مونوآمین اکسیداز B

MAOB
ساختارهای موجود
PDB	جستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
فهرست شناسه‌های PDB
	1GOS, 1OJ9, 1OJA, 1OJC, 1OJD, 1S2Q, 1S2Y, 1S3B, 1S3E, 2BK3, 2BK4, 2BK5, 2BYB, 2C64, 2C65, 2C66, 2C67, 2C70, 2C72, 2C73, 2C75, 2C76, 2V5Z, 2V60, 2V61, 2VRL, 2VRM, 2VZ2, 2XCG, 2XFN, 2XFO, 2XFP, 2XFQ, 2XFU, 3PO7, 3ZYX, 4A79, 4A7A, 4CRT
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	MAOB, Monoamine oxidase B
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 309860 MGI: 96916 HomoloGene: 20251 GeneCards: MAOB
موقعیت ژن (انسان)
کروموزوم	کروموزوم X (انسان)
پایان	43,882,450 bp
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم X (موش)
پایان	16,683,605 bp
الگوی گسترش RNA
	More reference expression data
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	• protein homodimerization activity; • flavin adenine dinucleotide binding; • electron transfer activity; • oxidoreductase activity; • primary amine oxidase activity;
ترکیبات سلولی	• integral component of membrane; • membrane; • mitochondrial outer membrane; • میتوکندری; • mitochondrial inner membrane; • mitochondrial envelope; • extracellular exosome;
فرایند زیستی	• response to selenium ion; • substantia nigra development; • response to corticosterone; • response to steroid hormone; • negative regulation of serotonin secretion; • response to lipopolysaccharide; • response to aluminum ion; • dopamine catabolic process; • hydrogen peroxide biosynthetic process; • response to ethanol; • response to toxic substance; • positive regulation of dopamine metabolic process; • neurotransmitter catabolic process; • زنجیره انتقال الکترون;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	4129
	109731
	ENSG00000069535
	ENSMUSG00000040147
	P27338
	Q8BW75
	XM_017029524 NM_000898، XM_017029524
	NM_172778
	XP_005272665، XP_016885012، XP_016885013 NP_000889، XP_005272665، XP_016885012، XP_016885013
	NP_766366
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

MAO-B با عنوانِ کامل مونوآمین اکسیداز B (انگلیسی: Monoamine oxidase B) یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «MAOB» کُدگذاری می‌شود. آنزیمی که توسط این ژن ساخته می‌شود، متعلق به خانوادهٔ فلاوین مونوآمین اکسیداز است که در غشاء بیرونی میتوکندری قرار دارد. این آنزیم، فرایندِ دِآمیناسیون اکسیداتیو آمین‌های بیولوژیک و بیگانه‌زیست را کاتالیز می‌کند و نقش مؤثری در تجزیهٔ آمین‌های وازواَکتیو و نورواَکتیو در دستگاه عصبی مرکزی و بافت‌های محیطی ایفا می‌کند. این آنزیم به‌طور ترجیحی، بنزیل‌آمین و فنتیل‌آمین را تجزیه می‌کند.^[۵] و همچون آنزیم MAO-A در تجزیهٔ دوپامین هم نقش دارد.

تفاوت‌های عملکردی MAO-A و MAO-B[ویرایش]

آنزیم MAO-A در متابولیسم تیرامین نقش دارد. مهار این آنزیم، به‌خصوص اگر برگشت‌ناپذیر باشد، در صورتِ مصرفِ همزمانِ مواد غذایی تیرامین‌دار همچون پنیرها (که به «اثرِ پنیر» هم مشهور است) موجب افزایش خطرناک فشارخون می‌شود. آنزیم MAO-A همچنین در متابولیسم نوراپی‌نفرین، سروتونین و دوپامین و چند مادهٔ شیمیایی دیگر که اهمیت بالینی کمتری دارند نقش دارد. اما آنزیم MAO-B بیشتر در متابولیسم دوپامین (و چند مادهٔ شیمیایی دیگر با اهمیت بالینی ناچیز) مؤثر است.^[۶]

داروهای بازدارندهٔ MAO-A در درمانِ اختلال افسردگی اساسی به‌کار می‌روند، حال آنکه داروهای بازدارندهٔ MAO-B در درمان بیماری پارکینسون کاربرد دارند.^[۷]^[۸]

یادآوری این نکته ضروری است که داروهای بازدارندهٔ غیراختصاصی این آنزیم‌ها (یعنی داروهایی که هم MAO-A را مهار می‌کنند و هم MAO-B را) در صورت مصرف همزمان با غذاهای تیرامین‌دار (انواع پنیرها، گوشت‌های فرآوری‌شده یا دودی، سوسیس و کالباس، خوراکی‌های تخمیری یا نمک‌سود همچون خیارشور، کیمچی، کلم‌ترش و توفو، سس سویا، سسِ تری‌یاکی، سویا، باقلا، کشمش، آلوخشک، مور و آواکادوی رسیده، آبجو، شراب قرمز، شری و لیکور) موجب افزایش شدید و خطرناک فشار خون می‌شوند. داروهایی که به‌طور اختصاصی فقط MAO-B را مهار می‌کنند عموماً این خطر را ندارند.

اهمیت بالینی[ویرایش]

افزایش سطح MAO-B در مغز با بروز بیماری آلزایمر و پارکینسون مرتبط است.^[۹]^[۱۰] این آنزیم به‌طور طبیعی طی واکنش‌هایش، موجب تولید «گونه‌های فعال (واکنش‌پذیر) اکسیژن» (ROS) می‌شود (که گاهی به آنها «رادیکال‌های آزاد اکسیژن» هم می‌گویند) و این اتم‌های اکسیژن مستقیماً به سلول‌های مغزی آسیب می‌زنند.^[۱۱] سطح MAO-B با افزایش سن، در مغز بالا می‌رود و این موضوع شاید دلیلی بر افت حافظه در اثر افزایش سن و همچنین احتمالِ بروز برخی اختلالات مغزی-عصبی در این سنین باشد.^[۱۲] چندین پلی‌مورفیسم ژنی فعال از ژنِ MAOB را با بروز احساسات منفی مرتبط دانسته‌اند و آنرا به نحوی، در بروزِ حالتِ افسردگی دخیل می‌دانند.^[۱۳] فعالیت آنزیم MAO-B همچنین در آسیب قلبی ناشی از استرس، نقش دارد.^[۱۴]^[۱۵]

جستارهای وابسته[ویرایش]

MAO-A

منابع[ویرایش]

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000069535 - Ensembl, May 2017
↑ ^۲٫۰ ^۲٫۱ ^۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000040147 - Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Entrez Gene: MAOB monoamine oxidase B".
↑ Youdim MB, Weinstock M (January 2004). "Therapeutic applications of selective and non-selective inhibitors of monoamine oxidase A and B that do not cause significant tyramine potentiation". Neurotoxicology. 25 (1–2): 243–50. doi:10.1016/S0161-813X(03)00103-7. PMID 14697899.
↑ Nolen WA, Hoencamp E, Bouvy PF, Haffmans PM (1993). "Reversible monoamine oxidase-A inhibitors in resistant major depression". Clin Neuropharmacol. 16 (Suppl 2): S69–76. PMID 8313400.
↑ Riederer P, Laux G (March 2011). "MAO-inhibitors in Parkinson's Disease". Exp Neurobiol. 20 (1): 1–17. doi:10.5607/en.2011.20.1.1. PMC 3213739. PMID 22110357.
↑ Saura J, Luque JM, Cesura AM, Da Prada M, Chan-Palay V, Huber G, Löffler J, Richards JG (September 1994). "Increased monoamine oxidase B activity in plaque-associated astrocytes of Alzheimer brains revealed by quantitative enzyme radioautography". Neuroscience. 62 (1): 15–30. doi:10.1016/0306-4522(94)90311-5. PMID 7816197.
↑ Mallajosyula JK, Chinta SJ, Rajagopalan S, Nicholls DG, Andersen JK (October 2009). "Metabolic control analysis in a cellular model of elevated MAO-B: relevance to Parkinson's disease". Neurotox Res. 16 (3): 186–93. doi:10.1007/s12640-009-9032-2. PMC 2727365. PMID 19526285.
↑ Nagatsu T, Sawada M (2006). "Molecular mechanism of the relation of monoamine oxidase B and its inhibitors to Parkinson's disease: possible implications of glial cells". J. Neural Transm. Suppl. Journal of Neural Transmission. Supplementa. 71 (71): 53–65. doi:10.1007/978-3-211-33328-0_7. ISBN 978-3-211-33327-3. PMID 17447416.
↑ Kumar MJ, Andersen JK (August 2004). "Perspectives on MAO-B in aging and neurological disease: where do we go from here?". Mol. Neurobiol. 30 (1): 77–89. doi:10.1385/MN:30:1:077. PMID 15247489.
↑ Dlugos AM, Palmer AA, de Wit H (October 2009). "Negative emotionality: monoamine oxidase B gene variants modulate personality traits in healthy humans". J Neural Transm. 116 (10): 1323–34. doi:10.1007/s00702-009-0281-2. PMC 3653168. PMID 19657584.
↑ Kaludercic N, Carpi A, Menabò R, Di Lisa F, Paolocci N (July 2011). "Monoamine oxidases (MAO) in the pathogenesis of heart failure and ischemia/reperfusion injury". Biochim. Biophys. Acta. 1813 (7): 1323–32. doi:10.1016/j.bbamcr.2010.09.010. PMC 3030628. PMID 20869994.
↑ Kaludercic N, Carpi A, Nagayama T, Sivakumaran V, Zhu G, Lai EW, Bedja D, De Mario A, Chen K, Gabrielson KL, Lindsey ML, Pacak K, Takimoto E, Shih JC, Kass DA, Di Lisa F, Paolocci N (January 2014). "Monoamine oxidase B prompts mitochondrial and cardiac dysfunction in pressure overloaded hearts". Antioxid. Redox Signal. 20 (2): 267–80. doi:10.1089/ars.2012.4616. PMC 3887464. PMID 23581564.

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Monoamine oxidase B». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۰ آوریل ۲۰۱۸.

[refGRCh38Ensembl-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000069535 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] ۲٫۰ ^۲٫۱ ^۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000040147 - Ensembl, May 2017

[3] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[4] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[5] "Entrez Gene: MAOB monoamine oxidase B".

[Youdim-2004-6] Youdim MB, Weinstock M (January 2004). "Therapeutic applications of selective and non-selective inhibitors of monoamine oxidase A and B that do not cause significant tyramine potentiation". Neurotoxicology. 25 (1–2): 243–50. doi:10.1016/S0161-813X(03)00103-7. PMID 14697899.

[pmid8313400-7] Nolen WA, Hoencamp E, Bouvy PF, Haffmans PM (1993). "Reversible monoamine oxidase-A inhibitors in resistant major depression". Clin Neuropharmacol. 16 (Suppl 2): S69–76. PMID 8313400.

[pmid22110357-8] Riederer P, Laux G (March 2011). "MAO-inhibitors in Parkinson's Disease". Exp Neurobiol. 20 (1): 1–17. doi:10.5607/en.2011.20.1.1. PMC 3213739. PMID 22110357.

[pmid7816197-9] Saura J, Luque JM, Cesura AM, Da Prada M, Chan-Palay V, Huber G, Löffler J, Richards JG (September 1994). "Increased monoamine oxidase B activity in plaque-associated astrocytes of Alzheimer brains revealed by quantitative enzyme radioautography". Neuroscience. 62 (1): 15–30. doi:10.1016/0306-4522(94)90311-5. PMID 7816197.

[pmid19526285-10] Mallajosyula JK, Chinta SJ, Rajagopalan S, Nicholls DG, Andersen JK (October 2009). "Metabolic control analysis in a cellular model of elevated MAO-B: relevance to Parkinson's disease". Neurotox Res. 16 (3): 186–93. doi:10.1007/s12640-009-9032-2. PMC 2727365. PMID 19526285.

[pmid17447416-11] Nagatsu T, Sawada M (2006). "Molecular mechanism of the relation of monoamine oxidase B and its inhibitors to Parkinson's disease: possible implications of glial cells". J. Neural Transm. Suppl. Journal of Neural Transmission. Supplementa. 71 (71): 53–65. doi:10.1007/978-3-211-33328-0_7. ISBN 978-3-211-33327-3. PMID 17447416.

[pmid15247489-12] Kumar MJ, Andersen JK (August 2004). "Perspectives on MAO-B in aging and neurological disease: where do we go from here?". Mol. Neurobiol. 30 (1): 77–89. doi:10.1385/MN:30:1:077. PMID 15247489.

[pmid19657584-13] Dlugos AM, Palmer AA, de Wit H (October 2009). "Negative emotionality: monoamine oxidase B gene variants modulate personality traits in healthy humans". J Neural Transm. 116 (10): 1323–34. doi:10.1007/s00702-009-0281-2. PMC 3653168. PMID 19657584.

[pmid20869994-14] Kaludercic N, Carpi A, Menabò R, Di Lisa F, Paolocci N (July 2011). "Monoamine oxidases (MAO) in the pathogenesis of heart failure and ischemia/reperfusion injury". Biochim. Biophys. Acta. 1813 (7): 1323–32. doi:10.1016/j.bbamcr.2010.09.010. PMC 3030628. PMID 20869994.

[pmid23581564-15] Kaludercic N, Carpi A, Nagayama T, Sivakumaran V, Zhu G, Lai EW, Bedja D, De Mario A, Chen K, Gabrielson KL, Lindsey ML, Pacak K, Takimoto E, Shih JC, Kass DA, Di Lisa F, Paolocci N (January 2014). "Monoamine oxidase B prompts mitochondrial and cardiac dysfunction in pressure overloaded hearts". Antioxid. Redox Signal. 20 (2): 267–80. doi:10.1089/ars.2012.4616. PMC 3887464. PMID 23581564.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]

[۱۰]

[۱۱]

[۱۲]

[۱۳]

[۱۴]

[۱۵]

ن ب و آنزیم‌ها
فعالیت	جایگاه فعال جایگاه اتصال سه‌گانه کاتالیزگر Oxyanion hole Enzyme promiscuity Catalytically perfect enzyme کوآنزیم کوفاکتور کاتالیز آنزیم
قواعد	دگرریختاری Cooperativity بازدارنده آنزیم فعال‌کننده آنزیم
دسته‌بندی	عدد گروه آنزیم ابرخانواده آنزیم خانواده آنزیم فهرست آنزیم‌ها
سینتیک	سینتیک میکائلیس–منتن طرح ادی هوفستی طرح لاینویور برک طرح هانس وولف
انواع	ای‌سی۱ اکسیدوردوکتازها (فهرست) ای‌سی۲ ترانسفرازها (فهرست) ای‌سی۳ هیدرولازها (فهرست) ای‌سی۴ لیازها (فهرست) ای‌سی۵ ایزومرازها (فهرست) ای‌سی۶ لیگازها (فهرست) ای‌سی۷ ترنسلوکازها (فهرست)