مگس سرکه

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
مگس سرکه
مگس سرکه نر
طبقه‌بندی علمی
فرمانرو: جانوران
شاخه: بندپایان
رده: حشرات
راسته: دوبالان
تیره: Drosophilidae
سرده: Drosophila
زیرسرده: Sophophora
گروه گونه: melanogaster group
زیرگروه گونه: melanogaster subgroup
گروهه گونه: melanogaster complex
نام علمی
Drosophila melanogaster
Meigen, 1830 [۱]

مگس سرکه یا مگس میوه (نام علمی: Drosophila melanogaster)، گونه‌ای مگس از راستهٔ دوبالان است.[۱]

جایگاه سامانه‌شناسی[ویرایش]

دروزوفیلا ملانوگاستر (نام علمی: Drosophila melanogaster)، گونه‌ای از جنس (نام علمی: Drosophila sp.) و از ردهٔ حشرات (راستهٔ آرایه‌شناسی دوبالان) در خانوادهٔ Drosophilidae است. این گونه، عموماً «مگس میوهٔ معمولی» «یا مگس سرکه» شناخته می‌شود. [۲]

درآمد[ویرایش]

در آغاز با پروپوزال کاربرد این گونه به عنوان یک اندامگان نمونه از چارلز دابلیو وودوُرث، D. melanogaster به‌طور گسترده‌ای در پژوهش‌های زیست‌شناسی، در مطالعات ژنتیک، تن‌کردشناسی، بیماری‌زایی ریزاندامگانی، و فرگشت پیشینهٔ زندگی به کار برده شد. [۳]

ویژگی‌های ریخت‌شناسی[ویرایش]

نگارهٔ ۱
دودیسی جنسی در مگس میوه
(چپ: ماده و راست: نر)

مگس‌های میوهٔ نوع وحشی، زرد-قهوه‌ای هستند با چشمان قرمز آجری و حلقه‌های سیاه عرضی در سراسر شکم. آن‌ها دودیسی جنسی را نشان می‌دهند: ماده‌ها نزدیک به ۲٫۵ میلی‌متر (۰٫۰۹۸ اینچ) طول داشته؛ نرها کمی کوچک‌تر با پشت تیره‌تر هستند. نرها به آسانی براساس تفاوت‌های رنگ، از ماده‌ها متمایز می‌شوند؛ همچنین با یک تکهٔ متمایز سیاه در سطح شکمی کمتر دیده‌شده در مگس‌های نوظهور (نگارهٔ ۱ را ببینید) و شانه‌های جنسی (ردیفی از موهای تیره بر روی قوزک نخستین پا). [۴]

نگارهٔ ۲
جنین ۲۲ روزه مگس سرکه در زیر میکروسکوپ
(۲۰۰ بار بزرگتر شده است)

چرخهٔ زندگی[ویرایش]

پس از لقاح و پدیدآمدن زیگوت، مراحل رشد و نمو رویانی در داخل غشاهای تخم انجام می‌شود و لارو از تخم خارج می‌شود. سپس با تغذیه و رشد خود، در نهایت به شفیره تبدیل می‌شود. لاروها سفید رنگ و بند بند، بدون پا و زواید بدنی و در ناحیه سر، دارای قلاب‌های آرواره‌ای به رنگ سیاه هستند. در این مرحله، رشد حشره سریع است وغذای فراوانی می‌خورد، ولی هنوز بال ندارد. پس از آن، شفیره تکامل پیدا کرده و حشرۀ کامل یا بالغ ظاهر می‌شود. مگس سرکه، به بوی تخمیر و سرکه جلب می‌شود و مخمرهای عامل گندیدگی میوه‌ها را با خود بر روی میوه‌های گندیده و یا رسیده حمل می‌کند و در آن‌جا کشت می‌دهد تا بستری برای تخم‌ریزی فراهم شود. مگس‌های کامل و لاروهای آن‌ها، در محیط‌های اسیدی و تخمیری زندگی می‌کنند و در محل تغذیۀ‌شان معمولا میکروارگانیسم‌هایی مثل باکتری‌ها و قارچ‌ها نفوذ می‌کند و تکثیر می‌یابد.
مگس کامل از ریسه‌های روی کمپوست تغذیه می‌کند، در داخل کمپوست تخم‌ریزی می‌نماید و پس از طی مراحل بالا، لارو را به‌وجود می‏‌آورد. لاروها شروع به تغذیه از ریسه‌های داخل کمپوست می‌کنند و اگر بر روی کمپوست قارچی وجود داشته باشد، از طریق پایه وارد کلاهک می‌شوند و کانال‌ها و دالان‌های فراوانی را در آن ایجاد خواهند کرد.[۵]

بستگی به دمای پیرامون[ویرایش]

طول مراحل چرخهٔ زندگی مگس سرکه، تحت تاثیر دمای محیط، متغیر است؛ به‌طوری که در دمای ۲۰ درجه سانتیگراد، متوسط دورهٔ تخم و لارو، ۸ روز است ودر دمای ۲۵ درجه، این مدت به ۵ روز کاهش می‌یابد. در دمای ۳۰ درجهٔ سانتیگراد در اثر تنش دمایی، متوسط مدت زمان تخم تا جاندار بالغ، ۱۱ روز است؛ در دمای ۲۸ درجه، مدت زمان تکوین به ۷ روز کاهش می‌یابد (بهترین دما)؛ این در حالی است که چرخهٔ تکوین در دماهای ۲۵، ۱۸ و ۱۲ درجه -در تنش سرما- (به ترتیب) تا ۸.۵ روز، ۱۹ روز و بیش از ۵۰ روز افزایش خواهد یافت.
هرگاه دمای محیط از دمای بهینه (۲۵ تا ۲۸ درجهٔ سانتیگراد) پایین بیاید، قدرت زاد و ولد کم می‌شود؛ به‌گونه‌ای که سرانجام، در زیر ۱۶ درجهٔ سانتیگراد، باعث از بین رفتن مگس‌ها می‌گردد. همچنین اگر دمای محیط بالاتر از ۳۰ درجهٔ سانتیگراد باشد، سرانجام به عقیم شدن حشرهٔ نر و از بین رفتن آن‌ها خواهد شد.[۶]

ویژگی‌های مدل[ویرایش]

نگارهٔ ۳
سلول‌های دی‍پلویید مگس سرکه

توماس هانت مورگان (زیستشناس برندهٔ جایزهٔ نوبل فیزیولوژی و پزشکی سال ۱۹۳۳ م.)، مگس سرکه را به دلیل داشتن ویژگی‌های زیادی برای بررسی‌های ژنتیکی مورد استفاده قرار داد که برخی از آن‌ها عبارتند از:

  • تعداد کروموزوم‌ها: این حشره، 2nکروموزومی است و تعداد کروموزوم‌هایش کم (2n=۸) است. بررسی یک ژن یا یک جهش در ۸ کروموزوم، آسان‌تر است (نگارۀ ۳ را ببینید).
  • جنسیت مشخص: تعیین جنسیت مگس سرکه آسان است. ژنوتیپ ماده xx و ژنوتیپ نر xy می‌باشد؛ پس تعیین جنسیت با هتروگامت، یعنی نر است (نگارۀ ۳ را ببینید). با دیدن علایم بالینی نیز به سادگی می‌توان تعیین جنسیت کرد.
  • چرخهٔ کوتاه زندگی: یک دورهٔ زندگی مگس سرکه، در حدود ۱۰ روز طول می‌کشد.
  • نرخ بالای زادآوری: تعداد فرزندان در هر باروری، ۴۰۰ الی ۵۰۰ زاده (از ۸۰۰ تا ۲۰۰۰ تخم) است. [۲]
  • عدم وجود مشکلات اخلاقی: کار با یک حشره در آزمایش‌های ژنتیکی، با محدودیت اخلاقی مواجه نیست.
  • DNAی دو رشته‌ای: داشتن DNAی دو رشته‌ای در جاندار مورد آزمایش (همچون مگس سرکه)، از فاکتورهای دارای اهمیت است.
  • کروموزوم پلی‌تن (ساختار کروموزومی غول‌پیکر): پلی‌تن در دورهٔ لاروی قابل استخراج است. امتیاز کروموزوم پلی تن، این است که بررسی یک حذف یا یک جهش ژنی در آن، بسیار راحت‌تر است. [۷] [۸]

تکوین (سلولی و ملکولی)[ویرایش]

تعیین کننده‌ها ترکیب‌های ویژه‌ای هستند که در برخی مجموعه‌های یاخته‌ای در مراحل جنینی یافت می‌شوند و عاملی برای تمایز اندام‌ها و بخش‌های خاصی از بدن می‌باشند. در بدن لارو مگس سرگه نواحی به نام صفحه‌های زایا وجود دارند، هر جفت صفحهٔ روبروی هم، تعیین‌کنندهٔ اندام ویژه‌ای مثل بال‌ها، پاها و هالترها هستند (نگارۀ ۴ را ببینید).
برهم‌کنش‌های یاخنه‌ها بر تمایز یاخته‌ای اثر زیادی دارد. به تدریج که نمو پیشرفت می‌کند، جنبش‌ها و برهم کنش‌های یاخته‌ها بیشتر می‌شود. برای مثال، در مرحلهٔ گاسترولا، جابجایی یاخته‌ها موجب درون‌برگشتگی رویان می‌شود و به دنبال آن، تعداد زیادی از یاخته‌ها به درون برگشتگی (نوتوکورد)، اکتودرم را برای تبدیل به عصب، القا می‌کنند.

نگارهٔ ۴
صفحه‌های زاینده یا صفحه‌های بلوغ و
اندام‌های متناظر آن‌ها در مگس سرکه

در جانداران پریاخته‌ای یاخته‌های بافت‌های متفاوت می‌توانند به حالت موزون همکاری کنند. یاخته‌ها می‌توانند برهم اثر بگذارند و این برهمکنش‌ها می‌تواند در فواصل نزدیک یا دور انجام شود. برهمکنش‌های در فواصل دور مثل القاهای جنینی با انتشار مواد شیمیایی برقرار می‌شوند. در بیشتر موارد، برهمکنش‌ها در فواصل نزدیک یا در نتیجهٔ تماس یاخته‌ها انجام می‌شوند. اهمیت ویژگی‌های بازشناسی سطح یاخته‌ها در برخی موارد و از جمله هنگام نمو دستگاه عصبی به خوبی مشخص می‌شود. در این هنگام میلیون‌ها نورون بایستی همتای مناسب خود را بیابند و با آن اتصال‌های سیناپسی را که برای جریان‌های عصبی پیچیده لازم است برقرار کنند.
با وجود پژوهش‌های زیاد، ساختار شیمیایی مواد قابل انتشار که در القای جنینی دخالت دارند، هنوز به خوبی شناخته نشده است. القا کننده‌ها و تعیین کننده‌ها، نمونه‌هایی از این ترکیبات هستند.
القا کننده‌ها ترکیبات پیچیده‌ای هستند که اغلب در مراحل ابتدایی نمو جنینی از لایه‌های سه‌گانه اکتودرمی، مزودرمی و آندودرمی ترشح می‌شوند و موجب القای تشکیل اندام خاصی می‌گردند برای مثال تشکیل لولهٔ عصبی از اکتودرم به وجود لایه مزودرمی زیر آن نیاز دارد (تجربهٔ اسپمن) زیرا القا کننده‌ها از مزودرم به اکتودرم می‌رسند. پیوند این صفحه‌ها به بدن حیوان بالغ، موجب بروز اندامی که تعیین کنندهٔ آن نمی‌شود، اما اگر آن‎ها را به بدن لارو مگس سرگه، در محلی غیر از جایگاه اصلی پیوند بزنیم، اندام خاص خود را تولید خواهند کرد. این توانایی تا سال‌های طولانی در صفحه‌های زایا حفظ می‌شود (لایه‌های زایندهٔ جنینی -اکتودرم، مزودرم و آندودرم- حد واسط حالت پرتوان و یک‌توان هستند؛ پس می‌گوییم چندتوان هستند). تجربه‌های انجام شده نشان داده‌اند که اگر این صفحه‌های زایا را تا نسل‌های متوالی (۱۸۰۰ نسل، طی ۹ سال) به مگس سرکهٔ بالغ پیوند بزنیم و سپس آن‌ها را به لارو مگس سرکه پیوند کنیم، اندام ویژهٔ وابسته به خود را به وجود می‌آورند. [۹]

ژنتیک[ویرایش]

کروموزوم پلی‌تن[ویرایش]

نوشتار اصلی: کروموزوم پلی‌تن

کروموزوم‌های پلی‌تن (نام علمی: Polytene chromosomesکروموزومهای بزرگ‌تر از اندازۀ ویژه‌ای هستند که از کروموزوم‌های استاندارد پرورش می‌یابند و عموماً در غدد بزاقی مگس سرکه (نام علمی: Drosophila melanogaster) یافت می‌شوند. سلول‌های تخصص‌یافته‌ای، تحت تأثیر رونویسی‌های پی‌درپی ِDNA (رونویسی رمزهای دنایی) بدون تقسیم یاخته (اندومیتوز)، یک کروموزوم غول‌آسای پلی‌تن را می‌سازند تا حجم یاخته را افزایش دهند. ساختار کروموزوم‌های پلی‌تن، در هنگام چندین دور رونویسی پی‌درپی ِDNA، کروماتیدهای خواهری زیادی را می‌سازد. [۱۰] [۱۱]

ویژگی‌های ژنی و کروموزومی[ویرایش]

نگارهٔ ۵
دیاگرام کروموزوم مگس سرکه

در ساختار کروموزوم پلی‌تن مگس سرکه، کروموزوم شمارۀ ۴ و کروموزوم X، بازو ندارد. کروموزوم‌های بزرگ شماره ۲ و ۳، متاسانتریک هستند (سانترومر در مرکز آن‌ها قرار دارد)؛ در نتیجه، هر یک دارای دو بازوی راست و چپ هستند. کروموزوم‌های ۴ و X، بازویی ندارند؛ چرا که تلوسانتریک هستند (سانترومر آن‌ها در انتهای کروموزوم قرار دارد). ساختار کروموزوم پلی‌تن، هم در مگس سرکۀ نر و هم در ماده وجود دارد، ولی در جنس نر، کروموزوم Y وجود ندارد (نگارۀ ۳ را ببینید). چرا که کروموزوم Y به صورت هتروکروماتینی است و در منطقۀ کروموسانترومر قرار دارد؛ در نتیجه، در جنس نر دیده نمی‌شود. در بازوی R2، در قسمتی کروموزوم‌های همولوگ از هم جدا هستند. بررسی‌های گوناگونی، این فاصله را در کروموزوم‌های دیگر (مانند L3) نیز نشان داده‌اند (نگارۀ ۵ را ببینید).

در مگس سرکه حدود ۲۰ ژن دارای هومیوباکس وجود دارد که حدود ۱۵تای آن‌ها بررسی شده‌اند و مشخص شده است که تمامی آن‌ها قطعه‌بندی مگس سرگه را کنترل می‌کنند. تمام ژن‌های هومیوباکس مگس سرکه جز یکی از آن‌ها که در یاخته‌های خلفی قرار دارد و در ایجاد قطبیت پشتی-شکمی جنین موثر است، در دو مجموعهٔ مجزا به نام «Ant–C» و «Bx-C»، مجاور هم و بر روی بازوی راست کروموزوم ۳ قرار دارند (نگارهٔ ۶ را ببینید). برخی ژن‌های دارای هیومباکس نیز در قسمت‌های دوردست ژنوم و در نواحی دیگری از آن (جز محل ۲ مجموعه) مشاهده شده است.[۱۲]

نگارهٔ ۶
نظم فیزیکی دو مجموعۀ ژن هومیوباکس
در کروموزوم شمارۀ ۳ مگس سرکه

همانندی با ژنوم انسان[ویرایش]

حدود ۷۵ درصد از ژن‌های شناخته شدهٔ بیماری‌های انسانی، یک همتای قابل تشخیص در ژنوم مگس‌های میوه دارد و ۵۰ درصد از توالی‌های پروتئینی مگس، همولوگ‌های پستانداری دارد. [۱۳] یک پایگاه دادهٔ برخط (online database) به نام Homophila برای جستجوی همتاهای ژنی بیماری‌های انسانی در مگس‌ها و برعکس، در دسترس است. [۱۴] دروزوفیلا (Drosophila)، به عنوان یک مدل ژنتیکی برای بیماری‌های مختلف انسانی، شامل اختلالات انحطاط عصبی پارکینسون، هانتینگتون، عدم تعادل مخچه‌ای (SCA) و بیماری الزایمر استفاده می‌شود. مگس سرکه، همچنین برای مطالعهٔ سازوکارهای پیری اساسی و تنش اکسیداتیو، ایمنی، دیابت و سرطان، به‌علاوهٔ سوء مصرف‌های دارویی مورد استفاده قرار گرفته است.

سازوکار مولکولی تمایززایی[ویرایش]

در اکثر پروکاریوت‌ها، DNA در اثر متیلاسیون در موقعیت ۵ سیتوزین، تغییراتی پیدا می‌کند. اغلب ژن‌های فعال یا دارای توان فعالیت، به این ترتیب متیله می‌شوند. اساس مولکولی این پدیده هنوز ناشناخته است. تصور می‌شود که گروه‌های متیل موجود در شیار بزرگ DNA می‌توانند بیان ژن‌ها را با افزایش و کاهش میل ترکیبی DNA با پروتئین‌های تنظیمی مهار کننده یا فعال کننده، تنظیم کنند.
در طول مرحلهٔ S، هنگامی که چنگال همانندسازی DNA از میان دی‌نوکلئوتید ۳َـCPGـ۵َ می‌گذرد، هر یک از مارپیچ‌ها دختر به طور موقت نیمه‌متیله هستند (تنها رشتهٔ قدیمی متیله است). اگر هیچ راهی برای ترمیم این گروه متیله وجود نداشته باشد، به سرعت و طی زایش‌های بعدی، گروه متیله در جمعیت کاهش می‌یابد، اما متیلاسیون به ارث می‌رسد. به نظر می‌رسد که یاختهٔ دارای یک آنزیم متیلاز دایمی، در یاخته‌های یوکاریوتی وجود دارد و نیز متیلاسیون توانایی تنظیم فعالیت ژنی را دارد، می‌توان نتیجه‌گیری کرد که متیلاسیون در دی نوکلئوتید ۳َـCPGـ۵َ، راهی برای پایداری حالت تمایز در یوکاریوت‌ها است. اگر DNA ژنومی در یاخته‌های جنسی یا در برخی از یاخته‌های بسیار ابتدایی جنینی به طور خود به خود به نوعی متیلاسیون برای جلوگیری از تمایز دست می‌یابد، پس متیلاسیون و دِمتیلاسیون در جایگاه‌های خاصی از کروموزوم می‌تواند در بیان برنامه‌ریزی شدهٔ ژن‌ها در طول تکوین نقشی ایفا نماید. مسئلهٔ اصلی در این مورد این است که متیلاسیون با دِمتیلاسیون، خود چگونه تنظیم می‌گردد. همهٔ متیلازهای دایمی یوکاریوتی که تاکنون شناخته شده‌اند، در فعالیت خود، غیراختصاصی عمل می‌کنند. هر دی نوکلئوتید CPG که در اختیار این آنزیم‌ها قرار گیرد، متیله می‌شود. پذیرفته شده که عوامل دیگری مانند پروتئین‌های تنظیم‌کننده که اتصال‌های اختصاصی دارند و یا تغییر ساختاری کروماتین، برای در دسترس قراردادن سیتوزین‌ها عمل می‌کنند.[۹] [۷]

نگارهٔ ۷
تفاوت‌های جنسی و رفتار جفت‌گیری مگس سرکه

تعیین جنسیت برپایهٔ فنوتیپ[ویرایش]

با مشاهدهٔ ویژگی‌های ظاهری مگس زیر میکروسکوپ نوری، می‌توان به جنسیت آن پی برد (نگارۀ ۷ را ببینید).
جنس نر: کوچکتر، تیره‌تر (این ویژگی، خیلی تشخیصی نیست؛ یعنی همیشه نمی‌توان بر پایهٔ رنگ بدن به آسانی نر و ماده را متمایز کرد)، دارای باند (نوار) تیره و پهن در بند انتهایی، دارای انتهای بدن بیضی‌شکل، دارای شکم ۵ بند، و دارای نقطه‌ای سیاه در پدیپالپ، (که شانهٔ جنسی نام دارد) است. [۱۵]
جنس ماده: بزرگتر، روشن تر، دارای باند (نوار) تیره و نازک‌تر انتهایی، دارای انتهای بدن نوک تیز و نیزه مانند، دارای شکم ۷ بند و فاقد شانهٔ جنسی است.

جهش‌یافته‌ها[ویرایش]

جهش‌های ژنی در مگس سرکهٔ وحشی (wild type)، موجب زاده شدن مگس سرکهٔ جهش‌یافته (mutant) می‌شود. انواع گوناگونی از اثرات جهش ژنتیکی در این حشره شناسایی شده است و برای آزمایش‌های ژنتیکی، به طور تکی (مونوهیبریدیسم) و یا دوتایی و به صورت هم‌زمان (دی‌هیبریدیسم) مورد استفاده قرار می‌گیرد؛ از جمله:

  • [بسیار] بال‌کوتاه (Vestigial): برای این‌که صفت بال‌کوتاهی در مگس سرکه دیده شود، باید هر دو آلل ژن کد کنندهٔ صفت طول بال، جهش‌یافته (mutant) باشد؛ یعنی ژنوتیپ aa داشته باشد. مگس vestigial (بال‌کوتاه)، معمولاً نمی‌تواند پرواز کند و انتخاب طبیعی، آن را از محیط حذف می‌کند (بخش «نگارخانه» را ببینید). از آن‌جا که این جهش‌یافته‌ها به سن تولیدمثل نمی‌رسند و نمی‌توانند ژن خود را به نسل بعد منتقل کنند، لذا انتظار می‌رود که ژنوتیپ والدین، هتروزیگوت یا حامل (Aa or carrier) باشد.
  • بال‌کوتاه مینیاتوری (Dumpy): جهش در ژن طول بال، می‌تواند منجر به پدید آمدن تیپ dumpy شود. همواره باید به تفاوت‌های dumpy و vestigial توجه کرد. dumpy کمی بلندتر از vestigial و البته کوتاه تر از wild type است؛ همچنین حاشیهٔ بال در dumpy، صاف و بدون دندانه است، که در نوع vestigial، کنگره‌دار و نامنظم می‌باشد.
  • بدن سیاه براق (Ebony): رنگ بدن مگس ebony در مقایسه با تیپ وحشی، بسیار تیره‌تر و چشم‌ها به رنگ قهوه‌ای است و جوان‌ترها دارای بدنی روشن‌تر از مسن‌ها می‌باشند. باید توجه داشت که در برخی موارد، فقط هاله‌ای تیره در سطح پشتی بدن و از ناحیهٔ اتصال سر به سینه تا انتهای بدن وجود دارد که این مگس‌ها نیز ebony محسوب می‌شوند. ژن ebony روی کروموزوم شمارهٔ ۳ مگس سرکه قرار دارد. جهش Recessive در ژن ebony، موجب تیره‌شدن رنگ بدن و بال‌ها می‌شود. رنگ بدن در حالت نرمال (wild type)، زرد مایل به قهوه‌ای است؛ ولی رنگ بدن نوع جهش‌یافتهٔ ebony، قهوه‌ای تیره تا سیاه می‌شود (بخش «نگارخانه» را ببینید).
  • بدن زرد روشن (Yellow): در این نوع جهش‌یافته، بدن به رنگ زرد روشن است که البته رنگ بدن، آیتم مناسبی برای تمایز yellow از wild type نیست. وجه تمایز yellow این است که در این نوع جهش‌یافته، بندهای بدن به صورت فراگمنت (تکه‌تکه) و مشخص وجود ندارد؛ خطوط تیره به فرم خیلی کمرنگ دیده می‌شود و به خوبی قابل تمایز از نوع وحشی است (بخش «نگارخانه» را ببینید).
  • تغییرات رنگ چشم (Eye color changes): رنگ چشم مگس سرکهٔ وحشی، قرمز است؛ اما در اثر جهش در ژن تعیین‌کنندهٔ رنگ چشم مگس، ممکن است چشم‌ها به رنگ سفید، خاکستری، اسکارلت (قرمز شفاف)، قهوه‌ای و... درآید (بخش «نگارخانه» را ببینید).
    • چشم قرمزقهوه‌ای (sepia): در sepia، مانند wild type، رنگدانه‌های قرمز و قهوه‌ای، هم‌زمان برای چشم بیان می‌شود؛ با این تفاوت که رنگدانه‌ها منظم نیست (ناشی از بیان هم‌توان ژن) و حاشیه‌ها در sepia قرمز و در مرکز بین قرمز و قهوه‌ای دیده می‌شود (بخش «نگارخانه» را ببینید)؛ برخلاف wild type که این‌چنین نیست (و ناشی از بیان حدواسط ژن می‌باشد).
    • چشم سفید (White): در این نوع جهش‌یافته‌ها، ژن هیچ‌یک از دو رنگ بیان نمی‌شود؛ در واقع، هیچ رنگدانه‌ای در چشم این جهش‌یافته‌ها نیست. گاهی ممکن است در مگس‌هایی با بدن تیره (مثل ebony)، چشم‌ها به رنگ بدن دیده شود یا به دلیل تیره بودن بدن، درست مشاهده نشود. [۱۶]

تکوین سلول‌های جنسی و گامتوژنز[ویرایش]

در دروزوفیلا، سلول‌های جنسی بدوی، به صورت دسته‌ای از سلول‌هایی به نام سلول‌های قطبی (Pole cells) در ناحیهٔ قطبی بلاستودرم به وجود می‌آیند. برخی از هسته‌ها در نهمین تقسیم هسته‌ای، به طرف ناحیهٔ عقبی مهاجرت می‌کنند و توسط پلاسم قطبی (Pole plasm) احاطه می‌شوند. پلاسم قطبی، مجموعه‌ای از میتوکندری‌ها، فیبریل‌ها و دانه‌های قطبی (Pole granules) می‌باشد. اگر هسته‌های سلول قطبی، توسط پلاسم قطبی احاطه نشود، سلول‌های زاینده به وجود نمی‌آیند. یکی از ترکیبات پلاسم قطبی mRNAـی، ژن (gcl (Germ cell-less است. ژن gcl، در سلول‌های پرستار تخمدان بیان شده و mRNAی آن‌ها به تخمک منتقل می‌شود. این mRNA در داخل تخمک، عقبی‌ترین ناحیهٔ آن منتقل می‌گردد؛ این ناحیه، به پلاسم قطبی تبدیل می‌شود. این mRNA در مراحل اولیهٔ تسهیم، به پروتئین بیان می‌شود. تصور می‌شود که پروتئین حاصله از ژن gcl، وارد هسته شده و برای ایجاد سلول قطبی نیز ضروری می‌باشد. در حشراتی که ژن gcl آن‌ها جهش یافته باشد، سلول‌های زاینده وجود ندارد.
علاوه بر پروتئین gcl، پروتئین‌هایی نظیر اسکار(Oskar)، نانوس (Nanos) و واسا (Vasa) نیز در پلاسم زایندهٔ برخی از گونه‌ها وجود دارد که در ایجاد سلول‌های زایندهٔ بدوی دخالت دارند.
گروهی دیگری از ترکیبات که در پلاسم زاینده وجود دارد، RNAی ریبوزومی-میتوکندریایی (mtr=ribosomal mitochondrial RNA) است که در ایجاد سلول‌های جنسی بدوی دخالت دارد. در تخمک‌های طبیعی حشرات، rRNAهای میتوکندریایی کوچک و بزرگ در بیرون میتوکندری و فقط در پلاسم قطبی جنین‌ها در مرحلهٔ تسهیم وجود دارد که به صورت دانه‌های قطبی دیده می‌شود. ترکیب دیگری که در پلاسم قطبی دروزوفیلا و همچنین در دانه‌های قطبی وجود دارد، یک RNAی غیرقابل ترجمه به نام ترکیب دانهٔ قطبی (Polar granule component) می‌باشد. عمل این ترکیب معلوم نیست؛ ولی در حشرات ترانس‌ژنی که فاقد این ترکیب هستند، سلول‌های زایندهٔ بدوی، قادر به مهاجرت به گنادها نیستند.
در طی جنین زایی دروزوفیلا، سلول‌های زایندهٔ بدوی، از قطب عقبی به غدد جنسی مهاجرت می‌کنند. اولین مرحله از این مهاجرت، به صورت غیرفعال است و طی آن ۳۰ تا ۴۰ سلول توسط حرکات گاسترولاسیون به لولهٔ گوارش عقبی جابجا می‌شوند. در دومین مرحله، اندودرم لولهٔ گوارشی باعث شروع حرکت آمیبی در سلول‌های جنسی بدوی می‌شود که از طریق انتهای کور بخش عقبی لولهٔ گوارش میانی، به مزودرم جداری مهاجرت می‌کنند. در سومین مرحله، سلول‌های زایندهٔ بدوی به دو گروه تقسیم می‌شود و هر یک از آن‌ها در رابطه با جوانهٔ غدد جنسی در حال رشد قرار می‌گیرند. در چهارمین مرحله، سلول‌های زایندهٔ بدوی به درون غدد جنسی مهاجرت می‌کنند. غدد جنسی از مزودرم جانبی به وجود می‌آیند. به نظر می‌رسد که محصول ژن وونن (Wunen) مسئول هدایت مهاجرت سلول‌های زایندهٔ بدوی از اندودرم به مزودرم است. این پروتئین، درست قبل از مهاجرت PGC در اندودرم بیان می‌شود. پروتئین دیگری که در مهاجرت صحیح دخالت دارد، محصول ژن کلمبوس (Columbus) می‌باشد. در آخرین مرحله، غدد جنسی در اطراف سلول‌های زاینده بدوی قرار می‌گیرد و به سلول‌های زاینده اجازهٔ تقسیم می‌دهد و گامت‌ها بالغ می‌شود. [۱۷]

نقش آفتی[ویرایش]

دروزوفیلا (Drosophila)، معمولاً به دلیل گرایشش به تهاجم به منازل و ابنیه‌ای که در آن‌ها میوه یافت می‌شود، یک آفت درنظر گرفته می‌شود. مگس‌ها ممکن است در خانه‌ها، رستوران‌ها، فروشگاه‌ها و اماکن دیگر تجمع یابند. [۱۸] از بین بردن یک تهاجم، می‌تواند دشوار باشد؛ حتی زمانی که جمعیت بزرگسال (بالغ) هم نابود شده باشد، به‌عنوان یک لارو، می‌تواند در میوۀ مجاور، به بیرون آمدن از تخم ادامه دهد.

نگارخانه[ویرایش]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ Meigen JW (1830). Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. (Volume 6) (PDF) . Schulz-Wundermann. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ James H. Sang (2001-06-23). "Drosophila melanogaster: The Fruit Fly". In Eric C. R. Reeve. Encyclopedia of genetics. USA: Fitzroy Dearborn Publishers, I. p. 157. ISBN 978-1-884964-34-3. Retrieved 2009-07-01. 
  3. Pierce, Benjamin A (2004). Genetics: A Conceptual Approach (2nd ed.). W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-8881-2. 
  4. "FlyBase: A database of Drosophila genes and genomes". Genetics Society of America. 2009. Retrieved August 11, 2009. 
  5. Michael Ashburner, Golic KG, Hawley RS (2005). Drosophila: A Laboratory Handbook. (2nd ed.). Cold Spring Harbor Laboratory Press. pp. 162–4. ISBN 0-87969-706-7. 
  6. Bloomington Drosophila Stock Center at Indiana University (Bloomington): Basic Methods of Culturing Drosophila
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ T.A. Brown. GENOMES 3. Garland Scienc Publishing, 2007. 
  8. Adams MD, Celniker SE, Holt RA, et al. (2000). "The genome sequence of Drosophila melanogaster". Science 287 (5461): 2185–95. Bibcode:2000Sci...287.2185.. doi:10.1126/science.287.5461.2185. PMID 10731132. Retrieved 2007-05-25. 
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ احمد مجد و محمدعلی شریعت‌زاده. زیست‌شناسی سلولی و ملکولی مجد. نشر آییژ, چاپ ششم. 
  10. Hartwell, Leland; Leroy Hood; Michael L. Goldberg; Ann E. Reynolds; Lee M. Silver (2011). Genetics:From Genes to Genomes; Fourth Edition. New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-352526-6. 
  11. Gilbert, Scott F. (2014). Developmental Biology, 10th edition. Sunderland, MA USA: Sinauer Associates, Inc. Publishers. p. 32. 
  12. William D. Stansfield. Schaum Outline of Theory and Problems of Genetics. McGraw-hill, 1991. 
  13. Reiter, LT; Potocki, L; Chien, S; Gribskov, M; Bier, E (2001). "A Systematic Analysis of Human Disease-Associated Gene Sequences In Drosophila melanogaster". Genome Research 11 (6): 1114–1125. doi:10.1101/gr.169101. PMC 311089. PMID 11381037. 
  14. Chien, Samson; Reiter, Lawrence T.; Bier, Ethan; Gribskov, Michael (1 January 2002). "Homophila: human disease gene cognates in Drosophila". Nucleic Acids Research (United States National Library of Medicine (NLM)) 30 (1): 149–151. doi:10.1093/nar/30.1.149. PMC 99119. PMID 11752278. Retrieved August 24, 2013. 
  15. "FlyBase: A database of Drosophila genes and genomes". Genetics Society of America. 2009. Retrieved August 11, 2009. 
  16. Azpiazu N, Frasch M (1993). "tinman and bagpipe: two homeo box genes that determine cell fates in the dorsal mesoderm of Drosophila". Genes and Development 7 (7b): 1325–1340. doi:10.1101/gad.7.7b.1325. PMID 8101173. 
  17. فرهاد مشایخی. جنین‌شناسی. دانشگاه گیلان, 1390 (چاپ دوم). 
  18. http://ento.psu.edu/extension/factsheets/vinegar-flies