سوماتواستاتین

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
SST
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرSST, SMST, somatostatin, Somatostatin, Somatostatin, SST1
شناسه‌های بیرونیOMIM: 182450 MGI: 98326 HomoloGene: 819 GeneCards: SST
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_001048

XM_030249009 NM_009215، XM_030249009

RefSeq (پروتئین)

NP_001039

XP_030104869 NP_033241، XP_030104869

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 23.89 – 23.89 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

سوماتواستاتین (Somatostatin)، هورمونی است که باعث مهار ترشح بسیاری از هورمون‌ها از جمله هورمون رشد از هیپوفیز می‌شود. این هورمون، یک هورمون پپتیدی دارای ۱۴ تا۲۸ اسیدآمینه بوده که در دستگاه گوارش از معده، روده و لوزالمعده و دستگاه عصبی مرکزی (مغز و هیپوتالاموس) ترشح می‌شود.

این هورمون علاوه بر هیپوتالاموس بوسیله سلولهای دلتای جزایر لانگرهانس نیز ترشح می‌شود. سوماتواستاتین ترشحات پانکراس را مهار می‌کند. سوماتواستاتین به صورت پری پرو سوماتواستاتین ترشح شده و بعد از گذراندن تغییراتی به هورمون بالغ تبدیل می‌شود. این هورمون ترشح و آزاد شدن هورمون رشد را مهار می‌کند. این هورمون هیچ تأثیری بر روی ترشح پرولاکتین یا هورمون‌های گونادوتروپین ندارد. نیمه‌عمر آن فقط چند دقیقه است.

اثر هورمون[ویرایش]

سوماتواستاتین یا هورمون مهارکننده هورمون رشد (GHIH)، با تأثیر بر گیرنده‌های خود در هیپوفیز موجب مهار ترشح هورمون رشد و هورمون محرکه تیروئید می‌شود. هم‌چنین در دستگاه گوارش موجب مهار ترشح هورمونهای گاسترین، موتیلین، سکرتین، انسولین، کوله‌سیستوکینین، (VIP) و (GIP) خواهد شد.[۴] این هورمون موجب کندی حرکات روده می‌شود.

جستارهای وابسته[ویرایش]

اکتریوتاید

منابع[ویرایش]

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Somatostatin». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی.

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000004366 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. «سوماتواستاتین». بایگانی‌شده از اصلی در ۱۳ مارس ۲۰۱۶. دریافت‌شده در ۲۲ اوت ۲۰۱۳.