رسی‌کیمود

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
رسی‌کیمود
داده‌های بالینی
روش مصرف داروموضعی
کد ATC
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی
  • Investigational
شناسه‌ها
  • 1-[4-amino-2-(ethoxymethyl)imidazo[4,5-c]quinolin-1-yl]-2-methylpropan-2-ol
شمارهٔ سی‌ای‌اس
پاب‌کم CID
IUPHAR/BPS
کم‌اسپایدر
UNII
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیاییC17H22N4O۲
جرم مولی314.382 g/mol g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)
  • CCOCC1=NC2=C(N1CC(C)(C)O)C3=CC=CC=C3N=C2N
  • InChI=1S/C17H22N4O2/c1-4-23-9-13-20-14-15(21(13)10-17(2,3)22)11-7-5-6-8-12(11)19-16(14)18/h5-8,22H,4,9-10H2,1-3H3,(H2,۱۸٬۱۹) N
  • Key:BXNMTOQRYBFHNZ-UHFFFAOYSA-N N
 N✔Y (این چیست؟)  (صحت‌سنجی)

رسی‌کیمود (انگلیسی: Resiquimod) یک داروی تعدیل‌کنندهٔ ایمنی است که خواص ضدویروس و ضد تومور هم دارد.

موارد مصرف[ویرایش]

این دارو به‌صورت یک ژل موضعی[۱] در درمان برخی بیماری‌های پوستی[۲] همچون ضایعاتی که توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می‌شوند،[۳][۴] در درمان «لنفوم سلول‌های تی جلدی»[۵] و همچنین به‌عنوان یک ادجوان (یاری‌گر) برای افزایش تأثیرگذاری واکسن بکار می‌رود.[۶]

مکانیسم عمل[ویرایش]

رسی‌کیمود آگونیست TLR7 و TLR8[۷] و همچنین افزایش‌دهندهٔ تعداد گیرنده‌های فاکتور رشد اپیوئیدی است.[۸]

مجوزها[ویرایش]

در ۲۸ آوریل ۲۰۱۶ میلادی، کمیسیون اروپا به این دارو جهت درمان «لنفوم سلول تی» مجوز داد.[۹]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Patents #5, 939, 090 and 6, 365, 166
  2. Szeimies RM, Bichel J, Ortonne JP, Stockfleth E, Lee J, Meng TC (July 2008). "A phase II dose-ranging study of topical resiquimod to treat actinic keratosis". The British Journal of Dermatology. 159 (1): 205–10. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08615.x. PMID 18476957.
  3. Wu JJ, Huang DB, Tyring SK (November 2004). "Resiquimod: a new immune response modifier with potential as a vaccine adjuvant for Th1 immune responses". Antiviral Research. 64 (2): 79–83. doi:10.1016/j.antiviral.2004.07.002. PMID 15498602.
  4. Fife KH, Meng TC, Ferris DG, Liu P (February 2008). "Effect of resiquimod 0.01% gel on lesion healing and viral shedding when applied to genital herpes lesions". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 52 (2): 477–82. doi:10.1128/AAC.01173-07. PMC 2224757. PMID 18039918.
  5. Rook AH, Gelfand JC, Wysocka M, Troxel AB, Benoit B, Surber C, Elenitsas R, Buchanan MA, Leahy DS, Watanabe R, Kirsch I, Kim EJ, Clark RA (July 30, 2015). "Topical resiquimod can induce disease regression, eradicate malignant T cells and enhance T cell effector functions in cutaneous T cell lymphoma". Blood. American Society of Hematology. doi:10.1182/blood-2015-02-630335. Archived from the original on 2 February 2018. Retrieved 1 February 2018.
  6. Tomai MA, Miller RL, Lipson KE, Kieper WC, Zarraga IE, Vasilakos JP (October 2007). "Resiquimod and other immune response modifiers as vaccine adjuvants". Expert Review of Vaccines. 6 (5): 835–47. doi:10.1586/14760584.6.5.835. PMID 17931162.
  7. Hurst J, Prinz N, Lorenz M, Bauer S, Chapman J, Lackner KJ, von Landenberg P (February 2009). "TLR7 and TLR8 ligands and antiphospholipid antibodies show synergistic effects on the induction of IL-1beta and caspase-1 in monocytes and dendritic cells". Immunobiology. 214 (8): 683–91. doi:10.1016/j.imbio.2008.12.003. PMID 19249118.
  8. Zagon IS, Donahue RN, Rogosnitzky M, McLaughlin PJ (August 2008). "Imiquimod upregulates the opioid growth factor receptor to inhibit cell proliferation independent of immune function". Experimental Biology and Medicine (Maywood, N.J.). 233 (8): 968–79. doi:10.3181/0802-RM-58. PMID 18480416.
  9. «نسخه آرشیو شده» (PDF). بایگانی‌شده از اصلی (PDF) در ۳ ژانویه ۲۰۱۸. دریافت‌شده در ۱ فوریه ۲۰۱۸.