متاپلازی
| دگررویش | |
|---|---|
 | |
| طبقهبندی و منابع بیرونی | |
| سمپ | D008679 |
دگررویش[۱] یا متاپلازی (به انگلیسی: Metaplasia) تغییر نابهنجار ماهیت سلولها در بافت است.
دگررویش یا متاپلازی نوعی تغییر سازگاری در بافت است که طی آن یک نوع سلول بالغ به نوع دیگری از سلول بالغ تبدیل میشود. این پدیده معمولاً در پاسخ به فشارهای محیطی یا محرکهای مزمن مانند التهاب یا دود سیگار رخ میدهد. دگررویش بهطور کلی خوشخیم و برگشتپذیر است؛ یعنی اگر عامل محرک برداشته شود، بافت میتواند به حالت طبیعی خود بازگردد. با این حال، ادامهٔ محرک میتواند زمینهساز تغییرات جدیتر مانند دُشرویش (دیسپلازی) و در نهایت نورویش (نئوپلازی) شود.[۲]
از نظر افتراقی:
در متاپلازی نوع سلول تغییر میکند، اما رشد و نظم بافتی همچنان کنترلشده است.
در دیسپلازی سلولها شکل و نظم طبیعی خود را از دست میدهند و این وضعیت بهعنوان یک مرحلهٔ پیشسرطانی شناخته میشود.
در نئوپلازی رشد سلولها غیرقابلکنترل است و میتواند به ایجاد تومور خوشخیم یا بدخیم منجر شود.
در هایپرپلازی تنها تعداد سلولها افزایش مییابد، بدون تغییر نوع آنها.
در هیپوپلازی رشد بافتی ناکافی یا کمتر از حد طبیعی است.
بنابراین تفاوتها بدین شرح است:
| نام فارسی | نام انگلیسی | توصیف |
|---|---|---|
| دگررویش | متاپلازی | تغییر نوع سلول، سازگاری و برگشتپذیر. |
| دُشرویش | دیسپلازی | تغییر شکل و نظم سلولها، پیشسرطانی و خطرناکتر. |
| نورویش | نئوپلازی | رشد غیرقابلکنترل سلولها، سرطانی یا توموری. |
| بیشرویش | هیپرپلازی، هایپرپلازی، | افزایش تعداد سلولها بدون تغییر نوع. |
| کمرویش | هیپوپلازی، هایپوپلازی | رشد ناکافی یا کمبود سلولها. |
دگررویش به تبدیل یک نوع بافت پوششی (اپیتلیوم) به نوع دیگری از بافت پوششی تحت شرایط غیرطبیعی گویند. مثلاً در افرادی که زیاد سیگار میکشند بافت پوششی مطبق کاذب مژکدار نایژهها میتواند به بافت پوششی مطبق سنگفرشی تبدیل گردد. یا در افرادی که نقص مزمن ویتامین A دارند بافت پوششی نایژهها و مثانه به تدریج به بافت پوششی مطبق سنگفرشی تبدیل میشود.
متاپلازی محدود به بافت پوششی نیست و ممکن است در بافت همبند نیز اتفاق بیفتد.
دگرگونی یک نوع سلول به نوعی دیگر میتواند بخشی از روند طبیعی بلوغ باشد یا در اثر نوعی محرک غیرطبیعی ایجاد شود. بهطور ساده میتوان گفت که گویی سلولهای اولیه به اندازه کافی مقاوم نیستند که در برابر محیط خود دوام بیاورند، بنابراین به نوع دیگری از سلول تبدیل میشوند که برای آن محیط مناسبتر است. اگر محرکی که باعث دگررویش (متاپلازی) میشود برداشته یا متوقف گردد، بافتها به الگوی طبیعی تمایز خود بازمیگردند. دگررویش با دیسپلازی یکسان نیست و بهعنوان یک سرطان واقعی در نظر گرفته نمیشود.[۳] همچنین در برابر هتروپلازی قرار میگیرد که به رشد خودبهخودی غیرطبیعی عناصر یاختهشناختی و بافتشناختی گفته میشود. امروزه تغییرات دگررویی معمولاً بهعنوان مرحلهٔ اولیه سرطانزایی در نظر گرفته میشوند، بهویژه در کسانی که سابقهٔ سرطان دارند یا مستعد تغییرات سرطانزا شناخته میشوند. از این رو، دگررویش اغلب بهعنوان یک وضعیت پیشبدخیم تلقی میشود که نیاز به مداخلهٔ فوری، چه جراحی و چه دارویی دارد، در غیر این صورت میتواند از راه دگرگونی بدخیم به سرطان منجر شود.
علل
[ویرایش]وقتی سلولها با فشارهای فیزیولوژیک یا آسیبشناختی روبهرو میشوند، با سازگاریهای مختلفی پاسخ میدهند که یکی از آنها دگررویش است. این یک تغییر خوشخیم (یعنی غیرسرطانی) است که بهعنوان پاسخی به تغییر محیط (دگررویش فیزیولوژیک) یا تحریکهای فیزیکی یا شیمیایی مزمن رخ میدهد. یکی از نمونههای تحریک آسیبشناختی دود سیگار است که باعث میشود یاختههای تنفسی ستونی کاذبچندلایه مژکدار ترشحکنندهٔ موکوس که مجاری هوایی را پوشاندهاند، جای خود را به پوشش سنگفرشی بدهند. یا سنگی در مجرای صفراوی که باعث جایگزینی پوشش ستونی ترشحی با پوشش سنگفرشی میشود (دگررویش سنگفرشی). دگررویش یک سازگاری است که در آن یک نوع پوشش با نوع دیگری جایگزین میشود که احتمال بیشتری دارد بتواند فشار واردشده را تحمل کند. این تغییر همچنین با از دست رفتن عملکرد آندوتلیال همراه است و در برخی موارد نامطلوب در نظر گرفته میشود؛ این نامطلوببودن به این دلیل برجسته میشود که نواحی دگررویشی در صورت باقی ماندن محرک، استعداد تبدیل به سرطان را دارند.
یاختهٔ مبدأ بسیاری از انواع دگررویشها مورد بحث یا ناشناخته است. برای نمونه، در مری بارت شواهدی از چندین فرضیهٔ مختلف وجود دارد، از جمله تغییر مستقیم دگرتمایزی سلولهای سنگفرشی به سلولهای ستونی، تغییر سلول بنیادی از نوع مری به نوع رودهای، مهاجرت سلولهای قلبی معده، و حضور جمعیتی از سلولهای جنینی باقیمانده تا بزرگسالی.
اهمیت در بیماری
[ویرایش]دگررویش فیزیولوژیک طبیعی، مانند آنچه در اندوسرویکس رخ میدهد، بسیار مطلوب است.
اهمیت پزشکی دگررویش این است که در برخی محلهایی که تحریک آسیبشناختی وجود دارد، سلولها ممکن است از دگررویش به دُشرویش (دیسپلازی) و سپس به نئوپلازی بدخیم (سرطان) پیشرفت کنند. بنابراین، در محلهایی که دگررویش غیرطبیعی شناسایی میشود، تلاشهایی برای حذف عامل تحریککننده صورت میگیرد تا خطر پیشرفت به بدخیمی کاهش یابد. ناحیهٔ دگررویش باید بهدقت پایش شود تا مطمئن شوند تغییرات دشرویشی (دیسپلاستیک) آغاز نشده است. پیشرفت به دیسپلازی قابلتوجه نشان میدهد که ممکن است لازم باشد آن ناحیه برداشته شود تا از بروز سرطان جلوگیری گردد.
نمونهها
[ویرایش]
مری بارت یک تغییر غیرطبیعی در سلولهای بخش پایینی مری است که گمان میرود بر اثر آسیب ناشی از تماس مزمن با اسید معده ایجاد شود.
جدول زیر برخی بافتهای رایج مستعد دگررویش و محرکهایی که میتوانند این تغییر را ایجاد کنند نشان میدهد:
| بافت | حالت طبیعی | دگررویش | محرک |
|---|---|---|---|
| مجرای هوایی | اپیتلیوم ستونی کاذبچندلایه | اپیتلیوم سنگفرشی | دود سیگار |
| مثانه | اپیتلیوم انتقالی | اپیتلیوم سنگفرشی | سنگ مثانه |
| مری | اپیتلیوم سنگفرشی | اپیتلیوم ستونی (مری بارت) | بازگشت اسید معده به مری |
| دهانه رحم | اپیتلیوم غدهای | اپیتلیوم سنگفرشی | اسیدیته پایین واژن |
| پستان | سلولهای آسینار | سلولهای آپوکرینی | تغییرات فیبروکیستیک پستان |
دگررویش رودهای
[ویرایش]دگررویش رودهای یک وضعیت پیشبدخیم است که خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش میدهد.[۵] ضایعات دگررویش رودهای که دارای پاسخ فعال به آسیب دیانای باشند، احتمالاً مدت طولانیتری در وضعیت پیشبدخیم باقی میمانند تا زمانی که آسیبهای بیشتر این پاسخ را نادیده گرفته و به گسترش شِبهتکثیری و پیشرفت منجر شوند.[۵] پاسخ به آسیب دیانای شامل بیان پروتئینهایی است که آسیبهای دیانای را شناسایی کرده و واکنشهای پاییندستی مانند ترمیم دیانای، بازبینی چرخه سلولی یا آپوپتوز را فعال میکنند.[۵]
جستارهای وابسته
[ویرایش]منابع
[ویرایش]- ↑ برابرنهاده فرهنگستان زبان فارسی.
- ↑ Kumar, V., Abbas, A.K., Aster, J.C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th Edition. Elsevier, 2020.
- ↑ Abrams, Gerald. "Neoplasia I". Archived from the original on 31 October 2015. Retrieved 23 January 2012.
- ↑ Image by Mikael Häggström, MD. Reference for findings: Carlos C. Diez Freire, M.D., Shahla Masood, M.D. "Apocrine metaplasia". Pathology Outlines.
{{cite web}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) Last author update: 28 May 2020. - ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Krishnan, V; Lim, DXE; Hoang, PM; et al. (October 2020). "DNA damage signalling as an anti-cancer barrier in gastric intestinal metaplasia". Gut. 69 (10): 1738–1749. doi:10.1136/gutjnl-2019-319002. PMC 7497583. PMID 31937549.
- The AMA Home Medical Encyclopedia, Random House, p. 683
- Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease, 7th Edition, Saunders, p. 10
- Prof. Dr. Clark S., Australian Cancer institute, premalignant conditions. 1st edition pages(321-376). Reviewed.