بنزبرومارون

بنزبرومارون
داده‌های بالینی
AHFS/Drugs.com	International Drug Names
کد ATC	M04AB03 ;
شناسه‌ها
	نام آیوپاک (3,5-dibromo-4-hydroxyphenyl)-(2-ethyl-1-benzofuran-3-yl)methanone;
شمارهٔ سی‌ای‌اس	3562-84-3 ;
پاب‌کم CID	2333;
کم‌اسپایدر	2243 ;
UNII	4POG0RL69O;
ChEBI	CHEBI:3023 ;
ChEMBL	ChEMBL388590 ;
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID4022652 ;
ECHA InfoCard	100.020.573
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیایی	C17H12Br2O3
جرم مولی	۴۲۴٫۰۸۸ g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)	Interactive image;
نقطه ذوب	۱۶۱ تا[ابزار تبدیل: یکای ناشناخته]
	SMILES Brc1cc(cc(Br)c1O)C(=O)c2c3ccccc3oc2CC;
	InChI InChI=1S/C17H12Br2O3/c1-2-13-15(10-5-3-4-6-14(10)22-13)16(20)9-7-11(18)17(21)12(19)8-9/h3-8,21H,2H2,1H3 ; Key:WHQCHUCQKNIQEC-UHFFFAOYSA-N ;
	(این چیست؟) (صحت‌سنجی)

بنزبرومارون (انگلیسی: Benzbromarone) بنزبرومارون یک عامل اوریکوزوریک و مهارکننده غیررقابتی گزانتین اکسیداز است^[۱] که در درمان نقرس استفاده می‌شود، به‌ویژه زمانی که آلوپورینول، یک درمان خط اول، ناموفق باشد یا عوارض جانبی غیرقابل تحملی ایجاد کند. از نظر ساختاری با آمیودارون ضد آریتمی مرتبط است.^[۲]

بنزبرومارون بسیار موثر و به خوبی تحمل می‌شود، و آزمایش‌های بالینی در اوایل سال ۱۹۸۱ و اخیراً در آوریل ۲۰۰۸^[۳]^[۴]^[۵]^[۶] نشان داده‌اند که این دارو بر هر دو آلوپورینول، یک مهارکننده غیر اوریکوزوریک گزانتین اکسیداز، و پروبنسید، یک داروی اوریکوزوریک دیگر، برتر است.^[۷]^[۸]

مکانیسم عمل[ویرایش]

بنزبرومارون یک مهارکننده بسیار قوی CYP2C9 است. ^[۲]^[۹] چندین آنالوگ از این دارو به عنوان مهارکننده‌های CYP2C9 و CYP2C19 برای استفاده در پزوهش‌ها ایجاد شده‌اند.^[۱۰]^[۱۱]

منابع[ویرایش]

↑ Sinclair DS, Fox IH (December 1975). "The pharmacology of hypouricemic effect of benzbromarone". The Journal of Rheumatology. 2 (4): 437–45. PMID 1206675.
↑ ^۲٫۰ ^۲٫۱ Kumar V, Locuson CW, Sham YY, Tracy TS (October 2006). "Amiodarone analog-dependent effects on CYP2C9-mediated metabolism and kinetic profiles". Drug Metabolism and Disposition. 34 (10): 1688–96. doi:10.1124/dmd.106.010678. PMID 16815961.
↑ Heel RC, Brogden RN, Speight TM, Avery GS (November 1977). "Benzbromarone: a review of its pharmacological properties and therapeutic use in gout and hyperuricaemia". Drugs. 14 (5): 349–66. doi:10.2165/00003495-197714050-00002. PMID 338280. S2CID 8198915.
↑ Masbernard A, Giudicelli CP (May 1981). "Ten years' experience with benzbromarone in the management of gout and hyperuricaemia" (PDF). South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde. 59 (20): 701–6. PMID 7221794.
↑ Perez-Ruiz F, Alonso-Ruiz A, Calabozo M, Herrero-Beites A, García-Erauskin G, Ruiz-Lucea E (September 1998). "Efficacy of allopurinol and benzbromarone for the control of hyperuricaemia. A pathogenic approach to the treatment of primary chronic gout". Annals of the Rheumatic Diseases. 57 (9): 545–9. doi:10.1136/ard.57.9.545. PMC 1752740. PMID 9849314.
↑ Reinders MK, van Roon EN, Houtman PM, Brouwers JR, Jansen TL (September 2007). "Biochemical effectiveness of allopurinol and allopurinol-probenecid in previously benzbromarone-treated gout patients". Clinical Rheumatology. 26 (9): 1459–65. doi:10.1007/s10067-006-0528-3. PMID 17308859.
↑ Schepers GW (1981). "Benzbromarone therapy in hyperuricaemia; comparison with allopurinol and probenecid". The Journal of International Medical Research. 9 (6): 511–5. doi:10.1177/030006058100900615. PMID 7033016. S2CID 33337546.
↑ Reinders MK, van Roon EN, Jansen TL, Delsing J, Griep EN, Hoekstra M, et al. (January 2009). "Efficacy and tolerability of urate-lowering drugs in gout: a randomised controlled trial of benzbromarone versus probenecid after failure of allopurinol". Annals of the Rheumatic Diseases. 68 (1): 51–6. doi:10.1136/ard.2007.083071. PMID 18250112.
↑ Hummel MA, Locuson CW, Gannett PM, Rock DA, Mosher CM, Rettie AE, Tracy TS (September 2005). "CYP2C9 genotype-dependent effects on in vitro drug-drug interactions: switching of benzbromarone effect from inhibition to activation in the CYP2C9.3 variant". Molecular Pharmacology. 68 (3): 644–51. doi:10.1124/mol.105.013763. PMC 1552103. PMID 15955872.
↑ Locuson CW, Rock DA, Jones JP (June 2004). "Quantitative binding models for CYP2C9 based on benzbromarone analogues". Biochemistry. 43 (22): 6948–58. CiteSeerX 10.1.1.127.2015. doi:10.1021/bi049651o. PMID 15170332.
↑ Locuson CW, Suzuki H, Rettie AE, Jones JP (December 2004). "Charge and substituent effects on affinity and metabolism of benzbromarone-based CYP2C19 inhibitors". Journal of Medicinal Chemistry. 47 (27): 6768–76. doi:10.1021/jm049605m. PMID 15615526.

پیوند به بیرون[ویرایش]

این یک مقالهٔ خرد داروشناسی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[1] Sinclair DS, Fox IH (December 1975). "The pharmacology of hypouricemic effect of benzbromarone". The Journal of Rheumatology. 2 (4): 437–45. PMID 1206675.

[Kumar-2] ۲٫۰ ^۲٫۱ Kumar V, Locuson CW, Sham YY, Tracy TS (October 2006). "Amiodarone analog-dependent effects on CYP2C9-mediated metabolism and kinetic profiles". Drug Metabolism and Disposition. 34 (10): 1688–96. doi:10.1124/dmd.106.010678. PMID 16815961.

[3] Heel RC, Brogden RN, Speight TM, Avery GS (November 1977). "Benzbromarone: a review of its pharmacological properties and therapeutic use in gout and hyperuricaemia". Drugs. 14 (5): 349–66. doi:10.2165/00003495-197714050-00002. PMID 338280. S2CID 8198915.

[4] Masbernard A, Giudicelli CP (May 1981). "Ten years' experience with benzbromarone in the management of gout and hyperuricaemia" (PDF). South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde. 59 (20): 701–6. PMID 7221794.

[5] Perez-Ruiz F, Alonso-Ruiz A, Calabozo M, Herrero-Beites A, García-Erauskin G, Ruiz-Lucea E (September 1998). "Efficacy of allopurinol and benzbromarone for the control of hyperuricaemia. A pathogenic approach to the treatment of primary chronic gout". Annals of the Rheumatic Diseases. 57 (9): 545–9. doi:10.1136/ard.57.9.545. PMC 1752740. PMID 9849314.

[6] Reinders MK, van Roon EN, Houtman PM, Brouwers JR, Jansen TL (September 2007). "Biochemical effectiveness of allopurinol and allopurinol-probenecid in previously benzbromarone-treated gout patients". Clinical Rheumatology. 26 (9): 1459–65. doi:10.1007/s10067-006-0528-3. PMID 17308859.

[7] Schepers GW (1981). "Benzbromarone therapy in hyperuricaemia; comparison with allopurinol and probenecid". The Journal of International Medical Research. 9 (6): 511–5. doi:10.1177/030006058100900615. PMID 7033016. S2CID 33337546.

[8] Reinders MK, van Roon EN, Jansen TL, Delsing J, Griep EN, Hoekstra M, et al. (January 2009). "Efficacy and tolerability of urate-lowering drugs in gout: a randomised controlled trial of benzbromarone versus probenecid after failure of allopurinol". Annals of the Rheumatic Diseases. 68 (1): 51–6. doi:10.1136/ard.2007.083071. PMID 18250112.

[9] Hummel MA, Locuson CW, Gannett PM, Rock DA, Mosher CM, Rettie AE, Tracy TS (September 2005). "CYP2C9 genotype-dependent effects on in vitro drug-drug interactions: switching of benzbromarone effect from inhibition to activation in the CYP2C9.3 variant". Molecular Pharmacology. 68 (3): 644–51. doi:10.1124/mol.105.013763. PMC 1552103. PMID 15955872.

[10] Locuson CW, Rock DA, Jones JP (June 2004). "Quantitative binding models for CYP2C9 based on benzbromarone analogues". Biochemistry. 43 (22): 6948–58. CiteSeerX 10.1.1.127.2015. doi:10.1021/bi049651o. PMID 15170332.

[11] Locuson CW, Suzuki H, Rettie AE, Jones JP (December 2004). "Charge and substituent effects on affinity and metabolism of benzbromarone-based CYP2C19 inhibitors". Journal of Medicinal Chemistry. 47 (27): 6768–76. doi:10.1021/jm049605m. PMID 15615526.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]

[۱۰]

[۱۱]