پرش به محتوا

نقرس

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

نقرس
نام‌های دیگرآرتریت اوراتیکا یا Podagra در صورت ابتلا به پا
A medical illustration showing the joint of the big toe being affected by gout
تصویر پزشکی از مفصل شست پا که تحت تأثیر نقرس قرار گرفته است
تخصصروماتولوژی
نشانه‌هادرد، تورم و قرمزی مفاصل[۱]
دورهٔ معمول آغازمردان مسن،[۱] زنان یائسه[۲]
علتاسید اوریک[۲]
عوامل خطررژیم غذایی سرشار از گوشت یا آبجو، اضافه وزن، ژنتیک[۱][۳]
تشخیص افتراقیعفونت مفاصل، آرتریت روماتوئید، نقرس کاذب و موارد دیگر[۴]
پیشگیریکاهش وزن، پرهیز از نوشیدن الکل، آلوپورینول[۵]
درمانداروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، گلوکوکورتیکوئیدها، کلشی‌سین[۲][۶]
فراوانی1 تا 2 درصد (در کشورهای توسعه‌یافته)[۵]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسنقرس

نقرس (‎/ɡaʊt/‎ GOWT[۷]) نوعی آرتریت التهابی است که با حملات مکرر درد در مفصل قرمز، حساس، داغ و متورم مشخص می‌شود،[۲][۸] این بیماری در اثر رسوب کریستال‌های سوزنی‌شکل نمک مونوسدیم اسید اوریک ایجاد می‌شود.[۹] درد معمولاً به سرعت آغاز می‌شود و در کمتر از ۱۲ ساعت به حداکثر شدت خود می‌رسد.[۵] در حدود نیمی از موارد، مفصل در پایه انگشت شست پا تحت تأثیر قرار می‌گیرد (پوداگرا).[۱۰][۱۱] همچنین ممکن است منجر به توفی، سنگ کلیه یا آسیب کلیه شود.[۱]

نقرس به دلیل افزایش مداوم سطح اسید اوریک (اورات) در خون (هیپراوریسمی) ایجاد می‌شود.[۲][۵] این وضعیت به دلیل ترکیبی از رژیم غذایی، دیگر مشکلات سلامت و عوامل ژنتیکی رخ می‌دهد.[۱][۲] در سطوح بالا، اسید اوریک کریستالیزه می‌شود و کریستال‌ها در مفاصل، تاندون‌ها و بافت‌های اطراف رسوب می‌کنند که در نتیجه حمله نقرس ایجاد می‌شود.[۱] نقرس در افرادی که مرتباً آبجو یا نوشیدنی‌های شیرین مصرف می‌کنند؛ غذاهای حاوی پورین بالا مانند جگر، صدف یا ماهی کولی می‌خورند؛ یا اضافه‌وزن دارند، شایع‌تر است.[۱][۳] تشخیص نقرس را می‌توان با حضور کریستال‌ها در مایع مفصلی یا در رسوبی در خارج از مفصل تأیید کرد.[۱] سطح اسید اوریک خون ممکن است در طول یک حمله، طبیعی باشد.[۱]

درمان با داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی، گلوکوکورتیکوئیدها یا کلشی‌سین نشانه‌ها را بهبود می‌بخشد.[۱][۲][۱۲] پس‌از فروکش کردن حمله حاد، می‌توان سطح اسید اوریک را از طریق تغییرات سبک زندگی کاهش داد و در افرادی که حملات مکرر دارند، آلوپورینول یا پروبنسید پیشگیری طولانی‌مدت را فراهم می‌کند.[۵] مصرف ویتامین C و داشتن رژیم غذایی سرشار از لبنیات کم‌چرب می‌تواند جنبه پیشگیرانه داشته باشد.[۱۳][۱۴]

نقرس حدود ۱ تا ۲ درصد از بزرگسالان در کشورهای توسعه‌یافته را در برهه‌ای از زندگی‌شان تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۵] این بیماری در دهه‌های اخیر شایع‌تر شده است.[۱] گمان می‌رود که این امر به دلیل افزایش عوامل خطر در جمعیت، مانند سندرم متابولیک، افزایش امید به زندگی، و تغییرات در رژیم غذایی باشد.[۵] مردان مسن بیشتر در معرض ابتلا قرار دارند.[۱] نقرس از نظر تاریخی به‌عنوان «بیماری پادشاهان» یا «بیماری ثروتمندان» شناخته می‌شد.[۵][۱۵] این بیماری حداقل از زمان مصریان باستان شناخته شده است.[۵]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]
side view of a foot showing a red patch of skin over the joint at the base of the big toe
نقرس به صورت قرمزی خفیف در مفصل متاتارسوفالانژیال انگشت شست پا تظاهر می‌کند

نقرس می‌تواند به چندین شکل بروز کند، اگرچه شایع‌ترین آن حمله مکرر آرتریت التهابی حاد (مفصل قرمز، حساس، داغ و متورم) است.[۴] مفصل متاتارسوفالانژیال در پایه انگشت شست پا، با تشکیل نیمی از موارد، بیش از همه تحت تأثیر قرار می‌گیرد.[۱۰] همچنین می‌تواند ساختارهای میانی پا، از جمله استخوان‌های میخی‌شکل را درگیر کند.[۱۶] مفاصل دیگر، مانند پاشنه پا، زانو، مچ دست و انگشتان نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.[۴] درد مفاصل معمولاً در طول شب آغاز می‌شود و طی ۲۴ ساعت پس‌از شروع به اوج خود می‌رسد.[۴] این امر عمدتاً به دلیل پائین آمدن دمای بدن است.[۱] همچنین نشانه‌های دیگری ممکن است به ندرت همراه با درد مفاصل رخ دهند، از جمله خستگی و تب بالا.[۱۰][۱۷]

افزایش طولانی‌مدت سطح اسید اوریک (هیپراوریسمی) ممکن است منجر به نشانه‌های دیگری از جمله رسوبات سخت و بدون درد کریستال‌های اسید اوریک به نام توفی شود. توفی گسترده ممکن است به دلیل ساییدگی استخوان منجر به آرتریت مزمن شود.[۱۸] افزایش سطح اسید اوریک همچنین ممکن است منجر به رسوب کریستال‌ها در کلیه‌ها شود که در نتیجه آن، سنگ کلیه و به دنبال آن نفروپاتی حاد ناشی از اسید اوریک ایجاد می‌شود.[۱۹]

علت

[ویرایش]
بازوها و دستان یک مرد ۵۰ ساله، که توفی (tophi) بزرگی از سدیم اورات را نشان می‌دهد و آرنج، بند انگشتان و مفاصل انگشتان را درگیر کرده است.

کریستالیزه شدن اسید اوریک، که اغلب با سطح نسبتاً بالای آن در خون مرتبط است، علت اصلی نقرس است. این عارضه می‌تواند به دلیل رژیم غذایی، استعداد ژنتیکی یا دفع ناکافی اورات، نمک‌های اسید اوریک، رخ دهد.[۱] دفع ناکافی اسید اوریک توسط کلیه، در حدود ۹۰٪ موارد، علت اصلی هیپراوریسمی است، در حالی که تولید بیش از حد آن، علت کمتر از ۱۰٪ موارد است.[۵] حدود ۱۰٪ از افراد مبتلا به هیپراوریسمی در طول زندگی خود به نقرس مبتلا می‌شوند.[۲۰] بااین‌حال، این خطر بسته به درجه هیپراوریسمی متفاوت است. وقتی سطح آن میان ۴۱۵ تا ۵۳۰ میکرومول/لیتر (۷ تا ۸٫۹ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) باشد، این خطر ۰٫۵٪ در سال است، در حالی که در افرادی که سطح آنها بیشتر از ۵۳۵ میکرومول/لیتر (۹ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) است، این خطر به ۴٫۵٪ در سال می‌رسد.[۱۷]

سبک زندگی

[ویرایش]

علل تغذیه‌ای حدود ۱۲٪ از موارد نقرس را تشکیل می‌دهند[۲۱] و شامل ارتباط قوی با مصرف الکل، نوشیدنی‌های شیرین‌شده با شکر[۲۲] گوشت و غذاهای دریایی است.[۴] مکانیسم‌های غذایی و اساس تغذیه‌ای دخیل در نقرس، شواهدی را برای استراتژی‌های پیشگیری و بهبود نقرس ارائه می‌دهند و اصلاحات غذایی مبتنی بر مکانیسم‌های تنظیم‌کننده مؤثر ممکن است یک استراتژی امیدبخش برای کاهش شیوع بالای نقرس باشد.[۲۳] از جمله غذاهایی که سرشار از پورین هستند و مقادیر زیادی اسید اوریک تولید می‌کنند، می‌توان به ماهی کولی خشک، میگو، گوشت اندام‌های داخلی، قارچ خشک، جلبک دریایی و مخمر آبجو اشاره کرد.[۲۴] همچنین به نظر می‌رسد مرغ و سیب‌زمینی نیز با این بیماری مرتبط باشند.[۲۵] محرک‌های دیگر شامل تروماهای فیزیکی و جراحی هستند.[۵]

بر اساس مطالعات اوایل دهه ۲۰۰۰، دیگر عوامل غذایی مرتبط نیستند.[۲۶][۲۷] به‌طور مشخص، رژیم غذایی که حاوی سبزیجات با پورین متوسط (مانند لوبیا، نخود فرنگی، عدس و اسفناج) باشد، با نقرس مرتبط نیست.[۲۸] همچنین کل پروتئین‌های غذایی نیز مرتبط نیستند.[۲۷][۲۸] مصرف الکل به شدت با افزایش خطر ابتلا مرتبط است، به‌طوری که خطر ناشی از خوردن شراب تا حدودی کمتر از آبجو یا مشروبات الکلی است.[۲۸][۲۹] خوردن شیر خشک بدون چربی غنی‌شده با گلیکوماکروپپتید[الف] و عصاره چربی شیر G600 ممکن است درد را کاهش دهد اما احتمال دارد منجر به اسهال و تهوع شود.[۳۰]

به نظر می‌رسد تناسب اندام، وزن سالم، مصرف لبنیات کم‌چرب و تا حد کمتری، قهوه و مصرف ویتامین C خطر ابتلا به نقرس را کاهش می‌دهند؛[۳۱][۳۲][۳۳][۳۴] بااین‌حال، به نظر نمی‌رسد مصرف مکمل‌های ویتامین C در افرادی که از قبل نقرس دارند، تأثیر قابل توجهی داشته باشد.[۱] همچنین بادام‌زمینی، نان قهوه‌ای و میوه‌ها نیز اثر محافظتی دارند.[۲۵]گمان می‌رود که این امر تا حدودی به دلیل تأثیر آنها در کاهش مقاومت به انسولین است.[۳۳]

همچنین گذشته از انتخاب‌های غذایی دیگر و سبک زندگی، عود حملات نقرس با آب و هوا نیز مرتبط است. دمای بالای محیط و رطوبت نسبی پائین ممکن است خطر حمله نقرس را افزایش دهد.[۳۵]

ژنتیک

[ویرایش]

نقرس تا حدودی ژنتیکی است و حدود ۶۰٪ از تغییرات سطح اسید اوریک به آن مربوط می‌شود.[۵] ژن‌های SLC2A9؛ SLC22A12 و ABCG2 معمولاً با نقرس مرتبط هستند و تغییر در آنها می‌تواند خطر ابتلا را تقریباً دو برابر کند.[۳۶][۳۷] جهش‌هایی که باعث از دست دادن عملکرد در ژن‌های SLC2A9 و SLC22A12 می‌شوند، با کاهش جذب اورات و ترشح بدون ممانعت اورات، سطوح پائین اسید اوریک خون را در پی دارند.[۳۷] اختلالات ژنتیکی نادر مانند نفروپاتی خانوادگی هیپراوریسمی نوجوانان، بیماری کلیه کیستیک مدولاری، فعالت بیش از حد فسفوریبوزیل پیروفسفات سنتتاز و کمبود هیپوگزانتین-گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز که در سندرم لش-نیهان مشاهده می‌شود، با نقرس همراه هستند.[۵]

وضعیت‌های پزشکی

[ویرایش]

نقرس اغلب همراه با دیگر مشکلات پزشکی رخ می‌دهد. سندرم متابولیک، که ترکیبی از چاقی شکم، هیپرتانسیون، مقاومت به انسولین و سطوح غیرطبیعی چربی است، تقریباً در ۷۵٪ موارد رخ می‌دهد.[۱۰] دیگر بیماری‌هایی که معمولاً با نقرس همراه هستند، عبارتند از مسمومیت با سرب، نارسایی کلیه، کم‌خونی همولیتیک، پسوریازیس، پیوند عضو توپُر[ب] و اختلالات میلوپرولیفراتیو مانند پلی‌سیتمی.[۵][۳۸] شاخص توده بدنی بیشتر یا مساوی ۳۵، خطر ابتلا به نقرس را در مردان سه برابر افزایش می‌دهد.[۲۶] مواجهه مزمن با سرب و الکل آلوده به سرب به دلیل تأثیر مضر سرب بر عملکرد کلیه، از عوامل خطر نقرس به‌شمار می‌روند.[۳۹]

داروها

[ویرایش]

دیورتیک‌ها با حملات نقرس مرتبط بوده‌اند، اما به نظر نمی‌رسد دوز پائین هیدروکلروتیازید این خطر را افزایش دهد.[۴۰] دیگر داروهایی که خطر ابتلا را افزایش می‌دهند عبارتند از نیاسین (niacin)، آسپرین (استیل‌سالیسیلیک اسید[پ])، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، بتا-بلاکرها، ریتوناویر و پیرازینامید.[۱][۱۸] همچنین داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مانند سیکلوسپورین و تاکرولیموس نیز با نقرس مرتبط هستند،[۵] به‌ویژه سیکلوسپورین هنگامی که با هیدروکلروتیازید ترکیب شود.[۴۱] هیپراوریسمی ممکن است در اثر مصرف بیش از حد مکمل‌های ویتامین D ایجاد شود. سطح اسید اوریک سرم با 25(OH) D ارتباط مثبت داشته است. بروز هیپراوریسمی به ازای هر ۱۰ نانومول/لیتر افزایش در 25(OH) D، حدود ۹٫۴ درصد افزایش یافته است (P < 0.001).[۴۲]

پاتوفیزیولوژی

[ویرایش]
structure of organic compound: 7,9-dihydro-1H-purine-2,6,8(3H)-trione
ساختار شیمیایی اسید اوریک

نقرس در واقع یک اختلال در متابولیسم پورین است[۵] و زمانی رخ می‌دهد که متابولیت نهایی آن، اسید اوریک، به شکل مونوسدیم اورات کریستالیزه شده و رسوباتی (توفی) را در مفاصل، تاندون‌ها و بافت‌های اطراف تشکیل می‌دهد.[۱۸] توفی‌های میکروسکوپی ممکن است توسط حلقه‌ای از پروتئین‌ها احاطه شده باشند، این امر مانع از اثر متقابل[ت] کریستال‌ها با سلول‌ها می‌شود و بنابراین از التهاب جلوگیری می‌کند.[۴۳] کریستال‌های بدون پوشش ممکن است به دلیل آسیب فیزیکی خفیف به مفصل، استرس پزشکی یا جراحی یا تغییرات سریع در سطح اسید اوریک از توفی‌های محصور شده جدا شوند.[۴۳] هنگامی که آنها از توفی عبور می‌کنند، یک واکنش التهابی موضعی با واسطه سیستم ایمنی در ماکروفاژها ایجاد می‌کنند که توسط کمپلکس پروتئینی اینفلامازوم NLRP3 آغاز می‌شود.[۱][۱۸][۴۳] فعال شدن اینفلامازوم NLRP3 آنزیم کاسپاز ۱ را به کار می‌گیرد که پرو-اینترلوکین ۱β را به اینترلوکین ۱β فعال تبدیل می‌کند، که یکی از پروتئین‌های کلیدی در آبشار التهابی است.[۱] از دست رفتن تکاملی اورات اکسیداز (اوریکاز)، که اسید اوریک را تجزیه می‌کند، در انسان و نخستی‌سانان عالی، این بیماری را شایع کرده است.[۵]

عوامل مؤثر در رسوب اسید اوریک به خوبی شناخته نشده‌اند. با وجود اینکه ممکن است در سطوح طبیعی کریستالیزه شود، احتمال این اتفاق با افزایش سطوح آن بیشتر است.[۱۸][۴۴] دیگر محرک‌هایی که تصور می‌شود در اپیزودهای حاد آرتریت مهم هستند، عبارتند از: دمای پائین، تغییرات سریع در سطح اسید اوریک، اسیدوز، هیدراتاسیون مفصلی و پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی.[۵][۴۵][۴۶] افزایش رسوب در دماهای پائین تا حدودی توضیح می‌دهد که چرا مفاصل پا بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند.[۲۱] تغییرات سریع در سطح اسید اوریک ممکن است به دلیل عواملی از جمله تروما، جراحی، شیمی‌درمانی و دیورتیک‌ها رخ دهد.[۱۷] شروع یا افزایش داروهای کاهش‌دهنده اورات می‌تواند منجر به حمله حاد نقرس شود که در این میان فبوکسوستات با خطر بسیار بالایی همراه است.[۴۷] مسدودکننده‌های کانال کلسیم و لوزارتان در مقایسه با دیگر داروهای هیپرتانسیون با خطر کمتر ابتلا به نقرس همراه هستند.[۴۸]

تشخیص

[ویرایش]
بررسی مایع سینوویال[۴۹][۵۰]
نوع شمارش گلبول‌های سفید (در هر میلی‌متر مکعب) % درصد نوتروفیل‌ها ویسکوزیته (گرانروی) ظاهر
طبیعی <۲۰۰ ۰ زیاد شفاف
آرتروز <۵۰۰۰ <۲۵ زیاد زرد شفاف
تروما <۱۰,۰۰۰ <۵ متغیر خونی
التهابی ۲,۰۰۰–۵۰,۰۰۰ ۵۰–۸۰ پایین زرد کدر
آرتریت سپتیک >۵۰,۰۰۰ >۷۵ پایین زرد کدر
سوزاک ~۱۰,۰۰۰ ۶۰ پایین زرد کدر
سل ~۲۰,۰۰۰ ۷۰ پایین زرد کدر
التهابی: آرتریت، نقرس، آرتریت روماتوئید، تب روماتیسمی

نقرس ممکن است در فردی که مبتلا به هیپراوریسمی و آرتریت حاد کلاسیک در پایه انگشت شست پا است (که به آن پوداگرا[ث] می‌گویند)، بدون نیاز به بررسی‌های بیشتر تشخیص داده و درمان شود. اگر تشخیص بیماری قطعی نباشد، باید آنالیز مایع سینوویال انجام شود.[۱۷][۵۱] عکس‌برداری ساده با اشعه ایکس معمولاً طبیعی است و برای تأیید تشخیص نقرس اولیه مفید نیست.[۵] این عکس‌ها ممکن است علائم نقرس مزمن، مانند ساییدگی استخوان، را نشان دهند.[۴۷]

مایع سینوویال

[ویرایش]

تشخیص قطعی نقرس بر اساس شناسایی کریستال‌های مونوسدیم اورات در مایع سینوویال یا توفوس است.[۴] تمام نمونه‌های مایع سینوویال که از مفاصل ملتهب و تشخیص داده‌نشده با استفاده از روش آرتروسنتز گرفته می‌شوند، باید از نظر وجود این کریستال‌ها بررسی شوند.[۵] این کریستال‌ها در زیر میکروسکوپ نوری پلاریزه، مورفولوژی سوزنی‌شکل و انکسار مضاعف منفی قوی دارند. انجام این تست دشوار است و به یک مشاهده‌گر آموزش‌دیده نیاز دارد.[۵۲] مایع باید تقریباً بلافاصله پس‌از آسپیراسیون بررسی شود، زیرا دما و pH بر حلالیت آن تأثیر می‌گذارند.[۵]

تست خون

[ویرایش]

هیپراوریسمی یکی از ویژگی‌های کلاسیک نقرس است، اما تقریباً نیمی از موارد نقرس بدون هیپراوریسمی رخ می‌دهد و اکثر افراد با سطح بالای اسید اوریک هرگز به نقرس مبتلا نمی‌شوند.[۱۰][۵۳] بنابراین، کاربرد تشخیصی اندازه‌گیری سطح اسید اوریک محدود است.[۱۰] هیپراوریسمی در مردان به‌عنوان سطح اورات پلاسمای بالاتر از ۴۲۰ میکرومول/لیتر (۷٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) و در زنان بالاتر از ۳۶۰ میکرومول/لیتر (۶٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) تعریف می‌شود.[۵۴] دیگر تست‌های خون که معمولاً انجام می‌شوند، عبارتند از شمارش گلبول‌های سفید خون، الکترولیت‌ها، عملکرد کلیه و سرعت رسوب گلبول‌های قرمز[ج]. بااین‌حال، هم گلبول‌های سفید خون و هم ESR ممکن است به دلیل نقرس و در غیاب عفونت افزایش یابند.[۵۵][۵۶] تعداد گلبول‌های سفید خون تا ۱۰۹×۴۰٫۰/لیتر (mm3/40,000) ثبت شده است.[۱۷]

تشخیص افتراقی

[ویرایش]

مهم‌ترین تشخیص افتراقی در نقرس، آرتریت سپتیک است.[۵][۱۰] این مورد باید در افرادی که علائم عفونت دارند یا افرادی که با درمان بهبود نمی‌یابند، مد نظر قرار گیرد.[۱۰] برای کمک به تشخیص، ممکن است رنگ‌آمیزی گرم و کشت مایع سینوویال انجام شود.[۱۰] دیگر بیماری‌هایی که می‌توانند مشابه به نظر برسند، عبارتند از CPPD (نقص کاذب)، آرتریت روماتوئید، آرتریت پسوریاتیک، روماتیسم پالیندرومیک و آرتریت واکنشی.[۱][۱۰] توفی نقرسی، به‌ویژه هنگامی که در مفصل قرار ندارد، ممکن است با کارسینوم سلول بازال[۵۷] یا دیگر نئوپلاسم‌ها اشتباه گرفته شود.[۵۸]

  • میکروسکوپ نوری از نمونه‌برداری لمسی از یک توفوس نقرسی، کریستال‌های سوزنی شکل را نشان می‌دهد.
    میکروسکوپ نوری از نمونه‌برداری لمسی از یک توفوس نقرسی، کریستال‌های سوزنی شکل را نشان می‌دهد.
  • کریستال‌های اسید اوریک در نور پلاریزه، birefringence منفی را نشان می‌دهند، با رنگ زرد در حالت موازی با محور جبران‌کننده قرمز و آبی در حالت عمود بر آن..[۵۹]
    کریستال‌های اسید اوریک در نور پلاریزه، birefringence منفی را نشان می‌دهند، با رنگ زرد در حالت موازی با محور جبران‌کننده قرمز و آبی در حالت عمود بر آن..[۵۹]
  • در مقابل، CPPD (شبه نقرس) کریستال‌های لوزی‌شکل با birefringence را نشان می‌دهد
    در مقابل، CPPD (شبه نقرس) کریستال‌های لوزی‌شکل با birefringence را نشان می‌دهد
  • نقرس در رادیوگرافی پای چپ در مفصل متاتارس-فالانژیال انگشت شست پا. به تورم بافت نرم در لبه جانبی پا نیز توجه کنید.
    نقرس در رادیوگرافی پای چپ در مفصل متاتارس-فالانژیال انگشت شست پا. به تورم بافت نرم در لبه جانبی پا نیز توجه کنید.

پیشگیری

[ویرایش]

خطر حملات نقرس را می‌توان با پرهیز کامل از مصرف نوشیدنی‌های الکلی، کاهش مصرف فروکتوز (برای مثال، شربت ذرت با فروکتوز بالا)،[۶۰] ساکارز و غذاهای حیوانی غنی از پورین، مانند گوشت اندام‌ها و غذاهای دریایی، کاهش داد.[۳] مصرف لبنیات، غذاهای غنی از ویتامین C، قهوه و گیلاس، همچنین کاهش وزن، ممکن است به پیشگیری از حملات نقرس کمک کند.[۳][۶۱] نقرس احتمالاً در نتیجه آپنه خواب و از طریق آزاد شدن پورین‌ها از سلول‌های فاقد اکسیژن ایجاد می‌شود. درمان آپنه می‌تواند وقوع حملات را کاهش دهد.[۶۲]

داروها

[ویرایش]

به‌طور کلی از سال ۲۰۲۰، آلوپورینول به‌عنوان درمان پیشگیرانه در کنار استفاده از داروها توصیه شده است.[۶۳][۶۴] تعدادی از داروهای دیگر ممکن است گاهی برای پیشگیری از اپیزودهای بیشتر نقرس در نظر گرفته شوند، از جمله پروبنسید، فبوکسوستات، بنزبرومارون و کلشی‌سین.[۱۲][۶۵][۶۶] مصرف طولانی‌مدت داروها تا زمانی که فرد دو بار دچار حمله نقرس نشده باشد، توصیه نمی‌شود،[۲۱] مگر اینکه تغییرات مخرب مفصلی، توفی یا نفروپاتی اورات وجود داشته باشد.[۱۹] داروها تنها از این نقطه به بعد مقرون‌به‌صرفه هستند.[۲۱] به دلیل نگرانی‌های نظری در مورد بدتر شدن حمله، مصرف آنها معمولاً تا یک تا دو هفته پس‌از بهبود حمله حاد شروع نمی‌شوند.[۲۱] این داروها اغلب در سه تا شش ماه اول و همراه با یک NSAID یا کلشی‌سین استفاده می‌شوند.[۵][۱۲]

اگرچه توصیه شده است که اقدامات کاهش‌دهنده اورات باید تا زمانی که سطح اسید اوریک سرم به زیر ۳۶۰–۳۰۰ میکرومول/لیتر (۶٫۰–۵٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) برسد، افزایش یابد،[۶۳][۶۷] شواهد کمی برای حمایت از این عمل نسبت به تجویز دوز استاندارد آلوپورینول به افراد وجود دارد.[۶۸] اگر این داروها در زمان حمله به‌صورت مزمن مصرف می‌شوند، توصیه می‌شود که مصرف آنها ادامه یابد.[۱۰] سطوحی که نمی‌توان آنها را حین حملات به زیر ۶٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر رساند، نشان‌دهنده نقرس مقاوم به درمان است.[۶۹]

اگرچه از نظر تاریخی توصیه نمی‌شود که مصرف آلوپورینول در طول حمله حاد نقرس آغاز شود، اما این روش قابل قبول به نظر می‌رسد.[۷۰] آلوپورینول با مسدود کردن تولید اسید اوریک، شایع‌ترین عامل مورد استفاده است.[۲۱] درمان طولانی‌مدت با آن بی‌خطر بوده و به خوبی تحمل می‌شود و می‌تواند در افراد مبتلا به اختلالات کلیوی یا سنگ اورات استفاده شود، اگرچه حساسیت بیش از حد در تعداد کمی از افراد رخ می‌دهد.[۲۱] آلل HLA-B*۵۸:۰۱ از آنتی‌ژن B لکوسیت انسانی (HLA-B) به شدت با عوارض جانبی شدید پوستی در طول درمان با آلوپورینول مرتبط است و میان زیرگروه‌های جمعیتی آسیایی، به‌ویژه نژاد کره‌ای، هان-چینی یا تایلندی، شایع‌تر است.[۷۱]

مصرف فبوکسوستات فقط در کسانی توصیه می‌شود که نمی‌توانند آلوپورینول را تحمل کنند.[۷۲] نگرانی‌هایی در مورد مرگ‌ومیرهای بیشتر با فبوکسوستات در مقایسه با آلوپورینول وجود دارد.[۷۳] فبوکسوستات همچنین ممکن است میزان شعله‌وری نقرس را در طول درمان اولیه افزایش دهد.[۷۴] بااین‌حال، شواهد تجربی وجود دارد که نشان می‌دهد فبوکسوستات ممکن است سطح اورات را بیشتر از آلوپورینول کاهش دهد.[۷۵]

به نظر می‌رسد پروبنسید کمتر از آلوپورینول مؤثر است و یک عامل خط دوم محسوب می‌شود.[۲۱][۶۵] در صورت کمبود ترشح اسید اوریک (اسید اوریک ادرار ۲۴ ساعته کمتر از ۸۰۰ میلی‌گرم) می‌توان از پروبنسید استفاده کرد.[۷۶] بااین‌حال، اگر فرد سابقه سنگ کلیه داشته باشد، توصیه نمی‌شود.[۷۶] پروبنسید را می‌توان به‌صورت درمان ترکیبی همراه با آلوپورینول استفاده کرد، که موثرتر از تک‌درمانی با آلوپورینول است.[۷۷][۷۸][۷۹]

پگلوتیکاز گزینه‌ای برای ۳٪ از افرادی است که دیگر داروها را تحمل نمی‌کنند.[۸۰] این دارو یک عامل خط سوم است.[۶۵] پگلوتیکاز، هر دو هفته یک‌بار به‌صورت تزریق داخل وریدی تجویز می‌شود،[۸۰] و سطح اسید اوریک را کاهش می‌دهد.[۸۱] پگلوتیکاز در کاهش توفی مفید است، اما نرخ عوارض جانبی بالایی دارد و مقاومت به آن بین افراد، بالا است.[۶۵] استفاده از ۴۰۰ میلی‌گرم لزینوراد به همراه فبوکسوستات برای رفع توفی مفیدتر از ۲۰۰ میلی‌لیتر لزینوراد به همراه فبوکسوستات است، و عوارض جانبی مشابهی دارد. لزینوراد به همراه آلوپورینول برای رفع توفی مؤثر نیست.[۸۲] عوارض جانبی احتمالی آن شامل سنگ کلیه، کم‌خونی و درد مفاصل است.[۸۳] این دارو در سال ۲۰۱۶، از بازار اروپا خارج شد.[۸۴][۸۵]

لزینوراد با پیشگیری از جذب اسید اوریک در کلیه‌ها، سطح اسید اوریک خون را کاهش می‌دهد.[۸۶] این دارو در ایالات متحده برای استفاده همراه با آلوپورینول، در کسانی که قادر به دستیابی به سطح هدف اسید اوریک خود نبودند، تأیید شده است.[۸۷] عوارض جانبی آن شامل مشکلات کلیوی و سنگ کلیه است.[۸۶][۸۸]

درمان

[ویرایش]

هدف اولیه درمان، تسکین نشانه‌های حمله حاد است.[۸۹] با تجویز داروهایی که سطح اسید اوریک سرم را کاهش می‌دهند، می‌توان از حملات مکرر پیشگیری کرد.[۸۹] شواهد تجربی، استفاده از کمپرس یخ را به مدت ۲۰ تا ۳۰ دقیقه و چندین بار در طول روز برای کاهش درد تأیید می‌کند.[۹۰] گزینه‌های درمان حاد شامل داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی، کلشی‌سین و گلوکوکورتیکوئیدها است.[۲۱] در حالی که گلوکوکورتیکوئیدها و NSAIDها به یک اندازه خوب عمل می‌کنند، گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است بی‌خطرتر باشند.[۹۱] گزینه‌های پیشگیری نیز شامل آلوپورینول، فبوکسوستات و پروبنسید است. کاهش سطح اسید اوریک می‌تواند بیماری را درمان کند.[۵] همچنین درمان مشکلات سلامت مرتبط نیز مهم است.[۵] مداخلات سبک زندگی به‌طور ضعیفی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند.[۹۰] مشخص نیست که مصرف مکمل‌های غذایی در افراد مبتلا به نقرس تأثیری دارند یا خیر.[۹۲]

NSAIDها

[ویرایش]

NSAIDها درمان خط اول معمول برای نقرس هستند. هیچ عامل خاصی به میزان قابل توجهی بیشتر یا کمتر از داروی دیگر مؤثر نیست.[۲۱] بهبود ممکن است طی چهار ساعت مشاهده شود و دوره درمان برای یک تا دو هفته توصیه می‌شود.[۵][۲۱] این داروها برای افرادی که مشکلات سلامت دیگری مانند خون‌ریزی دستگاه گوارش، نارسایی کلیه یا نارسایی قلبی دارند، توصیه نمی‌شوند.[۹۳] در حالی که ایندومتاسین از نظر تاریخی شایع‌ترین NSAID مورد استفاده بوده است، یک جایگزین مانند ایبوپروفن ممکن است به دلیل پروفایل عوارض جانبی بهتر و عدم برتری در اثربخشی ترجیح داده شود.[۴۰] برای افرادی که در معرض خطر عوارض جانبی گاستریک ناشی از NSAIDها هستند، می‌توان یک مهارکننده پمپ پروتون اضافی تجویز کرد.[۹۴] شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مهارکننده‌های COX-2 ممکن است به اندازه NSAIDهای غیرانتخابی برای درمان حمله حاد نقرس مؤثر باشند اما عوارض جانبی کمتری دارند.[۹۵][۹۶][۹۷][۹۸]

کلشی‌سین

[ویرایش]

کلشی‌سین جایگزینی برای کسانی است که قادر به تحمل NSAIDها نیستند.[۲۱] در دوزهای بالا، عوارض جانبی (عمدتا ناراحتی دستگاه گوارش) مصرف آن را محدود می‌کند.[۹۹] در دوزهای پائین‌تر، که همچنان مؤثر هستند، به خوبی تحمل می‌شود.[۴۰][۱۰۰][۹۷][۹۸] کلشی‌سین ممکن است با دیگر داروهای شایع تجویزشده مانند آتورواستاتین و اریترومایسین و دیگر داروها، تداخل داشته باشد.[۹۹]

گلوکوکورتیکوئیدها

[ویرایش]

مشخص شده است که گلوکوکورتیکوئیدها به اندازه NSAIDها مؤثر هستند[۹۶][۱۰۱] و در صورت وجود موارد منع مصرف برای NSAIDها، می‌توان از آنها استفاده کرد.[۲۱][۱۰۲] همچنین تزریق آنها به داخل مفصل منجر به بهبود می‌شود.[۲۱] بااین‌حال، عفونت مفصل باید رد شود، زیرا گلوکوکورتیکوئیدها این وضعیت را بدتر می‌کنند.[۲۱] هیچ عارضه جانبی کوتاه‌مدتی گزارش نشده است.[۱۰۳]

دیگر داروها

[ویرایش]

مهارکننده‌های اینترلوکین-۱، مانند کاناکینوماب، اثربخشی متوسطی را در تسکین درد و کاهش تورم مفاصل نشان داده‌اند، اما خطر عوارض جانبی مانند کمردرد، سردرد و فشار خون بالا را افزایش داده‌اند.[۱۰۴] بااین‌حال، ممکن است نسبت به دوزهای معمول NSAIDها، عملکرد ضعیف‌تری داشته باشند.[۱۰۴] هزینه بالای این دسته از داروها همچنین ممکن است مانع از مصرف آنها برای درمان نقرس گردد.[۱۰۴]

پیش‌آگهی

[ویرایش]

بدون درمان، حمله حاد نقرس معمولاً طی پنج تا هفت روز برطرف می‌شود؛ بااین‌حال، ۶۰٪ از افراد طی یک سال حمله دوم را نیز تجربه می‌کنند.[۱۷] افراد مبتلا به نقرس در معرض خطر ابتلا به هیپرتانسیون، دیابت شیرین، سندرم متابولیک و بیماری‌های کلیوی و قلبی‌عروقی قرار دارند، و در نتیجه با خطر بالای مرگ‌ومیر مواجه هستند.[۵][۱۰۵] مشخص نیست که مصرف داروهایی که اورات را کاهش می‌دهند، بر خطر بیماری‌های قلبی‌عروقی تأثیر می‌گذارند یا خیر.[۱۰۶] این امر ممکن است تا حدی به دلیل ارتباط آن با مقاومت به انسولین و چاقی باشد، اما به نظر می‌رسد بخشی از این افزایش خطر، مستقل از این عوامل است.[۱۰۵]

بدون درمان، اپیزودهای نقرس حاد ممکن است به نقرس مزمن تبدیل شوند که به تخریب سطوح مفصلی، تغییر شکل مفصل و توفی بدون درد می‌انجامد.[۵] این توفی‌ها در ۳۰٪ از کسانی که به مدت پنج سال درمان نشده‌اند، رخ می‌دهند و اغلب در لبه گوش، روی زوائد اولکرانون یا تاندون‌های آشیل ظاهر می‌شوند.[۵] با درمان تهاجمی، ممکن است این توفی‌ها برطرف شوند. همچنین سنگ کلیه، اغلب به‌عنوان عارضه‌ای از نقرس، میان ۱۰ تا ۴۰ درصد از افراد را درگیر می‌کند و به دلیل پائین بودن pH ادرار رخ می‌دهد که باعث رسوب اسید اوریک می‌شود.[۵] اشکال دیگر اختلال مزمن عملکرد کلیه نیز ممکن است رخ دهد.[۵]

  • توفوس نقرسی مفصل متاتارسوفالانژیال چپ، که باعث هالوکس والگوس می‌شود
    توفوس نقرسی مفصل متاتارسوفالانژیال چپ، که باعث هالوکس والگوس می‌شود
  • توفوس نقرسی که به صورت ندول روی انگشت و مارپیچ گوش ظاهر می‌شود
    توفوس نقرسی که به صورت ندول روی انگشت و مارپیچ گوش ظاهر می‌شود
  • توفوس زانو
    توفوس زانو
  • توفوس روی انگشت پا و مچ پا
    توفوس روی انگشت پا و مچ پا
  • نقرس پیچیده شده با پارگی توفوس، که آزمایش اگزودای آن برای کریستال‌های اسید اوریک مثبت بود
    نقرس پیچیده شده با پارگی توفوس، که آزمایش اگزودای آن برای کریستال‌های اسید اوریک مثبت بود
  • نقرس در انگشت شست پای چپ، در مقایسه با پای راست سالم
    نقرس در انگشت شست پای چپ، در مقایسه با پای راست سالم
  • نقرس در مفصل انگشت شست پا
    نقرس در مفصل انگشت شست پا
  • آسیب‌شناسی کلی یک توفوس بزرگ
    آسیب‌شناسی کلی یک توفوس بزرگ

اپیدمیولوژی

[ویرایش]

نقرس حدود ۱ تا ۲ درصد از افراد جهان غرب را در برهه‌ای از زندگی‌شان تحت تأثیر قرار می‌دهد و این بیماری روز به روز شایع‌تر می‌شود.[۵][۲۱] در سال ۲۰۱۳ حدود ۵٫۸ میلیون نفر به آن مبتلا شدند.[۱۰۷] میزان نقرس میان سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۰ تقریباً دو برابر شد.[۱۸] اعتقاد بر این است که این افزایش به دلیل بالا رفتن امید به زندگی، تغییر در رژیم غذایی و افزایش بیماری‌های مرتبط با نقرس، مانند سندرم متابولیک و فشار خون بالا است.[۲۶] عواملی که بر میزان نقرس تأثیر می‌گذارند عبارتند از سن، نژاد و فصل سال. در مردان بالای ۳۰ سال و زنان بالای ۵۰ سال، این میزان ۲٪ است.[۹۳]

در ایالات متحده، احتمال ابتلا به نقرس در مردان آفریقایی‌تبار دو برابر مردان اروپایی‌تبار است.[۱۰۸] میزان ابتلا بین پولینزیایی‌ها بالا است، اما این بیماری در بومیان استرالیا نادر است، با وجود اینکه میانگین غلظت سرمی اسید اوریک در گروه دوم بالاتر است.[۱۰۹] این بیماری در چین، پولینزی و مناطق شهری جنوب صحرای آفریقا شایع شده است.[۵] برخی مطالعات نشان داده‌اند که حملات نقرس بیشتر در بهار رخ می‌دهد. این امر به تغییرات فصلی در رژیم غذایی، مصرف الکل، فعالیت بدنی و دما نسبت داده شده است.[۱۱۰]

تایوان، هنگ‌کنگ و سنگاپور شیوع نسبتاً بالاتری از نقرس دارند. یک مطالعه، بر اساس پایگاه داده‌های پژوهش بیمه سلامت ملی[چ]، تخمین زد که ۴٫۹۲٪ از ساکنان تایوان در سال ۲۰۰۴ مبتلا به نقرس بوده‌اند. یک نظرسنجی که توسط دولت هنگ‌کنگ انجام شد، نشان داد که ۵٫۱٪ از ساکنان هنگ‌کنگ در سنین میان ۴۵ تا ۵۹ سال و ۶٫۱٪ از افراد بالای ۶۰ سال به نقرس مبتلا هستند. یک مطالعه انجام‌شده در سنگاپور نشان داد که از هر ۵۲٬۳۲۲ نفر در سنین میان ۴۵ تا ۷۴ سال، ۲٬۱۱۷ نفر مبتلا به نقرس هستند که تقریباً معادل ۴٫۱٪ است.[۱۱۱]

تاریخچه

[ویرایش]
A man wearing a long, curly wig and a full robe is sitting, looking out. His left arm rests on a small table, with his left hand holding a box. Behind him is a globe.
آنتونی ون لیوونهوک در سال ۱۶۷۹ ظاهر میکروسکوپی کریستال‌های اسید اوریک را توصیف کرد.[۱۱۲]

اصطلاح انگلیسی «نقرس» اولین‌بار در اثر راندولفوس بوکینگ[ح]، حدود سال ۱۲۰۰ میلادی، دیده شد.[۱۱۳] این اصطلاح از کلمه لاتین gutta به معنای «قطره» (از مایع) گرفته شده است.[۱۱۲] طبق فرهنگ لغت انگلیسی آکسفورد، این اصطلاح از نظریه اخلاط چهارگانه سرچشمه می‌گیرد و «به مفهوم «چکیدن» یک ماده بیماری‌زا از خون به داخل و اطراف مفاصل اشاره دارد».[۱۱۴]

نقرس از دوران باستان شناخته شده است. از نظر تاریخی، خردمندان از آن به‌عنوان «پادشاه بیماری‌ها و بیماری پادشاهان»[۵][۱۱۵] یا «بیماری ثروتمندان»[۱۵] یاد کرده‌اند. پاپیروس ابرس و پاپیروس ادوین اسمیت، (حدود ۱۵۵۰ سال قبل از میلاد) هر یک به آرتریت اولین مفصل متاکارپوفالانژیال به‌عنوان یک نوع متمایز از آرتریت اشاره می‌کنند. این نسخه‌های خطی باستانی به متون مصری (که اکنون مفقود شده‌اند) در مورد نقرس استناد می‌کنند که ادعا می‌شود ۱٬۰۰۰ سال پیش‌از آن نوشته شده و به ایمهوتپ نسبت داده شده‌اند.[۱۱۶] بقراط، پزشک یونانی، حدود ۴۰۰ سال قبل از میلاد، در کتاب «کلمات قصار» خود به آن پرداخته و به عدم وجود این بیماری در خواجه‌ها و زنان قبل از یائسگی اشاره کرده است.[۱۱۲][۱۱۷] آلوس کورنلیوس سلسوس (30 سال پس‌از میلاد) ارتباط این بیماری با الکل، شروع دیرهنگام آن در زنان و مشکلات کلیوی مرتبط با آن را شرح داده است شراب:

باز هم ادرار غلیظ که رسوب آن سفید است، نشان می‌دهد که درد و بیماری باید در ناحیه مفاصل یا احشاء در راه است… مشکلات مفصلی در دست‌ها و پاها بسیار مکرر و مداوم هستند، مانند مواردی که در پوداگرا و چیراگرا (cheiragra) رخ می‌دهد. این بیماری‌ها به ندرت به خواجه‌ها یا پسران پیش‌از رابطه جنسی با یک زن، یا به زنانی که عادت ماهانه آنها قطع شده است، حمله می‌کنند… برخی با پرهیز از شراب، می‌انگبین و رابطه جنسی، امنیت مادام‌العمر خود را به دست آورده‌اند.[۱۱۸]

بنجامین ولز[خ]، پزشک انگلیسی، اولین کتاب پزشکی در مورد نقرس، با عنوان «رساله‌ای در باب نقرس یا آسیب مفصلی»، را در سال ۱۶۶۹ نوشت.[۱۱۹] در سال ۱۶۸۳، توماس سیدنهام، پزشک انگلیسی، وقوع آن را در ساعات اولیه صبح و تمایل آن به ابتلای مردان مسن‌تر را شرح داد:

بیماران نقرسی عموماً یا پیرمرد هستند یا مردانی که در جوانی چنان خود را فرسوده کرده‌اند که به پیری زودرس دچار شده‌اند - کسانی که عادات بی‌بندوبار داشته‌اند، و هیچ‌یک از آنها شایع‌تر از زیاده‌روی و افراط زودهنگام در روابط جنسی و امیال فرساینده مشابه نیست. قربانی به رختخواب می‌رود و با سلامت کامل می‌خوابد. حدود ساعت دو بامداد، او با درد شدیدی در انگشت شست پا؛ و به ندرت در پاشنه، مچ پا یا روی پا از خواب بیدار می‌شود. درد مانند دررفتگی است و بااین‌حال، قسمت‌هایی از بدن احساس می‌کنند که انگار آب سرد روی آنها ریخته شده است. سپس لرز و تب خفیفی به دنبال آن می‌آید… شب با عذاب، بی‌خوابی، چرخاندن عضو آسیب‌دیده و تغییر مداوم وضعیت بدن سپری می‌شود؛ غلتیدن بدن به این سو و آن سو به اندازه درد مفصل آسیب‌دیده بی‌وقفه است و با شروع تشنج بدتر می‌شود.[۱۲۰]

در قرن ۱۸ام، توماس ماریات انواع مختلف نقرس را از هم متمایز کرد:

نقرس یک بیماری مزمن است که بیشتر پاها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. اگر به زانوها حمله کند، گوناگرانامیده می‌شود؛ اگر به دست‌ها، چیراگر؛ اگر به آرنج، اوناگرا[د]؛ اگر به شانه، اوماگرا؛ اگر به پشت یا کمر، لومباگو.[۱۲۱]

دانشمند هلندی، آنتونی ون لیوونهوک، برای اولین بار ظاهر میکروسکوپی کریستال‌های اورات را در سال ۱۶۷۹ توصیف کرد.[۱۱۲] در سال ۱۸۴۸، پزشک انگلیسی، آلفرد بارینگ گارود، اسید اوریک اضافی در خون را علت نقرس عنوان کرد.[۱۲۲]

حیوانات دیگر

[ویرایش]

نقرس در اکثر حیوانات دیگر نادر است، زیرا آنها توانایی تولید اوریکاز که اسید اوریک را تجزیه می‌کند، دارند.[۱۲۳] انسان‌ها و دیگر میمون‌های بزرگ این توانایی را ندارند؛ بنابراین، نقرس در آنها شایع است.[۱۷][۱۲۳] حیوانات دیگری که اوریکاز دارند، شامل ماهی‌ها، دوزیستان و بیشتر پستانداران غیرنخستی هستند.[۱۲۴] گمان می‌رود نمونه‌ای از تیرانوسوروس رکس که به نام «سو»[ذ] شناخته می‌شود، به نقرس مبتلا بوده است.[۱۲۵]

پژوهش

[ویرایش]

چندین داروی جدید برای درمان نقرس در دست مطالعه هستند، از جمله آناکینرا، کاناکینوماب و ریلوناسپت.[۱۲۶] کاناکینوماب ممکن است پیامدهای بهتری نسبت به دوز پائین گلوکوکورتیکوئید داشته باشد، اما هزینه آن پنج هزار برابر بیشتر است.[۱۲۷] یک آنزیم نوترکیب اوریکاز (راسبوریکاز) موجود است، اما استفاده از آن محدود است، زیرا باعث ایجاد پاسخ ایمنی می‌شود. نسخه‌هایی که آنتی‌ژنیک کمتری دارند، در حال توسعه هستند.[۱۷]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

واژه‌نامه

[ویرایش]
  1. ↑ glycomacropeptide; GMP
  2. ↑ solid organ
  3. ↑ acetylsalicylic acid
  4. ↑ interaction
  5. ↑ podagra
  6. ↑ erythrocyte sedimentation rate; ESR
  7. ↑ NHIRD
  8. ↑ Randolphus of Bocking
  9. ↑ Benjamin Welles
  10. ↑ Onagra
  11. ↑ Sue

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ ۱٫۱۰ ۱٫۱۱ ۱٫۱۲ ۱٫۱۳ ۱٫۱۴ ۱٫۱۵ ۱٫۱۶ ۱٫۱۷ ۱٫۱۸ Dalbeth, N; Merriman, TR; Stamp, LK (آوریل 2016). "Gout". Lancet (Review). 388 (10055): 2039–2052. doi:10.1016/S0140-6736(16)00346-9. PMID 27112094. S2CID 208790780.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ ۲٫۶ Hui, M; Carr, A; Cameron, S; Davenport, G; Doherty, M; Forrester, H; Jenkins, W; Jordan, KM; Mallen, CD; McDonald, TM; Nuki, G; Pywell, A; Zhang, W; Roddy, E (26 مه 2017). "The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Gout". Rheumatology. 56 (7): e1–e20. doi:10.1093/rheumatology/kex156. PMID 28549177.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ Beyl, R. N. Jr.; Hughes, L; Morgan, S (2016). "Update on Importance of Diet in Gout". The American Journal of Medicine. 129 (11): 1153–1158. doi:10.1016/j.amjmed.2016.06.040. PMID 27452679.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ ۴٫۵ Neogi, T (ژوئیه 2016). "Gout". Annals of Internal Medicine (Review). 165 (1): ITC1-16. doi:10.7326/AITC201607050. PMID 27380294.
  5. ↑ ۵٫۰۰ ۵٫۰۱ ۵٫۰۲ ۵٫۰۳ ۵٫۰۴ ۵٫۰۵ ۵٫۰۶ ۵٫۰۷ ۵٫۰۸ ۵٫۰۹ ۵٫۱۰ ۵٫۱۱ ۵٫۱۲ ۵٫۱۳ ۵٫۱۴ ۵٫۱۵ ۵٫۱۶ ۵٫۱۷ ۵٫۱۸ ۵٫۱۹ ۵٫۲۰ ۵٫۲۱ ۵٫۲۲ ۵٫۲۳ ۵٫۲۴ ۵٫۲۵ ۵٫۲۶ ۵٫۲۷ ۵٫۲۸ ۵٫۲۹ ۵٫۳۰ ۵٫۳۱ ۵٫۳۲ ۵٫۳۳ Richette P, Bardin T (ژانویه 2010). "Gout". Lancet. 375 (9711): 318–328. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. S2CID 208793280.
  6. ↑ Qaseem, A; Harris, RP; Forciea, MA; Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians. (3 ژانویه 2017). "Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 166 (1): 58–68. doi:10.7326/m16-0570. PMID 27802508.
  7. ↑ "Gout | Definition of Gout by Lexico". Lexico Dictionaries | English (به انگلیسی). Archived from the original on 19 October 2019. Retrieved 20 October 2019.
  8. ↑ Dalbeth, N; Merriman, TR; Stamp, LK (آوریل 2016). "Gout". Lancet (Review). 388 (10055): 2039–2052. doi:10.1016/S0140-6736(16)00346-9. PMID 27112094. S2CID 208790780.
  9. ↑ Abhishek, A; Roddy, E; Doherty, M (فوریه 2017). "Gout - a guide for the general and acute physicians". Clinical Medicine. 17 (1): 54–59. doi:10.7861/clinmedicine.17-1-54. PMC 6297580. PMID 28148582.
  10. ↑ ۱۰٫۰۰ ۱۰٫۰۱ ۱۰٫۰۲ ۱۰٫۰۳ ۱۰٫۰۴ ۱۰٫۰۵ ۱۰٫۰۶ ۱۰٫۰۷ ۱۰٫۰۸ ۱۰٫۰۹ ۱۰٫۱۰ Schlesinger N (مارس 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med. 122 (2): 157–161. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467. S2CID 35321485.
  11. ↑ "Definition of Podagra". www.merriam-webster.com (به انگلیسی). Archived from the original on 19 January 2023. Retrieved 19 January 2023.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ Shekelle, P. G; Newberry, S. J; Fitzgerald, J. D; Motala, A; O'Hanlon, C. E; Tariq, A; Okunogbe, A; Han, D; Shanman, R (2017). "Management of Gout: A Systematic Review in Support of an American College of Physicians Clinical Practice Guideline". Annals of Internal Medicine. 166 (1): 37–51. doi:10.7326/M16-0461. PMID 27802478.
  13. ↑ "Questions and Answers about Gout". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. ژوئن 2015. Archived from the original on 15 January 2016. Retrieved 2 February 2016.
  14. ↑ Roddy, E; Choi, HK (مه 2014). "Epidemiology of gout". Rheumatic Disease Clinics of North America. 40 (2): 155–175. doi:10.1016/j.rdc.2014.01.001. PMC 4119792. PMID 24703341.
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ "Rich Man's Disease – definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary". Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia. Archived from the original on 14 November 2013. Retrieved 1 May 2009.
  16. ↑ Cohen-Rosenblum, Anna R.; Somogyi, Jason R.; Hynes, Kelly K.; Guevara, Myriam E. (1 نوامبر 2022). "Orthopaedic Management of Gout". Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. Global Research & Reviews. 6 (11). doi:10.5435/JAAOSGlobal-D-22-00216. ISSN 2474-7661. PMC 9645791. PMID 36346841. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  17. ↑ ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ ۱۷٫۲ ۱۷٫۳ ۱۷٫۴ ۱۷٫۵ ۱۷٫۶ ۱۷٫۷ Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". Am Fam Physician. 76 (6): 801–808. PMID 17910294.
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ ۱۸٫۳ ۱۸٫۴ ۱۸٫۵ Terkeltaub R (ژانویه 2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nature Reviews Rheumatology. 6 (1): 30–38. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204. S2CID 19235998.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (اوت 2009). "Gout – current diagnosis and treatment". Dtsch Ärztebl Int. 106 (34–35): 549–555. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. PMC 2754667. PMID 19795010.
  20. ↑ Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (آوریل 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–442. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. S2CID 6720464. Archived from the original on 27 July 2022. Retrieved 27 July 2022.
  21. ↑ ۲۱٫۰۰ ۲۱٫۰۱ ۲۱٫۰۲ ۲۱٫۰۳ ۲۱٫۰۴ ۲۱٫۰۵ ۲۱٫۰۶ ۲۱٫۰۷ ۲۱٫۰۸ ۲۱٫۰۹ ۲۱٫۱۰ ۲۱٫۱۱ ۲۱٫۱۲ ۲۱٫۱۳ ۲۱٫۱۴ ۲۱٫۱۵ Chen LX, Schumacher HR (اکتبر 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol. 14 (5 Suppl): S55–S62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092. S2CID 6644013.
  22. ↑ Ebrahimpour-Koujan S, Saneei P, Larijani B, Esmaillzadeh A (2020). "Consumption of sugar sweetened beverages and dietary fructose in relation to risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis". Crit Rev Food Sci Nutr. 60 (1): 1–10. doi:10.1080/10408398.2018.1503155. PMID 30277800. S2CID 52909165.
  23. ↑ Zhang, Yingling; Chen, Simin; Yuan, Man; Xu, Yu; Xu, Hongxi (26 اوت 2022). "Gout and Diet: A Comprehensive Review of Mechanisms and Management". Nutrients (به انگلیسی). 14 (17): 3525. doi:10.3390/nu14173525. ISSN 2072-6643. PMC 9459802. PMID 36079783.
  24. ↑ Kaneko, Kiyoko; Aoyagi, Yasuo; Fukuuchi, Tomoko; Inazawa, Katsunori; Yamaoka, Noriko (2014). "Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia". Biological and Pharmaceutical Bulletin. 37 (5): 709–721. doi:10.1248/bpb.b13-00967. PMID 24553148.
  25. ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ Major, Tanya J; Topless, Ruth K; Dalbeth, Nicola; Merriman, Tony R (10 اکتبر 2018). "Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts". BMJ. 363. doi:10.1136/bmj.k3951. PMC 6174725. PMID 30305269. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ ۲۶٫۲ Weaver, AL (ژوئیه 2008). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 75 (Suppl 5): S9–S12. doi:10.3949/ccjm.75.Suppl_5.S9 (inactive 1 ژوئیه 2025). PMID 18819329. S2CID 40262260.{{cite journal}}: تمیزکاری شیوه یادکرد ۱: شناساگر شیء دیجیتال غیرفعال از ۲۰۲۵ (link)
  27. ↑ ۲۷٫۰ ۲۷٫۱ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (مارس 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–1103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.
  28. ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ Singh, JA; Reddy, SG; Kundukulam, J (مارس 2011). "Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature". Current Opinion in Rheumatology. 23 (2): 192–202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13. PMC 4104583. PMID 21285714.
  29. ↑ Roddy, E.; Mallen, C. D.; Doherty, M. (1 اکتبر 2013). "Gout". BMJ. 347 (oct01 3). doi:10.1136/bmj.f5648. PMID 24473446. S2CID 220212466. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  30. ↑ Moi, John HY; Sriranganathan, Melonie K; Edwards, Christopher J; Buchbinder, Rachelle (31 مه 2013). "Lifestyle interventions for chronic gout". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (5). doi:10.1002/14651858.cd010039.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 6759140. PMID 23728699. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  31. ↑ Hak AE, Choi HK (مارس 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol. 20 (2): 179–186. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748. S2CID 205485689.
  32. ↑ Williams PT (مه 2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–1487. doi:10.1093/ajcn/87.5.1480. PMC 4090353. PMID 18469274.
  33. ↑ ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ Choi HK (مارس 2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol. 22 (2): 165–172. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225. S2CID 19146212.
  34. ↑ Park, Kyu Yong; Kim, Hyun Jung; Ahn, Hyeong Sik; Kim, Sun Hee; Park, Eun Ji; Yim, Shin-Young; Jun, Jae-Bum (آوریل 2016). "Effects of coffee consumption on serum uric acid: systematic review and meta-analysis". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 45 (5): 580–586. doi:10.1016/j.semarthrit.2016.01.003. PMID 26905267.
  35. ↑ Neogi, Tuhina; Chen, Clara; Niu, Jingbo; Chaisson, Christine; Hunter, David J.; Choi, Hyon; Zhang, Yuqing (15 اوت 2014). "Relation of Temperature and Humidity to the Risk of Recurrent Gout Attacks". American Journal of Epidemiology. 180 (4): 372–377. doi:10.1093/aje/kwu147. ISSN 0002-9262. PMC 4184385. PMID 24993733.
  36. ↑ Merriman, TR; Dalbeth, N (2011). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout". Joint Bone Spine. 78 (1): 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID 20472486.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (2012). "The genetics of hyperuricaemia and gout". Nature Reviews Rheumatology. 8 (10): 610–621. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. PMC 3645862. PMID 22945592.
  38. ↑ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs. 65 (18): 2593–2611. doi:10.2165/00003495-200565180-00004. PMID 16392875. S2CID 46979126.
  39. ↑ Loghman-Adham M (سپتامبر 1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. 105 (9): 928–938. doi:10.2307/3433873. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927.
  40. ↑ ۴۰٫۰ ۴۰٫۱ ۴۰٫۲ Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (دسامبر 2009). "Taking the stress out of managing gout". Can Fam Physician. 55 (12): 1209–1212. PMC 2793228. PMID 20008601.
  41. ↑ Firestein, Gary S.; Budd, Ralph C.; Harris, Edward D.; McInnes, Iain B.; Ruddy, Shaun; Sergent, John S., eds. (2008). "Chapter 87: Gout and Hyperuricemia". Kelley's Textbook of Rheumatology (8th ed.). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8.
  42. ↑ Chen, Yingchao (2020). "Association between serum vitamin D and uric acid in the eastern Chinese population: a population-based cross-sectional study". BMC Endocr Disord. 20 (79). doi:10.1186/s12902-020-00560-1. PMC 7268462. PMID 32493273. Archived from the original on 10 July 2024. Retrieved 21 June 2021. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  43. ↑ ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ ۴۳٫۲ Liu-Bryan, Ru; Terkeltaub, Robert (2006). "Evil humors take their Toll as innate immunity makes gouty joints TREM-ble". Arthritis & Rheumatism. 54 (2): 383–386. doi:10.1002/art.21634. PMID 16447213.
  44. ↑ Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]. Georgian Med News (به روسی) (146): 35–37. PMID 17595458.
  45. ↑ Moyer RA, John DS (2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". The Journal of Rheumatology. 30 (4): 849–850. PMID 12672211.
  46. ↑ Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and Electrolyte Metabolism. 20 (6): 424–431. PMID 7783706.
  47. ↑ ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ "Gout". NICE. Archived from the original on 28 October 2016. Retrieved 22 August 2019.
  48. ↑ Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). "Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study". BMJ. 344. doi:10.1136/bmj.d8190. PMC 3257215. PMID 22240117. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  49. ↑ Flynn JA, Choi MJ, Wooster DL (2013). Oxford American Handbook of Clinical Medicine (به انگلیسی). US: OUP. p. 400. ISBN 978-0-19-991494-4.
  50. ↑ Seidman AJ, Limaiem F (2019). "Synovial Fluid Analysis". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30725799. Retrieved 19 December 2019.
  51. ↑ Qaseem, A; McLean, RM; Starkey, M; Forciea, MA; Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians. (3 ژانویه 2017). "Diagnosis of Acute Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 166 (1): 52–57. doi:10.7326/m16-0569. PMID 27802479.
  52. ↑ Schlesinger N (2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–767. PMID 18299687.
  53. ↑ Sturrock R (2000). "Gout. Easy to misdiagnose". BMJ. 320 (7228): 132–133. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. PMC 1128728. PMID 10634714.
  54. ↑ Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (2009). "Medical implications of hyperuricemia". Med Health R I. 92 (11): 353–355. PMID 19999892.
  55. ↑ "Gout: Differential Diagnoses & Workup – eMedicine Rheumatology". Medscape. 17 ژانویه 2019. Archived from the original on 25 July 2010.
  56. ↑ "Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup – eMedicine Emergency Medicine". Medscape. 17 ژانویه 2019. Archived from the original on 11 March 2010.
  57. ↑ Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). "Medial canthal tophus". Ophthal Plast Reconstr Surg. 24 (5): 403–404. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID 18806664.
  58. ↑ Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (مارس 2009). "Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout". Hand (N Y). 4 (1): 78–80. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. PMC 2654956. PMID 18780009.
  59. ↑ Rothschild, Bruce M. "Gout and Pseudogout Workup". Medscape. Archived from the original on 8 October 2020. Retrieved 23 September 2020. Updated: Jun 30, 2020
  60. ↑ Jamnik J, Rehman S, Blanco Mejia S, de Souza RJ, Khan TA, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ, Sievenpiper JL (اکتبر 2016). "Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies". BMJ Open. 6 (10). doi:10.1136/bmjopen-2016-013191. PMC 5073537. PMID 27697882. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  61. ↑ Bitik, B; Öztürk, MA (ژوئن 2014). "An old disease with new insights: Update on diagnosis and treatment of gout". European Journal of Rheumatology. 1 (2): 72–77. doi:10.5152/eurjrheumatol.2014.021. PMC 5042282. PMID 27708879.
  62. ↑ Abrams, B (2009). "Sleep Apnea as a Cause of Gout Flares". The Medscape Journal of Medicine. 11 (1): 3. PMC 2654686. PMID 19295924.
  63. ↑ ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ FitzGerald, John D.; Dalbeth, Nicola; Mikuls, Ted; Brignardello-Petersen, Romina; Guyatt, Gordon; Abeles, Aryeh M.; Gelber, Allan C.; Harrold, Leslie R.; Khanna, Dinesh; King, Charles; Levy, Gerald; Libbey, Caryn; Mount, David; Pillinger, Michael H.; Rosenthal, Ann; Singh, Jasvinder A.; Sims, James Edward; Smith, Benjamin J.; Wenger, Neil S.; Bae, Sangmee Sharon; Danve, Abhijeet; Khanna, Puja P.; Kim, Seoyoung C.; Lenert, Aleksander; Poon, Samuel; Qasim, Anila; Sehra, Shiv T.; Sharma, Tarun Sudhir Kumar; Toprover, Michael; Turgunbaev, Marat; Zeng, Linan; Zhang, Mary Ann; Turner, Amy S.; Neogi, Tuhina (11 مه 2020). "2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout". Arthritis & Rheumatology. 72 (6): 879–895. doi:10.1002/art.41247. hdl:2027.42/155484. PMC 10563586. PMID 32390306.
  64. ↑ Dakkak M, Lanney H (اوت 2021). "Management of Gout: Update from the American College of Rheumatology". Am Fam Physician. 104 (2): 209–210. PMID 34383428.
  65. ↑ ۶۵٫۰ ۶۵٫۱ ۶۵٫۲ ۶۵٫۳ Dalbeth, N; Merriman, TR; Stamp, LK (22 اکتبر 2016). "Gout". Lancet. 388 (10055): 2039–2052. doi:10.1016/s0140-6736(16)00346-9. PMID 27112094. S2CID 208790780.
  66. ↑ Kydd, Alison SR; Seth, Rakhi; Buchbinder, Rachelle; Edwards, Christopher J; Bombardier, Claire (14 نوامبر 2014). "Uricosuric medications for chronic gout". Cochrane Database of Systematic Reviews (11). doi:10.1002/14651858.cd010457.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 11262558. PMID 25392987. {{cite journal}}: Check |pmc= value (help); Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  67. ↑ Ruoff, G; Edwards, NL (سپتامبر 2016). "Overview of Serum Uric Acid Treatment Targets in Gout: Why Less Than 6 mg/dL?". Postgraduate Medicine. 128 (7): 706–715. doi:10.1080/00325481.2016.1221732. PMID 27558643.
  68. ↑ Qaseem, Amir; Harris, Russell P.; Forciea, Mary Ann (1 نوامبر 2016). "Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 166 (1): 58–68. doi:10.7326/M16-0570. PMID 27802508. S2CID 207538623. Archived from the original on 21 May 2022. Retrieved 16 October 2021.
  69. ↑ Ali, S; Lally, EV (نوامبر 2009). "Treatment failure gout". Medicine and Health, Rhode Island. 92 (11): 369–371. PMID 19999896.
  70. ↑ Robinson, PC; Stamp, LK (مه 2016). "The management of gout: Much has changed". Australian Family Physician. 45 (5): 299–302. PMID 27166465.
  71. ↑ Dean, Laura; Kane, Megan (2012), Pratt, Victoria M.; Scott, Stuart A.; Pirmohamed, Munir; Esquivel, Bernard (eds.), "Allopurinol Therapy and HLA-B*58:01 Genotype", Medical Genetics Summaries, Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US), PMID 28520356, archived from the original on 15 June 2022, retrieved 29 November 2022
  72. ↑ "Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout Guidance and guidelines". www.nice.org.uk. 17 دسامبر 2008. Archived from the original on 28 March 2017. Retrieved 28 March 2017.
  73. ↑ "Drug Safety and Availability – FDA adds Boxed Warning for increased risk of death with gout medicine Uloric (febuxostat)". FDA (به انگلیسی). 21 فوریه 2019. Archived from the original on 23 April 2019. Retrieved 26 February 2019.
  74. ↑ Tayar, Jean H; Lopez-Olivo, Maria Angeles; Suarez-Almazor, Maria E (14 نوامبر 2012). "Febuxostat for treating chronic gout". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012 (11). doi:10.1002/14651858.cd008653.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 4058893. PMID 23152264. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  75. ↑ Seth, Rakhi; Kydd, Alison SR; Buchbinder, Rachelle; Bombardier, Claire; Edwards, Christopher J (14 اکتبر 2014). "Allopurinol for chronic gout". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (10). doi:10.1002/14651858.cd006077.pub3. ISSN 1465-1858. PMC 8915170. PMID 25314636. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  76. ↑ ۷۶٫۰ ۷۶٫۱ Agabegi, Elizabeth D; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 251. ISBN 978-0-7817-7153-5. Archived from the original on 10 January 2023. Retrieved 10 January 2016.
  77. ↑ Jansen TL (دسامبر 2014). "Treat to target in gout by combining two modes of action". Rheumatology. 53 (12): 2131–2133. doi:10.1093/rheumatology/keu043. PMID 24758888. Archived from the original on 10 July 2024. Retrieved 7 July 2024.
  78. ↑ Stocker SL, Williams KM, McLachlan AJ, Graham GG, Day RO (2008). "Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Interaction between Allopurinol and Probenecid??in Healthy Subjects". Clinical Pharmacokinetics. 47 (2): 111–118. doi:10.2165/00003088-200847020-00004. PMID 18193917. Archived from the original on 7 June 2018. Retrieved 7 July 2024.
  79. ↑ Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, Bombardier C, Edwards CJ (2014). "Allopurinol for chronic gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10). doi:10.1002/14651858.CD006077.pub3. PMC 8915170. PMID 25314636. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  80. ↑ ۸۰٫۰ ۸۰٫۱ "FDA approves new drug for gout". FDA. 14 سپتامبر 2010. Archived from the original on 17 September 2010.
  81. ↑ Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, Edwards NL, Gutierrez-Urena SR, Treadwell EL, Vázquez-Mellado J, White WB, Lipsky PE, Horowitz Z, Huang W, Maroli AN, Waltrip RW, Hamburger SA, Becker MA (17 اوت 2011). "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 306 (7): 711–720. doi:10.1001/jama.2011.1169. hdl:10342/7960. PMID 21846852.
  82. ↑ Sriranganathan MK, Vinik O, Pardo Pardo J, Bombardier C, Edwards CJ (11 اوت 2021). "Interventions for tophi in gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (8). doi:10.1002/14651858.CD010069.pub3. PMC 8406833. PMID 34379791. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  83. ↑ Anderson, Amy; Singh, Jasvinder A (17 مارس 2010). "Pegloticase for chronic gout". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (3). doi:10.1002/14651858.cd008335.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 6599816. PMID 20238366. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  84. ↑ "Krystexxa". www.ema.europa.eu (به انگلیسی). Archived from the original on 28 March 2017. Retrieved 28 March 2017.
  85. ↑ "Pegloticase: withdrawal of its EU marketing authorisation is welcome". Prescrire International. 26 (180): 71. مارس 2017.
  86. ↑ ۸۶٫۰ ۸۶٫۱ "Zurampic". Drugs.com. 1 ژانویه 2018. Archived from the original on 15 October 2018. Retrieved 14 October 2018.
  87. ↑ "Drug Trial Snapshot: Zurampic". US Food and Drug Administration. 22 دسامبر 2015. Archived from the original on 8 February 2019. Retrieved 14 October 2018.
  88. ↑ "Zurampic" (PDF). European Medicines Agency. 18 فوریه 2016. Archived (PDF) from the original on 28 August 2021. Retrieved 14 October 2018.
  89. ↑ ۸۹٫۰ ۸۹٫۱ Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. (اکتبر 2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–1324. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMC 1798308. PMID 16707532.
  90. ↑ ۹۰٫۰ ۹۰٫۱ Moi, JH; Sriranganathan, MK; Edwards, CJ; Buchbinder, R (4 نوامبر 2013). "Lifestyle interventions for acute gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11). doi:10.1002/14651858.CD010519.pub2. PMC 9942538. PMID 24186771. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  91. ↑ Billy, CA; Lim, RT; Ruospo, M; Palmer, SC; Strippoli, GFM (1 اوت 2017). "Corticosteroid or Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs for the Treatment of Acute Gout: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials" (PDF). The Journal of Rheumatology. 45 (1): 128–136. doi:10.3899/jrheum.170137. PMID 28765243. S2CID 8306526. Archived (PDF) from the original on 7 August 2020. Retrieved 7 June 2020.
  92. ↑ Andrés, Mariano; Sivera, Francisca; Buchbinder, Rachelle; Pardo Pardo, Jordi; Carmona, Loreto (12 نوامبر 2021). "Dietary supplements for chronic gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11). doi:10.1002/14651858.CD010156.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 8589461. PMID 34767649. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  93. ↑ ۹۳٫۰ ۹۳٫۱ Winzenberg T, Buchbinder R (2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract. 58 (7): E1–E4. PMID 19607767.
  94. ↑ Cronstein, BN; Terkeltaub, R (2006). "The inflammatory process of gout and its treatment". Arthritis Research & Therapy. 8 (Suppl 1): S3. doi:10.1186/ar1908. PMC 3226108. PMID 16820042.
  95. ↑ van Durme, CM; Wechalekar, MD; Landewé, RB (9 ژوئن 2015). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for treatment of acute gout". JAMA. 313 (22): 2276–2277. doi:10.1001/jama.2015.1881. PMID 26057289.
  96. ↑ ۹۶٫۰ ۹۶٫۱ van Durme, Caroline Mpg; Wechalekar, Mihir D.; Landewé, Robert Bm; Pardo Pardo, Jordi; Cyril, Sheila; van der Heijde, Désirée; Buchbinder, Rachelle (9 دسامبر 2021). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (12). doi:10.1002/14651858.CD010120.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 8656463. PMID 34882311. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  97. ↑ ۹۷٫۰ ۹۷٫۱ Roddy, Edward; Bajpai, Ram; Forrester, Harry; Partington, Richard James; Mallen, Christian D.; Clarson, Lorna Elise; Padmanabhan, Nishita; Whittle, Rebecca; Muller, Sara (1 دسامبر 2023). "Safety of colchicine and NSAID prophylaxis when initiating urate-lowering therapy for gout: propensity score-matched cohort studies in the UK Clinical Practice Research Datalink". Annals of the Rheumatic Diseases (به انگلیسی). 82 (12): 1618–1625. doi:10.1136/ard-2023-224154. ISSN 0003-4967. PMC 10646835. PMID 37788904. Archived from the original on 16 February 2024. Retrieved 16 February 2024.
  98. ↑ ۹۸٫۰ ۹۸٫۱ "How common are side-effects of treatment to prevent gout flares when starting allopurinol?". NIHR Evidence. 6 فوریه 2024. doi:10.3310/nihrevidence_62005. S2CID 267539627. Archived from the original on 16 February 2024. Retrieved 16 February 2024.
  99. ↑ ۹۹٫۰ ۹۹٫۱ "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)". U.S. Food and Drug Administration. Archived from the original on 18 October 2009.
  100. ↑ McKenzie BJ, Wechalekar MD, Johnston RV, Schlesinger N, Buchbinder R (26 اوت 2021). "Colchicine for acute gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (8). doi:10.1002/14651858.CD006190.pub3. PMC 8407279. PMID 34438469. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  101. ↑ Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial" (PDF). Annals of Emergency Medicine. 49 (5): 670–677. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMC 7115288. PMID 17276548. Archived (PDF) from the original on 20 October 2020. Retrieved 8 September 2019.
  102. ↑ Wechalekar, Mihir D; Vinik, Ophir; Schlesinger, Naomi; Buchbinder, Rachelle (30 آوریل 2013). "Intra-articular glucocorticoids for acute gout". Cochrane Database of Systematic Reviews (4). doi:10.1002/14651858.cd009920.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 11847606. PMID 23633379. {{cite journal}}: Check |pmc= value (help); Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  103. ↑ Janssens, Hein J; Lucassen, Peter LBJ; Van de Laar, Floris A; Janssen, Matthijs; Van de Lisdonk, Eloy H (23 آوریل 2008). "Systemic corticosteroids for acute gout" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (2). doi:10.1002/14651858.cd005521.pub2. hdl:2066/70896. ISSN 1465-1858. PMC 8276233. PMID 18425920. Archived from the original on 28 August 2021. Retrieved 24 September 2019. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  104. ↑ ۱۰۴٫۰ ۱۰۴٫۱ ۱۰۴٫۲ Sivera, F; Wechalekar, M. D; Andrés, M; Buchbinder, R; Carmona, L (2014). "Interleukin-1 inhibitors for acute gout". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (9). doi:10.1002/14651858.CD009993.pub2. PMC 10891421. PMID 25177840. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  105. ↑ ۱۰۵٫۰ ۱۰۵٫۱ Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–S119. PMID 19026153.
  106. ↑ Zhang, T; Pope, JE (30 مارس 2017). "Cardiovascular effects of urate-lowering therapies in patients with chronic gout: a systematic review and meta-analysis". Rheumatology. 56 (7): 1144–1153. doi:10.1093/rheumatology/kex065. PMID 28379501.
  107. ↑ Vos, Theo; Barber, Ryan M.; Bell, Brad; Bertozzi-Villa, Amelia; Biryukov, Stan; Bolliger, Ian; Charlson, Fiona; Davis, Adrian; Degenhardt, Louisa; Dicker, Daniel; Duan, Leilei; Erskine, Holly; Feigin, Valery L.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Fleming, Thomas; Graetz, Nicholas; Guinovart, Caterina; Haagsma, Juanita; Hansen, Gillian M.; Hanson, Sarah Wulf; Heuton, Kyle R.; Higashi, Hideki; Kassebaum, Nicholas; Kyu, Hmwe; Laurie, Evan; Liang, Xiofeng; Lofgren, Katherine; Lozano, Rafael; MacIntyre, Michael F. (اوت 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
  108. ↑ Rheumatology Therapeutics Medical Center. "What Are the Risk Factors for Gout?". Archived from the original on 25 March 2007. Retrieved 26 January 2007.
  109. ↑ Roberts-Thomson, R. A; Roberts-Thomson, P J (1 مه 1999). "Rheumatic disease and the Australian Aborigine". Annals of the Rheumatic Diseases. 58 (5): 266–270. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMC 1752880. PMID 10225809.
  110. ↑ Fam AG (مه 2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol. 12 (3): 228–234. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754.
  111. ↑ Kuo, Chang-Fu; Grainge, Matthew J.; Zhang, Weiya; Doherty, Michael (7 ژوئیه 2015). "Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors". Nature Reviews Rheumatology. 11 (11): 649–662. doi:10.1038/nrrheum.2015.91. ISSN 1759-4790. PMID 26150127.
  112. ↑ ۱۱۲٫۰ ۱۱۲٫۱ ۱۱۲٫۲ ۱۱۲٫۳ Pillinger, MH; Rosenthal P; Abeles AM (2007). "Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment". Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases. 65 (3): 215–221. PMID 17922673. Archived from the original on 16 December 2008.
  113. ↑ Pierre-Jerome, Claude (11 مه 2022). "8.5: Gout and Charcot neuroarthropathy". The Essentials of Charcot Neuroarthropathy: Biomechanics, Pathophysiology, and MRI Findings. Amsterdam: Elsevier. p. 233. ISBN 978-0-323-99578-8. Archived from the original on 28 April 2024. Retrieved 28 April 2024. [...] Randolphus of Bocking [...] was the first to use the word 'gout' to express the clinical signs of podagra. Bocking was the domestic chaplain to Bishop of Chichester (1197-1258).
  114. ↑ "gout, n.1". Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. Archived from the original on 8 May 2020. Retrieved 18 September 2011.
  115. ↑ "The Disease Of Kings". Forbes.com. Archived from the original on 1 September 2017. It has been referred to, maybe a touch inaccurately, as 'The disease of kings and the king of diseases.'
  116. ↑ Schwartz, Stephan A. "Disease of distinction." Explore 2, no. 6 (2006): 515–519. - "Both the Ebers and Edwin Smith Papyri describe a condition that is clearly gout.[...] They were written about 1552 BC but contain information taken from texts a thousand years earlier, and ascribed to Imhotep, a kind of ancient world Leonardo da Vinci, and the great overarching figure of Egyptian medicine."
  117. ↑ "The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates". MIT. Archived from the original on 7 July 2010. Retrieved 27 July 2010.
  118. ↑ Celsus, A. Cornelius. "On Medicine". University of Chicago. Book IV. Archived from the original on 10 July 2024. Retrieved 19 February 2021.
  119. ↑ Copeman, W.S.C. (2021). A Short History of the Gout and the Rheumatic Diseases. University of California Press. p. 68. ISBN 978-0-520-33947-7.
  120. ↑ "Gout – The Affliction of Kings". h2g2. BBC. 23 دسامبر 2012. Archived from the original on 11 September 2010.
  121. ↑ Marryat, Thomas (1798) [1758]. Therapeutics: Or, the Art of Healing: To which is Added, a Glossary of the Most Difficult Words (14 ed.). Bristol: R. Edwards. p. 168. Archived from the original on 28 April 2024. Retrieved 28 April 2024.
  122. ↑ Storey GD (اکتبر 2001). "Alfred Baring Garrod (1819–1907)". Rheumatology. 40 (10): 1189–1190. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID 11600751.
  123. ↑ ۱۲۳٫۰ ۱۲۳٫۱ Agudelo CA, Wise CM (2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol. 13 (3): 234–239. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355. S2CID 34502097.
  124. ↑ Choi, HK; Mount, DB; Reginato, AM; American College of, Physicians; American Physiological, Society (4 اکتبر 2005). "Pathogenesis of gout". Annals of Internal Medicine. 143 (7): 499–516. doi:10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009. PMID 16204163. S2CID 194570.
  125. ↑ Rothschild, BM; Tanke D; Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature. 387 (6631): 357. Bibcode:1997Natur.387..357R. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417. S2CID 1360596. Archived from the original on 17 April 2021. Retrieved 29 September 2020.
  126. ↑ Abeles, A. M.; Pillinger, M. H. (8 مارس 2010). "New therapeutic options for gout here and on the horizon". Journal of Musculoskeletal Medicine. Archived from the original on 20 May 2010. Retrieved 23 April 2010.
  127. ↑ Sivera, F; Wechalekar, MD; Andrés, M; Buchbinder, R; Carmona, L (1 سپتامبر 2014). "Interleukin-1 inhibitors for acute gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (9). doi:10.1002/14651858.CD009993.pub2. PMC 10891421. PMID 25177840. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)

پیوند به بیرون

[ویرایش]
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ نقرس موجود است.
The offline app allows you to download all of Wikipedia's medical articles in an app to access them when you have no Internet.
مقالات مراقبت‌های بهداشتی ویکی‌پدیا را می‌توان به‌صورت آفلاین با Medical Wikipedia app. مشاهده کرد.
  • Chisholm, Hugh, ed. (1911). "Gout" . Encyclopædia Britannica (به انگلیسی). Vol. 12 (11th ed.). Cambridge University Press. pp. 289–291.
  • "Gout". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=نقرس&oldid=43121978»