وجود دارد که اوتیسم در مراحل خیلی اولیه رشد و لقاح نشات میگیرد.<ref name="Arndt">{{cite journal|vauthors=Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM|year=2005|title=The teratology of autism|journal=International Journal of Developmental Neuroscience|volume=23|issue=2–3|pages=189–199|doi=10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001|pmid=15749245|s2cid=17797266}}</ref>

به طور کلی، مطالعات عصبی آناتومیک از این مفهوم حمایت می کند که اوتیسم ممکن است شامل ترکیبی از بزرگ شدن مغز در برخی مناطق و کاهش در برخی دیگر باشد.<ref name="Koenig 2001">{{cite book|title=The development of autism: perspectives from theory and research|vauthors=Koenig K, Tsatsanis KD, Volkmar FR|publisher=L. Erlbaum|year=2001|isbn=9780805832457|veditors=Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR|location=Mahwah, N.J.|pages=73–92|chapter=Neurobiology and Genetics of Autism: A Developmental Perspective|oclc=806185029}}<!--| access-date = 9 July 2013 --></ref> این مطالعات نشان می‌دهد که اوتیسم ممکن است به دلیل رشد غیرطبیعی نورون‌ها و کاهش نورون‌ها در مراحل اولیه رشد مغز قبل از تولد و پس از تولد ایجاد شود، که باعث می‌شود برخی از نواحی مغز با تعداد زیادی نورون و مناطق دیگر با نورون‌های بسیار کمی باقی بماند.<ref name="Minshew 1996">{{cite journal|vauthors=Minshew NJ|date=April 1996|title=Brief report: brain mechanisms in autism: functional and structural abnormalities|journal=Journal of Autism and Developmental Disorders|volume=26|issue=2|pages=205–9|doi=10.1007/BF02172013|pmid=8744486|s2cid=8134205}}</ref> بعضی از تحقیقات یک بزرگ شدن کلی مغز در اوتیسم را گزارش کرده‌اند، در حالی که برخی دیگر ناهنجاری‌ها را در چندین نواحی مغز از مغز، از جمله [[لوب پیشانی]]، [[نورون آینه‌ای|سیستم نورون آینه‌ای]]، [[دستگاه لیمبیک|سیستم لیمبیک]]، [[لوب تمپورال|لوب تمپورال و]] [[جسم پینه‌ای]] نشان می‌دهند.<ref>{{cite journal|vauthors=Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM|date=June 2008|title=Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies|journal=European Psychiatry|volume=23|issue=4|pages=289–99|doi=10.1016/j.eurpsy.2007.05.006|pmid=17765485|s2cid=29070618}}</ref><ref>{{cite journal|vauthors=Lefebvre A, Beggiato A, Bourgeron T, Toro R|date=July 2015|title=Neuroanatomical Diversity of Corpus Callosum and Brain Volume in Autism: Meta-analysis, Analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange Project, and Simulation|journal=Biological Psychiatry|volume=78|issue=2|pages=126–34|doi=10.1016/j.biopsych.2015.02.010|pmid=25850620|doi-access=free|s2cid=8794474}}</ref>

در مطالعات [[تصویربرداری عصبی کارکردی]]، هنگام انجام وظایف [[نظریه ذهن]] و پاسخ به احساسات صورت، فرد [[میانه (آمار)]] در طیف اوتیسم نسبت به عضو میانی یک جمعیت کنترل که به درستی نمونه‌گیری شده بود، فعالیت کمتری در [[سامانه حسی-پیکری]] [[قشر مغز]] نشان می‌دهد. این یافته با گزارش‌هایی که الگوهای غیرطبیعی ضخامت بخش بیرونی [[مخ]] و حجم [[ماده خاکستری]] را در آن نواحی از مغز افراد اوتیستیک نشان می‌دهند، هماهنگ است.<ref name="Sugranyes 2011">{{cite journal|vauthors=Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S|year=2011|title=Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition|journal=PLOS ONE|volume=6|issue=10|pages=e25322|bibcode=2011PLoSO...625322S|doi=10.1371/journal.pone.0025322|pmc=3187762|pmid=21998649|doi-access=free}}</ref>


=== ارتباطات مغزی ===
=== ارتباطات مغزی ===

نسخهٔ ‏۲ ژوئن ۲۰۲۲، ساعت ۲۰:۴۳

اختلال طیف اوتیسم
نام دیگراوتیسم کلاسیک یا کانر kanner autism (منسوخ شده)
چیدن قطعات هم‌شکل بر روی هم و تکرار مداوم این کار از بعضی رفتارهای شخص مبتلا به اوتیسم است. همچنین چیدن مرتب وسائل.
تخصصروانپزشکی، پزشکی کودکان و طب کار
نشانه‌هامشکل در تعامل اجتماعی، مشکل در ارتباط زبانی-کلامی و غیر زبانی کلامی، وجود علایق محدود و رفتار های تکراری
عوارضفرد مبتلا: انزوای اجتماعی، مشکلات شغلی و سختی در پیدا کردن شغل، استرس، خود‌آزاری، قلدری دیگران [۱]
خانواده و مراقبین: مشکلات روحی عاطفی و روانی از قبیل استرس بیشتر، تاثیر بر روابط بینا فرزندی در خانواده، فشار اقتصادی در خانواده‌
دورهٔ معمول آغازدر طول دوره رشد (بر اساس تعریف ICD و DCM)
علتعوامل مختلف ژنتیکی و محیطی (چند عاملی)
عوامل خطرتاریخچه وجود اوتیسم در خانواده، شرایط مشخص ژنتیکی، داشتن پدر و مادر با سن بیشتر، داروهای مشخص تجویز شده، مشکلات در رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی
روش تشخیصبر اساس گذشته رفتاری و رشدی تشخیص داده می شود
تشخیص افتراقیاختلال دلبستگی واکنشی، کم توانی ذهنی، اسکیزوفرنی
درمانقابل درمان نیست ولی ترکیبی از رفتاردرمانی، گفتاردرمانی، آموزش درمانی و داروهای روان انگیز پیشنهاد و تجویز می شود. در بعضی از افراد با گذشت سن فرد ممکن است بهبود پیدا کند.
داروآنتی‌سایکوتیک آتیپیک، داروهای ضدافسردگی، داروهای محرک
شیوعاز هر ۱۰۰ کودک، نزدیک به ۱ کودک (مارس ۲۰۲۲، بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی)
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰F84.0
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام۲۹۹٫۰۰
اُمیم۲۰۹۸۵۰
دادگان بیماری‌ها1142
مدلاین پلاس001526
ئی‌مدیسینmed/۳۲۰۲ ped/180
سمپD001321
مرور ژن

طیف اوتیسم به طیفی از شرایط و اختلالات عصبی-رشدی (از نوع روابط اجتماعی و ارتباطی) گفته می شود که در درجه اول با مشکلات قابل توجه در تعاملات اجتماعی کلامی و غیر کلامی، تفاوت در ارتباطات با دیگران و وجود رفتارهای سفت و سخت و تکراری در فرد مشخص می شود. پاسخ‌های غیرمعمول به ورودی حسی، از جمله حساسیت بالا یا پایین، تمایز و تبعیض در احساسات، و اختلالات حرکتی مبتنی بر حس نیز در افراد قرار گرفته در این طیف شایع هستند. این طیف از اختلالات معمولاً به سادگی‌ به عنوان اوتیسم (به فارسی:درخودماندگی) و به طور رسمی در سازمان بهداشت جهانی و انجمن روان‌پزشکی آمریکا به اختلال طیف اوتیسم (به انگلیسی: Autism Spectrum Disorder (ASD)) شناخته می شود و نوعی ناتوانی و معلولیت از گروه ناتوانی های رشدی می‌باشد.

اختلال طیفی اختلالی است که می‌تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت ظاهر شود: هر فرد ممکن است برخی از ویژگی‌های مرتبط با آن، اما نه همه آن‌ها را نشان دهد، و ممکن است آنها را به درجات بسیار متفاوتی نشان دهد. به کسانی که ویژگی های این طیف اختلالی را دارند اوتیستیک یا درخودمانده گفته می‌شود. افراد اوتیستیک مختلف ممکن است ویژگی‌های متفاوتی از خود نشان دهند و ویژگی های این اختلال طیف گونه ممکن است در زمان‌های مختلف به شکل متفاوتی در هر فرد ظاهر شود.[۲] طیف اوتیسم از نظر تاریخی به زیرمجموعه‌هایی تقسیم می‌شد، اما سؤالات مداومی در مورد اعتبار این تقسیم‌بندی‌ها وجود داشت،[۳][۴] و جدیدترین نسخه‌های راهنمای تشخیصی اصلی انگلیسی زبان، راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی. (DSM-5-TR، منتشر شده در سال ۲۰۲۲ میلادی) و طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-11، منتشر شده در سال ۲۰۲۱ میلادی[۵]) هر دو اختلاف طیف اوتیسم یا ASD را به عنوان یک اختلال منفرد فهرست می کنند.[۶][۷]

در مورد مناسب بودن به‌کارگیری اصطلاح اختلال در وصف طیف اوتیسم اختلاف نظر وجود دارد و بسیاری از منابع ترجیح می دهند از اوتیسم[۸] یا در بریتانیا از کلمه شرایط طیف اوتیسم[۹][۱۰] (به انگلیسی: Autism Spectrum Conditions (ASC)) به جای اختلال طیف اوتیسم (به انگلیسی: Autism Spectrum Disorder (ASD)) استفاده کنند. در حالی که روانپزشکی به طور سنتی اوتیسم را به عنوان یک اختلال عصبی-رشدی طبقه بندی می کند، برخی از فعالان حوزه اوتیسم، اوتیسم را گونه ای از تنوع عصبی (به انگلیسی: Neurodiversity) و نوعی تنوع طبیعی در تفکر و تجربه انسان می دانند.[۱۱] بر اساس این دیدگاه، که توسط جنبش حقوق اوتیسم ترویج شده است، لزوماً هیچ مشکلی برای یک فرد اوتیسمی وجود ندارد، اما این مانع از ناتوانی و به طور بالقوه داشتن نیازهای حمایتی بالا نمی‌شود.[۱۲] این دیدگاه نسبتا مثبت از اوتیسم منجر به درجاتی از تنش و اختلاف بین افراد بزرگسال اوتیستیک، حامیان و موسسات خیریه فعال در این حوزه شده است.[۱۳][۱۴]

مناقشات دیگر در بحث در رابطه با اوتیسم شامل بحث های علمی، سیاسی و فلسفی و بسیاری از آنها است که جنبه های هر سه مورد علمی،سیاسی و فلسفی را دارند. دانشمندان هنوز در حال تلاش برای تعیین علت اوتیسم هستند. اعتقاد بر این است که ابتلا به اوتیسم بسیار مرتبط با وراثت و ژنتیکی است اما ژن های زیادی در اوتیسم دخیل هستند و عوامل محیطی نیز ممکن است در مبتلا شدن به اوتیسم دخیل باشند.[۱۵] این اختلال احتمالا در پسران شایع‌تر از دختران است گرچه در این مورد اختلاف نظر وجود دارد.[۱۶][۱۷] وضعیت اقتصادی[نیازمند منبع]، اجتماعی[۱۸]، سبک زندگی[نیازمند منبع] و سطح تحصیلات والدین[نیازمند منبع] نقشی در بروز اوتیسم ندارد. این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطهٔ تعاملات اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی تأثیر می‌گذارد (در مسیر شناخت به حواس، برای رمزگذاری و طبقه‌بندی اطلاعات در حافظه احتمالاً تسلط قوی یکی از حواس باعث تضعیف سایر حواس در انجام طبقه‌بندی اطلاعات دریافتی می‌شود).[نیازمند منبع] کودکان و بزرگسالان مبتلا به اوتیسم، در ارتباطات کلامی و غیرکلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند. این اختلال، ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای آنان دشوار می‌سازد. در بعضی موارد، رفتارهای خودآزاردهنده و پرخاشگری نیز دیده می‌شود. در این افراد، حرکات تکراری (دست زدن، پریدن) و پاسخ‌های غیرمعمول به افراد، دلبستگی به اشیاء یا مقاومت در مقابل تغییر نیز دیده می‌شود. ممکن است در حواس پنجگانه (بینایی، شنوایی، بساوایی، بویایی و چشایی) نیز حساسیت‌های غیرمعمول دیده شود. هستهٔ مرکزی اختلال در اوتیسم، اختلال در ارتباط است.

مشخص نیست که چرا اوتیسم معمولاً با اختلال کم‌توجّهی - بیش‌فعالی (ADHD)، ناتوانی‌های ذهنی، صرع و طیف وسیعی از شرایط دیگر همراه است. در مورد اینکه آیا انواع فرعی و معناداری از اوتیسم وجود دارند[۱۹] و اینکه چه چیزی را باید به عنوان بخشی از طیف اوتیسم گنجاند، و همچنین اهمیت صفات «اوتیسم مانند» در جمعیت افراد سالم[۲۰][۲۱]، اختلاف نظرهای مداوم وجود دارد. در ایالات متحده، ترکیبی از معیارهای تشخیصی که جمعیت گسترده‌تری را در این طیف قرار می‌هد و افزایش آگاهی از اوتیسم منجر به روند افزایشی و پیوسته ای از تخمین‌ و تصور اشتباه شیوع اوتیسم و همه‌گیری اوتیسم[۲۲] شده است و این تصور اشتباه سبب شده که عموم مردم ایالات متحده تصور کنند که عامل «شیوع اوتیسم» در میان مردم واکسن‌ها هستند.

روز آگاهی جهانی اوتیسم روز دوم آوریل هر سال است که سازمان‌های فردی اوتیسم را در سراسر جهان دور هم می‌آورد تا به اموری مانند تحقیق، تشخیص، درمان و پذیرش عمومی افراد مبتلا به این اختلال رشد کمک کند.[۲۳][۲۴]

طبقه و رده‌بندی علمی

مدل طیفی اوتیسم

اوتیسم یک اختلال عصبی رشدی بسیار متغیر است[۲۵] و مدت‌ها تصور می‌شد که طیف گسترده‌ای را شامل می‌شود. از افراد با نیازهای حمایتی بالا (که ممکن است صحبت نکنند، از نظر رشدی با تأخیر مواجه شوند، و احتمال بیشتری وجود دارد که با سایر تشخیص‌ها از شرایط و اختلالات دیگر نیز رنج ببرند و یا از افرادی باشند که دارای ناتوانی و کم‌توانی ذهنی هستند) گرفته، تا افراد با نیازهای حمایتی کم (که ممکن است مهارت‌های گفتاری-زبان و فکری معمولی‌تری داشته باشند، اما ممکن است با مهارت‌های اجتماعی/مکالمه عجیب، علایق کم و خاص که نحوه حرف زدن آنان ممکن است پر‌حرف و وراج مانند و همچنین ملانقطی باشد) میتوانند شامل این طیف شوند.[۲۶] از آنجایی که طیف رفتار در این اختلال پیوسته است، مرزهای بین دسته‌‌بندی های شخیصی و علمی لزوماً تا حدودی دلبخواه و بدون معیار خاصی بوده‌اند.[۲۷] به نوبه خود، گاهی اوقات گفته می‌شود که طیف اوتیسم زیرمجموعه‌ای از فنوتیپ گسترده‌تر اوتیسم است. این فنوتیپ افرادی را توصیف می‌کند که ممکن است اختلال این طیف را نداشته باشند اما دارای ویژگی‌های مشابه اوتیسم، مانند اجتناب از تماس و ارتباط چشمی باشند.[۲۸]

طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها (ICD)

طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها (ICD)، سازمان بهداشت جهانی (یازدهمین ویرایش) ICD-11، که به عنوان استاندارد جهانی در نظر گرفته می‌شود، در ژوئن ۲۰۱۸ میلادی منتشر شد و از ژانویه ۲۰۲۲ به طور کامل اجرا و بکار گرفته شد.[۲۹][۳۰] این طبقه‌بندی اختلال طیف اوتیسم‌‌ (ASD) را به این نحو توصیف می‌کند:

اختلال طیف اوتیسم دارای این ویژگی هاست: نقایض مداوم در توانایی آغاز و حفظ تعاملات بین فردی و اجتماعی متقابل و همچنین ارتباطات اجتماعی، وجود طیفی از الگوهای رفتاری محدود، تکراری و انعطاف ناپذیر در رفتار، علایق یا فعالیت هایی که به وضوح برای سن فرد و یا موقعیت اجتماعی-فرهنگی وی غیر معمول، زیاد و یا بیش از حد است. سن شروع این اختلال در طول دوره رشد و به طور معمول در اوایل کودکی رخ می دهد، اما علائم ممکن است تا زمانی که تقاضاهای اجتماعی از ظرفیت های محدود فرد فراتر نرود، به طور کامل آشکار نشوند. در این طیف، نقایص به حدی شدید هستند که باعث ایجاد اختلال در عملکرد فردی، خانوادگی، اجتماعی، آموزشی، شغلی یا سایر زمینه‌های مهم عملکردی می‌شوند و معمولاً این نقایض یکی از ویژگی‌های فراگیر در عملکرد فرد هستند و در همه محیط‌‌ ها قابل مشاهده هستند، اگرچه ممکن است بر اساس هر موقعیت اجتماعی، تحصیلی یا موارد دیگر این ویژگی ها تغییر کنند. افراد قرار گرفته در طول این طیف، طیف بزرگ و متفاوتی از عملکردهای فکری و توانایی های زبانی را نشان می دهند.

ICD-11,فصل 6، بخش A02[۳۱] متن اصلی انگلیسی را می‌توانید در پیوند داده شده در یاددکرد ببینید.

ICD-11 توسط متخصصانی از ۵۵ کشور از ۹۰ کشور درگیر در ساخت آن تولید شده است و پرکاربردترین مرجع در سراسر جهان است. پزشکان از ICD به عنوان مرجع تشخیص و گزارش استفاده می کنند، اما محققان، به ویژه در ایالات متحده، همچنان از راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات ذهنی-روانی (DSM-5-TR از سال ۲۰۲۲ میلادی، DSM-5 از سال ۲۰۱۳ میلادی، یا پیشینیان آنها) استفاده می کنند. برخی از مطالب در ICD گنجانده نشده است (ICD دامنه وسیع تری دارد و سلامت عمومی و همچنین روانی را پوشش می دهد). هنوز تفاوت‌هایی بین این دو وجود دارد، برای مثال اختلال رت در احتلال طیف اوتیسم در DSM-5 گنجانده شد، اما در ICD-11 حذف شد و در فصل ناهنجاری‌های رشدی (به انگلیسی:Developmental Anomalies) قرار گرفت. هردو راهنمای ICD و DSM تحت بازنگری قرار گرفته‌اند و از سال ۱۹۸۰ میلادی (زمانی که DSM-3 منتشر شد و ICD-9 جاری بود) تلاش مشترکی برای همگرایی و ترکیب این دو انجام شده است، از جمله ارزیابی زیست‌شناختی دقیق‌تر - به جای ارزیابی تجربه تاریخی و تاریخچه اختلالات و بیماری ها و ساده سازی سیستم طبقه بندی.[۳۲][۳۳][۳۴][۳۵]

راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات ذهنی-روانی (DSM)

کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روانپزشکی آمریکا، ویرایش پنجم، ویرایش متن (DSM-5-TR)، منتشر شده در سال ۲۰۲۲ میلادی، نسخه فعلی DSM است. نسخه پنجم، DSM-5، که در می ۲۰۱۳ منتشر شد، اولین نسخه ای بود که اختلال طیف اوتیسم (ASD) را به عنوان یک تشخیص واحد تعریف کرد،[۳۶] و این تعریف در DSM-5-TR ادامه یافته است.[۳۷] اختلال طیف اوتیسم در این راهنما شامل مجموعه ای از تشخیص های قبلی را نیز شامل می شود که این تشخیص ها عبارتند از اختلال آسپرگر، اختلال اسنجام‌گسیختگی دوران کودکی، PDD-NOS، و طیف وسیعی از تشخیص هایی که شامل کلمه «اوتیسم» می شوند نیز در این راهنما شامل شده‌اند.[۳۸] به جای تمایز بین این تشخیص ها، DSM-5 و DSM-5-TR یک رویکرد چند بعدی را برای تشخیص اختلالاتی که در زیرمجموعه چتر طیف اوتیسم در یک دسته تشخیصی قرار می گیرند، اتخاذ می کنند. در این دسته، DSM-5 و DSM شامل چارچوبی هستند که تشخیص هر فرد را بر اساس ابعاد شدت علائم، و همچنین با ویژگی‌های همراه و مرتبط (مانند وجود سایر اختلالات یا عواملی که احتمالاً به علائم اوتیسم، سایر اختلالات عصبی رشدی یا روانی، ناتوانی ذهنی، یا اختلال زبان که در علائم این طیف نقش دارند) او انجام می‌شود.[۳۹] دامنه ها(domain) و مشخصات علائم این طیف در این دو راهنما عبارتند از ارتباطات اجتماعی و رفتارهای محدود و تکراری، با دادن گزینه و اختیار به تشخیص دهنده برای تشخیص میزان شدت اختلال طیف به صورت جداگانه (منظور تشخیص تاثیر منفی علائم بر فرد) - به جای تعیین شدت کلی به صورت یکجا، برای هر دامنه از علائم اختلال اوتیسم مشخص می شود.[۴۰] تا قبل از انتشار DSM-5، کمبودهای و مشکلات در روابط اجتماعی و ارتباطی به دو دامنه در DSM تقسیم می‌شد.[۴۱] با توجه به اینکه زمانی که خواسته‌های اجتماعی از فرد فراتر رود، علائم ممکن است دیرتر ظاهر شوند، DSM-5 سن شروع اختلال طیف اوتیسم را از واژه محدودتر «۳ سالگی» به «دوره اولیه رشد» تغییر داد.[۴۲] این تغییرات همچنان در DSM-5-TR ادامه دارند.[۴۳]

خصوصیات

اوتیسم، احتلالی طیفی عصبی-رشدی و شدیداً متغیر[۴۴] در هر فرد می‌باشد و ناشی از اختلال در رشد مغز است، که در دوران نوزادی بروز می‌کند، سپس یک دوره ثابت را بدون بهبودی طی می‌کند و علایم آن تا دوره بزرگسالی ادامه پیدا می‌کند[۴۵] و یا در بعضی بهبود و از بین میرود. این اختلال غالباً به شکل مسکوت بروز می‌کند. افراد اوتیستیک ممکن است بشدت در بعضی از کارها ضعیف و ناتوان، در بعضی متوسط و در بعضی بسیار توانا باشند.[۴۶]

اوتیسم دارای ویژگی هایی است که برای اولین بار در دوران نوزادی یا کودکی ظاهر می شود، و به طور کلی یک دوره ثابت و بدون بهبودی را دنبال می کند.[۴۷] افراد اوتیستیک ممکن است از برخی جهات به شدت ناتوان باشند، اما در برخی موارد متوسط ​​یا حتی دارای صفات برتری از دیگران باشند.[۴۸][نیازمند بازبینی منبع]ویژگی های آشکار و قابل مشاهده به تدریج پس از شش ماهگی شروع می شود و در سن دو یا سه سالگی تثبیت می شوند[۴۹] و تا بزرگسالی ادامه می‌یابند، اگرچه اغلب در بزرگسالی این صفات به شکل خاموش تر و نهان‌تری هستند.[۵۰] جنبه های دیگر، مانند غذا خوردن غیر معمول، نیز رایج است اما برای تشخیص ضروری نیست.[۵۱]

هنگامی که فرد مور معالجه قرار گرفته صفات زیر را نشان می دهد، پزشکان ارزیابی وجود اختلال طیف اوتیسم را در فرد در نظر می گیرند:

  • مشکلات پابرجا در تعامل اجتماعی یا ارتباط
  • رفتارهای محدود یا تکراری (که اکثراً به آنان stimming گویند. به تصویر و متن تصویر گذاشته شده در پایین‌تر برای اطلاعات بیشتر نگاه کنید.)
  • مقاومت در برابر تغییرات یا علایق محدود
این رفتار های محدود و تکراری اغلب شناخته شده با نام"stimming" هستند که معنی آن در فارسی یعنی: تحریک حسی خود[۵۲] و یا تحریک سازی که با نام علمی: «stereotypies» شناخته می‌شود و تا حدی در همه افراد حتی سالم دیده می‌شوند. ولی تا حدود بیشتری در افراد دارای ناتوانی ها و معلولیت های رشدی دیده می‌شوند. احساس نرمی کردن و حس لمس کردن بافت لذت بخش و تکرار مدوام انجام عملی که منجر به این حس می‌شود به عنوان مثال در این شی در تصویر، نمونه رایجی از "stimming" می‌باشد.

این ویژگی‌های فهرست گلوله‌ای بالا معمولاً در صورت لزوم با موارد زیر ارزیابی می‌شوند:

  • مشکلات در به دست آوردن یا حفظ شغل و یا تحصیل
  • مشکلات در شروع یا حفظ روابط اجتماعی
  • ارتباط با سلامت روان یا خدمات ناتوانی و یادگیری
  • سابقه داشتن شرایط و اختلالات دیگر عصبی رشدی (از جمله ناتوانی های یادگیری و ADHD) یا شرایط و اختلالات سلامت روان دیگر.[۵۳][۵۴]

علائم زیادی در ارتباط با اختلال طیف اوتیسم وجود دارد. و نحوه نمایان شدن آنها بسیار متفاوت است.[۵۵][۵۶] علایم شایع اختلال طیف اوتیسم در جدول زیر آورده شده:

علائم شایع اختلال طیف اوتیسم
  • ونگ‌ونگ کردن کم (babbling) یا نبود ونگ‌ونگ در نوزاد
  • اشاره نکردن برای نشان دادن علاقه یا عدم علاقه در زمانی که چیزی به او نشان داده می شود
  • مهارت های زبانی محدود به عنوان مثال داشتن دایره لغات کوچکتر از همسالان یا مشکل در بیان خود با کلمات
  • کاهش علاقه به سایر کودکان یا مراقبین و احتمالاً علاقه بیشتر به اشیاء
  • مشکل در درک احساسات دیگران یا مشکل در صحبت کردن در مورد احساسات خود
  • به دیگران‌ علاقه نشان می دهند، اما نمی دانند چگونه با آنها بازی کند یا با آنها ارتباط برقرار کند
  • اجتناب از انجام بازی های وانمودی (مانند: غذا دادن به عروسک با چنگال اسباب بازی یا وانمود به «پرواز» دادن یک هواپیمای اسباب بازی)
  • استفاده غیرمعمول یا محدود از اسباب بازی ها
  • اجتناب از تماس و ارتباط چشمی
  • متمایل به تنها بودن
  • حساسیت بیشتر به بو، بافت، صدا، طعم یا ظاهر اشیا
  • ناراحت شدن از تغییرات در اعمال روزمره و روتین، احتمالاً همراه با مشکل در سازگاری با تغییرات
  • اجتناب از در بغل و در آغوش گرفته شدن، مگر زمانی که آنها خود انجام این کار را بخواهند
  • مشکل در بیان نیازها با استفاده از گفتار یا حرکات اشاره‌ای و غیر کلامی
  • تکرار کلمات یا عبارات، یا استفاده از آنها به جای زبان معمولی (مانند زبان خطی، پژواک‌گویی)
  • تکرار اعمال و کارها به صورت تکراری و زیاد
  • انجام حرکات، استفاده از عبارات، اعمال یا قرار دادن بدن خود در موقعیت های غیرعادی
  • ظاهراً از دست دادن مهارت هایی که یک بار در شخص بدست آمده بودند به عنوان مثال: توقف استفاده از زبانی خاص
  • آسیب به خود و یا خودزنی

علاوه بر این علائم، آمار مختلفی از «بسیار نادر»[۵۷] گرفته تا «درصد کمی و تقریباً از هر ۱۰ شخص اوتیستیک، ۱ نفر»[۵۸] از افراد اوتیستیک می توانند یک یا چندین توانایی قابل توجهی از خود به عنوان مثال در ریاضیات، موسیقی یا تولید و خلاقیت هنری، که در موارد استثنایی به عنوان سندرم ساوان در میان ناتوانی های رشدی شناخته می شود نشان دهند.[۵۹][۶۰] مطالعه دیگری در سال ۲۰۰۹ در میان ۱۳۷ والدین پدر و مادر دارای فرزند اوتیستیک پی‌برد که ۲۸٪ از والدین این فرزندان باور داشتند که فرزندشان دارای ویژگی های و توانایی‌های (منظور سطحی از توانایی است که حتی از «افراد عادی» نیز فراتر و غیر عادی باشد) غیر عادی و خاصی هستند که فرزندان آنها را در سندرم ساوان قرار می‌دهد.[۶۱] نسبت وجود سندرم ساوان (در فنلاند) در پسران بیشتر است و ۶:۱ می‌باشد.[۶۲] هرچند این آمار نسبیت و یا آمار های دیگر ممکن است لزوماً دقیق نباشند و احتمالا کمیت و کیفیت آنها به چالش کشیده شده.

دوره رشدی اختلال طیف اوتیسم

اکثر والدین گزارش می دهند که شروع ویژگی های اوتیسم در سال اول زندگی ظاهر می شود.[۶۳][۶۴] دو دوره احتمالی در رشد ASD وجود دارد. یکی از دوره‌های رشد ماهیتی تدریجی‌تر دارد، که در آن والدین نگرانی‌های مربوط به رشد را در دو سال اول زندگی گزارش می‌کنند و تشخیص در حدود ۳ تا ۴ سالگی انجام می‌شود.[نیازمند شفاف‌سازی]برخی از علائم اولیه ASD در این دوره شامل کاهش توجه به چهره ها، عدم پاسخگویی آشکار هنگام صدا زدن نام، عدم نشان دادن علایق با نشان دادن یا اشاره کردن، و تاخیر در بازی تخیلی و ساختگی (مانند بازی وانمودی) است.[۶۵]

دوره دوم رشد با رشد طبیعی یا نزدیک به نرمال قبل از شروع پسروندگی یا از دست دادن مهارت ها مشخص می شود. در یک الگو، پسروندگی در ۱۵ ماه تا ۳ سال اول رخ می دهد.[۶۶][۶۷] برخی معتقدند که اوتیسم واپس‌رونده به سادگی همان اوتیسم آشکار شده و زودرس‌ است که دیرتر تشخیص داده شده. محققان مطالعاتی را برای تعیین اینکه آیا اوتیسم واپس‌رونده زیرمجموعه مشخصی از اختلال طیف اوتیسم است انجام داده‌اند. در طول سال ها، نتایج این مطالعات با یکدیگر در تناقض بوده است. برخی از محققان بر این باورند که هنوز هیچ چیزی برای حمایت از تفاوت بیولوژیکی قطعی بین اوتیسم زودرس و پسرونده وجود ندارد.[۶۸] در الگویی دیگر، اختلال از هم گسیختگی کودکی (تشخیصی که اکنون تحت زیر مجموعه ASD گنجانده شده است)، با رگرسیون پس از رشد طبیعی در ۳ تا ۴ یا حتی تا ۹ سال اول زندگی مشخص می شود.[۶۹]

اوتیسم پسرونده

اوتیسم پسرونده (Regressive autism) زمانی اتفاق می‌افتد که به نظر می‌رسد کودک به طور معمول رشد می‌کند، اما سپس شروع به از دست دادن مهارت‌های گفتاری و اجتماعی می‌کند، معمولاً بین سنین ۱۵ تا ۳۰ ماهگی رخ می دهد، و متعاقباً در فرد اوتیسم کلاسیک تشخیص داده می‌شود.[۷۰] سایر اصطلاحات مورد استفاده برای توصیف اوتیسم پسرونده در کودکان مبتلا به اوتیسم عبارتند از: اوتیسم با پسروندگی، رگرسیون اوتیسم، اوتیسم نوع پسرفت و سندرم اوتیسم اکتسابی.[۷۱] هیچ تعریف استانداردی برای اوتیسم پسرونده وجود ندارد[۷۲] و شیوع پسروندگی بسته به تعریف مورد استفاده متفاوت است.[۷۳] برخی از کودکان ترکیبی از ویژگی ها، با تاخیرهای اولیه و برخی از دست دادن های بعدی را نشان می دهند. و شواهدی از یک طیف مداوم از رفتارها، به جای، یا علاوه بر، تمایز سیاه و سفید، بین اوتیسم با و بدون پسروندگی وجود دارد.[۷۴] چندین نوع و مدل بینابینی از توسعه اختلال طیف اوتیسم وجود دارد که هرکدام از آنها ممکن است در زیر مدل های زیر مجموعه هایی همچون مدل آشکار شدن نوع اوتیسم ساده و سنتی، مدل های پسرونده، مدل ناپدید شدن نامحسوس علایم، مدل شکست در پیشرفت اختلال، مدل کاهش نامحسوس و از دست دادن بعضی از توانایی های آشکار و بدست آمده و... قرار نگیرند. اگر پسروندگی بتنهایی با معیار از دست دادن توانایی استفاده از زبان تعریف شود، کمتر رایج است؛ و اگر با معیار گسترده‌تری تعریف شود که در آن توانایی استفاده از زبان حفظ شود اما تعامل اجتماعی در فرد کاهش یابد، رایج‌تر می‌باشد.[۷۵]

پسروندگی ممکن است در حوزه های مختلفی از جمله مهارت های ارتباطی، اجتماعی، شناختی و خودیاری رخ دهد. با این حال، رایج ترین پسروندگی از دست دادن توانایی استفاده از زبان است.[۷۶][۷۷]برخی از کودکان رشد اجتماعی خود را به جای زبان از دست می دهند و برخی هر دو را از دست می دهند.[۷۸] از دست دادن مهارت ممکن است بسیار سریع باشد، یا ممکن است آهسته باشد و قبل از یک دوره طولانی بدون پیشرفت مهارت باشد. از دست دادن ممکن است با کاهش بازی و تعامل اجتماعی یا افزایش زودرنجی همراه باشد.[۷۹] مهارت‌های کسب‌شده موقت معمولاً به چند کلمه از زبان گفتاری می‌رسد و ممکن است شامل برخی ادراک اجتماعی ابتدایی باشد.[۸۰]

پس از پسروندگی، کودک از الگوی استاندارد رشد عصبی اوتیستیک پیروی می کند. اصطلاح اوتیسم واپس‌گرا ممکن است بنظر آید که اشاره به رشد عصبی معکوس دارد اما در واقع فقط مهارت‌های رشدی آسیب‌دیده و نه ساختار عصب‌شناسی فرد است که پسرفت می‌کند. از آنجایی که صفات و علایم اوتیستیک متناسب با سن از بدو تولد واضح است، معمولاً رایج تر است که رشد عصبی اوتیستیک شامل پسروندگی نشود.

شروع آشکار اوتیسم واپس‌رونده برای والدین که اغلب در ابتدا به کم شنوایی شدید بجای مبتلا شدن به اختلال طیف اوتیسم در فرزند خود مشکوک هستند، غافلگیرکننده و ناراحت کننده است. نسبت دادن پسروندگی به عوامل استرس محیطی ممکن است منجر به تاخیر در تشخیص شود.[۸۱]

نتایج افتراقی

همچنان بحث بر سر نتایج متفاوت بر اساس این دو دوره رشدی گفته شده در بالا وجود دارد. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که پسروندگی با پیامدهای ضعیف‌تر همراه است و برخی دیگر هیچ تفاوتی بین آنهایی که شروع تدریجی اولیه دارند و کسانی که دوره پسروندگی را تجربه می‌کنند، گزارش نمی‌کنند.[۸۲] در حالی که شواهد متناقضی پیرامون پیامدها بر توانایی زبانی در ASD وجود دارد، برخی مطالعات نشان داده‌اند که توانایی‌های شناختی و زبانی در سن ۲ و نیم سالگی ممکن است به پیش‌بینی مهارت و تولید زبان بعد از ۵ سالگی کمک کند.[۸۳]به طور کلی، مطالعات بر اهمیت مداخله زودهنگام در دستیابی به نتایج طولی مثبت تأکید می کند.[۸۴]

مهارت های اجتماعی و ارتباطی

یک ویژگی تعریف کننده این طیف این است که افراد اوتیستیک دارای آسیب‌های اجتماعی هستند و اغلب فاقد شهود و درکی مستقیم در مورد دیگران هستند. این شهود و درک مستقیم از دیگران برای بسیاری از مردم امری بدیهی است اما برای افراد در این طیف اختلالی این طور نیست. تمپل گراندین، یک زن اوتیستیک که در فعالیت‌های اوتیسم فعالیت می‌کند، ناتوانی خود را در درک ارتباطات اجتماعی افراد Neurotypical (یا همان افراد دارای رشد عصبی معمولی) را مانند حس «یک انسان شناس در مریخ توصیف» توصیف می‌کند.[۸۵] اختلال در مهارت های اجتماعی چالش های بسیاری را برای افراد اوتیستیک ایجاد می کند. نقص در مهارت های اجتماعی ممکن است منجر به مشکلاتی در روابط دوستانه، روابط عاشقانه، زندگی روزمره و موفقیت شغلی شود.[۸۶] یک مطالعه که سرنوشت زندگی بزرگسالان اوتیستیک را مورد بررسی قرار داد نشان داد که در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک کمتر احتمال دارد که ازدواج کنند، اما مشخص نیست که آیا این نتیجه به دلیل نقص در مهارت‌های اجتماعی، اختلالات فکری یا دلایل دیگری است.[۸۷]

تا قبل از سال ۲۰۱۳ میلادی، نقص در عملکرد اجتماعی و ارتباطات به عنوان دو حوزه علائم مجزای اوتیسم در نظر گرفته می شد.[۸۸] معیارهای حوزه ارتباطات اجتماعی فعلی برای تشخیص اوتیسم مستلزم این است که افراد در سه مهارت اجتماعی نقص داشته باشند: تعامل اجتماعی-عاطفی، ارتباط غیرکلامی، و توسعه و پایداری روابط.[۸۹] نقص‌های ارتباطی به دلیل مشکلات مهارت‌های اجتماعی-عاطفی مانند توجه اشتراکی و رفتار متقابل اجتماعی متقابل reciprocity می‌باشد.[نیازمند منبع پزشکی] ممکن است طیفی از مشکلات متقابل اجتماعی-عاطفی (توانایی فرد برای درگیر شدن به طور طبیعی در تعاملات اجتماعی) وجود داشته باشد. افراد اوتیستیک ممکن است فاقد علایق مشترک باشند، برای مثال بسیاری از کودکان اوتیستیک ترجیح می دهند با دیگران بازی یا تعامل نداشته باشند. آنها ممکن است از افکار یا احساسات دیگران آگاهی یا درک نداشته باشند - کودک ممکن است بیش از حد به همسالان خود نزدیک شود (وارد به فضای شخصی آنها شود) بدون اینکه متوجه شود که این کار باعث ناراحتی فرد می‌شود. آنها همچنین ممکن است برای جلب توجه رفتارهای غیرمعمولی داشته باشند، برای مثال یک کودک اوتیستیک ممکن است قبل از شروع مکالمه همسن خود را برای جلب توجه اولیه برای شروع مکالمه با دیگری هُل دهد.[۹۰]

کودکان بزرگتر و بزرگسالان مبتلا به ASD نسبت به افراد غیر اوتیستیک در تست های تشخیص چهره و احساسات بدتر عمل می کنند، اگرچه این ممکن است تا حدی به دلیل توانایی کمتر آنها در تعریف احساسات خود باشد.[۹۱]

افراد اوتیستیک با کمبودهایی در توانایی خود در توسعه، حفظ و درک روابط مواجه می شوند و همچنین در تنظیم رفتار متناسب با زمینه های اجتماعی دچار مشکل می شوند.[۹۲] ASD با اختلالاتی در مهارت‌های ارتباطی عمل‌گرایانه، مانند مشکل در شروع مکالمه یا عدم توجه به علایق شنونده برای حفظ مکالمه، بروز می‌کند.[۹۳][نیازمند بازبینی منبع] توانایی تمرکز انحصاری بر فقط یک موضوع در ارتباطات به عنوان Monotropism شناخته می‌شود و می‌توان آن را با "دید و نگاهی تونلی مانند" مقایسه کرد. برای افراد اوتیستیک معمول است که به یک موضوع خاص علاقه زیادی نشان می دهند، به جای برقراری ارتباط متقابل با هر کسی که با آن صحبت می کنند، در تک‌گویی هایی همانند نحوه درس دادن معلم درباره اشتیاق خود صحبت می کنند.[۹۴] آنچه ممکن است شبیه خوددرگیری و توجه به خود یا بی‌تفاوتی نسبت به دیگران به نظر برسد، ناشی از تلاش برای تشخیص یا به خاطر سپردن این است که افراد دیگر شخصیت، دیدگاه‌ها و علایق متفاوت خود را دارند.[۹۵][۹۶] تفاوت دیگر در مهارت‌های ارتباطی عمل‌گرایانه این است که افراد اوتیسمی ممکن است نیاز به کنترل صدای خود را در محیط‌های مختلف اجتماعی تشخیص ندهند - برای مثال، ممکن است در کتابخانه‌ها یا سالن‌های سینما با صدای بلند صحبت کنند.[۹۷]

افراد اوتیستیک رفتارهای غیرکلامی غیرعادی از خود نشان می دهند یا در ارتباط غیرکلامی مشکل دارند. آنها ممکن است به ندرت تماس و ارتباط چشمی برقرار کنند - یک کودک اوتیستیک ممکن است با هنگامی که نام او را صدا میزنند تماس و ارتباط چشمی برقرار نکند، یا ممکن است از تماس چشمی با کسی که او را نگاه می کند اجتناب کند. بیزاری از نگاه را می توان در اختلالات اضطرابی نیز مشاهده کرد، اما ارتباط چشمی ضعیف در کودکان اوتیستیک به دلیل کمرویی یا اضطراب نیست بلکه به طور کلی و از نظر کمیت کاهش یافته است. افراد اوتیستیک ممکن است با تولید و درک حالات چهره دچار مشکل شوند. آنها اغلب نمی دانند چگونه احساسات را از حالات چهره دیگران تشخیص دهند، یا ممکن است با حالات صورت مناسب پاسخ ندهند. آنها ممکن است در تشخیص بیان ظریف احساسات و تشخیص معنای احساسات مختلف در یک گفتگو مشکل داشته باشند.[۹۸][۹۹] یک ویژگی مشخص این است که افراد اوتیستیک دارای آسیب‌های اجتماعی هستند و اغلب فاقد شهود و درک مستقیم از دیگران که برای بسیاری از مردم امری بدیهی است اما برای افراد در این طیف اختلالی این طور نیست.تمپل گراندین، یک زن اوتیستیک که در فعالیت‌های اوتیسم فعالیت می‌کند، ناتوانی خود را در درک ارتباطات اجتماعی افراد Neurotypical (یا همان افراد دارای رشد عصبی معمولی) را مانند حس «یک انسان شناس در مریخ توصیف» توصیف می‌کند.[۸۵] همچنین اگر اصطلاحاً در یک زمان اطلاعات و داده‌های حسی بیش از حدی که آنان قادر به پردازش سریع آنان نیستند به آنان برسد، آنها ممکن است زبان بدنی یا نشانه های اجتماعی مانند تماس چشمی و حالات چهره را درک نکنند. آنها با درک موقعیت و کانتکس و زیر کانتکس موقعیت های مکالمه ای (گفتاری) یا چاپی (نوشتاری) مشکل دارند و در نتیجه گیری در مورد محتوا یک متن به مشکل می‌خورند. این ویژگی در آنان همچنین منجر به عدم آگاهی اجتماعی و بیان زبان غیر معمول در آنان می شود.[۱۰۰] اینکه چگونه حالات چهره بین افراد دارای طیف اوتیسم و ​​افراد دارای رشد عصبی عادی متفاوت است، مشخص نیست.[۱۰۱] علاوه بر این، حداقل نیمی از کودکان اوتیستیک دارای نوای گفتار غیرعادی هستند.[۱۰۲]

افراد اوتیستیک ممکن است مشکلاتی را در ارتباط کلامی نیز تجربه کنند. تفاوت در ارتباطات ممکن است از سال اول زندگی وجود داشته باشد و ممکن است شامل تاخیر در شروع ونگ‌ونگ کردن، ژست‌های غیر معمول، کاهش پاسخگویی و الگوهای صوتی باشد که با مراقب و شخص نگهدار وی هماهنگ نیست. در سال های دوم و سوم، کودکان اوتیسمی ونگ‌ونگ، همخوان ها، کلمات و ترکیب های کلمه ای کمتر از فرد عادی و کمتر متداول و متنوع تر دارند. ژست‌های آنها کمتر با کلمات ادغام می شود. کودکان اوتیستیک کمتر درخواست می‌کنند یا تجربیات خود را به اشتراک می‌گذارند و به احتمال زیاد به سادگی سخنان دیگران را تکرار می‌کنند (پژواک‌گویی).[۱۰۳] به نظر می رسد توجه اشتراکی برای گفتار عملی ضروری است، و به نظر می رسد کمبود توجه اشتراکی نوزادان مبتلا به ASD را متمایز می کند.[۱۰۴] به عنوان مثال، آنها ممکن است به جای شیئی که دست به آن اشاره می کند، به خود آن دست اشاره گر نگاه کنند[۱۰۵][۱۰۶] و به طور مداوم نمی‌توانند به اشیا اشاره کنند تا در مورد آن نظر بدهند یا تجربه ای در مورد آنرا را به اشتراک بگذارند.[۱۰۷] کودکان اوتیستیک ممکن است در بازی های تخیلی و در تبدیل نمادها به زبان مشکل داشته باشند.[۱۰۸] برخی از رفتارهای زبانی اوتیستیک شامل زبان تکراری یا سفت و سخت و علایق محدود در مکالمه است. به عنوان مثال، کودک ممکن است کلمات را تکرار کند یا اصرار کند که همیشه در مورد یک موضوع صحبت کند[۱۰۹]. پژواک‌گویی ممکن است در افراد اوتیستیک نیز وجود داشته باشد، برای مثال با پاسخ دادن به یک سوال با تکرار پرسش به جای پاسخ دادن.[۱۱۰] ناتوانی زبان نیز در کودکان اوتیستیک رایج است، اما بخشی از تشخیص نیست.[۱۱۱] بسیاری از کودکان اوتیستیک مهارت‌های زبانی را با سرعتی نابرابر توسعه می‌دهند، جایی که برخی از جنبه‌های ارتباطی را به راحتی به دست می‌آورند، در حالی که هرگز به طور کامل برخی دیگر را توسعه نمی‌دهند،[۱۱۲] مانند برخی از موارد افراد مبتلا به Hyperlexia. در برخی موارد، افراد در طول زندگی خود کاملاً بدون توانایی صحبت کردن و زبانی باقی می مانند. CDC تخمین زده است که حدود ۴۰٪ از کودکان اوتیستیک اصلا صحبت نمی کنند، اگرچه سطح سواد و مهارت های ارتباط غیرکلامی در هریک از این افراد متفاوت است. [۱۱۳]

رفتارهای محدود و تکراری

افراد دچار به ASD دارای طیف گسترده ای از ویژگی ها هستند. برخی از این ویژگی‌ها شامل ویژگی‌های رفتاری است که به طور گسترده‌ای از رشد آهسته مهارت‌های اجتماعی و یادگیری تا مشکلات ایجاد ارتباط با افراد دیگر را شامل می‌شود. آنها ممکن است این مشکلات ایجاد ارتباط را به دلیل اضطراب یا افسردگی، که افراد اوتیستیک بیشتر تجربه می‌کنند، ایجاد کنند و در نتیجه خود را منزوی کنند.[۱۱۴][نیازمند منبع پزشکی]

سایر ویژگی‌های رفتاری شامل پاسخ‌های غیرعادی به احساسات از جمله مناظر، صداها، لامسه، چشایی و بویایی و همچنین مشکلات در حفظ ریتم گفتار ثابت می‌باشد مشکل دوم بر مهارت‌های اجتماعی فرد تأثیر می‌گذارد و منجر به مشکلات بالقوه در نحوه درک آنها توسط شرکای ارتباطی می‌شود. ویژگی های رفتاری نشان داده شده توسط افراد اوتیستیک معمولاً بر رشد، زبان و خبرگی و توانایی اجتماعی تأثیر می گذارد. ویژگی های رفتاری افراد اوتیستیک را می توان به صورت اختلالات ادراکی، اختلال در سرعت رشد، ارتباط، گفتار و زبان و تحرک (motility) مشاهده کرد.[۱۱۵]

پسری خردسال و اوتیستیک که اسباب بازی‌هایش را به ترتیب به صف کرده. از رفتارهای نسبت داده شده به افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم

دومین علامت اصلی طیف اوتیسم، الگویی از رفتارها، فعالیت ها و علایق محدود و تکراری است. برای تشخیص ASD تحت DSM-5 یا DSM-5-TR، یک فرد باید حداقل دو مورد از رفتارهای زیر را داشته باشد:[۱۱۶][۱۱۷]

  • رفتارهای تکراری (با نام علمی:stereotypy یا همان stimming: تحریک خود)– رفتارهای تکراری مانند تکان دادن خود (عقب و جلو کردن)، تکان دادن دست، تکان دادن انگشت، ضربه سر، یا تکرار عبارات یا صداها.[۱۱۸]این رفتارها ممکن است به طور مداوم یا فقط زمانی رخ دهد که کودک دچار استرس، اضطراب یا ناراحتی باشد.
  • مقاومت در برابر تغییر– پیروی دقیق از روال‌هایی مانند خوردن غذاهای خاص به ترتیبی خاص، یا هر روز داشتن یک مسیر مشابه برای رفتن به مدرسه.[۱۱۹] در صورت ایجاد تغییر یا اختلال در این روال‌های کودک ممکن است در او واکنشی شدید دیده شود و یا او دچار فروپاشی و یا عصبانیت شود.
  • علایق محدود (Restricted interests)– علاقه بیش از حد به یک فعالیت، موضوع یا سرگرمی خاص و اختصاص دادن تمام توجه خود به آن. به عنوان مثال، کودکان خردسال اوتیستیک ممکن است کاملاً روی چیزهایی تمرکز کنند که می چرخند و چیزهای دیگری را نادیده می گیرند. کودکان بزرگتر ممکن است سعی کنند همه چیز را در مورد یک موضوع، مانند آب و هوا یا ورزش، یاد بگیرند و دائماً در مورد آن به اصطلاح روانشناسان perseverate کنند یا مداوم در مورد آن صحبت کنند.[۱۲۰]
  • واکنش‌پذیری حسی (Sensory reactivity) – یک واکنش غیرعادی به برخی ورودی‌های حسی مانند داشتن واکنش منفی به صداها یا بافت‌های خاص، مجذوب شدن توسط نورها یا حرکات یا بی‌تفاوتی آشکار به درد یا گرما.[۱۲۱]

افراد مبتلا به اوتیسم می توانند اشکال زیادی از رفتارهای تکراری یا محدود را نشان دهند که مقیاس رفتار تکراری اصلاح شده یا Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) به صورت زیر دسته بندی آنهارا دسته بندی می کند.[۱۲۲]

  • رفتارهای به اصطلاح Stereotyped behaviors (لزوما ارتباطی با کلمه stereotype یا کلیشه در فارسی ندارد، میتوان به حرکات تحریکی یا یکنواخت ترجمه کرد. مقاله پیوند داده شده در ویکی‌انگلیسی را برای اطلاعات بیشتر ببینید ) مانند : این رفتارها شامل رفتارهای تکراری مثل حرکات پرزدن با دست، چرخش سر و تکان دادن بدن (مانند عقب و جلو کردن body rocking) هستند.
  • رفتارهای اجباری یا وسواسی (Compulsive behaviors): رفتارهای وقت گیر با هدف کاهش اضطراب که فرد احساس می کند مجبور به انجام مکرر یا طبق قوانین سفت و سختی است، مانند قرار دادن اشیاء در یک نظم خاص، بررسی اشیا یا شستن دست ها.
  • یکسان‌سازی (sameness): مقاومت در برابر تغییر است، برای مثال فرد در مقابل جابه‌جا کردن اثاثیه منزل مقاومت می‌کنند یا از تغییر وضعیت موجود سرپیچی می‌نمایند.
  • رفتار آیینی (Ritualistic behavior): در این حالت فرد فعالیت‌های روزانه را همواره به یک صورت انجام می‌دهد، برای مثال این رفتارهای تشریفاتی در هنگام غذا خوردن و لباس پوشیدن دیده می‌شوند. این رفتار بسیار نزدیک به یکسان‌سازی است و از برخی جهات با آن در ترکیب است. در تحقیقات بحث بر سر آن است که این دو را ترکیب کنند.[۱۲۳]
  • رفتارهای محدود (Restrict): به معنی محدودیت در علایق، تمرکز و فعالیت‌ها است، برای مثال علاقه کودک به یک برنامه تلویزیونی یا اسباب بازی خاص محدود می‌شود.
  • خودآزاری (self-injury): که شامل رفتارهایی هستند که آزاردهنده هستند یا باعث آسیب به کودک می‌شوند، برای مثال انگشت یا شی را تو چشم کردن یا کندن پوست یا گاز گرفتن دست ویا ضربه به سر.[۱۲۴]

خودآزاری

همچنین ببینید: خودزنی

رفتارهای آسیب‌رسان به خود (Self-injurious behaviors) در افراد اوتیستیک نسبتاً رایج است و می‌تواند شامل ضربه زدن به سر، خود بریدن، خودگزیدن و کشیدن مو باشد.[۱۲۵] برخی از این رفتارها می تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ شود.[۱۲۶] در زیر نظریاتی در مورد علت رفتار آسیب‌رسان به خود در کودکان دارای تاخیر رشد، از جمله افراد اوتیستیک ارائه شده است:[۱۲۷]

  • فراوانی و/یا ادامه رفتار آسیب‌رسان به خود می‌تواند تحت تأثیر عوامل محیطی (مثلاً پاداش در ازای توقف رفتار آسیب‌رسان به خود) باشد. اما این نظریه برای کودکان کوچکتر مبتلا به اوتیسم قابل اجرا نیست. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد فراوانی رفتار آسیب‌رسان به خود را می‌توان با حذف یا اصلاح عوامل محیطی که این رفتار را تقویت می‌کنند کاهش داد.[۱۲۸]: 10–12 
  • میزان بالاتری از خودآزاری نیز در افراد منزوی اجتماعی مبتلا به اوتیسم مشاهده می شود.[نیازمند منبع]
  • هنگامی که درد مزمن یا سایر مشکلات سلامتی که باعث درد می شوند وجود دارد، خود آسیبی می تواند پاسخی به تعدیل درک درد باشد.[۱۲۹]: 12–13 
  • اتصال غیرطبیعی عقده‌های قاعده‌ای ممکن است مستعد رفتار آسیب‌رسان به خود باشد.[۱۳۰]: 13 

دیگر صفات

افراد اوتیستیک ممکن است علائمی داشته باشند که به تشخیص کمکی نمی کند، اما می تواند بر فرد یا خانواده تأثیر بگذارد.[۱۳۱] برخی از افراد مبتلا به ASD توانایی‌های غیرمعمولی از خود نشان می‌دهند، از مهارت‌های Splinter skill مانند به خاطر سپردن چیزهای بی‌اهمیت و جزیی گرفته تا استعدادهای فوق‌العاده در افراد اوتیستیک که به سندرم ساوان شناخته شده اند.[۱۳۲] بسیاری از افراد مبتلا به ASD نسبت به جمعیت عادی، مهارت‌های برتری در درک و توجه نشان می‌دهند.[۱۳۳] ناهنجاری‌های حسی در بیش از ۹۰ درصد از افراد اوتیستیک دیده می‌شود و برخی آنها را از ویژگی‌های اصلی این اختلال می‌دانند.[۱۳۴] تفاوت بین اختلالاتی که قبلاً در زیرمجموعه طیف اوتیسم شناسایی شده بود، برای کم‌پاسخ‌دهی (مثلاً راه رفتن به درون چیزها) بیشتر از پاسخ‌دهی بیش از حد (مثلاً ناراحتی ناشی از صداهای بلند) یا برای تلاش برای تحریک حسی (مثلاً حرکات ریتم دار) است.[۱۳۵] تخمین زده می شود ۶۰ تا ۸۰ درصد از افراد اوتیستیک دارای علائم حرکتی هستند که شامل هیپوتونی، Apraxia، و راه رفتن با انگشتان پا است. نواقض در هماهنگی حرکتی در سراسر ASD فراگیر است و در Autism proper (احتمالا منظور نوع تکمیل شده یا شدید اوتیسم باشد) بیشتر است.[۱۳۶][۱۳۷] رفتارهای غذایی غیرمعمول در حدود سه چهارم کودکان مبتلا به ASD رخ می دهد، تا جایی که قبلاً این رفتارها یک شاخص تشخیصی بودند. انتخابی بودن در غذای خود رایج ترین مشکل است ، اگرچه عادات خاص غذا خوردن و امتناع از غذا نیز رخ می دهد.[۱۳۸][نیازمند بازبینی منبع]

گرایش جنسی

همچنین ببینید: گرایش جنسی

شواهد تجربی (احتمالا تحقیقات آورده شده منحصرا مربوط به ایالات متحده و جهان غرب است) وجود دارد که نشان می دهد دسفوریای جنسی در افراد اوتیستیک بیشتر رخ می دهد[۱۳۹][۱۴۰] (به مقاله آن در ویکی‌انگلیسی برای کسب اطلاعات بیشتر می‌توانید مراجعه کنید). علاوه بر این، یک نظرسنجی آنلاین ناشناس در سال ۲۰۲۱ میلادی از افراد ۱۶ تا ۹۰ ساله نشان داد که مردان اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که دوجنسگرا باشند، در حالی که زنان اوتیستیک بیشتر همجنسگرا هستند.[۱۴۱]

رابطه اوتیسم و بیماری‌های گوارشی

مشکلات گوارشی یکی از شایع ترین شرایط پزشکی با شرایط و اختلالات دیگر است که در افراد اوتیستیک اتفاق می افتد.[۱۴۲] این مشکلات با اختلالات اجتماعی بیشتر، تحریک پذیری، مشکلات رفتاری و خواب، اختلالات زبانی و تغییرات خلقی مرتبط هستند.[۱۴۳][۱۴۴]

همچنین در بخش های پایین‌تر مقاله میتوانید موضوعات و تحقیقات مربوط به تاثیر اختلال طیف اوتیسم بر مراقبین، خانواده، و روابط بینا فرزندی را ببینید.

دلایل و علل شکل‌گیری اوتیسم

مدتها تصور می‌شده که یک علت مشترک در سطوح ژنتیکی، شناختی و عصبی برای مؤلفه های اجتماعی و غیر اجتماعی علائم اوتیسم وجود دارد که در معیارهای کلاسیک اوتیسم به عنوان یک تثلیت (triad) یا مجمومعه ۳تایی توصیف می شود.[۱۴۵] با این حال امروزه، گمان فزاینده ای وجود دارد که اوتیسم در عوض یک اختلال پیچیده است که جنبه های اصلی آن دلایل مشخصی دارند که اغلب همزمان رخ می دهند.[۱۴۶][۱۴۷] لحتمال اینکه فقط یک دلیل برای اوتیسم وجود داشته باشد کم است[۱۴۸] و بسیاری از عوامل خطر شناسایی شده در تحقیقات ممکن است به توسعه آنها کمک کنند. این عوامل خطر شامل ژنتیک، مشکلات در فاکتورهای رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی و بارداری، ناهنجاری های عصبی آناتومیک و عوامل محیطی است. با وجود مطالعات و اطلاعات فعلی فقط می‌توان در مورد دلیل شکل گیری و عواملی که خطر شکلگیری آنرا افزایش می‌دهد کلی گویی کرد.[۱۴۹] و نمیتوان در مورد عامل مشخصی در شکل گیری اوتیسم صحبت کرد. با توجه به پیچیدگی اختلال اوتیسم و این حقیقت که علایم اوتیسم و شدت آن متفاوت است، دلایل احتمالی زیادی وجود دارد. هم ژنتیک و هم محیط ممکن است در بروز اوتیسم نقش داشته باشند و هر کدام به تنهایی یا به صورت ترکیبی می‌توانند علت اوتیسم باشند.

زیر گروه های زیستی

تحقیقات در مورد علل، به دلیل ناتوانی در شناسایی زیر گروه های بیولوژیکی معنی دار در جمعیت افراد اوتیستیک[۱۵۰] و مرزهای سنتی بین رشته های روانپزشکی، روانشناسی، عصب شناسی و پزشکی اطفال با مشکل مواجه شده است.[۱۵۱] فناوری‌های جدیدتر مانند fMRI و تصویربرداری پخش وزنی می‌توانند به شناسایی فنوتیپ‌های مرتبط بیولوژیکی (ویژگی‌های قابل مشاهده) که می‌توانند در اسکن‌های مغزی مشاهده شوند، کمک کنند تا به مطالعات نوروژنتیکی بیشتر در مورد اوتیسم کمک کنند.[۱۵۲] یک مثال کاهش فعالیت در ناحیه Fusiform face area ‌مغز است که با اختلال در درک افراد در مقابل اشیا ربط‌‌‌ داده‌ شده.[۱۵۳] برای طبقه بندی اوتیسم، استفاده از ژنتیک و همچنین رفتار پیشنهاد شده است.[۱۵۴] (برای دریافت اطلاعات بیشتر به مقاله ویکیپدیا انگلیسی ویکیپدیا درباره Brett Abrahams ژن‌شناس و عصب شناس آمریکایی مراجعه کنید.)

ژنتیک و وراثت

صدها ژن مختلف در قابلیت و احتمال ابتلا و شکل گیری اوتیسم نقش دارند.[۱۵۵] اکثر این ژن ها ساختار مغز را به روشی مشابه تغییر می دهند.

بنظر می‌رسد چندین ژن متفاوت در اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم دخیل هستند. اوتیسم در کودکان می‌تواند با یک اختلال ژنتیکی از قبیل سندرم رت یا سندرم ایکس شکننده در ارتباط باشد. برای دیگران تغییرات ژنتیکی ممکن است کودک را بیشتر مستعد اوتیسم کند یا عوامل خطر محیطی ایجاد کند. دیگر ژن‌ها هنوز ممکن است تحول مغز را تحت تأثیر قرار دهند یا روش‌هایی که سلول‌های مغز از طریق آن ارتباط برقرار می‌کنند را تحت تأثیر قرار دهند یا آن‌ها ممکن است شدت علایم اوتیسم را تعیین کنند. به نظر می‌رسد بعضی از مشکلات ژنتیکی به ارث برده می‌شود، در حالی که دیگر مشکلات ژنتیکی به‌طور خود به خودی رخ می‌دهند. دانشمندان هنوز در حال تلاش برای تعیین علت اوتیسم هستند. اعتقاد بر این است که ابتلا به اوتیسم بسیار مرتبط با وراثت و ژنتیکی است اما ژن های زیادی در اوتیسم دخیل هستند و عوامل محیطی نیز ممکن است در مبتلا شدن به اوتیسم دخیل باشند.[۱۵]

عوامل محیطی

عوامل محیطی بسیار زیادی میتواند عامل اوتیسم باشد و عامل مشخصی و تنهایی وجود ندارد اما در موارد نادری، اوتیسم به‌طور قوی، با آسیب‌های اولیه در دوره رشد مرتبط است که این عوامل شامل: فلزات سنگین موجود در جو،[نیازمند منبع] حشره کش‌ها[نیازمند منبع] و واکسینه دوران کودکی می‌باشند که البته فرضیه واکسینه به‌طور زیستی و توسط چندین مطالعه رد شده است.[۱۵۶]

عوامل محیطی کم رایج تر

کمبود ویتامین D

این فرضیه که کمبود ویتامین D نقشی در اوتیسم دارد، از نظر بیولوژیکی محتمل است، اما درمورد آن تحقیق نشده است.[۱۵۷] کمبود ویتامین D اغلب در کودکان مبتلا به اوتیسم نسبت به کودکانی که سالم به حساب می آیند مشاهده می شود.[۱۵۸]

سرب

مسمومیت با سرب به عنوان یک عامل خطر احتمالی برای اوتیسم پیشنهاد شده است، زیرا سطح سرب خون کودکان اوتیستیک به طور قابل توجهی بالاتر از حد معمول گزارش شده است.[۱۵۹] رفتارهای غذا خوردن غیر معمول کودکان اوتیستیک، همراه با پیکا، تعیین اینکه آیا افزایش سطح سرب علت یا پیامد اوتیسم است را دشوار کرده است.[۱۶۰]

جیوه

واژه‌شناسی

واژه اوتیسم، از دو بخش تشکیل شده‌است: اوتوس یعنی خود و ایسم یعنی گرایش. اوتیسم یعنی خودگرایی و عدم توجه به محیط اطراف. این واژه، از زبان یونانی وارد زبان‌های مختلف شده‌است.

کلمه اوتیسم از کلمه لاتین «Autisms» در سال ۱۹۱۰ توسط روانپزشک سوئیسی یوگن بلولر ابداع شد. با این حال، او این کلمه را برای توصیف اسکیزوفرنی به کار برده بود. کلمه لاتین به نوبه خود از کلمه یونانی autos به معنای «خود» مشتق شده است.[۴۶]

ضوابط تشخیص اوتیسم

تشخیص اوتیسم بر پایهٔ رفتار افراد است و نه سبب یا مکانیزم خاص.[۱۶۱][۱۶۲] وجود حداقل ۶ مورد از مواردی که در بندهای اول و دوم و سوم توصیف شده‌اند، لااقل دو مادّه از بند اول و یک مادّه از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است.

  • اختلال کیفی، در تعامل‌های اجتماعی با توجه به وجود دست کم ۲ عنصر از عناصری که در پی می‌آیند:
  1. اختلال بارز در به کار بردن رفتارهای غیر کلامی متعدّد، مانند تماس چشمی، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت‌ها به منظور تنظیم تعامل‌های اجتماعی.
  2. ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.
  3. فقدان تمایل خودانگیخته به تقسیم کردن شادی‌ها، رغبت‌ها یا موفقیّت‌های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).
  4. فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.
  • اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می‌شود:
  1. تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه‌های دیگر مانند حرکت یا حالت‌های چهره، همراه باشد).
  2. در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.
  3. استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیرمعمولی.
  4. فقدان بازی‌های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی‌های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.
  • محدود، تکراری یا قالبی بودن رفتارها، رغبت‌ها و فعالیت‌ها با توجه به وجود دست کم یک مورد از عناصر زیر نشان داده می‌شود:
  1. دل‌مشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.
  2. چسبندگی ظاهراً انعطاف‌ناپذیر به عادت‌ها
  3. اطوار گری‌های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست‌ها یا انگشتان، یا حرکت‌های پیچیده تمامی بدن).
  4. دل‌مشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

در آبان ماه ۹۹، محققان دانشگاه‌های میامی و هاروارد با انجام یک آزمون شنوایی استاندارد بر روی تعداد زیادی نوزاد تازه متولدشده موفق به شناسایی ابتلای آنها به بیماری اوتیسم شدند. این آزمون استاندارد قبلاً هم بر روی نوزادان انجام می‌شد تا مشخص شود آیا آنها به کم شنوایی مبتلا هستند یا خیر. حال می‌توان از همین آزمون با تغییراتی برای شناسایی نوزادان مبتلا به اوتیسم شناسایی کرد. تست یادشده که ای‌بی‌آر (ABR) نام دارد، مبتنی بر ثبت رایانه‌ای اطلاعات مربوط به فعالیت عصب شنوایی نوزادانی است که در معرض صداهای منتقل شده از الکترودها قرار گرفته‌اند. این الکترودها به پوست سر نوزادان چسبانده می‌شوند. سروصدای ناشی از این آزمایش بسیار ملایم است و انجام آن حتی در زمان خواب بودن نوزادان نیز ممکن است. این آزمایش نشان داد نوزادانی که واکنش مغزی آنها به صداهای شنیده شده در طی آزمایش ای بی آر کندتر بوده بعدها مبتلا به اوتیسم شده‌اند.[۱۶۳]

انجام آزمایش مذکور بر روی ۱۴۰ هزار نوزاد در فلوریدا منجر به شناسایی ۳۲۱ کودک مبتلا به اوتیسم شد.

عوامل خطر و پیشگیری

تاریخچه وجود اوتیسم در در خانواده، شرایط مشخص ژنتیکی، داشتن پدر و مادر با سن بیشتر، داروهای مشخص تجویز شده، مشکلات در رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی از قبیل مشکلات نوروآناتومی[۱۴۹] و عوامل محیطی[۱۴۹] میتواند سبب بروز اوتیسم در فرد شود.

نداشتن اضافه وزن و دیابت

نتیجهٔ یک مطالعه نشان می‌دهد زنان دارای اضافه وزن زیاد و مبتلا به دیابت، در صورتی که باردار شوند، بیش از مادران سالم با احتمال تولد نوزاد اوتیستیک روبه‌رو خواهند بود.[۱۶۴]

واکسیناسیون علیه سرخجه

عفونت سرخجه در دوران بارداری باعث کمتر از ۱٪ موارد اوتیسم می شود[۱۶۵] و رابطه چندانی با آن ندارد ولی واکسیناسیون علیه سرخجه می تواند از بسیاری از این موارد جلوگیری کند.[۱۶۶]

درمان اوتیسم

هیچ درمان شناخته شده ای برای اوتیسم وجود ندارد.[۱۶۷][۱۶۸] درجه علائم می تواند کاهش یابد، گاهی اوقات تا حدی که افراد تشخیص خود را از این اختلال طیفی از دست می دهند.[۱۶۹] گاهی اوقات این واقعه پس از یک دوره درمانی شدید رخ می‌دهد و گاهی اوقات خارج از این دوره. مشخص نیست که این نتیجه چند وقت یکبار اتفاق می افتد،[۱۷۰] نرخ های گزارش شده درمان در نمونه های انتخاب نشده برای دوره درمانی از ۳٪ تا ۲۵٪ می باشد.[۱۷۱] اگرچه مشکلات اصلی ادامه پیدا می کنند ولی هرچند علائم اغلب با افزایش سن کمتر می شوند.[۱۷۲] فراگیری زبان قبل از شش سالگی، داشتن ضریب هوشی بالای ۵۰ و داشتن مهارت‌هایی که منجر پیدا کردن شغل شود، همگی نتایج بهتری را برای درمان و داشتن زندگی عادی پیش‌بینی می‌کنند. زندگی بدون مراقبت و زندگی مستقل با اوتیسم شدید بعید است.[۱۷۳] بسیاری از افراد اوتیستیک در انتقال به بزرگسالی با موانع مهمی روبرو هستند.[۱۷۴] در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که بیکار باشند و هرگز شغلی نداشته باشند. حدود نیمی از افراد 20 ساله مبتلا به اوتیسم شاغل نیستند.[۱۷۵] برخی از بزرگسالان اوتیستیک قادر به زندگی مستقل نیستند.[۱۷۶]

برای آنکه بهترین خدمات را به یک کودک مبتلا به اوتیسم ارائه دهیم، باید به موارد زیر توجه نماییم:

  1. کودک ما حتماً باید توسط یک فوق تخصص روانپزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب اطفال ویزیت شود.
  2. به‌طور فشرده و ترجیحاً هر روز تحت خدمات گفتاردرمانی و کاردرمانی قرار گیرد.
  3. لازم است والدین و مربی کودک روش‌های مناسب تقویت مهارت‌های ارتباطی کودک را از طریق مطالعه کتاب‌های مرتبط یا به وسیلهٔ جلسات مشاوره‌ای که کاردرمانی کودک برگزار می‌کند، فرا بگیرند.
  4. ارزیابی وضعیت حسی - حرکتی کودک به وسیله کارشناسان کاردرمانی صورت پذیرد و در صورت لزوم جلسات کاردرمانی ذهنی کودک به‌طور منسجم برگزار گردد.
  5. موسیقی درمانی، راهکاری برای ارتباط با کودکان اوتیسم است. نقاشی و قصه گویی نیز یکی از روش‌های مؤثر تربیت کودکان اوتیسم است و پدران و مادران باید در یک‌گوشه اتاق نشسته و کتاب‌های قصه متناسب با سن کودک را با صدای بلند و دلنشین برای علاقه‌مندی آنان بخوانند.[۱۷۷]

پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم

علائم اوتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در سیستم های مختلف مغز است.[۱۷۸] چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده است. مکانیسم آن را می توان به دو بخش تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغز و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم، و پیوندهای نروفیزیولوژیک بین ساختارهای مغز و رفتارها.[۱۷۹] به نظر می رسد رفتارهای اختلال طیف اوتیسم دارای پاتوفیزیولوژی های متعدد هستند.[۱۸۰]

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ناهنجاری های محور روده-مغز ممکن است در اوتیسم نقشی داشته باشد باشد.[۱۸۱][۱۸۲] [۱۸۳]یک بررسی و مطالعه در سال ۲۰۱۵ میلادی پیشنهاد کرد که سیستم ایمنی، التهاب لوله گوارشی، عملکرد نادرست دستگاه عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت های غذایی ممکن است باعث التهاب عصبی در مغز و اختلال در عملکرد آن شوند.[۱۸۴] یک بررسی در سال ۲۰۱۶ میلادی به این نتیجه رسید که ناهنجاری های Enteric Nervous System (ENS) (یکی از بخش های اصلی دستگاه عصبی خودمختار) در اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش داشته باشد. اتصالات عصبی و سیستم ایمنی مسیری هستند که ممکن است به بیماری‌های منشأ گرفته از روده اجازه انتشار به مغز را بدهند.[۱۸۵]

چندین خط شواهد و مدارک علمی به اختلال عملکرد سیناپسی به عنوان یک علت اوتیسم اشاره می کنند.[۱۸۶] برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی مسیرهای سیناپسی، مانند مسیرهای مرتبط با چسبندگی سلولی، منجر به اوتیسم شوند.[۱۸۷] همه تراتوژن های شناخته شده (عواملی که باعث نقص مادرزادی می شوند) مرتبط با خطر ابتلا به اوتیسم به نظر می رسد در طول هشت هفته اول پس از لقاح عمل می کنند، و اگرچه این احتمال شروع یا تأثیر اوتیسم را در مراحل بعدی رد نمی کند. شواهد قوی وجود دارد که اوتیسم در مراحل خیلی اولیه رشد و لقاح نشات میگیرد.[۱۸۸]

به طور کلی، مطالعات عصبی آناتومیک از این مفهوم حمایت می کند که اوتیسم ممکن است شامل ترکیبی از بزرگ شدن مغز در برخی مناطق و کاهش در برخی دیگر باشد.[۱۸۹] این مطالعات نشان می‌دهد که اوتیسم ممکن است به دلیل رشد غیرطبیعی نورون‌ها و کاهش نورون‌ها در مراحل اولیه رشد مغز قبل از تولد و پس از تولد ایجاد شود، که باعث می‌شود برخی از نواحی مغز با تعداد زیادی نورون و مناطق دیگر با نورون‌های بسیار کمی باقی بماند.[۱۹۰] بعضی از تحقیقات یک بزرگ شدن کلی مغز در اوتیسم را گزارش کرده‌اند، در حالی که برخی دیگر ناهنجاری‌ها را در چندین نواحی مغز از مغز، از جمله لوب پیشانی، سیستم نورون آینه‌ای، سیستم لیمبیک، لوب تمپورال و جسم پینه‌ای نشان می‌دهند.[۱۹۱][۱۹۲]

در مطالعات تصویربرداری عصبی کارکردی، هنگام انجام وظایف نظریه ذهن و پاسخ به احساسات صورت، فرد میانه (آمار) در طیف اوتیسم نسبت به عضو میانی یک جمعیت کنترل که به درستی نمونه‌گیری شده بود، فعالیت کمتری در سامانه حسی-پیکری قشر مغز نشان می‌دهد. این یافته با گزارش‌هایی که الگوهای غیرطبیعی ضخامت بخش بیرونی مخ و حجم ماده خاکستری را در آن نواحی از مغز افراد اوتیستیک نشان می‌دهند، هماهنگ است.[۱۹۳]

ارتباطات مغزی

نروپاتولوژی

محور ایمنی مغر-روده (ٰGut-immune-brain axis)

سیستم نورون آینه ای

ارتباط دوجانبه "مغز اجتماعی". "Social brain" interconnectivity

لوب گیجگاهی

میتوکندری

سروتونین

شیوع

طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت در ۳۰ مارس ۲۰۲۲، از هر ۱۰۰ کودک، نزدیک به ۱ کودک مبتلا به اوتیسم است.[۱۹۴] در حالی که نرخ اختلال طیف اوتیسم در بین فرهنگ ها ثابت است، اما بر اساس جنسیت بسیار متفاوت است، به طوری که پسران بسیار بیشتر از دختران اوتیستیک تشخیص داده می شوند (در سن هشت سالگی از هر ۷۰ پسر ۱ نفر اوتیستیک و در دختران ۱ نفر از هر ۳۱۵ دختر اوتیستیک تشخیص داده شده‌اند). با این حال، احتمال ابتلای دختران به اختلالات شناختی که ممکن است همراه با اوتیسم رخ داده باشد بیشتر است در نتیجه اشکال کمتر شایع و شدید اختلال طیف اوتیسم احتمالاً در دختران و زنان نادیده گرفته می‌شود.[۱۶] تفاوت‌های میزان شیوع ممکن است نتیجه تفاوت‌های جنسیتی در بیان علائم بالینی نیز باشد، به طوری که زنان و دختران مبتلا به اوتیسم رفتارهای غیر معمول کمتری از خود نشان می‌دهند و بنابراین احتمال کمتری برای دریافت تشخیص به اختلال طیف اوتیسم دارند.[۱۹۵]

تعداد افراد مبتلا به این بیماری از دهه ۱۹۹۰ میلادی به طور قابل توجهی افزایش یافته است. ممکن است تا حد زیادی دلیل افزایش آن شناخت و آگاهی بیشتر از این اختلال باشد.[۱۹۶] کارشناسان زندگی ماشینی و عوامل ناشی از آن مانند استرس را در سیر صعودی ابتلا به این اختلال/شرایط دخیل می‌دانند.[۱۹۷]

رشد اجتماعی

نقص در رشد اجتماعی، اوتیسم و اختلالات طیف درخودماندگی (ASD) را از سایر اختلالات رشدی متمایز می‌کند.[۱۹۸] بیماران اوتیستیک آسیب‌های اجتماعی دارند، به‌طوری‌که نمی‌توانند احساسات سایرین را به درستی درک کنند.

رشد اجتماعی غیرمعمول، از ابتدای دوران کودکی قابل مشاهده است، به‌طوری‌که نوزادان اوتیستیک توجه کمتری به تحریکات اطرافیان نشان می‌دهند. لبخند و نگاه کردن به اطرافیان کمتر از همتایان است و کمتر به اسم خودشان پاسخ می‌دهند. نوپایان اوتیسمی، به میزان شدیدتری با نُرم اجتماعی متفاوتند، برای مثال، ارتباط چشمی و نوبت‌گیری کمتری دارند و بیشتر دیده می‌شود که دیگران با لمس ویا «منیپولیشن به انگلیسی:Manipulation» دست با آن‌ها ارتباط برقرار می‌کنند.

کودکان اوتیستیک، ۳ تا ۵ ساله درک اجتماعی کمتری نشان می‌دهند. به‌طور خود به خودی به افراد گرایش ندارند، احساساتی نمی‌شوند[نیازمند منبع] و به احساسات واکنش نشان نمی‌دهند[نیازمند منبع]. ارتباط کلامی و نوبت‌گیری نیز ندارند، ولی نسبت به مراقبان اولیه‌شان وابستگی نشان می‌دهند.[۱۶۲]

این کودکان، به‌طور معمول کمتر از معمول وابستگی امنیتی دارند. این ویژگی در کودکان با رشد ذهنی بیشتر یا شدت کمتر ASD دیده می‌شود. کودکان بزرگ‌تر و بزرگ‌سالانASD در آزمون‌های بازشناسی چهره و احساسات، امتیاز کمتری کسب می‌کنند. برخلاف اعتقادات معمول، کودکان درخودمانده تنهایی را ترجیح 'نمی‌دهند'، بلکه ایجاد و حفظ دوستی‌ها غالباً برای آن‌ها مشکل است، برای آن‌ها کیفیت دوستی‌هاو نه تعداد دوستان پیش‌بینی‌کننده آن است که چه میزان احساس تنهایی می‌کنند. دوستی‌های عملکردی (دوستی‌های اجباری) مثل دوستی‌هایی که در هنگام دعوت شدن به میهمانی ایجاد می‌شوند، کیفیت زندگی آن‌ها را بیشتر تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۱۹۹] بسیاری گزارش‌های فردی (غیر تحقیقاتی) در رابطه با وجود خشونت و پرخاش در افراد ASD وجود دارد. اطلاعات محدودی پیشنهاد می‌کند که در کودکان اوتیسم، وجود عقب ماندگی با خشم، کج‌خلقی و ویران کردن وسایل مرتبط است.[۱۶۳]

طبق یک مطالعه در سال ۲۰۰۷ که در آن با والدین ۶۷ کودک اوتیسمی (ASD) مصاحبه شده بود، گزارش شد که ۶۰ درصد کودکان، یک دورهٔ زمانی از کج‌خلقی شدید داشته‌اند و مابقی آن‌ها تاریخچه‌ای از خشونت، همراه با کج‌خلقی نشان داده‌اند. خشونت همراه با کج‌خلقی بیشتر در کودکانی با تاریخچه آسیب زبانی شایع است.

طبق مطالعه‌ای در سوئد (۲۰۰۸) بیماران ۱۵ ساله یا بزرگ‌تر با تشخیص ASD که مرتکب خشونت شده بودند، به‌طور معنی داری سایر شرایط اختلالات روانشناختی مانند سایکوز را نشان داده‌اند.

ارتباط با محیط بیرون

در حدود یک سوم افراد اوتیسمی مهارت‌های گفتاری طبیعی کافی برای مقابله با نیازهای ارتباطی روزمره‌شان را کسب نمی‌کنند.[۱۹۷] تفاوت در نحوه برقراری ارتباط از نخستین سال زندگی مشاهده می‌شود و ممکن است شامل: تأخیر در آغاز babbling (ونگ‌ونگ)، اشارات و حالات غیر معمول، کاهش حساسیت و واکنش محیطی مناسب و طرح‌های صوتی که هماهنگی با محیط ندارد، شوند.

در طی ۲و ۳ سالگی، کودکان اوتیسمی کمتر از سایر همسالان صداسازی به صورت منفرد و تکراری، همخوان، کلمه و مجموعه کلمات دارند. حالات بدنی آن‌ها با کلمات هماهنگ و ترکیب نمی‌شوند، کودکان اوتیستیک کمتر درخواست‌هایشان را مطرح می‌کنند یا در تجاربشان با دیگران شریک می‌شوند و بیشتر به نظر می‌رسد که کلمات سایرین را تکرار می‌کنند(echolalia)، یا ضمایر را معکوس بیان می‌کنند، جلب توجه کودک، برای شرکت در گفتار بین فردی لازم است. نقص توجه نیز کودکان ASD را متمایز می‌کند، برای مثال این کودکان ممکن است به دستی که طرح را می‌کشد، بیشتر توجه نشان دهند تا طرحی که کشیده می‌شود. همچنین برای این کودکان توجه به یک شی و سپس استفاده از آن یا صحبت راجع به آن شی مشکل است. همچنین کودکان اوتیسمی در بازی انتزاعی تخیلی و استفاده از نمادها در زبان مشکل دارند.

به اعتقاد کارشناسان خانواده‌ها اولین الگوی رفتار فرزندان هستند و نباید نقش خود را در تربیت فرزندانشان فراموش کنند، یا کودک را به مدرسه و معلم واگذار کنند. مهم‌ترین نقش والدین در تربیت فرزندان، ایجاد محیط آرام همراه با راهنمایی است که در مورد کودکان اوتیسم اهمیت و ضرورت پیدا می‌کند.

در دو مطالعه که در آن‌ها کودکان اوتیستیک با عملکرد بالا در سن ۸ تا ۱۵ سال و بزرگسالان شرکت داشتند، در تمرین‌های پایه‌ای زبان که لغت و هجی کردن را در بر می‌گیرد، کودکان نتایج یکسان و بزرگسالان نتایج بهتری نسبت به گروه کنترل کسب کرده‌اند. هر دو گروه اوتیستیک در تمرین‌های مهارتی پیچیده مثل زبان کنایه‌ای، درکی و استنتاجی عملکرد نامناسب تری نسبت به گروه کنترل داشته‌اند. این مطالعات نشان می‌دهند که افرادی که با کودکان اوتیستیک صحبت می‌کنند، معمولاً درک آن‌ها را بیش از میزان واقعی آن تخمین می‌زنند.

رابطه اوتیسم و نظریه ذهن

در اوتیسمْ نظریۀ ذهن به طور طبیعی تکامل نمی‌یابد. سیمون بارون کوهن در سال ۱۹۸۵ در رابطه با نظریۀ ذهنْ آزمایشی انجام داد. او در مقابلِ کودکانی که در این مطالعه شرکت داشتند دو عروسک به نام‌های "سالی" و "آن" را به نمایش درمی‌آورْد؛ عروسک‌هایی که توسط عروسک‌گردانْ حرکت می‌کردند. در مقابلِ آن دو عروسکْ یک جعبۀ دربسته و یک سبد که رویش پارچه کشیده شده بود قرار داشت. عروسکی که نامش "سالی" بود می‌آمد و یک توپْ داخل سبد می‌گذاشت و دوباره پارچه را روی سبد می‌انداخت و صحنه را ترک می‌کرد. آنگاه عروسکی که نامش "آن" بود می‌آمد، و در غیاب "سالی"، توپ را از داخل سبد برمی‌داشت و داخل جعبه می‌گذاشت و درِ جعبه را می‌بست و از صحنه خارج می‌شد. سپس "سالی" به صحنه برمی‌گشت. آزمایش کننده از کودک می‌پرسید:« "سالی"، که الان می‌خواهد با توپش بازی کند، اولْ کجا به دنبال توپش خواهد گشت؟ داخل سبد؟ یا داخل جعبه؟ » سه گروه کودک مورد آزمایش قرار گرفتند: ۲۷ کودک معمولی، که انتظار می‌رفت نظریۀ ذهن در آن‌ها به طور طبیعی تکامل یافته باشد، ۱۴ کودک مبتلا به سندرم داون و ۲۰ کودک مبتلا به اوتیسم .کودکانی که در پاسخ به سبد اشاره می‌کردند نظریۀ ذهنِ درستی داشتند، چون می‌دانستند، اگرچه توپ اکنون در جعبه است، اما "سالی" از این واقعیت باخبر نیست، پس باید داخل سبد دنبال توپش بگردد. آن‌ها می‌دانستند که ذهنِ "سالی" باید یک باورِ غلط در مورد محل توپش داشته باشد، چون اطلاعاتی را که بچه‌ها داشتند ندارد. "سالی"، موقع جابجاییِ توپ از سبد به جعبه، از صحنه خارج شده بود. پس "سالی" باورهای خودش را دارد که با باورهای آن‌ها متفاوت است.

۸۵% بچه‌های عادی درست جواب دادند و به سبد اشاره کردند.

۸۶% بچه‌های دچار سندرم داون نیز درست جواب دادند و به سبد اشاره کردند.

تنها ۲۰% بچه‌های دچار اوتیسم درست جواب دادند.

کودک اوتیستیک خودش می‌داند توپ در جعبه است اما متوجه نیست که "سالی" ذهنی دارد که در جریانِ تغییر مکان توپ قرار نگرفته و ناچار نباید بداند که اکنون دیگر توپ در سبد نیست.[۲۰۰]

روش‌هایی برای سازگاری و حمایت از کودک مبتلا به اوتیسم

پرورش کودکی که مبتلا به اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم است می‌تواند از لحاظ جسمی خسته‌کننده و از لحاظ هیجانی طاقت فرسا باشد. این پیشنهادها می‌تواند کمک‌کننده باشد:

  • تیمی از متخصصان مورد اعتماد را برای درمان اوتیسم پیدا کنید. شما نیاز دارید که تصمیمات مهمی در رابطه با آموزش و درمان اوتیسم کودک خود بگیرید. تیمی از متخصصین که شامل روانشناس، روانپزشک، معلم، کاردرمانی، گفتاردرمانی و … می‌شود، می‌تواند به شما در این تصمیم‌گیری‌ها کمک کند.
  • زمان‌هایی را برای خودتان و دیگر اعضای خانواده صرف کنید. مراقبت کردن از کودک مبتلا به اوتیسم می‌تواند بر روابط شخصی شما و روابط با خانواده استرس وارد کند. به منظور اجتناب از فرسودگی، فرصتی برای استراحت کردن فراهم کنید، ورزش کنید و از فعالیت‌های مورد علاقه خود لذت ببرید.
  • با خانواده‌های دیگری که فرزند مبتلا به اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم دارند، آشنا شوید. خانواده‌های دیگری که دارای فرزندان مبتلا به اختلال طیف درخودماندگی هستند، ممکن است تجربیات خوبی در اختیار داشته باشد.
  • در رابطه با اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم یاد بگیرید. افسانه‌ها و تصورات غلط زیادی در رابطه با اوتیسم وجود دارد. یادگرفتن حقایقی در رابطه با اوتیسم به شما کمک می‌کند که کودک خود را بیشتر درک کنید.[۲۰۱]

در ارتباط با کودکان درخودمانده به این نکته‌ها توجه کنید

  • یک فیلم مشاوره ای دولتی دربارهٔ اوتیسم در ولز، با زیرنویس فارسی
    برای فرد درخودمانده ارتباط با دیگران و محیط بیرون دشوار است. او دنیا را طور دیگری می‌بیند و درک می‌کند. این افراد در ارتباط کلامی غیر کلامی فعالیت اجتماعی و بازی‌ها دارای مشکل هستند. چون فهم دنیای بیرونی برای آنها راحت نیست.
  • این افراد ممکن است داری پر حسی یا کم حسی باشند. بخاطر همین نوازش بغل و ارتباط فیزیکی ممکن است برای آن‌ها فوق‌العاده دردناک و وحشتناک باشد.
  • یا یک صدای کم مثل رد شدن یک ماشین می‌تواند برای آنها مانند انفجار باشد (پر حسی) یا برعکس؛ بنابراین از لمس، بغل یا صدا زدن‌های ناگهانی و بلند اجتناب کنید.
  • در ارتباط با کودک از کلمات و جملات طولانی و سخت بپرهیزید. پردازش کلامی در این کودکان کم است. از کلمات ساده استفاده کنید و کلمات را شمرده شمرده بگویید.
  • ارتباط کلامی تنها راه ارتباطی با این افراد نیست. کمک گرفتن از وسایل بصری یا نوشتاری توجه آن‌ها را بیشتر جلب می‌کند. استفاده از اشارات و زبان بدنی نیز در ارتباط مفید است.
  • برای شروع ارتباط بهتر است کودک شما را ببینید یعنی در مسیر نگاهشان قرار بگیرید و بعد شروع به صحبت کنید.
  • کودک را مجبور به انجام کاری نکنید یا سعی در بیرون کشیدن او از دنیای درونی‌اش نکنید برعکس خود را با او وفق بدهید و در کاری که او می‌خواهد انجام بدهد همراه بشوید.
  • در ارتباط با این کودکان صبور باشید و با سرعت کمتر و حوصله بیشتری بازی یا فعالیت انجام دهید و حتی صحبت کنید.
  • انتقاد باعث اضطراب در برخی این کودکان می‌شود پس از رفتارش یا کارش به‌طور مستقیم انتقاد نکنید.
  • احساسات خود را در چهره‌تان نمایش دهید.
  • از رفتار و کارهای چالش‌برانگیز بپرهیزید. این کودکان غالباً به کارها و حرکات تکراری علاقه دارند و از آن لذت می‌برند. فعالیت‌ها و انتخاب‌های متنوعی پیش روی آن‌ها قرار ندهید. حتی می‌توانید یک داستان، یک بازی و یک کاردستی را که کودک نسبت به آن علاق نشان داده‌است را هر روز تکرار کنید.

مبتلایان در ایران

گزارش‌هایی[نیازمند منبع] حاکی است که بیش از ۲میلیون نفر[نیازمند منبع] در ایران مبتلا به اوتیسم هستند و در تهران ۷۰۰ دانش آموز در ۵مدرسه که شامل ۱مدرسه دخترانه و ۴ مدرسه پسرانه در حال تحصیل وجود دارد.[نیازمند منبع]

همچنین میان مبتلایان به اوتیسم در ایران نابغه ای[دیدگاه جانبدارانه] به نام مهران مختاریان وجود دارد که این کودک توانایی‌هایی از قبیل تبدیل تاریخ‌ها ه‍.ش و ه‍.ق و میلادی)، تشخیص روز هفته با شنیدن تاریخ را از بازه سال ۱۳۲۰ تا سال ۱۴۱۵ هجری خورشیدی و همچنین توانایی شمارش اعداد ۱ تا ۱۰ را به ۸ زبان زندهٔ دنیا را در کارنامهٔ خود داراست استعداد او در برنامه عصر جدید مورد بررسی داوران قرار گرفت.[۲۰۲][عدم مطابقت با منبع]

در کشورهای در حال توسعه، همچون ایران، حمایت‌های مالی و خدمات درمانی کافی ارائه نمی‌شود. باید برای درمان جامع کودکان مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم برنامه‌ریزی‌های کوتاه‌مدت، میان‌مدت و طولانی‌مدت صورت بگیرد و توجه ویژه به والدین این کودکان مهم است؛ زیرا عملکرد این والدین دچار اختلال می‌شود و هزینه‌های زیادی به جامعه تحمیل می‌شود.[۲۰۳]

تحقیقات دربارهٔ ارتباط میان بیماری صرع و اوتیسم

بیماری صرع و اوتیسم هر دو از مشکلاتی در مغز نشات می‌گیرند.[نیازمند منبع] این مشکل به طرق مختلف بر ساختارهای مغزی و فعالیت‌های آن تأثیر می‌گذارد اما با این وجود همچنان دارای ویژگی‌های مشترک هستند. همین امر منجر شده‌است که محققان به وجود نوعی رابطه زیستی میان این دو بیماری مشکوک شوند.[نیازمند منبع]

طبق تحقیقاتی که متخصصان و پزشکان در این زمینه انجام داده‌اند به این نتیجه رسیده‌اند که بیماری اوتیسم در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری صرع دارند و بیماری صرع در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری اوتیسم دارند. در افراد مبتلا به اوتیسم تمام انواع حملات صورت می‌گیرد.[نیازمند منبع]

طبق مقاله‌ای که در نتیجه تحقیقات امراض کودکان منتشر شد، مشخص شد که بیش از ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به صرع از ضوابط بیماری اوتیسم هم برخوردار هستند. ۲۰ تا ۳۰ درصد از کودکانی که بیماری صرع دارند تا قبل ورود به دوره بزرگسالی به بیماری اوتیسم هم مبتلا خواهند شد.[نیازمند منبع]

اشتغال در میان بزرگسالان مبتلا به اوتیسم

ایالات متحده

حدود نیمی از افراد اوتیستیک ایالات متحده بیکار هستند و یک سوم از کسانی که دارای مدرک تحصیلات تکمیلی هستند نیز ممکن است بیکار باشند.[۲۰۴] در میان کسانی که در ایالات متحده کار پیدا می کنند، بیشتر آنها در محیط های حفاظت‌شده مشغول به کار هستند که با دستمزد کمتر از حداقل درآمد ملی آمریکا کار می کنند.[۲۰۵] در حالی که کارفرمایان نگرانی های خود را در مورد بهره وری و نظارت از افراد اوتیستیک بیان می کنند، کارفرمایان و استخدام کنندگان باتجربه افراد اوتیستیک گزارش های مثبتی از حافظه بالاتر از حد متوسط، توجه به جزئیات و همچنین توجه زیاد به قوانین را در کارکنان اوتیستیک خود گزارش کرده‌اند.[۲۰۶] بیشتر بار اقتصادی اوتیسم ناشی از کاهش درآمد در بازار کار است. برخی از مطالعات همچنین کاهش درآمد را در میان والدینی که از کودکان اوتیستیک مراقبت می کنند را نشان می دهد.[۲۰۷][۲۰۸]

ایران

سربازی افراد اوتیستیک در ایران

در ایران افراد دارای اوتیسم از سربازی معاف شده‌اند.[۲۰۹] از آنجایی که فشار روحی، روانی و اقتصادی زیادی بر خانواده‌های دارای فرزند اوتیسمی وجود دارد، در گذشته امکان معافیت برای یک پسر دیگر و سالم خانواده دارای فرزند اوتیسم (یا معلولیت دیگری) نیز وجود داشت. اما هم‌اکنون و بر اساس ماده ۶ قانون جامع حمایت از حقوق معلولان، فقط خانواده های دارای دو فرزند اوتیسمی و معلول می‌توانند فرزند دیگر و سالم خود را از سربازی معاف کنند.[۲۱۰]

خانواده، والدین و مراقبین

والدین

خانواده هایی که از کودک اوتیستیک مراقبت می کنند، به دلایل مختلف با استرس بیشتری مواجه می شوند.[۲۱۱] والدین ممکن است برای درک تشخیص و یافتن گزینه های مراقبتی مناسب دچار مشکل شوند. والدین معمولاً دیدگاه منفی نسبت به تشخیص دارند و ممکن است از نظر عاطفی دچار سختی و مشکل شوند.[۲۱۲] از آنجایی که حدود ۸۵ درصد از افراد اوتیستیک در زندگی مستقل مشکل دارند، بیش از نیمی از والدین بالای ۵۰ سال هنوز با فرزند خود زندگی می کنند.[۲۱۳] برخی از مطالعات در ایالات متحده همچنین کاهش درآمد اقتصادی را در میان والدینی که از کودکان اوتیستیک مراقبت می کنند، نشان می دهد.[۲۱۴][۲۱۵]

خواهر و برادران

خواهر و برادرهای کودکان مبتلا به طیف اوتیسم تحسین بیشتر و درگیری کمتری را با خواهر و برادر آسیب دیده نسبت به خواهر و برادرهای کودکان سالم گزارش می کنند و در این جنبه ها از رابطه خواهر و برادری مشابه خواهر و برادرهای کودکان مبتلا به سندرم داون بودند. با این حال، آنها میزان کمتری از نزدیکی و صمیمیت را نسبت به خواهر و برادرهای کودکان مبتلا به سندرم داون گزارش کردند. خواهر و برادر افراد مبتلا به ASD در بزرگسالی در معرض خطر بیشتری برای بهزیستی و سلامت منفی و روابط ضعیف‌تر با خواهر و برادر هستند.[۲۱۶]

در ادبیات، سینما، و رسانه‌ها

ابرمعلول اوتیستیک (Supercrip)

«ابرمعلول» به مواردی اشاره دارد که رسانه‌ها درباره‌ فرد معلولی که دستاورد قابل توجهی داشته گزارشی تهیه می‌کنند و یا یک شخصیت ساختگی معلول و ناتوانی با این ویژگی می‌سازند اما به جای آنچه که آن شخص انجام داده یا بدست آورده است، بر روی معلولیت او تمرکز می کنند. آنها به دلیل استثنایی بودن آن شخص در مقایسه با سایرین با شرایط یکسان یا مشابه به عنوان الهام بخش به تصویر کشیده می شوند. این استناد به طور گسترده در گزارش ورزشکاران معلول و همچنین در به تصویر کشیدن دانشمندان اوتیسم استفاده می‌شود.[۲۱۷][۲۱۸]

بسیاری از افراد ناتوان این بازنمایی ها را به عنوان تقلیل دادن وضعیت افراد به جای نشان دادن آنها به عنوان فردی کامل می‌بینند و آنرا محکوم می کنند. علاوه بر این، تصویرسازی‌های اَبَرمعلولی به دلیل ایجاد این انتظار غیرواقع بینانه مورد انتقاد قرار می گیرند که معلولیت باید با نوعی استعداد، نبوغ یا بینش خاص همراه باشد.

سینما

صفحه‌های اصلی: رده:فیلم‌های دربارهٔ آوتیسم و الگو:فیلم‌های اوتیسم

فیلم‌های زیر به موضوع اوتیسم می‌پردازند.

کتاب‌های داستانی و غیر علمی درباره‌ اوتیسم

منابع

  1. ↑ Bonati M, Cartabia M, Clavenna A (January 2022). "Still too much delay in recognition of autism spectrum disorder". Epidemiology and Psychiatric Sciences. Cambridge University Press. 31 (e1): e1. doi:10.1017/S2045796021000822. LCCN 2011243374. OCLC 727338545. PMC 8786613. PMID 35012703. S2CID 245851335.
  2. ↑ Wing L, Gould J, Gillberg C (2011-03-01). "Autism spectrum disorders in the DSM-V: better or worse than the DSM-IV?". Research in Developmental Disabilities. 32 (2): 768–773. doi:10.1016/j.ridd.2010.11.003. PMID 21208775.
  3. ↑ Wing L, Gould J, Gillberg C (2011-03-01). "Autism spectrum disorders in the DSM-V: better or worse than the DSM-IV?". Research in Developmental Disabilities. 32 (2): 768–773. doi:10.1016/j.ridd.2010.11.003. PMID 21208775.
  4. ↑ Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (December 2021). "The Diagnosis of Autism: From Kanner to DSM-III to DSM-5 and Beyond". Journal of Autism and Developmental Disorders. 51 (12): 4253–4270. doi:10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066. PMID 33624215.
  5. ↑ "WHO releases new International Classification of Diseases (ICD 11)". World Health Organisation (Press Release). Retrieved 29 October 2021.
  6. ↑ Reed GM, First MB, Kogan CS, Hyman SE, Gureje O, Gaebel W, et al. (February 2019). "Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders". World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
  7. ↑ Reed GM, First MB, Kogan CS, Hyman SE, Gureje O, Gaebel W, et al. (February 2019). "Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders". World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
  8. ↑ Fletcher-Watson S (2019). Autism: a new introduction to psychological theory and current debates. Francesca Happé (New & Updated ed.). Abingdon, Oxon: Routledge. p. 30. ISBN 978-1-315-10169-9. OCLC 1073035060.
  9. ↑ "What is Autistic Spectrum Disorder/Condition (ASD/C)?". psychiatry-uk.com. Retrieved 25 October 2021.
  10. ↑ Lai MC, Lombardo MV, Chakrabarti B, Baron-Cohen S (April 2013). "Subgrouping the autism 'spectrum': reflections on DSM-5". PLOS Biology. 11 (4): e1001544. doi:10.1371/journal.pbio.1001544. PMC 3635864. PMID 23630456.
  11. ↑ Walker N (2021). Neuroqueer heresies: notes on the neurodiversity paradigm, autistic empowerment, and postnormal possibilities. Fort Worth, TX. ISBN 978-1-945955-26-6. OCLC 1287945422.
  12. ↑ Bailin A. "Clearing Up Some Misconceptions about Neurodiversity". Scientific American Blog Network (به انگلیسی). Retrieved 2022-03-17.
  13. ↑ Robison JE (2020). "My Time with Autism Speaks". In Kapp SK (ed.). Autistic Community and the Neurodiversity Movement. Autistic Community and the Neurodiversity Movement: Stories from the Frontline. Singapore: Springer. pp. 221–232. doi:10.1007/978-981-13-8437-0_16. ISBN 978-981-13-8437-0. S2CID 210496353. Retrieved 23 April 2022.
  14. ↑ "A medical condition or just a difference? The question roils autism community". The Washington Post. ISSN 0190-8286. Retrieved 23 April 2022.
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ Mandy W, Lai MC (March 2016). "Annual Research Review: The role of the environment in the developmental psychopathology of autism spectrum condition". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 57 (3): 271–292. doi:10.1111/jcpp.12501. PMID 26782158.
  16. ↑ ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ ICD-11, "Females diagnosed with autism spectrum disorder are more frequently diagnosed with co-occurring disorders of intellectual development, suggesting that less severe presentations may go undetected as compared to males".
  17. ↑ Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M, et al. (March 2020). "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2016". Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries (به انگلیسی). 69 (4): 1–12. doi:10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID 32214087.
  18. ↑ Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M, et al. (March 2020). "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2016". Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries (به انگلیسی). 69 (4): 1–12. doi:10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID 32214087.
  19. ↑ Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (December 2021). "The Diagnosis of Autism: From Kanner to DSM-III to DSM-5 and Beyond". Journal of Autism and Developmental Disorders. 51 (12): 4253–4270. doi:10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066. PMID 33624215.
  20. ↑ Chapman R, Veit W (November 2021). "Correction to: The essence of autism: fact or artefact?". Molecular Psychiatry. 26 (11): 7069. doi:10.1038/s41380-021-01057-6. PMID 34697454. S2CID 239771302.
  21. ↑ Losh M, Adolphs R, Piven J (2011). "The Broad Autism Phenotype". Autism Spectrum Disorders (به انگلیسی). Oxford University Press. pp. 457–476. doi:10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN 978-0-19-996521-2.
  22. ↑ Wazana A, Bresnahan M, Kline J (June 2007). "The autism epidemic: fact or artifact?". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (به انگلیسی). 46 (6): 721–730. doi:10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID 17513984.
  23. ↑ "World Autism Awareness Day". Autism Speaks. Retrieved 2020-03-15.
  24. ↑ "National Autism Awareness Month". Autism Society. 2017-08-20. Retrieved 2020-03-15.
  25. ↑ Geschwind DH (October 2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–395. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.
  26. ↑ Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure" (PDF). Psychologist. 12 (11): 540–547. Archived from the original (PDF) on 17 May 2012.
  27. ↑ Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annual Review of Medicine. 60: 367–380. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
  28. ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (February 1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". The American Journal of Psychiatry. 154 (2): 185–190. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266.
  29. ↑ "WHO releases new International Classification of Diseases (ICD 11)". World Health Organisation (Press Release). Retrieved 29 October 2021.
  30. ↑ Pickett D, Anderson RN (18 July 2018). Status on ICD-11: The WHO Launch (PDF) (Report). CDC/NCHS.
  31. ↑ "6A02 Autism spectrum disorder". International Classification of Diseases 11th Revision (ICD-11). World Health Organisation. February 2022 [adopted in 2019]. 6A02. Retrieved 14 May 2022.
  32. ↑ Pickett D, Anderson RN (18 July 2018). Status on ICD-11: The WHO Launch (PDF) (Report). CDC/NCHS.
  33. ↑ "ICD vs. DSM". APA Monitor. Vol. 40, no. 9. American Psychological Association. 2009. p. 63.
  34. ↑ Mezzich JE (2002). "International surveys on the use of ICD-10 and related diagnostic systems". Psychopathology. 35 (2–3): 72–75. doi:10.1159/000065122. PMID 12145487. S2CID 35857872.
  35. ↑ Goldberg D (January 2010). "The classification of mental disorder: a simpler system for DSM–V and ICD–11". Advances in Psychiatric Treatment. 16 (1): 14–19. doi:10.1192/apt.bp.109.007120.
  36. ↑ "Home | APA DSM-5". Dsm5.org. Archived from the original on 19 November 2008. Retrieved 21 February 2012.
  37. ↑ "Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 9780890425770. LCCN 2021051782.
  38. ↑ DSM-5-TR, "Autism spectrum disorder encompasses disorders previously referred to as early infantile autism, childhood autism, Kanner's autism, high-functioning autism, atypical autism, pervasive developmental disorder not otherwise specified, childhood disintegrative disorder, and Asperger's disorder"
  39. ↑ Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 9780890425770. LCCN 2021051782.
  40. ↑ DSM-5-TR, "It may be helpful to note level of support needed for each of the two core psychopathological domains in Table 2 (e.g., 'requiring very substantial support for deficits in social communication and requiring substantial support for restricted, repetitive behaviors')".
  41. ↑ Kulage KM, Smaldone AM, Cohn EG (August 2014). "How will DSM-5 affect autism diagnosis? A systematic literature review and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 44 (8): 1918–32. doi:10.1007/s10803-014-2065-2. PMID 24531932. S2CID 18865395.
  42. ↑ "DSM-5 Diagnostic Criteria". U.S. Department of Health & Human Services Interagency Autism Coordinating Committee. Retrieved 17 May 2017.
  43. ↑ "Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 9780890425770. LCCN 2021051782.
  44. ↑ Geschwind DH (October 2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–395. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.
  45. ↑ "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Archived from the original on 21 April 2013. Retrieved 10 October 2009.
  46. ↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ «History Of Autism Science - Special Learning, Inc» (به انگلیسی). ۲۰۲۱-۱۱-۲۲. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۴-۱۶.
  47. ↑ "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Archived from the original on 21 April 2013. Retrieved 10 October 2009.
  48. ↑ Pinel JP (2011). Biopsychology (8th ed.). Boston, Massachusetts: Pearson. p. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.
  49. ↑ Rogers SJ (June 2009). "What are infant siblings teaching us about autism in infancy?". Autism Research. 2 (3): 125–137. doi:10.1002/aur.81. PMC 2791538. PMID 19582867.
  50. ↑ Rapin I, Tuchman RF (October 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–46, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  51. ↑ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (December 1999). "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 29 (6): 439–484. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
  52. ↑ Valerie Foley (2011). The Autism Experience. ReadHowYouWant.com. ISBN 9781458797285.
  53. ↑ Autism spectrum disorder in adults: diagnosis and management, UK: NICE, 14 June 2021, CG142, retrieved 24 October 2021
  54. ↑ "About autism spectrum disorder (ASD)". Government of Canada (به انگلیسی). 18 January 2016. Retrieved 4 November 2021.
  55. ↑ "What are the signs and symptoms of ASD?". Government of Canada (به انگلیسی). 18 January 2016. Retrieved 4 November 2021.
  56. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (25 March 2020). "What is Autism Spectrum Disorder?". Centers for Disease Control and Prevention. US. Retrieved 24 October 2021.
  57. ↑ Hiles, Dave (2001). "Savant Syndrome". De Montfort University. Archived from the original on 2012-10-25. Retrieved 2012-10-06.
  58. ↑ Treffert DA (May 2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1351–7. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017.
  59. ↑ Zhang Y, Han VZ (April 2018). "孤独症患者的偏才和获得性偏才现象及其神经生物学机理" [Neurobiological mechanisms of autistic savant and acquired savant]. 生理学报؛ Sheng Li Xue Bao؛ 'Acta Physiologica Sinica'� (به چینی). 70 (2): 201–210. PMID 29691585. {{cite journal}}: replacement character in |journal= at position 155 (help)
  60. ↑ Hughes JE, Ward J, Gruffydd E, Baron-Cohen S, Smith P, Allison C, Simner J (October 2018). "Savant syndrome has a distinct psychological profile in autism". Molecular Autism. 9: 53. doi:10.1186/s13229-018-0237-1. PMC 6186137. PMID 30344992.
  61. ↑ Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (May 2009). "Savant skills in autism: psychometric approaches and parental reports". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1359–67. doi:10.1098/rstb.2008.0328. PMC 2677586. PMID 19528018. Lay summary – The Economist (April 16, 2009). {{cite journal}}: |access-date= requires |url= (help); |archive-url= requires |url= (help); Cite uses deprecated parameter |lay-url= (help)نگهداری CS1: url-status (link)
  62. ↑ Treffert, Darold. A Visual Feast بایگانی‌شده در ۲۰۲۰-۰۹-۲۵ توسط Wayback Machine
  63. ↑ Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, Rogers S, Carter A, Carver L, et al. (May 2009). "Clinical assessment and management of toddlers with suspected autism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants". Pediatrics. 123 (5): 1383–91. doi:10.1542/peds.2008-1606. PMC 2833286. PMID 19403506.
  64. ↑ Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, Rogers S, Carter A, Carver L, et al. (May 2009). "Clinical assessment and management of toddlers with suspected autism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants". Pediatrics. 123 (5): 1383–91. doi:10.1542/peds.2008-1606. PMC 2833286. PMID 19403506.
  65. ↑ Zwaigenbaum L (October 2001). "Autistic spectrum disorders in preschool children". Canadian Family Physician. 47 (10): 2037–42. PMC 2018435. PMID 11723598.
  66. ↑ Martínez-Pedraza F, Carter AS (July 2009). "Autism spectrum disorders in young children". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (3): 645–63. doi:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMC 3166636. PMID 19486843.
  67. ↑ Martínez-Pedraza F, Carter AS (July 2009). "Autism spectrum disorders in young children". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (3): 645–63. doi:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMC 3166636. PMID 19486843.
  68. ↑ Stefanatos GA (December 2008). "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychology Review. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
  69. ↑ "Autism spectrum disorder – childhood disintegrative disorder: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (به انگلیسی). Retrieved 8 May 2020.
  70. ↑ Stefanatos GA (December 2008). "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychology Review. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
  71. ↑ Halsey NA, Hyman SL (May 2001). "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
  72. ↑ Halsey NA, Hyman SL (May 2001). "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
  73. ↑ Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
  74. ↑ Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
  75. ↑ Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
  76. ↑ Martínez-Pedraza F, Carter AS (July 2009). "Autism spectrum disorders in young children". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (3): 645–63. doi:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMC 3166636. PMID 19486843.
  77. ↑ Werner E, Dawson G, Munson J, Osterling J (June 2005). "Variation in early developmental course in autism and its relation with behavioral outcome at 3-4 years of age". Journal of Autism and Developmental Disorders. 35 (3): 337–50. doi:10.1007/s10803-005-3301-6. PMID 16119475. S2CID 22485657.
  78. ↑ Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
  79. ↑ Halsey NA, Hyman SL (May 2001). "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
  80. ↑ Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
  81. ↑ Johnson CP, Myers SM (November 2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009.
  82. ↑ Mash EJ, Barkley RA (2003). Child Psychopathology. New York: The Guilford Press. pp. 409–454. ISBN 9781572306097.
  83. ↑ Ellis Weismer S, Kover ST (December 2015). "Preschool language variation, growth, and predictors in children on the autism spectrum". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 56 (12): 1327–37. doi:10.1111/jcpp.12406. PMC 4565784. PMID 25753577.
  84. ↑ Dawson G, Osterling J (1997). "Early Intervention in Autism". In Guralnick MJ (ed.). The effectiveness of early intervention. Baltimore: Brookes. pp. 307–326. ISBN 1-55766-255-X. OCLC 34411043. الگو:ERIC.
  85. ↑ ۸۵٫۰ ۸۵٫۱ Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. New York: Knopf. ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN 94026733. OCLC 34359253.
  86. ↑ Barnhill GP (2007). "Outcomes in adults with Asperger syndrome". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 22 (2): 116–126. doi:10.1177/10883576070220020301. S2CID 1355689.
  87. ↑ Howlin P, Moss P (May 2012). "Adults with autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry. 57 (5): 275–83. doi:10.1177/070674371205700502. PMID 22546059. S2CID 44544407.
  88. ↑ Frye RE (August 2018). "Social Skills Deficits in Autism Spectrum Disorder: Potential Biological Origins and Progress in Developing Therapeutic Agents". CNS Drugs. 32 (8): 713–734. doi:10.1007/s40263-018-0556-y. PMC 6105175. PMID 30105528.
  89. ↑ DSM-5-TR
  90. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  91. ↑ Bird G, Cook R (July 2013). "Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism". Translational Psychiatry. 3 (7): e285. doi:10.1038/tp.2013.61. PMC 3731793. PMID 23880881.
  92. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (29 June 2020). "Diagnostic Criteria: Autism Spectrum Disorder (ASD)". Centers for Disease Control and Prevention (به انگلیسی). US. Retrieved 21 February 2021.
  93. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  94. ↑ "Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children". NIDCD. 18 August 2015. Retrieved 17 December 2017.
  95. ↑ Lawson W (2001). Understanding and Working With the Spectrum of Autism: An Insider's View. Philadelphia, PA: Jessica Kingsley Publishers London and Philadelphia. pp. 33. ISBN 978-1853029714.
  96. ↑ Vicker B. "Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder". Indiana Resource Center for Autism. Retrieved 17 December 2017.
  97. ↑ Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (March 2017). "Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis" (PDF). Autism Research. 10 (3): 384–407. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771.
  98. ↑ "Autism: Overview". American Speech-Language-Hearing Association. Retrieved 17 December 2017.
  99. ↑ "Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children". NIDCD. 18 August 2015. Retrieved 17 December 2017.
  100. ↑ Vicker B. "Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder". Indiana Resource Center for Autism. Retrieved 17 December 2017.
  101. ↑ Keating CT, Cook JL (July 2020). "Facial expression production and recognition in autism spectrum disorders: a shifting landscape". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Review). 29 (3): 557–571. doi:10.1016/j.chc.2020.02.006. PMID 32471602.
  102. ↑ Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (March 2017). "Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis" (PDF). Autism Research. 10 (3): 384–407. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771.
  103. ↑ Tager-Flusberg H, Caronna E (June 2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatric Clinics of North America. 54 (3): 469–81, vi. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  104. ↑ Johnson CP, Myers SM (November 2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009.
  105. ↑ Tager-Flusberg H, Caronna E (June 2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatric Clinics of North America. 54 (3): 469–81, vi. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  106. ↑ Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, eds. (2014). Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy. Vol. 2 (4th ed.). Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons. p. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN 2013034363. OCLC 946133861. Retrieved 1 March 2019.
  107. ↑ Johnson CP, Myers SM (November 2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009.
  108. ↑ Tager-Flusberg H, Caronna E (June 2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatric Clinics of North America. 54 (3): 469–81, vi. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  109. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  110. ↑ "Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children". NIDCD. 18 August 2015. Retrieved 17 December 2017.
  111. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  112. ↑ "Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children". NIDCD. 18 August 2015. Retrieved 17 December 2017.
  113. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (26 February 2015). "Signs & Symptoms: Autism Spectrum Disorder". Centers for Disease Control and Prevention. US. Archived from the original on 10 March 2015. (Also available in Spanish.)
  114. ↑ "Engaging people on the autism spectrum". Autism Spectrum Australia. 7 October 2013. Archived from the original on 19 March 2020.
  115. ↑ Hinerman PS (1983). Teaching Autistic Children to Communicate. Rockville, Maryland: Aspens System Corporation. p. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
  116. ↑ DSM5-TR
  117. ↑ Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (August 2018). "Autism spectrum disorder". Lancet. 392 (10146): 508–520. doi:10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMC 7398158. PMID 30078460. S2CID 51922565.
  118. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  119. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  120. ↑ Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
  121. ↑ DSM-5-TR, "Hyper- or hyporeactivity to sensory input or unusual interest in sensory aspects of the environment (e.g., apparent indifference to pain/temperature, adverse response to specific sounds or textures, excessive smelling or touching of objects, visual fascination with lights or movement)".
  122. ↑ Lam KS, Aman MG (May 2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (5): 855–866. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
  123. ↑ Lam KS, Aman MG (May 2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (5): 855–866. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
  124. ↑ Johnson CP, Myers SM (November 2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009.
  125. ↑ Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (April 2014). "The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders". Psychology Research and Behavior Management. 7: 125–36. doi:10.2147/PRBM.S44635. PMC 3990505. PMID 24748827.
  126. ↑ Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (April 2014). "The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders". Psychology Research and Behavior Management. 7: 125–36. doi:10.2147/PRBM.S44635. PMC 3990505. PMID 24748827.
  127. ↑ Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
  128. ↑ Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
  129. ↑ Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
  130. ↑ Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
  131. ↑ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (December 1999). "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 29 (6): 439–484. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
  132. ↑ Treffert DA (May 2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1351–1357. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017.
  133. ↑ Plaisted Grant K, Davis G (May 2009). "Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1393–1398. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593. PMID 19528022.
  134. ↑ Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annual Review of Medicine. 60: 367–380. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
  135. ↑ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (January 2009). "A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 39 (1): 1–11. doi:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135. S2CID 5208889.
  136. ↑ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (October 2010). "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 40 (10): 1227–1240. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
  137. ↑ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (October 2010). "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 40 (10): 1227–1240. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
  138. ↑ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Research in Developmental Disabilities. 28 (2): 145–162. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  139. ↑ Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (January 2016). "Gender Dysphoria and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review of the Literature". Sexual Medicine Reviews. 4 (1): 3–14. doi:10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID 27872002.
  140. ↑ Van Der Miesen AI, Hurley H, De Vries AL (2016). "Gender dysphoria and autism spectrum disorder: A narrative review". International Review of Psychiatry. 28 (1): 70–80. doi:10.3109/09540261.2015.1111199. PMID 26753812. S2CID 20918937.
  141. ↑ Weir E, Allison C, Baron-Cohen S (November 2021). "The sexual health, orientation, and activity of autistic adolescents and adults". Autism Research. 14 (11): 2342–2354. doi:10.17863/CAM.74771. PMID 34536071.
  142. ↑ Israelyan N, Margolis KG (June 2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacological Research (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
  143. ↑ Israelyan N, Margolis KG (June 2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacological Research (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
  144. ↑ Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
  145. ↑ Happé F, Ronald A (December 2008). "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychology Review. 18 (4): 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
  146. ↑ Happé F, Ronald A (December 2008). "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychology Review. 18 (4): 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
  147. ↑ Happé F, Ronald A, Plomin R (October 2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–1220. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  148. ↑ Happé F, Ronald A, Plomin R (October 2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–1220. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  149. ↑ ۱۴۹٫۰ ۱۴۹٫۱ ۱۴۹٫۲ Tager-Flusberg H (2010). "The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk". Neural Networks. 23 (8–9): 1072–6. doi:10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMC 2956843. PMID 20800990.
  150. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (June 2008). "Autism and the environment: challenges and opportunities for research". Pediatrics. 121 (6): 1225–1229. doi:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493. S2CID 24595814. Archived from the original on 15 January 2010.
  151. ↑ Reiss AL (January 2009). "Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 50 (1–2): 87–98. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. PMC 5756732. PMID 19220592.
  152. ↑ Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M (November 2009). "Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders". Neuroscience. 164 (1): 247–256. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063. S2CID 207246176.
  153. ↑ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (November 2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.الگو:Erratum
  154. ↑ Stephan DA (January 2008). "Unraveling autism". American Journal of Human Genetics. 82 (1): 7–9. doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMC 2253980. PMID 18179879.
  155. ↑ Brown EA, Lautz JD, Davis TR, Gniffke EP, VanSchoiack AA, Neier SC, et al. (2018). "Clustering the autisms using glutamate synapse protein interaction networks from cortical and hippocampal tissue of seven mouse models". Molecular Autism. 9 (48): 48. doi:10.1186/s13229-018-0229-1. PMC 6139139. PMID 30237867.
  156. ↑ Gerber JS, Offit PA (February 2009). "Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clinical Infectious Diseases. 48 (4): 456–461. doi:10.1086/596476. PMC 2908388. PMID 19128068.
  157. ↑ Kočovská E, Fernell E, Billstedt E, Minnis H, Gillberg C (2012). "Vitamin D and autism: clinical review" (PDF). Research in Developmental Disabilities (Review). 33 (5): 1541–1550. doi:10.1016/j.ridd.2012.02.015. PMID 22522213.
  158. ↑ Bener A, Khattab AO, Al-Dabbagh MM (2014). "Is high prevalence of Vitamin D deficiency evidence for autism disorder?: In a highly endogamous population". Journal of Pediatric Neurosciences. 9 (3): 227–233. doi:10.4103/1817-1745.147574. PMC 4302541. PMID 25624924.
  159. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (June 2007). "Childhood autism and associated comorbidities". Brain & Development (Review). 29 (5): 257–272. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
  160. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (June 2007). "Childhood autism and associated comorbidities". Brain & Development (Review). 29 (5): 257–272. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
  161. ↑ London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathol. 17 (4): 408–411. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  162. ↑ ۱۶۲٫۰ ۱۶۲٫۱ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism". BMJ. 327 (7413): 488–493. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387. PMID 12946972.
  163. ↑ ۱۶۳٫۰ ۱۶۳٫۱ «خبرگزاری فارس - شناسایی بیماران مبتلا به اوتیسم با آزمون شنوایی برای اولین بار». خبرگزاری فارس. ۲۰۲۰-۱۱-۱۵. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۱۱-۱۶.
  164. ↑ چاقی و دیابت زنان احتمال ابتلا به اوتیسم در نوزاد آن‌ها را افزایش می‌دهد
  165. ↑ Duchan E, Patel DR (February 2012). "Epidemiology of autism spectrum disorders". Pediatric Clinics of North America. 59 (1): 27–43, ix–x. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID 22284791.
  166. ↑ Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (June 2015). "Rubella". Lancet. 385 (9984): 2297–2307. doi:10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMC 4514442. PMID 25576992.
  167. ↑ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (November 2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.الگو:Erratum
  168. ↑ Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  169. ↑ Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (December 2008). "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
  170. ↑ Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
  171. ↑ Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (December 2008). "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
  172. ↑ Rapin I, Tuchman RF (October 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–46, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  173. ↑ Tidmarsh L, Volkmar FR (September 2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry. 48 (8): 517–525. doi:10.1177/070674370304800803. PMID 14574827. S2CID 38070709.
  174. ↑ Hendricks DR, Wehman P (24 March 2009). "Transition From School to Adulthood for Youth With Autism Spectrum Disorders: Review and Recommendations". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 24 (2): 77–88. doi:10.1177/1088357608329827. S2CID 14636906.
  175. ↑ Roux AM, Rast JE, Rava JA, Anderson KA, Shattuck PT (31 August 2015). "Employment Outcomes of Young Adults on the Autism Spectrum". Life Course Outcomes Research Program, A.J. Drexel Autism Institute. Philadelphia, PA: Drexel University.
  176. ↑ Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB (June 2016). "A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood". Acta Psychiatrica Scandinavica. 133 (6): 445–452. doi:10.1111/acps.12559. PMID 26763353. S2CID 12341774.
  177. ↑ موسیقی درمانی ارتباط با کودکان اوتیسم را تقویت می‌کند . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  178. ↑ Penn HE (February 2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent research". Child Neuropsychology. 12 (1): 57–79. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102. S2CID 46119993.
  179. ↑ Penn HE (February 2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent research". Child Neuropsychology. 12 (1): 57–79. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102. S2CID 46119993.
  180. ↑ London E (October 2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathology. 17 (4): 408–411. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMC 8095627. PMID 17919126. S2CID 24860348.
  181. ↑ Israelyan N, Margolis KG (June 2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacological Research (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
  182. ↑ Rao M, Gershon MD (September 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 13 (9): 517–528. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372. immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability
  183. ↑ Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
  184. ↑ Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
  185. ↑ Rao M, Gershon MD (September 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 13 (9): 517–528. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372. immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability
  186. ↑ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (November 2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.الگو:Erratum
  187. ↑ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD (July 2009). "The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders" (PDF). Trends in Neurosciences. 32 (7): 402–412. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375. S2CID 8644511.
  188. ↑ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". International Journal of Developmental Neuroscience. 23 (2–3): 189–199. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. S2CID 17797266.
  189. ↑ Koenig K, Tsatsanis KD, Volkmar FR (2001). "Neurobiology and Genetics of Autism: A Developmental Perspective". In Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR (eds.). The development of autism: perspectives from theory and research. Mahwah, N.J.: L. Erlbaum. pp. 73–92. ISBN 9780805832457. OCLC 806185029.
  190. ↑ Minshew NJ (April 1996). "Brief report: brain mechanisms in autism: functional and structural abnormalities". Journal of Autism and Developmental Disorders. 26 (2): 205–9. doi:10.1007/BF02172013. PMID 8744486. S2CID 8134205.
  191. ↑ Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM (June 2008). "Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies". European Psychiatry. 23 (4): 289–99. doi:10.1016/j.eurpsy.2007.05.006. PMID 17765485. S2CID 29070618.
  192. ↑ Lefebvre A, Beggiato A, Bourgeron T, Toro R (July 2015). "Neuroanatomical Diversity of Corpus Callosum and Brain Volume in Autism: Meta-analysis, Analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange Project, and Simulation". Biological Psychiatry. 78 (2): 126–34. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.010. PMID 25850620. S2CID 8794474.
  193. ↑ Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S (2011). "Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition". PLOS ONE. 6 (10): e25322. Bibcode:2011PLoSO...625322S. doi:10.1371/journal.pone.0025322. PMC 3187762. PMID 21998649.
  194. ↑ "Autism". World Health Organization (به انگلیسی). 2022-03-30. Retrieved 2022-05-08.
  195. ↑ Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). "Gender differences in co-morbid psychopathology and clinical management in adults with autism spectrum disorders". Research in Autism Spectrum Disorders. 5 (2): 803–808. doi:10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN 1750-9467.
  196. ↑ Russell G, Stapley S, Newlove-Delgado T, Salmon A, White R, Warren F, et al. (August 2021). "Time trends in autism diagnosis over 20 years: a UK population-based cohort study". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 63 (6): 674–682. doi:10.1111/jcpp.13505. PMID 34414570. S2CID 237242123. The figure starkly illustrates an overall 787% increase in recorded incidence of autism diagnosis over 20 years.
  197. ↑ ۱۹۷٫۰ ۱۹۷٫۱ زندگی ماشینی و سیر صعودی ابتلا به اوتیسم . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  198. ↑ Rapin I, Tuchman RF (October 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–46, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  199. ↑ Burgess AF, Gutstein SE (May 2007). "Quality of Life for People with Autism: Raising the Standard for Evaluating Successful Outcomes" (PDF). Child and Adolescent Mental Health. 12 (2): 80–86. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x. PMID 32811109. Archived from the original (PDF) on 3 December 2013. Retrieved 24 November 2013.
  200. ↑ ن. فخر (۱۴۰۰). فیزیولوژی ایمان (PDF). صص. ۹ و ۱۰.
  201. ↑ کلینیک آتیه درخشان ذهن. «اوتیسم: راهکارهایی کاربردی برای والدین جهت آموزش و بهبود مهارت‌های اجتماعی». http://atiehclinic.com/. بایگانی‌شده از اصلی در ۶ سپتامبر ۲۰۱۸. دریافت‌شده در ۱۳ مه ۲۰۲۰. پیوند خارجی در |وبگاه= وجود دارد (کمک)
  202. ↑ راه اندازی سامانه گمشدگان اوتیسم، در حاشیه خبر راه اندازی "پلیس اطفال و نوجوانان" در تهران.
  203. ↑ «مرور نشریات - Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology - مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران». ijpcp.iums.ac.ir. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۰۷-۱۴.
  204. ↑ Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder" (PDF). Work. 56 (2): 345–355. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841. S2CID 3749575. Archived from the original (PDF) on 20 November 2020.
  205. ↑ DePillis L (12 February 2016). "Disabled people are allowed to work for pennies per hour – but maybe not for much longer". The Washington Post. Retrieved 31 December 2018.
  206. ↑ Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder" (PDF). Work. 56 (2): 345–355. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841. S2CID 3749575. Archived from the original (PDF) on 20 November 2020.
  207. ↑ Montes G, Halterman JS (July 2008). "Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States". Pediatrics. 122 (1): e202–e208. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Archived from the original on 6 December 2009.
  208. ↑ Montes G, Halterman JS (April 2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income". Pediatrics. 121 (4): e821–e826. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Archived from the original on 4 March 2010.
  209. ↑ «معافیت مبتلایان به اختلال اوتیسم از سربازی/ اوتیسمی‌ها دیگر گم نمی شوند». انجمن اتیسم ایران. ۲۰۲۰-۰۵-۱۲. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۵-۲۷.
  210. ↑ مرکز پژوهشهای مجلس جمهوری اسلامی ایران (۱۳۸۳-۰۲-۱۶). «قانون جامع حمایت از حقوق معلولان». rc.majlis.ir.
  211. ↑ Aguiar MC, de Pondé MP (March 2019). "Parenting a child with autism". Jornal Brasileiro de Psiquiatria (به انگلیسی). 68 (1): 42–47. doi:10.1590/0047-2085000000223. ISSN 0047-2085. S2CID 165119472. Retrieved 17 February 2021.
  212. ↑ Levinovitz A (29 April 2015). "An Alternative-Medicine Believer's Journey Back to Science". WIRED. Retrieved 13 February 2017. The entire diagnosis and explanation took no more than 45 minutes. 'In the moment of diagnosis, it feels like the death of your hopes and dreams,' Louise [Laidler] says. There's a quiet grief in her voice, even though two decades have passed. 'In a way, it's even harder than a death, because you can't mourn and go on,' she says. 'You have to figure out how to care for your new child.'
  213. ↑ Karst JS, Van Hecke AV (September 2012). "Parent and family impact of autism spectrum disorders: a review and proposed model for intervention evaluation". Clinical Child and Family Psychology Review. 15 (3): 247–77. doi:10.1007/s10567-012-0119-6. PMID 22869324. S2CID 19170894.
  214. ↑ Montes G, Halterman JS (July 2008). "Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States". Pediatrics. 122 (1): e202–e208. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Archived from the original on 6 December 2009.
  215. ↑ Montes G, Halterman JS (April 2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income". Pediatrics. 121 (4): e821–e826. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Archived from the original on 4 March 2010.
  216. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course" (PDF). Developmental Disabilities Research Reviews. 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273. doi:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Archived from the original (PDF) on 30 May 2013.
  217. ↑ Murray, Stuart (2008). Representing Autism Culture, Narrative, Fascination. Liverpool: Liverpool University Press. ISBN 978-1-84631-092-8.
  218. ↑ Marie Myers Hardin; Brent Hardin. "The 'Supercrip' in sport media: Wheelchair athletes discuss hegemony's disabled hero". Sociology of Sport Online. School of Physical Education, University of Otago. Archived from the original on 2004-08-19. Retrieved 2016-04-19.
  219. ↑ {{cite journal}}: Empty citation (help)
  • Autism, American Psychiatric Association (۲۰۰۰). «Diagnostic criteria for 29900 Autistic Disorder". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision (DSM-IV-TR) ed.). ISBN 0-89042-025-4.
  • Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (۲۰۰۸). «Neuroanatomy of autism". Trends Neurosci ۳۱ (۳): ۱۳۷–۴۵. doi:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309.
  • Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics ۱۲۰ (۵): ۱۱۸۳–۲۱۵. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. [۱]. Lay summary – AAP (۲۰۰۷-۱۰-۲۹).
  • Abrahams BS, Geschwind DH (2008). «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nat Rev Genet ۹ (۵): ۳۴۱–۵۵. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  • Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (۲۰۰۵). «The teratology of autism". Int J Dev Neurosci ۲۳ (۲–۳): ۱۸۹–۹۹. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  • Rutter M (۲۰۰۵). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatr ۹۴ (۱): ۲–۱۵. doi:۱۰٫۱۰۸۰/۰۸۰۳۵۲۵۰۴۱۰۰۲۳۱۲۴. PMID 15858952.
  • Vaccines and autism:

Doja A, Roberts W (۲۰۰۶). «Immunizations and autism: a review of the literature". Can J Neurol Sci ۳۳ (۴): ۳۴۱–۶. PMID 17168158.

  • Gerber JS, Offit PA (۲۰۰۹). «Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clin Infect Dis ۴۸ (۴): ۴۵۶–۶۱. doi:۱۰٫۱۰۸۶/۵۹۶۴۷۶. PMID 19128068. [۲]. Lay summary – IDSA (۲۰۰۹-۰۱-۳۰).
  • Gross L (۲۰۰۹). «A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars". PLoS Biol ۷ (۵): e1000114. doi:10.1371/journal.pbio.1000114. PMID 19478850. [۳].
  • Paul R (۲۰۰۹). «Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children?». J Autism Dev Disord ۳۹ (۶): ۹۶۲–۳. doi:10.1007/s10803-009-0739-y. PMID 19363650.
  • Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (۲۰۰۷). «The epidemiology of autism spectrum disorders". Annu Rev Public Health 28: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  • Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (۲۰۰۷). «Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics ۱۲۰ (۵): ۱۱۶۲–۸۲. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. [۴]. Lay summary – AAP (۲۰۰۷-۱۰-۲۹).
  • Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (۲۰۰۴). «Adult outcome for children with autism". J Child Psychol Psychiatry ۴۵ (۲): ۲۱۲–۲۹. doi:10.1111/j.1469–7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
  • Silverman C (۲۰۰۸). «Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". Biosocieties ۳ (۳): ۳۲۵–۴۱. doi:10.1017/S1745855208006236.
  • Geschwind DH (2008). «Autism: many genes, common pathways?». Cell ۱۳۵ (۳): ۳۹۱–۵. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
  • World Health Organization (2006). «F84. Pervasive developmental disorders". International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th (ICD-10) ed.).
  • Rogers SJ (2009). «What are infant siblings teaching us about autism in infancy?». Autism Res. doi:10.1002/aur.81. PMID 19582867.
  • Rapin I, Tuchman RF (2008). «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatr Clin North Am ۵۵ (۵): ۱۱۲۹–۴۶. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  • Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (۱۹۹۹). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord ۲۹ (۶): ۴۳۹–۸۴. doi:10.1023/A:1021943802493.

https://web.archive.org/web/20140603133631/http://www.autismdailynewscast.com/camel-milk-treatment-for-autism-symptoms/5826/snapshot/

پیوند به بیرون

در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ طیف اوتیسم موجود است.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=طیف_اوتیسم&oldid=34828561»