تیکاگرلور

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
تیکاگرلور
داده‌های بالینی
نام‌های تجاریBrilinta, Brilique, others
نام‌های دیگرAZD-6140
AHFS/Drugs.commonograph
مدلاین پلاسa611050
داده‌ها
رده‌بندی داروهای
بارداری
روش مصرف داروتجویز دهانی دارو
کد ATC
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی
داده‌های فارماکوکینتیک
زیست فراهمی۳۶٪
پیوند پروتئینی>۹۹٫۷٪
متابولیسمکبد (CYP3A4)
نیمه‌عمر حذف7 hrs (ticagrelor), 8.5 hrs (متابولیت فعال AR-C124910XX)
دفعمجرای صفراوی
شناسه‌ها
  • (1S,2S,3R,5S)-3-[7-[(1R,2S)-2-(3,4-Difluorophenyl)cyclopropylamino]-5-(propylthio)- 3H-[1,2,3]triazolo[4,5-d]pyrimidin-3-yl]-5-(2-hydroxyethoxy)cyclopentane-1,2-diol
شمارهٔ سی‌ای‌اس
پاب‌کم CID
IUPHAR/BPS
دراگ‌بنک
کم‌اسپایدر
UNII
KEGG
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.114.746 ویرایش در ویکی‌داده
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیاییC۲۳H۲۸F۲N۶O۴S۱
جرم مولی۵۲۲٫۵۷ g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)
  • CCCSc1nc(N[C@@H]2C[C@H]2c2ccc(F)c(F)c2)c2nnn([C@@H]3C[C@H](OCCO)[C@@H](O)[C@H]3O)c2n1
  • InChI=1S/C23H28F2N6O4S/c1-2-7-36-23-27-21(26-15-9-12(15)11-3-4-13(24)14(25)8-11)18-22(28-23)31(30-29-18)16-10-17(35-6-5-32)20(34)19(16)33/h3-4,8,12,15-17,19-20,32-34H,2,5-7,9-10H2,1H3,(H,26,27,28)/t12-,15+,16+,17-,19-,20+/m0/s1 N
  • Key:OEKWJQXRCDYSHL-FNOIDJSQSA-N N
 N✔Y (این چیست؟)  (صحت‌سنجی)

تیکاگرلور (انگلیسی: Ticagrelor) دارویی است که برای پیشگیری از سکته مغزی، حمله قلبی و سایر حوادث در افراد مبتلا به سندرم حاد کرونری، به معنی مشکلات خون رسانی در عروق کرونر استفاده می شود. این ماده به عنوان یک مهارکننده تجمع پلاکتی با مخالفت با گیرنده P2Y12 عمل می کند.[۵] شایع ترین عوارض جانبی عبارتند از تنگی نفس (سختی در تنفس)، خونریزی و افزایش سطح اسید اوریک در خون.

کاربرد پزشکی[ویرایش]

در ایالات متحده آمریکا، تیکاگرلور برای کاهش خطر سکته مغزی در افراد مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد یا حمله ایسکمیک گذرا پرخطر نشان داده شده است.

در اتحادیه اروپا، تیکاگرلور، تجویز همزمان با اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین)، برای پیشگیری از حوادث آتروترومبوتیک در بزرگسالان مبتلا به سندرم حاد کرونری یا سابقه انفارکتوس میوکارد و خطر بالای ابتلا به یک رویداد آتروترومبوتیک نشان داده شده است. و برای پیشگیری از حوادث آتروترومبوتیک در بزرگسالان با سابقه انفارکتوس میوکارد و خطر بالای ایجاد یک رویداد آتروترومبوتیک.

موارد منع مصرف[ویرایش]

موارد منع مصرف تیکاگرلور عبارتند از خونریزی فعال، افزایش خطر برادی کاردی، درمان همزمان با تیکاگرلور و مهارکننده های قوی سیتوکروم P-450 3A (CYP3A4) و نارسایی متوسط ​​یا شدید کبدی به دلیل خطر افزایش مواجهه با تیکاگرلور.[۶][۷]

عوارض جانبی[ویرایش]

عوارض جانبی رایج عبارتند از افزایش خطر خونریزی (که ممکن است شدید باشد)[۸] و تنگی نفس (تنگی نفس).[۹] همچنین برادی کاردی و واکنش های آلرژیک پوستی مانند بثورات پوستی و خارش در کمتر از 1 درصد از افرادی که تیکاگرلور مصرف می کنند دیده شده است.[۱۰]

تداخلات دارویی[ویرایش]

مهارکننده های آنزیم کبدی CYP3A4، مانند کتوکونازول و احتمالاً آب گریپ فروت، سطح پلاسمایی تیکاگرلور را افزایش می دهند و در نتیجه می توانند منجر به خونریزی و سایر عوارض جانبی شوند. تیکاگرلور یک مهارکننده ضعیف CYP3A4 است[۱۱] و به دلیل افزایش غلظت داروهای متابولیزه شده CYP3A4 شناخته شده است. با این حال، بعید است که این تداخل از نظر بالینی برای آتورواستاتین و سیمواستاتین[۱۲][۱۱] در دوزهای توصیه شده قابل توجه باشد. القاء کننده های CYP3A4، برای مثال ریفامپیسین و احتمالاً خار مریم، می توانند اثربخشی تیکاگرلور را کاهش دهند. هیچ مدرکی دال بر تداخلات از طریق CYP2C9 وجود ندارد.

این دارو همچنین P-glycoprotein (P-gp) را مهار می کند که منجر به افزایش سطح پلاسمایی دیگوکسین، سیکلوسپورین و سایر سوبستراهای P-gp می شود. سطوح تیکاگرلور و متابولیت فعال تیکاگرلور که توسط O-deethylation تشکیل شده است به طور قابل توجهی تحت تأثیر مهارکننده های P-gp قرار نمی گیرند.

مکانیسم عمل[ویرایش]

مانند تیانوپیریدین های پراسوگرل، کلوپیدوگرل و تیکلوپیدین، تیکاگرلور گیرنده های آدنوزین دی فسفات (ADP) زیرگروه P2Y12 را مسدود می کند. برخلاف سایر داروهای ضد پلاکتی، تیکاگرلور دارای یک محل اتصال متفاوت از ADP است که آن را به یک آنتاگونیست آلوستریک تبدیل می کند و انسداد برگشت پذیر است.[۱۳] افزون بر این، دارو نیازی به فعال سازی کبدی ندارد، که ممکن است برای افراد دارای انواع ژنتیکی در رابطه با آنزیم CYP2C19 بهتر عمل کند (اگرچه مشخص نیست که آیا کلوپیدوگرل به طور قابل توجهی تحت تأثیر چنین گونه هایی قرار می گیرد یا خیر).[۱۴][۱۵][۱۶]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ "Updates to the Prescribing Medicines in Pregnancy database". Therapeutic Goods Administration (TGA). 12 May 2022. Retrieved 13 May 2022.
  2. ↑ "Ticalor; Blooms The Chemist Ticagrelor; Apo-Ticagrelor; Ticagrelor Arx (Accelagen Pty Ltd)". Therapeutic Goods Administration (TGA). 11 November 2022. Retrieved 9 April 2023.
  3. ↑ "Brilinta- ticagrelor tablet". DailyMed. 10 August 2021. Retrieved 19 May 2022.
  4. ↑ "Brilique EPAR". European Medicines Agency. 17 September 2018. Retrieved 18 May 2022. Text was copied from this source which is copyright European Medicines Agency. Reproduction is authorized provided the source is acknowledged.
  5. ↑ Jacobson KA, Boeynaems JM (July 2010). "P2Y nucleotide receptors: promise of therapeutic applications". Drug Discovery Today. 15 (13–14): 570–578. doi:10.1016/j.drudis.2010.05.011. PMC 2920619. PMID 20594935.
  6. ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Wallentin_2009 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  7. ↑ Davis EM, Knezevich JT, Teply RM (April 2013). "Advances in antiplatelet technologies to improve cardiovascular disease morbidity and mortality: a review of ticagrelor". Clinical Pharmacology. 5: 67–83. doi:10.2147/cpaa.s41859. PMC 3640601. PMID 23650452.
  8. ↑ Becker RC, Bassand JP, Budaj A, Wojdyla DM, James SK, Cornel JH, et al. (December 2011). "Bleeding complications with the P2Y12 receptor antagonists clopidogrel and ticagrelor in the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial". European Heart Journal. 32 (23): 2933–2944. doi:10.1093/eurheartj/ehr422. PMID 22090660.
  9. ↑ Storey RF, Becker RC, Harrington RA, Husted S, James SK, Cools F, et al. (December 2011). "Characterization of dyspnoea in PLATO study patients treated with ticagrelor or clopidogrel and its association with clinical outcomes". European Heart Journal. 32 (23): 2945–2953. doi:10.1093/eurheartj/ehr231. PMID 21804104.
  10. ↑ Haberfeld, H, ed. (2010). Austria-Codex (به آلمانی) (2010/2011 ed.). Vienna: Österreichischer Apothekerverlag.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Danielak D, Karaźniewicz-Łada M, Główka F (July 2018). "Assessment of the Risk of Rhabdomyolysis and Myopathy During Concomitant Treatment with Ticagrelor and Statins". Drugs. 78 (11): 1105–1112. doi:10.1007/s40265-018-0947-x. PMC 6061431. PMID 30003466.
  12. ↑ Teng R, Mitchell PD, Butler KA (March 2013). "Pharmacokinetic interaction studies of co-administration of ticagrelor and atorvastatin or simvastatin in healthy volunteers". European Journal of Clinical Pharmacology. 69 (3): 477–487. doi:10.1007/s00228-012-1369-4. PMID 22922682. S2CID 17914035.
  13. ↑ Birkeland K, Parra D, Rosenstein R (2010). "Antiplatelet therapy in acute coronary syndromes: focus on ticagrelor". Journal of Blood Medicine. 1: 197–219. doi:10.2147/JBM.S9650. PMC 3262315. PMID 22282698.
  14. ↑ Spreitzer H (4 February 2008). "Neue Wirkstoffe - AZD6140". Österreichische Apothekerzeitung (به آلمانی) (3/2008): 135.
  15. ↑ Owen RT, Serradell N, Bolos J (2007). "AZD6140". Drugs of the Future. 32 (10): 845–853. doi:10.1358/dof.2007.032.10.1133832.
  16. ↑ [منبع غیرمعتبر پزشکی] Tantry US, Bliden KP, Wei C, Storey RF, Armstrong M, Butler K, Gurbel PA (December 2010). "First analysis of the relation between CYP2C19 genotype and pharmacodynamics in patients treated with ticagrelor versus clopidogrel: the ONSET/OFFSET and RESPOND genotype studies". Circulation: Cardiovascular Genetics. 3 (6): 556–566. doi:10.1161/CIRCGENETICS.110.958561. PMID 21079055.

پیوند به بیرون[ویرایش]

آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد داروشناسی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=تیکاگرلور&oldid=39131908»