پرش به محتوا

هایپرآلژزی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
هایپرآلژزی
نام دیگرپر دردی
تخصصپزشکی مغز و اعصاب
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

هایپرآلژزی یا پر دردی (به انگلیسی: Hyperalgesia) به عارضه ای گفته می‌شود که در آن بیمار، درد را بیشتر از حد معمول خود احساس کند. این بیماری با آلودینیا که در آن فرد به وسیلهٔ یک محرک غیر درد زا احساس درد می‌کند، متفاوت است.[۱] آسیب به گیرنده‌های درد یا اعصاب محیطی می‌تواند باعث حساسیت بیش از حد محرک‌های محیطی شود. حساسیت بیش از اندازه محرک‌ها دلیل بسیاری از اختلالات مرتبط با دستگاه عصبی مانند درد مزمن، درد خیالی، آلودینیا و هایپرآلژزی است.[۲][۳] پروستاگلاندین‌های E و F، برادی کینین و هیستامین مهم‌ترین عامل افزایش حساسیت گیرنده‌های درد هستند.[۴] ترشح پروستاگلاندین با افزایش موقت حساسیت درد در محل آسیب دیده همراه و پاسخی برای ترویج بهبودی و محافظت جهت بر طرف سازی عفونتِ رخ داده‌است.[۵] شناخت محرک‌های افزایش حساسیت درد، راهبردهایی را برای تسکین بیماری‌های درد زا ارائه نموده، به عنوان مثال آسپرین (اسید سالیسیلیک)، با مهار سیکلواکسیژناز، آنزیمی که در بیوسنتز پروستاگلاندین‌ها نقش دارد، درد را تسکین می‌دهد.[۶] هایپرآلژزی اغلب به وسیلهٔ آزمایش‌های سادۀ حسی تشخیص داده می‌شود اما در موارد پیچیده آن، از نقشه‌برداری عصبی استفاده می‌شود.

به دلیل شباهت بسیار بین اختلالات مرتبط با دستگاه عصبی مانند دردهای نورپاتی، آلودنیا و هایپرآلژزی روند مشابهی برای درمان این طیف اختلالات صورت می‌گیرد، درمان‌ها انواع مختلفی از داروها مانند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، ضد افسردگی‌های سه حلقه ای و آنتاگونیست بوده و بسته به شدت و نوع درد تجویز می‌شوند.

انواع

[ویرایش]

هایپرآلژزی را می‌توان در نواحی کانونی، مجزا یا به صورت پراکنده در سطح بدن تجربه کرد. مطالعات بالینی نشان داده بیماری هایپرآلژزی می‌تواند به دو صورت رخ دهد.

شکل کانونی معمولاً با آسیب همراه است و به دو زیر گروه تقسیم می‌شود:[۷]

  1. هایپر آلژزی اولیه، حساسیت به درد را توصیف می‌کند که مستقیماً در بافت‌های آسیب دیده رخ می‌دهد.
  2. هایپر آلژزی ثانویه حساسیت به درد را توصیف می‌کند که در اطراف بافت‌های آسیب دیده رخ می‌دهد.

مطالعات مختلف بر روی انسان و حیوان نشان داده‌است که هایپرآلژزی اولیه یا ثانویه می‌تواند حاصل مصرف طولانی مدت مواد اپیوئیدی باشد. هایپرآلژزی ناشی از اپیوئید ممکن است در نتیجه مصرف طولانی مدت اپیوئیدها در درمان درد مزمن یا گاه در نتیجه حساسیت دارویی صورت گیرد.[۸] تاثیر مصرف داروها بر می‌تواند آنقدر شدید باشد که تنها با قطع مصرف اپیوئیدها، هایپرآلژزی درمان شود.[۹]

علل

[ویرایش]

هایپرآلژزی توسط فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF) ایجاد می‌شود که در یک واکنش التهابی یا واکنش آلرژیک قرار می‌گیرد. این عارضه از طریق سلول‌های ایمنی سیستم عصبی محیطی رخ داده و مواد شیمیایی تولیدکننده درد (سیتوکین‌ها و کیموکین‌ها) را آزاد می‌کند.[۱۰]

مصرف‌کنندگان طولانی مدت اپیوئیدها (به عنوان مثال هروئین، مورفین) و کسانی که از داروهای مخدر با دوز بالا برای درمان درد مزمن استفاده می‌کنند، ممکن است دچار هایپرآلژزی شوند و درد نامتناسب با بیماری عصبی خود احساس کنند.[۸] این مسئله یک از شایع‌ترین دلایل از دست دادن اثربخشی و یکی از عوارض جانبی این داروها به‌شمار می‌آید.[۱۱][۱۲] از آنجایی که تشخیص علت افزایش درد دشوار بوده، پر دردی اغلب با افزایش دوز اپیوئید همراه است و افزایش دوز دارو نیز به‌طور بالقوه هیپرآلژزی را بدتر می‌کند (هایپرآلژزی ناشی از اپیوئید است، اما پزشک اپیوئید بیشتری برای درمان آن تجویز می‌کند و هایپرآلژزی تشدید می‌شود). تحریک بیش از حد و مزمن گیرندههای اپیوئیدی، منجر به تغییر هموستازی مسیرهای سیگنال دهی درد در بدن با چندین مکانیسم عمل می‌شود. یکی از مسیرهای اصلی از طریق تحریک گیرنده نوسیسپتین است، بنابراین مسدود کردن این گیرنده‌ها می‌تواند وسیله‌ای برای جلوگیری از ایجاد پردردی باشد.[۱۳]

تحریک رشته‌های عصبی درد در یک الگوی منطبق با التهاب، نوعی تحریک طولانی مدت را در طناب پشتیِ نخاعی، ایجاد می‌کند. این اتفاق در جایی رخ می‌دهد که رشته‌های عصبی به ماده خاکستری اطراف مجرا متصل می‌شوند و اتصال به طناب نخاعی ممکن است راه دیگری برای ایجاد هایپرآلژزی باشد.[۱۴]

انتشار سیتوکین‌های پیش التهابی مانند اینترلوکین ۱ به وسیله لکوسیت‌های فعال شده توسط لیپوپلی ساکاریدها، اندوتوکسین‌ها و سایر سیگنال‌های عفونتی نیز حساسیت درد را به عنوان بخشی از پاسخ تکامل یافته به بیماری، افزایش می‌دهد.[۵][۱۵][۱۶]

طی یک بررسی علمی یکی از علل غیر معمول هیپرآلژزی کانونی، سم پلاتیپوس عنوان شد.[۱۷]

تشخیص

[ویرایش]

آزمایش‌های ساده ای برای تشخیص هایپرآلژزی وجود دارد که به وسیله آن شدت و نوع درد را مورد بررسی قرار می‌دهند. از این آزمایش‌ها می‌توان به تحریک به وسیله پنبه، فشار انگشت، سوزن، محرک‌های سرد و گرم (به‌عنوان مثال غلتک‌های حرارتی فلزی با دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد و ۴۰ درجه سانتی‌گراد) اشاره کرد؛ در هایپرآلژزی پراکنده، به دلیل وسیع بودن دامنه دردزایی از نقشه‌برداری عصبی نیز استفاده می‌کنند.[۱۸]

از تست حسی-کمی می‌توان برای تعیین آستانه درد (کاهش آستانه درد نشان دهنده آلودینیا) و عملکردهای محرک/پاسخ (افزایش پاسخ درد نشان دهنده هایپرآلژزی) استفاده کرد. آلودینیای مکانیکی پویا را می‌توان با استفاده از پنبه یا برس نیز مورد ارزیابی قرار داد. در تست حسی-کمی از محرک‌های وزنی برای درک الگو فشار، اجسام سوزنی شکل برای درک کانون درد و یک تستر حرارتی برای درد میزان حساسیت به دما استفاده می‌شود.[۱۹]

درمان

[ویرایش]
قرص ترامادول

هایپرآلژزی مشابه سایر دردهای مرتبط با تحریک یا آسیب عصبی، آلودینیا و درد نوروپاتیک، بوده[۲۰] و ممکن است به درمان‌های استاندارد برای اختلالات عصبی، با استفاده از داروهای مختلف مانند SSRI،[۲۱] ضد افسردگی‌های سه حلقه ای،[۲۲] داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)،[۲۳] گلوکوکورتیکوئیدها،[۲۴] گاباپنتین،[۲۵] پر گابالین،[۲۶] آنتاگونیست‌های NMDA[۲۷] و اپیوئیدهای غیر معمول مانند ترامادول پاسخ دهد.[۲۸][۲۹] در مواردی که پردردی توسط مصرف دوزهای بالای اپیوئید ایجاد شده باشد، کاهش دوز ممکن است منجر به بهبود عملکرد درد شود؛[۳۰] با این حال، مانند سایر اَشکال دردِ مرتبط با اختلال عملکرد عصبی، درمان هایپرآلژزی از نظر بالینی چالش‌برانگیز و یافتن یک دارو با ترکیب دارویی مناسب (برای یک بیمار خاص)، نیازمند آزمون و خطا است.[۳۱] تحقیقات اخیر نشان داده، استفاده از دستگاه‌های تحریک الکتریکی از طریق پوست نیز می‌تواند به کاهش درد ناشی از هایپرآلژزی کمک کند.[۳۲][۳۳]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ Woolf, Clifford J. (March 2002). "Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain". Pain. 152 (3 Suppl): S2–S15. doi:10.1016/j.pain.2010.09.030. ISSN 1872-6623. PMC 3268359. PMID 20961685.
  2. ↑ Dickenson, Anthony H.; Matthews, Elizabeth A.; Suzuki, Rie (2002). "Neurobiology of neuropathic pain: mode of action of anticonvulsants". European Journal of Pain (به انگلیسی). 6 (SA): 51–60. doi:10.1053/eujp.2001.0323. ISSN 1532-2149.
  3. ↑ Jensen, Troels S.; Finnerup, Nanna B. (2014-09-01). "Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms". The Lancet Neurology (به انگلیسی). 13 (9): 924–935. doi:10.1016/S1474-4422(14)70102-4. ISSN 1474-4422. PMID 25142459.
  4. ↑ «Clinical Pharmacology». www.clinicalpharmacology-ip.com. بایگانی‌شده از اصلی در ۱۸ نوامبر ۲۰۲۱. دریافت‌شده در ۲۰۲۱-۱۱-۱۸.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629. S2CID 17797005.
  6. ↑ Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). "Hyperalgesia and Sensitization". Neuroscience. 2nd edition (به انگلیسی).
  7. ↑ "Hyperalgesia: Causes, types, and treatment". www.medicalnewstoday.com (به انگلیسی). 2017-08-06. Retrieved 2021-11-18.
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ Chu, Larry F.; Angst, Martin S.; Clark, David (June 2008). "Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations". The Clinical Journal of Pain. 24 (6): 479–496. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. ISSN 1536-5409. PMID 18574358.
  9. ↑ Lee, Marion; Silverman, Sanford M.; Hansen, Hans; Patel, Vikram B.; Manchikanti, Laxmaiah (March 2011). "A comprehensive review of opioid-induced hyperalgesia". Pain Physician. 14 (2): 145–161. ISSN 2150-1149. PMID 21412369.
  10. ↑ Marchand, Fabien; Perretti, Mauro; McMahon, Stephen B. (June 2005). "Role of the immune system in chronic pain". Nature Reviews. Neuroscience. 6 (7): 521–532. doi:10.1038/nrn1700. ISSN 1471-003X. PMID 15995723.
  11. ↑ DuPen, Anna; Shen, Danny; Ersek, Mary (August 2007). "Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia". Pain Management Nursing: Official Journal of the American Society of Pain Management Nurses. 8 (3): 113–121. doi:10.1016/j.pmn.2007.02.004. ISSN 1524-9042. PMID 17723928.
  12. ↑ Mitra, Sukanya (May 2008). "Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications". Journal of Opioid Management. 4 (3): 123–130. doi:10.5055/jom.2008.0017. ISSN 1551-7489. PMID 18717507.
  13. ↑ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K (March 2005). "Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation". Eur. J. Pharmacol. 510 (3): 223–28. doi:10.1016/j.ejphar.2005.01.033. PMID 15763246.
  14. ↑ Ikeda H, Stark J, Fischer H, et al. (June 2006). "Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn". Science. 312 (5780): 1659–62. Bibcode:2006Sci...312.1659I. doi:10.1126/science.1127233. PMID 16778058. S2CID 20540556.
  15. ↑ Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R, et al. (February 2003). "Cytokine-induced sickness behavior". Brain Behav. 17 (Suppl 1): S112–18. doi:10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID 12615196. S2CID 25400611.
  16. ↑ Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (October 1993). "Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin". Brain Res. 623 (2): 321–24. doi:10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID 8221116. S2CID 40529634.
  17. ↑ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (March 2001). "Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells". J. Neurophysiol. 85 (3): 1340–45. doi:10.1152/jn.2001.85.3.1340. PMID 11248005. S2CID 2452708.
  18. ↑ Haanpää, Maija; Attal, Nadine; Backonja, Miroslav; Baron, Ralf; Bennett, Michael; Bouhassira, Didier; Cruccu, Giorgio; Hansson, Per; Haythornthwaite, Jennifer A. (January 2011). "NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment". Pain. 152 (1): 14–27. doi:10.1016/j.pain.2010.07.031. ISSN 1872-6623. PMID 20851519.
  19. ↑ Jensen, Troels S.; Finnerup, Nanna B. (August 2014). "Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms". The Lancet. Neurology. 13 (9): 924–935. doi:10.1016/S1474-4422(14)70102-4. ISSN 1474-4465. PMID 25142459.
  20. ↑ Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS (June 2005). "Antidepressants in the treatment of neuropathic pain". Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 96 (6): 399–409. doi:10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. PMID 15910402.
  21. ↑ Matsuzawa-Yanagida K, Narita M, Nakajima M, et al. (July 2008). "Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites". Neuropsychopharmacology. 33 (8): 1952–65. doi:10.1038/sj.npp.1301590. PMID 17957217.
  22. ↑ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, et al. (March 2004). "The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans". Pain. 108 (1–2): 148–53. doi:10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID 15109518. S2CID 33124447.
  23. ↑ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, et al. (March 2004). "The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans". Pain. 108 (1–2): 148–53. doi:10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID 15109518. S2CID 33124447.
  24. ↑ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (October 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand. 51 (9): 1138–46. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578. S2CID 20639496.
  25. ↑ Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD, et al. (December 2004). "Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia". Anesthesiology. 101 (6): 1400–08. doi:10.1097/00000542-200412000-00021. PMID 15564948. S2CID 15060257.
  26. ↑ Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W (February 2007). "Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers". Br J Anaesth. 98 (2): 246–54. doi:10.1093/bja/ael344. PMID 17251214.
  27. ↑ Warncke T, Stubhaug A, Jørum E (August 1997). "Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo". Pain. 72 (1–2): 99–106. doi:10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID 9272793. S2CID 1343794.
  28. ↑ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). "Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models". Drugs in R&D. 8 (1): 51–57. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849. S2CID 10268544.
  29. ↑ Warncke, T.; Stubhaug, A.; Jørum, E. (July 1997). "Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo". Pain. 72 (1–2): 99–106. doi:10.1016/s0304-3959(97)00006-7. ISSN 0304-3959. PMID 9272793.
  30. ↑ Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J (September 2008). "Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction". Pain Med. 9 (6): 724–27. doi:10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. PMID 18816332.
  31. ↑ Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD (January 2008). "Antihyperalgesic and analgesic properties of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist neramexane in a human surrogate model of neurogenic Hyperalgesia". Eur J Pain. 12 (1): 17–29. doi:10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID 17449306. S2CID 2875679.
  32. ↑ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA (December 2008). "Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain". Current Rheumatology Reports. 10 (6): 492–99. doi:10.1007/s11926-008-0080-z. PMC 2746624. PMID 19007541.
  33. ↑ Sluka, KA; Chandran, P (November 2002). "Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS". Pain. 100 (1–2): 183–90. doi:10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID 12435471. S2CID 12117342.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=هایپرآلژزی&oldid=36190781»