زوال عقل با اجسام لویی

با دمانس اجسام لویی که شامل زوال عقل، بیماری پارکینسون و زوال عقل با اجسام لوی است، اشتباه نشود.

زوال عقل با اجسام لویی
نام‌های دیگر	بیماری ایجاد شده از اجسام لویی، زوال عقل مرتبط با اجسام لویی
میکروگرافی از جسم لویی (سر پیکان) نورونی در توده سیاه موجود در میان مغز. نوار مقیاس = ۲۰ میکرون (۰٫۰۲ میلی‌متر)
تخصص	عصب‌شناسی، روان‌پزشکی
نشانه‌ها	دمانس، اختلال رفتاری حرکت سریع چشم در خواب، نوسانات هوشیاری، توهم، پارکینسونیسم
دورهٔ معمول آغاز	بعد از 50 و به‌طور میانگین ۷۶ سالگی
دورهٔ بیماری	بلند مدت
علت	ناشناخته
عوامل خطر	استعمال دخانیات، بیماری نیمن پیک، فشار خون بالا، دیابت
روش تشخیص	بر اساس علائم و نشانگرهای زیستی
تشخیص افتراقی	بیماری آلزایمر، زوال عقلی بیماری پارکینسون، بیماری روانی خاص، زوال عقل عروقی
دارو	مهارکننده‌های استیل کولین استراز، مانند دونپزیل و ریواستیگمین، ملاتونین
پیش‌آگهی	میانگین زنده ماندن، ۸ سال از زمان تشخیص
فراوانی	حدود ۰٫۴ درصد از افراد بالای ۶۵ سال
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

زوال عقل با اجسام لویی یا دمانس با اجسام لویی (به انگلیسی: Dementia with Lewy bodies)، به اختصار DLB، نوعی زوال عقل است که با تغییر در خواب، رفتار، شناخت، حرکت و تنظیم عملکردهای خودکار بدن مشخص می‌شود و از دست دادن حافظه همیشه علامت اولیه آن نیست. این بیماری نیز همانند دیگر دمانس‌های پیشرونده (مانند آلزایمر) با گذشت زمان بدتر می‌شود و معمولاً زمانی تشخیص داده می‌شود که اختلالات شناختی در عملکرد طبیعی روزانه تداخل ایجاد کند. DLB در کنار زوال عقل و بیماری پارکینسون، یکی از دو دمانس اجسام لوی است. این بیماری شکل رایج از زوال عقل است، اما شیوع آن به‌طور دقیق مشخص نیست و بسیاری از ابتلاها نادیده گرفته می‌شوند. زوال عقل با اجسام لویی اولین بار توسط کنجی کوساکا در سال ۱۹۷۶ کشف و توصیف شد.

اختلال رفتار خوابِ REM، به اختصار RBD، یکی از علامت‌های ابتلا به زوال عقل با اجسام لویی است. در این اختلال، افراد به دلیل از دست دادن فلج عضلانی که به‌طور معمول در طول خواب REM اتفاق می‌افتد، طیف وسیعی از آزادی‌های رفتاری هنگام خواب، مانند حرکت و تکلم، را به دست می‌آورند. RBD ممکن است سال‌ها یا دهه‌ها قبل از علائم دیگر ظاهر شود. علائم اصلی دیگر شامل توهم بصری، نوسانات مشخص در توجه یا هوشیاری، و پارکینسونیسم (کندی حرکت، مشکل در راه رفتن، یا سفتی ماهیچه‌ها) می‌شود. اگر چند نشانه از بیماری وجود داشته باشد، مانند علائم یا نتایج مشخصی از آزمایش‌های خون، آزمایش‌های عصبی روان‌شناختی، تصویربرداری و مطالعات خواب، می‌توان تشخیص احتمالی برای وقوع DLB داد. تشخیص قطعی معمولاً نیاز به کالبد شکافی دارد.

اکثر افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی اعضای خانواده مبتلا ندارند، اگرچه گاهی اوقات DLB به صورت خانوادگی نیز وجود دارد. علت دقیق این بیماری ناشناخته است، اما می‌تواند به دلیل تشکیل توده‌های غیرطبیعی پروتئین در نورون‌های سراسر مغز ایجاد شده باشد. این توده‌ها که به صورت اجسام لویی (که در سال ۱۹۱۲ توسط فردریک لویی کشف شد) و نوریت‌های لویی ظاهر می‌شوند، هم بر سیستم عصبی مرکزی و هم سیستم عصبی خودمختار تأثیر می‌گذارند. عملکرد قلب و هر سطح از عملکرد دستگاه گوارش، از جویدن تا مدفوع، می‌تواند تحت تأثیر این بیماری قرار گیرد، برای مثال یبوست و فشار پایین آمدن فشار هنگام ایستادن یکی از شایع‌ترین علائم DLB است. زوال عقل با اجسام لویی معمولاً باعث بروز نشانه‌های روانی مانند تغییر در رفتار، افسردگی یا بی‌تفاوتی می‌شود.

DLB به‌طور معمول پس از سن پنجاه سالگی شروع می‌شود و افراد مبتلا به این بیماری حدود هشت سال پس از تشخیص امید به زندگی دارند. هیچ درمان کامل یا دارویی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری وجود ندارد و هدف از درمان‌های موجود، کاهش برخی از علائم و نشانه‌های بیماری است. داروهایی مانند دونپزیل و ریواستیگمین می‌توانند به‌طور موقت مهارت‌های شناختی و عملکرد کلی بدن را بهبود بخشند. ملاتونین نیز گاهی برای کاهش اختلالات مرتبط با خواب استفاده می‌شود. از داروهای ضد روان پریشی حتی در صورت وقوع توهمات اجتناب می‌شود، زیرا تقریباً در نیمی از افراد مبتلا به DLB واکنش‌های شدیدی به این داروها رخ می‌دهد و استفاده از آنها می‌تواند به مرگ منجر شود. مدیریت بسیاری از علائم چالش‌برانگیز است، زیرا این بیماری شامل تخصص‌های متعدد پزشکی می‌شود. افرادی که در مراحل آخر DLB هستند ممکن است توانایی خود مراقبتی را از دست بدهند و برای انجام فعالیت‌های اولیه خود مانند تغذیه، استحمام و خواب به مراقب احتیاج داشته باشند.

طبقه‌بندی

زوال عقل با اجسام لویی (DLB) نوعی زوال عقل است و جزء بیماری‌های تخریب کننده و پیشرونده عصبی به حساب می‌آید؛ که با انحطاط سیستم عصبی مرکزی مشخص و با گذشت زمان بدتر می‌شود.

زوال عقل با اجسام لویی را می‌توان به روش‌های دیگری نیز طبقه‌بندی کرد؛ برای مثال این بیماری یکی از دو نوع زوال عقل اجسام لویی (دومین مورد زوال عقلی بیماری پارکینسون است) محسوب می‌شود. چندین بیماری زوال عصبی نیز ممکن است همراه با پارکینسون ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می‌شود، پارکینسون پلاس شامل DLB، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و برخی شرایط دیگر است. زوال عقل با اجسام لویی یک سینوکلئینوپاتی است، به این معنی که با رسوب غیرطبیعی پروتئین آلفا سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود. سینوکلئینوپاتی‌ها خود نوعی تقسیم‌بندی از اختلالات عصبی محسوب می‌شود که شامل بیماری پارکینسون، آتروفی سیستم چندگانه و سایر شرایط نادرتر است.

علائم و نشانه‌ها

محققان بر این باورند DLB زوال عقلی است که با ترکیبی از نوسان شناخت، توهمات مکرر، پارکینسونیسم و اختلال رفتاری خواب REM (به اختصار RBD)، که همزمان یا پس از تشخیص زوال عقل شناسایی می‌شوند، همراه است. DLB علائم بسیار متفاوتی دارد و از بسیاری از زوال عقل‌های دیگر پیچیده‌تر است. در این بیمار چندین ناحیه از سیستم عصبی (مانند سیستم عصبی خودمختار و مناطق متعددی از مغز) می‌توانند تحت تأثیر رسوبات آلفا سینوکلئین آسیب ببینند<ref group="توضیح">نواحی مغز و عملکردهای تحت تأثیر:

1. قشر مغز - تفکر، ادراک و زبان؛
2. دستگاه لیمبیک - احساسات و رفتار؛
3. هیپوکامپ - حافظه؛
4. مغز میانی و عقده‌های قاعده ای - حرکت؛
5. ساقه مغز - خواب، هوشیاری، و اختلال عملکرد خودکار؛
6. پیاز بویایی - بویایی.
7. همچنین هیپوتالاموس، نخاع و سیستم عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می‌گیرند - اختلال عملکرد خودکار. و انواع آسیب و نقص‌های عصبی مربوطه را ایجاد کنند.

در DLB، مجموعه ای قابل شناسایی از علائم و نشانه‌های اولیه وجود دارد. به این مرحله، پرودروم یا پیش زوال می‌گویند. این علائم و نشانه‌های اولیه می‌توانند ۱۵ سال یا بیشتر قبل از ایجاد زوال عقل ظاهر شوند. اولین علائم شامل یبوست، سرگیجه ناشی از اختلال دیس اتونومی، هیپوسمی (کاهش توانایی بویایی)، توهمات بینایی و RBD می‌شود. RBD ممکن است سال‌ها یا دهه‌ها قبل از علائم دیگر ظاهر شود. از دست دادن حافظه همیشه نشانه ای برای ابتلا به DLB نیست زیرا می‌تواند نشانه ای از یک بیماری دیگر مانند آلزایمر باشد.

منابع

آثار ذکر شده

• Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP (2005). "Chapter 7: Movement disorders". Clinical Neurology (6th ed.). Lange: McGraw-Hill Medical. pp. 241–45. ISBN 978-0-07-142360-1.
• Armstrong MJ (February 2019). "Lewy Body Dementias". Continuum (Minneap Minn) (Review). 25 (1): 128–46. doi:10.1212/CON.0000000000000685. PMID 30707190. S2CID 73423732.
• Arnaoutoglou NA, O'Brien JT, Underwood BR (February 2019). "Dementia with Lewy bodies – from scientific knowledge to clinical insights". Nat Rev Neurol. 15 (2): 103–12. doi:10.1038/s41582-018-0107-7. PMID 30559465. S2CID 56176586. Archived from the original on July 16, 2020. Retrieved September 8, 2020. In 1976, Kenji Kosaka and colleagues described the first post-mortem case of presenile dementia with 'Lewylike-bodies' pathology and, in 1984, Kosaka introduced the term 'diffuse Lewy body disease'.
• Arnaldi D, Antelmi E, St Louis EK, Postuma RB, Arnulf I (December 2017). "Idiopathic REM sleep behavior disorder and neurodegenerative risk: To tell or not to tell to the patient? How to minimize the risk?". Sleep Med Rev (Review). 36: 82–95. doi:10.1016/j.smrv.2016.11.002. PMID 28082168.
• Berge G, Sando SB, Rongve A, Aarsland D, White LR (November 2014). "Apolipoprotein E ε2 genotype delays onset of dementia with Lewy bodies in a Norwegian cohort". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 85 (11): 1227–31. doi:10.1136/jnnp-2013-307228. PMC 4215279. PMID 24639435.
• Boot BP (2015). "Comprehensive treatment of dementia with Lewy bodies". Alzheimers Res Ther (Review). 7 (1): 45. doi:10.1186/s13195-015-0128-z. PMC 4448151. PMID 26029267.
• Boot BP, McDade EM, McGinnis SM, Boeve BF (December 2013). "Treatment of dementia with Lewy bodies". Curr Treat Options Neurol (Review). 15 (6): 738–64. doi:10.1007/s11940-013-0261-6. PMC 3913181. PMID 24222315.
• Burghaus L, Eggers C, Timmermann L, Fink GR, Diederich NJ (February 2012). "Hallucinations in neurodegenerative diseases". CNS Neurosci Ther (Review). 18 (2): 149–59. doi:10.1111/j.1755-5949.2011.00247.x. PMC 6493408. PMID 21592320.
• Cheng ST (August 2017). "Dementia caregiver burden: a research update and critical analysis". Curr Psychiatry Rep (Review). 19 (9): 64. doi:10.1007/s11920-017-0818-2. PMC 5550537. PMID 28795386.
• Chung EJ, Kim SJ (May 2015). "(123)I-Metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy in Lewy body-related disorders: a literature review". J Mov Disord (Review). 8 (2): 55–66. doi:10.14802/jmd.15015. PMC 4460541. PMID 26090077.
• Connors MH, Quinto L, McKeith I, et al. (November 2017). "Non-pharmacological interventions for Lewy body dementia: a systematic review". Psychol Med (Review). 48 (11): 1749–58. doi:10.1017/S0033291717003257. PMC 6088773. PMID 29143692.
• Diamond A (2013). "Executive functions". Annual Review of Psychology. 64: 135–68. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. There is general agreement that there are three core EFs: inhibition [inhibitory control, including self-control (behavioral inhibition) and interference control (selective attention and cognitive inhibition)], working memory (WM), and cognitive flexibility (also called set shifting, mental flexibility, or mental set shifting and closely linked to creativity). From these, higher-order EFs are built such as reasoning, problem solving, and planning.
• Donaghy PC, O'Brien JT, Thomas AJ (January 2015). "Prodromal dementia with Lewy bodies". Psychol Med (Review). 45 (2): 259–68. doi:10.1017/S0033291714000816. PMID 25066469. S2CID 21628548. Archived (PDF) from the original on July 20, 2021. Retrieved July 20, 2021.
• Engelhardt E (October 2017). "Lafora and Trétiakoff: the naming of the inclusion bodies discovered by Lewy". Arq Neuropsiquiatr (Historical article). 75 (10): 751–53. doi:10.1590/0004-282X20170116. PMID 29166468.
• Engelhardt E, Gomes M (2017). "Lewy and his inclusion bodies: Discovery and rejection". Dement Neuropsychol. 11 (2): 198–201. doi:10.1590/1980-57642016dn11-020012. PMC 5710688. PMID 29213511.
• Gallman S (November 4, 2015). "Robin Williams' widow speaks: Depression didn't kill my husband". CNN. Archived from the original on November 4, 2015. Retrieved April 6, 2018.
• Goedert M, Jakes R, Spillantini MG (2017). "The synucleinopathies: Twenty years on". J Parkinsons Dis (Review). 7 (s1): S51–S71. doi:10.3233/JPD-179005. PMC 5345650. PMID 28282814.
• Goedert M, Spillantini MG, Del Tredici K, Braak H (January 2013). "100 years of Lewy pathology". Nat Rev Neurol (Practice guideline). 9 (1): 13–24. doi:10.1038/nrneurol.2012.242. PMID 23183883. S2CID 12590215.
• Goedert M, Spillantini MG (May 2017). "Propagation of Tau aggregates". Molecular Brain. 10 (1): 18. doi:10.1186/s13041-017-0298-7. PMC 5450399. PMID 28558799.
• Gomperts SN (April 2016). "Lewy body dementias: Dementia with Lewy bodies and Parkinson disease dementia". Continuum (Minneap Minn) (Review). 22 (2 Dementia): 435–63. doi:10.1212/CON.0000000000000309. PMC 5390937. PMID 27042903.
• Haider A, Dulebohn SC (2018). "Lewy Body Dementia". StatPearls Publishing. PMID 29494048. Archived from the original on July 20, 2021. Retrieved April 13, 2018.
• Hansen D, Ling H, Lashley T, Holton JL, Warner TT (December 2019). "Review: Clinical, neuropathological and genetic features of Lewy body dementias". Neuropathol. Appl. Neurobiol. (Review). 45 (7): 635–54. doi:10.1111/nan.12554. PMID 30977926.
• Hershey LA, Coleman-Jackson R (April 2019). "Pharmacological management of dementia with Lewy dodies". Drugs Aging (Review). 36 (4): 309–19. doi:10.1007/s40266-018-00636-7. PMC 6435621. PMID 30680679.
• Hogan DB, Fiest KM, Roberts JI, et al. (April 2016). "The prevalence and incidence of dementia with Lewy bodies: a systematic review". Can J Neurol Sci (Review). 43 (Suppl 1): S83–95. doi:10.1017/cjn.2016.2. PMID 27307129.
• Karantzoulis S, Galvin JE (November 2011). "Distinguishing Alzheimer's disease from other major forms of dementia". Expert Rev Neurother (Review). 11 (11): 1579–91. doi:10.1586/ern.11.155. PMC 3225285. PMID 22014137.
• Kosaka K, ed. (2017). Dementia with Lewy bodies: clinical and biological aspects (1st ed.). Springer: Japan. doi:10.1007/978-4-431-55948-1. ISBN 978-4-431-55948-1.
• Kosaka K (2014). "Lewy body disease and dementia with Lewy bodies". Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci (Historical Review). 90 (8): 301–06. Bibcode:2014PJAB...90..301K. doi:10.2183/pjab.90.301. PMC 4275567. PMID 25311140.
• Kosaka K, Oyanagi S, Matsushita M, Hori A (1976). "Presenile dementia with Alzheimer-, Pick- and Lewy-body changes". Acta Neuropathol. 36 (3): 221–33. doi:10.1007/bf00685366. PMID 188300. S2CID 162001.
• Levin J, Kurz A, Arzberger T, Giese A, Höglinger GU (February 2016). "The differential diagnosis and treatment of atypical parkinsonism". Dtsch Arztebl Int (Review). 113 (5): 61–69. doi:10.3238/arztebl.2016.0061. PMC 4782269. PMID 26900156.
• Lewy F (1912). "Paralysis agitans". In Lewandowsky M, Abelsdorff G (eds.). I. Pathologische Anatomie In Handbuch der Neurologie. Vol. 3. Springer Verlag, Berlin. pp. 920–33.
• Lin YW, Truong D (April 2019). "Diffuse Lewy body disease". J. Neurol. Sci. (Review). 399: 144–50. doi:10.1016/j.jns.2019.02.021. PMID 30807982. S2CID 72335064.
• McKeith IG (2006). "Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Workshop". J Alzheimers Dis. 9 (3 Suppl): 417–23. doi:10.3233/JAD-2006-9S347. PMID 16914880.
• Matar E, Shine JM, Halliday GM, Lewis SJ (January 2020). "Cognitive fluctuations in Lewy body dementia: towards a pathophysiological framework". Brain (Review). 143 (1): 31–46. doi:10.1093/brain/awz311. PMID 31612904. Archived from the original on July 20, 2021. Retrieved July 9, 2021.
• McKeith IG (November 6, 2015). "Robin Williams had dementia with Lewy bodies – so, what is it and why has it been eclipsed by Alzheimer's?". The Conversation. Archived from the original on November 4, 2016. Retrieved April 6, 2018.
• McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. (July 2017). "Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium". Neurology (Review). 89 (1): 88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058. PMC 5496518. PMID 28592453.
• McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, et al. (December 2005). "Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Third report of the DLB Consortium". Neurology (Review). 65 (12): 1863–72. doi:10.1212/01.wnl.0000187889.17253.b1. PMID 16237129. S2CID 14354793. Archived from the original on March 9, 2018. Retrieved March 24, 2018.
• McKeith IG, Fairbairn A, Perry R, Thompson P, Perry E (September 1992). "Neuroleptic sensitivity in patients with senile dementia of Lewy body type". BMJ. 305 (6855): 673–74. doi:10.1136/bmj.305.6855.673. PMC 1882909. PMID 1356550. Severe, and often fatal, neuroleptic sensitivity may occur [such as] … exaggerated adverse responses to standard doses … [and] development or worsening of extrapyramidal features … or acute and severe physical deterioration"
• McKeith IG, Ferman TJ, Thomas AJ, et al. (April 2020). "Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies". Neurology (Review). 94 (17): 743–55. doi:10.1212/WNL.0000000000009323. PMC 7274845. PMID 32241955.
• Mueller C, Ballard C, Corbett A, Aarsland D (May 2017). "The prognosis of dementia with Lewy bodies" (PDF). Lancet Neurol (Review). 16 (5): 390–98. doi:10.1016/S1474-4422(17)30074-1. PMID 28342649. S2CID 37835962. Archived (PDF) from the original on June 6, 2020. Retrieved June 6, 2020.
• O'Dowd S, Schumacher J, Burn DJ, et al. (November 2019). "Fluctuating cognition in the Lewy body dementias". Brain (Review). 142 (11): 3338–50. doi:10.1093/brain/awz235. PMID 31411317. Archived from the original on February 23, 2021. Retrieved July 9, 2021.
• Ogawa T, Fujii S, Kuya K, Kitao SI, Shinohara Y, Ishibashi M, Tanabe Y (September 2018). "Role of neuroimaging on differentiation of Parkinson's disease and its related diseases". Yonago Acta Med (Review). 61 (3): 145–55. doi:10.33160/yam.2018.09.001. PMC 6158357. PMID 30275744. Parkinsonian syndromes are a group of movement disorders characterized by classical motor symptoms such as tremors, bradykinesia, and rigidity. They are most frequently due to primary neurodegenerative disease, resulting in the loss of dopaminergic nerve terminals along the nigrostriatal pathway, similar to idiopathic PD, MSA, PSP, CBD, and DLB.
• Palma JA, Kaufmann H (March 2018). "Treatment of autonomic dysfunction in Parkinson disease and other synucleinopathies". Mov Disord (Review). 33 (3): 372–90. doi:10.1002/mds.27344. PMC 5844369. PMID 29508455.
• Panza F, Lozupone M, Watling M, Imbimbo BP (October 2020). "Pharmacological management of dementia with Lewy bodies with a focus on zonisamide for treating parkinsonism". Expert Opin Pharmacother. 22 (3): 325–337. doi:10.1080/14656566.2020.1828350. PMID 33021110. S2CID 222150510.
• Pezzoli S, Cagnin A, Bandmann O, Venneri A (July 2017). "Structural and functional neuroimaging of visual hallucinations in Lewy body disease: A systematic literature review". Brain Sci (Review). 7 (12): 84. doi:10.3390/brainsci7070084. PMC 5532597. PMID 28714891.
• Robbins R (September 30, 2016). "How Lewy body dementia gripped Robin Williams". Scientific American. Archived from the original on April 10, 2018. Retrieved April 9, 2018.
• Sahlas DJ (June 2003). "Dementia with Lewy bodies and the neurobehavioral decline of Mervyn Peake". Arch Neurol (Historical article). 60 (6): 889–92. doi:10.1001/archneur.60.6.889. PMID 12810496. Archived from the original on June 16, 2018. Retrieved March 24, 2018.
• Siderowf A, Aarsland D, Mollenhauer B, Goldman JG, Ravina B (April 2018). "Biomarkers for cognitive impairment in Lewy body disorders: Status and relevance for clinical trials". Mov Disord (Review). 33 (4): 528–36. doi:10.1002/mds.27355. PMID 29624752. S2CID 4634411.
• St Louis EK, Boeve AR, Boeve BF (May 2017). "REM sleep behavior disorder in Parkinson's disease and other synucleinopathies". Mov Disord (Review). 32 (5): 645–58. doi:10.1002/mds.27018. PMID 28513079. S2CID 46881921.
• St Louis EK, Boeve BF (November 2017). "REM sleep behavior disorder: Diagnosis, clinical implications, and future directions". Mayo Clin Proc (Review). 92 (11): 1723–36. doi:10.1016/j.mayocp.2017.09.007. PMC 6095693. PMID 29101940. Archived from the original on July 20, 2021. Retrieved April 7, 2018.
• Tahami Monfared AA, Meier G, Perry R, Joe D (December 2019). "Burden of disease and current management of dementia with Lewy bodies: A literature review". Neurol Ther (Review). 8 (2): 289–305. doi:10.1007/s40120-019-00154-7. PMC 6858913. PMID 31512165.
• Taylor JP, McKeith IG, Burn DJ, et al. (February 2020). "New evidence on the management of Lewy body dementia". Lancet Neurol (Review). 19 (2): 157–69. doi:10.1016/S1474-4422(19)30153-X. PMC 7017451. PMID 31519472.
• Tousi B (October 2017). "Diagnosis and management of cognitive and behavioral changes in dementia with Lewy bodies". Curr Treat Options Neurol (Review). 19 (11): 42. doi:10.1007/s11940-017-0478-x. PMID 28990131. S2CID 25850109.
• Vann Jones SA, O'Brien JT (March 2014). "The prevalence and incidence of dementia with Lewy bodies: a systematic review of population and clinical studies". Psychol Med (Review). 44 (4): 673–83. doi:10.1017/S0033291713000494. PMID 23521899. S2CID 40151904.
• Velayudhan L, Ffytche D, Ballard C, Aarsland D (September 2017). "New therapeutic strategies for Lewy body dementias". Curr Neurol Neurosci Rep (Review). 17 (9): 68. doi:10.1007/s11910-017-0778-2. PMID 28741230. S2CID 3739100.
• Villemagne VL, Doré V, Burnham SC, Masters CL, Rowe CC (April 2018). "Imaging tau and amyloid-β proteinopathies in Alzheimer disease and other conditions". Nat Rev Neurol (Review). 14 (4): 225–36. doi:10.1038/nrneurol.2018.9. PMID 29449700. S2CID 4365310.
• Walker Z, Possin KL, Boeve BF, Aarsland D (October 2015). "Lewy body dementias". Lancet (Review). 386 (10004): 1683–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)00462-6. PMC 5792067. PMID 26595642.
• Walker L, Stefanis L, Attems J (September 2019). "Clinical and neuropathological differences between Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia and dementia with Lewy bodies – current issues and future directions". J. Neurochem. (Review). 150 (5): 467–74. doi:10.1111/jnc.14698. PMID 30892688.
• Weil RS, Lashley TL, Bras J, Schrag AE, Schott JM (2017). "Current concepts and controversies in the pathogenesis of Parkinson's disease dementia and dementia with Lewy bodies". F1000Res (Review). 6: 1604. doi:10.12688/f1000research.11725.1. PMC 5580419. PMID 28928962.
• Williams SS (September 2016). "The terrorist inside my husband's brain". Neurology. 87 (13): 1308–11. doi:10.1212/WNL.0000000000003162. PMID 27672165. Archived from the original on March 24, 2018. Retrieved March 24, 2018.
• Yamada M, Komatsu J, Nakamura K, et al. (January 2020). "Diagnostic Criteria for Dementia with Lewy Bodies: Updates and Future Directions". J Mov Disord (Review). 13 (1): 1–10. doi:10.14802/jmd.19052. PMC 6987529. PMID 31694357.
• Zweig YR, Galvin JE (2014). "Lewy body dementia: the impact on patients and caregivers". Alzheimers Res Ther (Review). 6 (2): 21. doi:10.1186/alzrt251. PMC 4054937. PMID 25031635.