هایپوکینزی
| هایپوکینزیا | |
|---|---|
| تخصص | روانپزشکی، عصب‌شناسی |
| طبقه‌بندی و منابع بیرونی | |
هایپوکینِزی (Hypokinesia) به گروهی از اختلالات حرکتی و به کاهش حرکت بدن گفته می‌شود.[۱] هایپوکینزی با از دست دادن جزئی یا کامل حرکت عضلانی به‌دلیل اختلال در عقده‌های قاعده‌ای مشخص می‌شود.[نیازمند منبع] این اختلال، یکی از علائم بیماری پارکینسون است که به‌صورت سفتی عضلانی و ناتوانی در ایجاد حرکت، نشان داده می‌شود. این عارضه همچنین با اختلالات سلامت روان و عدم تحرک طولانی‌مدت ناشی از بیماری، همراه است.
دسته‌ای دیگر از اختلالات حرکتی، هایپرکینزی است که با انجام حرکات ناخواسته، مانند پرش عضلانی، بیماری هانتینگتون یا نشانگان توره همراه است.
علل
[ویرایش]شایع‌ترین علت هایپوکینزی، بیماری پارکینسون و مشکلات مربوط به این بیماری است.
سایر شرایطی که ممکن است باعث کندی حرکات شوند، شامل کم‌کاری تیروئید و افسردگی شدید است.
داروهای دوپامینرژیک
[ویرایش]داروهای دوپامینرژیک معمولاً در مراحل اولیهٔ هایپوکینزی برای درمان بیماران استفاده می‌شوند.[۲] با افزایش مصرف، ممکن است که این داروها به‌دلیل ایجاد ضایعات نورآدرنرژیک، بی‌اثر شوند.[۲] با وجود این‌که داروهای دوپامینرژیک ممکن است در ابتدای مصرف، مؤثر باشند، اما ضایعات نورآدرنرژیک می‌توانند بعداً با ایجاد اختلال راه رفتن هایپوکینزیک همراه باشند.[۳][۲]
متیل‌فنیدات، که معمولاً برای درمان اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی (ADHD) استفاده می‌شود، همراه با لوودوپا برای درمان هایپوکینزی در کوتاه‌مدت استفاده شده‌است.[۲] این دو دارو در کنار هم، سطح دوپامین را در بخش مخطط و قشر پیش‌پیشانی افزایش می‌دهند و به‌طور کلی راه رفتن هایپوکینزیک را بهبود می‌بخشند.[۲][۴] با این‌حال، برخی از بیماران، واکنش‌های نامطلوبی چون تهوع و سردرد به این نوع درمان دارند و اثرات طولانی‌مدت درمان دارویی نیز هنوز نیاز به ارزیابی دارد.[۲]
سلول‌های بنیادی
[ویرایش]درمان‌های جدید شامل افزایش تعداد سلول‌های دوپامینی با پیوند سلول‌های بنیادی به عقده‌های قاعده‌ای یا تحریک تولید سلول‌های بنیادی است.[۵] پیوند موفقیت‌آمیز سلول‌های بنیادی می‌تواند علائم هایپوکینتیک را تسکین دهد و دوز لازم داروهای دوپامینرژیک را نیز کاهش دهد. با این‌حال، عوارض مختلفی از جمله تشکیل احتمالی تومور، حرکت و جابه‌جایی نامناسب سلولی، رد کردن پیوند سلول‌ها توسط دستگاه ایمنی و خونریزی مغزی ممکن است از خطرات احتمالی باشند.[۶]
آنتاگونیست‌های گیرنده NOP
[ویرایش]درمان دیگری که هنوز در مرحله آزمایشی است، تجویز آنتاگونیست‌های گیرندهٔ پپتید FQ (NOP) است.
رقص‌درمانی
[ویرایش]رقص‌درمانی نشان داده‌است که حرکات هایپوکینزیک و سفتی را کاهش می‌دهد، اگرچه بیشتر جنبه‌های عضلانی این اختلال را هدف قرار می‌دهد تا فعالیت عصبی.[۷]
ارتباط با سایر مشکلات پزشکی
[ویرایش]هایپوکینزی اگرچه اغلب با بیماری پارکینسون مرتبط است، اما ممکن است که با طیف گسترده‌ای از موارد دیگر، همراه باشد.
| مشکل | ارتباط با هایپوکینزی |
|---|---|
| سکته مغزی | مشخص شده‌است که آسیب به مناطق خاصی از مغز، به‌دلیل کمبود اکسیژن باعث بروز علائم هایپوکینتیک می‌شود. ضایعات فرونتال (قدامی) و ساب‌کورتیکال ناشی از سکته مغزی بیشتر از ضایعات خلفی باعث هایپوکینزی می‌شوند.[۸] |
| اسکیزوفرنی | تصور می‌شود که عدم اتصال بین ناحیهٔ حرکتی مکمل سمت راست مغز به پالیدوم و قشر حرکتی اولیه چپ به تالاموس در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی منجر به هایپوکینزی می‌شود.[۹] |
| هایپرآمونمی | هایپرآمونمی مزمن و بیماری‌های کبدی می‌توانند انتقال عصبی گاما آمینوبوتیریک اسید و گلوتامات را با افزایش مقدار گلوتامات در جسم سیاه و مهار حرکت تغییر دهند.[۱۰] |
| فلج فوق هسته‌ای پیشرونده | فلج فوق هسته‌ای که بسیار شبیه به بیماری پارکینسون است، علی‌رغم دامنهٔ کم، در واقع ویژگی هایپوکینتیک از دست دادن حرکتی پیشرونده را نشان نمی‌دهد. تشخیص هایپوکینزی، می‌تواند به تشخیص این اختلال از پارکینسون کمک کند.[۴] |
منابع
[ویرایش]- ↑ "Bradykinesia".
- ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ Moreau C, Delval A, Defebvre L, Dujardin K, Duhamel A, Petyt G, Vuillaume I, Corvol JC, Brefel-Courbon C, Ory-Magne F, Guehl D, Eusebio A, Fraix V, Saulnier PJ, Lagha-Boukbiza O, Durif F, Faighel M, Giordana C, Drapier S, Maltête D, Tranchant C, Houeto JL, Debû B, Sablonniere B, Azulay JP, Tison F, Rascol O, Vidailhet M, Destée A, Bloem BR, Bordet R, Devos D (July 2012). "Methylphenidate for gait hypokinesia and freezing in patients with Parkinson's disease undergoing subthalamic stimulation: a multicentre, parallel, randomised, placebo-controlled trial". The Lancet Neurology. 11 (7): 589–596. doi:10.1016/S1474-4422(12)70106-0. PMID 22658702.
- ↑ Vingerhoets, FJ; Schulzer, M; Calne, DB; Snow, BJ (Jan 1997). "Which clinical sign of Parkinson's disease best reflects the nigrostriatal lesion?". Annals of Neurology. 41 (1): 58–64. doi:10.1002/ana.410410111. PMID 9005866.
- ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ Ling, H.; Massey, L. A.; Lees, A. J.; Brown, P.; Day, B. L. (6 March 2012). "Hypokinesia without decrement distinguishes progressive supranuclear palsy from Parkinson's disease". Brain. 135 (4): 1141–1153. doi:10.1093/brain/aws038. PMC 3326257. PMID 22396397.
- ↑ Kolb, B. Whishaw, I. (2011) An Introduction to Brain and Behavior, 592.
- ↑ Master, Z.; McLeod, M.; Mendez, I. (1 March 2007). "Benefits, risks and ethical considerations in translation of stem cell research to clinical applications in Parkinson's disease". Journal of Medical Ethics. 33 (3): 169–173. doi:10.1136/jme.2005.013169. PMC 2598267. PMID 17329391.
- ↑ Heiberger, Lisa (2011). "Impact of a weekly dance class on the functional mobility and on the quality of life of individuals with parkinson's disease". Frontiers in Aging Neuroscience. 3: 14. doi:10.3389/fnagi.2011.00014. PMC 3189543. PMID 22013420.
- ↑ Kim, EJ; Lee, B; Jo, MK; Jung, K; You, H; Lee, BH; Cho, HJ; Sung, SM; Jung, DS (July 2013). "Directional and spatial motor intentional disorders in patients with right versus left hemisphere strokes". Neuropsychology. 27 (4): 428–37. doi:10.1037/a0032824. PMID 23876116.
- ↑ Bracht, T; Schnell, S; Federspiel, A; Razavi, N; Horn, H; Strik, W; Wiest, R; Dierks, T; Müller, TJ (February 2013). "Altered cortico-basal ganglia motor pathways reflect reduced volitional motor activity in schizophrenia". Schizophrenia Research. 143 (2–3): 269–76. doi:10.1016/j.schres.2012.12.004. PMID 23276479.
- ↑ Llansola, M; Montoliu, C; Cauli, O; Hernández-Rabaza, V; Agustí, A; Cabrera-Pastor, A; Giménez-Garzó, C; González-Usano, A; Felipo, V (June 2013). "Chronic hyperammonemia, glutamatergic neurotransmission and neurological alterations". Metabolic Brain Disease. 28 (2): 151–4. doi:10.1007/s11011-012-9337-3. PMID 23010935.