سامانه پاداش مغز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به ناوبری پرش به جستجو

ریوارد سیستم (انگلیسی: Reward system) یا سیستم پاداش، سیستم پیام رسانی ویژه مغز است که بدن را از برطرف شدن نیازهایش آگاه می‌کند.[۱]

مثال‌هایی از پاداش‌های اولیه[۲]
Girl drinking water
آب
Couple kissing
روابط جنسی
Selection of foods
غذا
Mother and newborn infant
مراقبت والدین

هر رویداد بیرونی یا تجربه ای با اتفاق‌هایی در مغز ما همراه است.احساس لذت نیز یکی از اتفاق‌هایی است که ما هر روزه آن را تجربه می‌کنیم. هنگامی که با دیدن دوستی احساس شادی می‌کنیم، در مسابقه ای پیروز می‌شویم یا حتی داروی لذت بخشی را مصرف می‌کنیم مغز ما واکنش خاصی از خود نشان می‌دهد. این احساس لذت و پاداش با چه تغییراتی در مغز همراه است؟

سیستم پاداش به گروهی از ساختارهای مغزی اشاره دارد که در برابر محرک‌های تقویت کننده یا لذت بخش نظیر مواد مخدر و داروهای اعتیاد آور فعال می‌شوند. هنگامی که افراد در معرض محرکی لذت بخش قرار می‌گیرند، مغز شروع به افزایش آزادسازی نُرُترنسمیتر (پیام آور عصبی) دوپامین می‌کند و فعالیت مناطق مغزی مرتبط با دوپامین افزایش می‌یابد. مسیر دوپامینی مزولیمبیک مهم‌ترین منطقهٔ مغری مرتبط با لذت و پاداش است. این مسیر ناحیهٔ تگمنتوم شکمی را به هسته‌های آکامبنس متصل می‌کند. سیستم پاداش مغز مسئولیت تحریک (برای مثال "خواستن"، میل و تمایل به پاداش)، یادگیری مشارکتی (در درجهٔ اول تقویت مثبت و شرطی شدن کلاسیک) و احساس مثبت، به خصوص برای حالت‌هایی که لذت را به عنوان یک مولفهٔ اصلی می‌شناسند (برای مثال شادی، سرخوشی و اشتیاق) را بر عهده دارد.[۲][۳]

پاداش یک ویژگی جذاب از یک محرک است که یک رفتار اعتیادآور را در فرد القا می‌کند.[۳] یک بررسی در زمینه علوم اعصاب، محرک مربوط به پاداش را به صورت روبرو توصیف کرده‌است، "هر محرک، جسم، رویداد، فعالیت یا وضعیتی که پتانسیل ایجاد رویکرد و مصرف آن را دارد، تعریف یک پاداش است."[۳] در شرطی‌شدن فعال، محرک پاداش به عنوان یک تقویت کنندهٔ مثبت عمل می‌کند هرچند عکس (منطق) این موضوع نیز صادق است: تقویت کننده‌های مثبت نیز پاداش محسوب می‌شوند.[۳]

پاداش‌های اولیه، دسته‌ای از محرک‌های پاداش هستند که به بقای موجودات و فرزندان آنها (فرگشت) کمک می‌کنند و شامل پاداش‌های هوموستاتیک (برای مثال غذای خوشمزه) و پاداش‌های وابسته به تولید مثل (مانند آمیزش جنسی یا مراقبت والدین) می‌شوند.[۳][۴] پاداش‌های ذاتی، پاداش‌های بی قید و شرطی هستند که برای ما جذاب و تحریک کننده هستند زیرا ذاتاً لذت بخش هستند. پاداش‌های بیرونی (برای مثال پول یا دیدن برد تیم مورد علاقه) پاداش‌های شرطی هستند که رفتار جذاب و تجریک کننده‌ای دارند، اما ذاتاً لذت بخش نمی‌باشند.[۳][۵] در واقع پاداش‌های بیرونی بعد از شرطی‌شدن کلاسیک با پاداش‌های ذاتی احساس لذت را در فرد بوجود می‌آورند برای مثال محرک پول به عنوان یک پاداش بیرونی، از توانایی برای برقراری امکانات برای فرزندان که یک پاداش ذاتی می‌باشد استخراج می‌شود.[۳]

بقا موجودات زنده به معنای حداکثر کردن ارتباطشان با محرک‌های مفید و به حداقل رساندن ارتباط با محرک‌های مضر می‌باشد. شناخت پاداش‌های گوناگون موجب بیشتر شدن احتمال زنده ماندن و تولیدمثل با استفاده از تکنیک‌هایی همچون یادگیری مشارکتی می‌شود.[۳] بنابراین، پاداش یک مکانیسم برای کمک کردن به افزایش آمادگی و سازگاری موجودات با محیط اطراف می‌باشد.[۶]

تعریف[ویرایش]

در علوم اعصاب، سیستم پاداش، مجموعه ای از ساختارهای مغز و مسیرهای عصبی است که مسئولیت شناخت پاداش هستند، از جمله یادگیری مشارکتی (عمدتا شرطی‌شدن کلاسیک و تقویت فعال)، انگیزه (برای مثال انگیزه و میل به خواستن، اشتیاق به پاداش) و هیجان‌های مثبت ، به خصوص احساس‌هایی که لذت را شامل می‌شوند.[۳][۲]

سه تابع اصلی پاداش‌ها عبارتند از: [۳]

  1. باعث ایجاد یادگیری مشارکتی می‌شود (برای مثال شرطی‌شدن کلاسیک و شرطی‌شدن فعال).[۳]
  2. بر روی تصمیم‌گیری تاثیر می‌گذارد و رفتار تحریک آمیز را به شخص القا می‌کند.[۳]
  3. سبب استخراج احساس مثبت به ویژه احساس لذت می‌شود.[۳]

آناتومی[ویرایش]

ساختارهای مغزی که سیستم پاداش را تشکیل می‌دهند در درجهٔ اول داخل حلقهٔ Cortico-basal ganglia-thalamo-cortical قرار گرفته‌اند.[۷] بخش عقده‌های قاعده‌ای داخل حلقه، فعالیت را در سیستم پاداش اعمال می‌کند.[۷] اکثر مسیرهایی که ساختارها را درون سیستم پاداش به یکدیگر متصل می‌کنند عبارتند از: اینترنورون گلوتاماترژیک ، GABAergic Medium Spiny Neurons (هاMSN) و الیاف پرتابی دوپامینرژیک[۷][۸]. اگرچه انواع دیگر از نورون‌های پروجکشنی نیز نقش دارند (برای مثال الیاف پرتابی ارکسینرژیک). سیستم پاداش شامل ناحیهٔ تگمنتوم شکمی، جسم مخطط شکمی (برای مثال هستهٔ اکامبنس و Olfactory tubercle)، جسم مخطط پشتی (برای مثال هسته دم‌دار و پوسته (مغز)توده سیاه (برای مثال Pars compacta و Pars reticula)، قشر پیش‌پیشانی ، Anterior cingulate cortex، اینسولار، هیپوکامپ، هیپوتالاموس (به خصوص هستهٔ ارکسینرژیک در هیپوتالاموس جانبیتالاموس ، Subthalamic Nucleus، گوی رنگ‌پریده (هم داخلی و هم خارجی)، Ventral pallidum، Parabrachial Nucleus، آمیگدال و باقیماندهٔ Extended amygdala می‌باشد.[۲][۷][۹][۱۰][۱۱] به نظر می‌رسد که هستهٔ رافه پشتی و مخچه نشانه‌هایی از شناخت مرتبط با پاداش (به عنوان مثال، یادگیری مشارکتی، برجستگی انگیزشی و رفتارهای مثبت) و رفتارها را مدل‌سازی می‌کنند.[۱۲][۱۳][۱۴][۱۵] The Laterdorsal Tegmental Nucleus (LTD) Pedunculopontine Nucleus or PPTg و Lateral Habenula or LHb ( هم به صورت مستقیم و هم از طریق Rostromedial tegmental nucleus) نیز قادر به القای تحریک عاطفی و تحریک انگیزشی از طریق پروجکشن‌های خود به ناحیهٔ تگمنتوم شکمی می‌باشند. LDT و PPTg هر دو پروجکشن‌های گلوتامینرژیک را به VTA که در نورون‌های دوپامینرژیک وجود دارند، ارسال می‌کنند، به گونه‌ای که هر دو می‌توانند برانگیختگی را ایجاد کنند. LHb پروجشکن‌های گلوتامینرژیک را ارسال می‌کند که اکثر آن‌ها با نورون‌های GABAergic RMTg تماس برقرار می‌کنند و منجر به مهار نورون‌ها با نورون‌های دوپامینرژیک می‌شوند، اگرچه برخی از پروجکشن‌های LHb به VTA ختم می‌شوند. این پروجکشن‌های LHb هم توسط محرک‌های منفی و هم توسط نبود یک پاداش منتظره فعال می‌شوند و تحریک LHb می‌تواند باعث القای حس نفرت و بیزاری شود.[۱۶][۱۷][۱۸]

بیشتر مسیرهای دوپامینرژیک (برای مثال نورون‌هایی که از پیام‌رسان عصبی دوپامین برای ارتباط با نورون‌های دیگر استفاده می‌کند) بخشی از سیستم پاداش می‌باشند.[۷] در این مسیرها، دوپامین مانند D1-like receptors یا D2-like receptors عمل می‌کنند تا باعث تحریک (D1-like) یا منع (D2-like) تولید آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای شوند.[۱۹] GABAergic Medium Spiny Neurons استریاتوم نیز از مولفه‌های سیستم پاداش می‌باشد. هستهٔ پروجکشنی گلوتاماترژیک در Subthalamic nucleus، قشر پیش پیشانی، هیپوکامپ، تالاموس و بادامه به دیگر بخش‌های سیستم پاداش از طریق مسیرهای گلوتامات متصل می‌شوند.[۷] مجموعهٔ پیشانی میانی که مجموعه‌ای از بسیاری از مسیرهای عصبی است که برای پاداش تحریک مغز میانجی است (به عنوان مثال، پاداش گرفته شده از تحریک مستقیم الکتروشیمیایی هیپوتالاموس) نیز جزیی از سیستم پاداش است.[۲۰]


دو نظریه در رابطه با فعالیت هستهٔ اکامبنس و فعل دوست داشتن و خواستن وجود دارد. فرضیهٔ مهار پیشنهاد می‌کند که هستهٔ اکامبنس اثرات بازدارنده‌ای را روی ساختارهای پایین دست مانند Ventral pallidum، هیپوتالاموس یا ناحیهٔ شکمی ایفا می‌کند و در مهار MSNs در هستهٔ اکامبنس این ساختارها برانگیخته می‌شوند و رفتاری وابسته به پاداش انجام می‌دهند. در حالیکه آگونیستهای گیرندهٔ GABA قادر به استخراج هر دو حالت "علاقه" و "خواستن" در هستهٔ اکامبنس هستند، ورودی‌های گلوتامینرژیک از آمیگدال دوطرفه، هیپوکامپ جانبی و قشر پیش پیشانی میانی می‌توانند باعث تحریک شوند. علاوه بر این، درحالیکه بیشتر مطالعات نشان می‌دهند که نورون‌های هستهٔ اکامبنس در واکنش به پاداش کمتر شلیک می‌شوند، تعدادی مطالعه نیز نیز خلاف این موضوع را بیان می‌کنند. این موضوع منجر به ارائه فرضیهٔ مهارگسیختگی شد که پیشنهاد می‌کند که تحریک یا نورون‌های هستهٔ اکامبنس یا حداقل زیرمجموعه‌های مشخصی، رفتار مربوط به پاداش را هدایت می‌کنند.[۲][۲۱][۲۲]

پس از نزدیک به 50 سال تحقیق دربارهٔ پاداش تحریک مغزی، متخصصان تایید کرده‌اند که ده‌ها مکان در مغز تحریک منحصر به فرد خود را حفظ خواهند کرد. این مناطق شامل هیپوتالاموس جانبی و شاخه‌های پیشانی داخلی هستند. تحریک در این مناطق باعث فعال شدن فیبرهایی می‌شود که مسیرهای صعودی را شکل می‌دهند. مسیر صعودی شامل مسیر دوپامینی مزولیمبیک است که از ناحیهٔ تگمنتوم شکمی تا هستهٔ اکامبنس می‌باشد. توضیحات متعددی وجود دارد که نشان می‌دهد به چه دلیل مسیر دوپامینی مزولیمبیک به عنوان بخش مرکزی در مدارات مربوط به پاداش می‌باشد. اول از همه اینکه زمانیکه حیوانات در یک شبیه‌سازی که در آن یک الکترود به ناحیهٔ پاداش مغز آنها وصل شده‌است شرکت می‌کنند، افزایش قابل توجهی در انتشار دوپامین از مسیر مزولیمبیک مشاهده می‌شود.[۶] مورد دوم، آزمایش‌ها به طور مداوم نشان می‌دهند که پاداش‌های وابسته به تحریک مغز موجب تقویت مسیرهایی می‌شوند که به صورت طبیعی توسط پاداش‌های طبیعی (اعتیاد رفتاری) فعال می‌شوند و پاداش با دارو یا با استفاده از الکترودهای وصل شده به ناحیه‌های پاداش مغز باعث ایجاد یک فعالسازی قوی تر در مکانیسم مرکزی پاداش می‌شود زیرا در این حالت مرکز مربوط به پاداش به صورت مستقیم تحریک می‌شود در حالیکه در پاداش‌های طبیعی این تحریک از طریق دستگاه عصبی پیرامونی می‌باشد.[۶][۲۳][۲۴] مورد سوم اینکه، زمانی که حیوانات از مواد مخدر استفاده می‌کنند یا در رفتارهای وابسته به پاداش‌های طبیعی از جمله خوردن غذا یا برقراری رابطهٔ جنسی شرکت می‌کنند، ترشح مشخصی از دوپامین در درون هستهٔ اکامبنس وجود دارد.[۶] اگرچه، دوپامین تنها ترکیب پاداش در مغز نمی‌باشد.

مراکز لذت[ویرایش]

لذت جزوی از پاداش می‌باشد، اما همهٔ پاداش‌ها لذت‌بخش نیستند (برای مثال پول لذت را به همراه نمی‌آورد مگر اینکه این پاسخ مشروط باشد به موضوعی دیگر).[۳] محرک‌هایی که به صورت طبیعی برای ما لذت‌بخش و همینطور جذاب هستند به عنوان پاداش‌های ذاتی شناخته می‌شوند در حالیکه محرک‌هایی که برای ما جذاب هستند اما به صورت ذاتی لذت‌بخش نیستند به عنوان پاداش‌های بیرونی شناخته می‌شوند.[۳] پاداش‌های بیرونی (برای مثال پول) به دلیل نیازها و پاداش‌های طبیعی ای که به دنبال آن‌ها هستیم (مانند غذا خوردن و تامین مالی خانواده را فراهم می‌کنند) برای ما پاداش هستند.[۳]

سیستم پاداش شامل مرکز لذت می‌باشد. در واقع وقتی اتفاقی لذت بخش برای شما اتفاق میفتد این مرکز فعال می‌شود و این حس تقویت می‌شود که آن عمل لذت‌بخش را دوباره انجام دهیم. این موضوع شامل همهٔ لذت‌ها از خندیدن و غذا خوردن تا مصرف کردن مواد مخدر را شامل می‌شود. برخی از قسمت‌های مغز که در طی این فرآیند تحت تاثیر قرار می‌گیرند عبارتند از: آمیگدال که احساسات را تنظیم می‌کند، هستهٔ اکامبنس که تولید دوپامین را کنترل می‌کند، مغز میانی بطنی که دوپامین تولید می‌کند و مخچه که عملکرد عضلات را کنترل می‌کند و همینطور غدهٔ هیپوفیز که اندورفی ترشح می‌کند که درد را کاهش می‌دهد، اوکسی توسین ترشح می‌کند که حس اعتماد به نفس را افزایش می‌دهد و واسوپراسین تولید می‌کند که حس وابستگی را افزایش می-دهد.[۲۵]

میل[ویرایش]

تنظیم واکنش‌های هجومی و دفاعی در پوستهٔ هستهٔ اکامبنس. (تصویر بالا) سد AMPA بدون توجه به ظرفیت و به منظور تولید رفتارهای تحریکی نیاز به کارکرد D1 دارد و عملکرد D2 نیز رفتارهای دفاعی را به وجود می‌آورد. از طرفی دیگر، آگونیست GABA به کارکرد گیرندهٔ دوپامین نیازی ندارد. (تصویر پایین) گسترش نواحی آناتومیکی که رفتارهای دفاعی را تحت استرس و رفتارهای تهاجمی تولید شده توسط آنتاگونیست AMPA را در محیط خانگی تولید می‌کنند. این انعطاف‌پذیری توسط آگونیست GABA کم‌تر مشهود می‌باشد.

برجسته شدن انگیزه نشان‌دهندهٔ "خواستن" یا "تمایل" می‌باشد که یک جزء انگیزشی است که به یک محرک پاداش توسط پوستهٔ هستهٔ اکامبنس اختصاص داده می‌شود.[۳][۲۶][۲۷] درجهٔ انتقال عصبی دوپامین به پوستهٔ هستهٔ اکامبنس از مسیر مزولیمبیک با اندازهٔ تحریک ایجاد شده توسط محرک پاداش رابطه دارد.[۲۶]


فعال‌سازی منطقهٔ Dorsorostal از هستهٔ اکامبنس با افزایش تقاضا بدون افزایش همزمان علاقه در ارتباط می‌باشد.[۲۸] با این حال، انتقال عصبی دوپامینرژیک درون پوستهٔ هستهٔ اکامبنس نه تنها مسئول برجسته شدن تحریک (برجستگی انگیزه) در سمت محرک پاداش می‌باشد، بلکه مسئول دور شدن تحریک از محرک‌های نامطلوب نیز می‌شود. در استریاتوم پشتی، فعال‌سازی MSNs بیان‌کنندهٔ D1 باعث برجستگی تحریک می‌شود در حالیکه فعال‌سازی MSNs بیان‌کنندهٔ D2 باعث تولید نفرت و بیزاری می‌شود.[۲۹][۳۰][۳۱][۳۲]

رابینسون و بریدج در نظریهٔ مشوق-حساس سازی (1993) پیشنهاد کردند که پاداش شامل مولفه‌های روان شناختی قابل تفکیک است: خواستن (انگیزه) و علاقه (لذت). برای توضیح افزایش تماس با یک محرک خاص مثل شکلات، دو عامل مستقل در کار وجود دارد، تمایل ما به داشتن شکلات (خواستن) و اثر لذت شکلات (علاقه). طبق گفتهٔ رابینسون و بریدج، خواستن و دوست داشتن دو جنبه از یک فرآیند هستند، بنابراین پاداش‌ها معمولاً مورد نیاز هستند و به همان درجه مورد علاقه می‌باشند. با این حال، تمایل و علاقه به طور مستقل هم تحت شرایط خاصی تغییر می‌کنند. به عنوان مثال، موش‌هایی که بعد از دریافت دوپامین دیگر غذا نمی‌خورند (تجربهٔ از دست دادن تمایل به غذا)، به نحوی عمل می‌کنند مثل اینکه هنوز غذا را دوست دارند. در یک مثال دیگر، الکترودهای تحریک کنندهٔ فعال در هیپوتالاموس جانبی موش‌ها اشتها را افزایش می‌دهد اما باعث واکنش‌های معکوس به مزه‌ها مانند شکر و نمک می‌شوند پس ظاهرا این تحریک خواستن را افزایش می‌دهد اما علاقه را نه. چنین نتایجی نشان می‌دهند که سیستم پاداش ما شامل فرآیندهای مستقل خواستن و علاقه می‌باشد. تصور می‌شود که مولفهٔ خواستن توسط مسیرهای دوپامینرژیک کنترل می‌شود در حالیکه تصور می‌شود مولفهٔ علاقه توسط سیستم‌های Opiate-Benzodiazepine کنترل می‌شوند.[۶]

انسان‌ها در برابر حیوانات[ویرایش]

حیوانات به سرعت یادمی‌گیرند که یک نوار را فشار دهند تا یک تزریق مواد مخدر را مستقیماً در تگمنتوم مغز میانی یا هستهٔ اکامبنس به دست آورند. همین حیوانات در صورتی‌که نورون‌های دوپامینرژیک مسیر مزولیمبیک در آنها غیرفعال باشند، کاری را برای به‌دست آوردن مواد مخدر انجام نمی‌دهند. در این دیدگاه، حیوانات همانند انسان‌ها در عادت‌هایی شرکت می‌کنند که باعث افزایش ترشح دوپامین در آن‌ها شود.

کنت بریدج، محققی در علوم اعصاب، متوجه شد که مزهٔ شیرین (دوست داشتن) و تلخ (دوست نداشتن) حالت چهره‌های متمایزی تولید می‌کنند و این حالات توسط نوزادان، اورانگوتان‌ها و موش‌ها به طور مشابه نمایش داده می‌شوند. این نشان می‌دهد که لذت (به طور خاص علاقه) دارای ویژگی‌های عینی می‌باشد و بین گونه‌های مختلف حیوانات مشابه است. بیشتر مطالعات علوم اعصاب نشان داده‌اند که هر چه دوپامین بیشتری توسط یک پاداش آزاد شده باشد، آن پاداش تاثیر بیشتری داشته‌است. این اثر، اثر هدیون نامیده می‌شود که می‌تواند با تلاش برای پاداش یا توسط خود پاداش تغییر کند. بریدج کشف کرد که به نظر نمی‌رسد مسدود کردن سیستم‌های دوپامین، واکنش مثبت را به چیزی شیرین تغییر دهد (همانطور که با حالت چهره اندازه‌گیری شد). به عبارت دیگر، تاثیر هدیون براساس مقدار شکر تغییر نکرد. این امر، این فرض را که دوپامین بر لذت تاثیر دارد را رد کرد. حتی با تغییرات شدید در دوپامین، داده‌ها ثابت باقی می‌ماند.[۳۳]

بریدج فرضیه برجستگی مشوقی را توسعه داد تا جنبهٔ مورد نیاز پاداش را نشان دهد. این مساله، استفادهٔ اجباری از مواد مخدر را توسط معتادان مواد مخدر حتی زمانیکه مواد مخدر دیگر احساس رضایت و خوشحالی را تولید نمی‌کند و تمایلاتی که حتی بعد از قطع مصرف به طور کامل در فرد تجربه شده را توضیح می‌دهد. برخی از معتادان به محرک‌های خاص مربوط به تغییرات عصبی ناشی از مواد مخدر واکنش نشان می‌دهد. این حساس سازی در مغز شبیه به اثر دوپامین است زیرا عکس‌العمل‌های "خواستن" و "علاقه" رخ می‌دهد. مغزها و رفتارهای انسان‌ها و حیوانات تغییرات مشابهی را در رابطه با سیستم‌های پاداش تجربه کرده‌اند، چرا که این سیستم‌ها بسیار مهم هستند.[۳۳]


یادگیری[ویرایش]

محرک پاداش می‌تواند یادگیری را هم در قالب شرطی شدن کلاسیک (Palvovian Conditiong) و هم در قالبشرطی شدن فعال (Instrumental Conditiong) هدایت کند. در شرطی شدن کلاسیک، یک پاداش می‌تواند به عنوان یک محرک غیرشرطی عمل کند که وقتی همراه با محرک شرطی شده باشد، محرک شرطی را تحریک می‌کند تا هم موجب پاسخ‌های اسکلتی عضلانی (در قالب رفتارهای رویکردی و اجتنابی ساده) و هم پاسخ‌های غیراسکلتی شود. در شرطی شدن فعال، یک پاداش ممکن است به عنوان یک عامل تقویتی عمل کند که باعث افزایش یا تقویت اعمالی شود که موجب خودش می‌شود.[۳] رفتارهای آموخته شده ممکن است به ارزش نتایجی که به آن‌ها منجر می‌شود حساس نباشند; رفتارهایی که به احتمال وقوع یک نتیجه در اجرای یک عمل و همچنین ارزش آن حساس هستند، رفتارهای هدف‌دار نامیده می‌شوند درحالیکه اعمالی که به احتمال وقوع یا ارزش عمل حساس نمی‌باشند، عادت نامیده می‌شوند.[۳۴] تصور می‌شود که این تمایز 2 شکل از یادگیری را منعکس کند، یادگیری بدون مدل و یادگیری مبتنی بر مدل. یادگیری بدون مدل شامل ذخیره‌سازی و بروزرسانی سادهٔ ارزش‌ها می‌باشد. در مقابل، یادگیری مبتنی بر مدل شامل ذخیره‌سازی و ساخت یک مدل داخلی از رویدادهایی است که اجازهٔ استباط و پیش‌بینی منعطف را می‌دهند. اگرچه عموماً فرض می‌شود که شرطی شدن کلاسیک یک یادگیری بدون مدل می‌باشد، تحریک اختصاص داده شده به محرک شرطی با توجه به تغییرات در حالت تحریک داخلی منعطف می‌باشد.[۳۵]

سیستم‌های عصبی مستقل مسئول یادگیری مشارکتی بین محرک‌ها و نتایج، اعمال و نتایج و محرک‌ها و پاسخ‌ها هستند. اگرچه شرطی شدن کلاسیک محدود به سیستم پاداش نمی‌باشد، تقویت عملکرد فعال توسط محرک‌ها (برای مثال Pavlovian-Instrumental Transfer) نیازمند هستهٔ اکامبنس می‌باشد. یادگیری فعال از روی عادت و هدف‌دار به ترتیب مربوط به استریاتوم جانبی و استریاتوم مرکزی می‌باشند.[۳۴]

در طول شرطی شدن فعال، تغییرات مخالف هم در نسبت گیرنده‌های AMPA به NMDA و ERK فسفوریله شده در داخل MSNsهای نوع 1 و نوع 2 رخ می‌دهد که به ترتیب شامل مسیرهای مستقیم و غیر مستقیم می‌باشند.[۳۶][۳۷] این تغییرات در انعطاف پذیری سیناپسی و یادگیری همراهی وابسته به فعال‌سازی استریاتوم نوع D1 و گیرنده‌های NMDA می‌باشند. کسکِد درون سلولی که توسط گیرنده‌های D1 فعال می‌شود شامل جذب پروتئین کیناز آ شده و از طریق فسفوریله شدن DARPP-32 موجب مهار فسفاتازها می‌شوند که ERK را غیرفعال می‌کند. گیرنده‌های NMDA، ERK را از یک مسیر متفاوت اما وابسته تحت عنوان مسیر Ras-Raf-MEK-ERK فعال می‌کنند.[۳۸][۳۹][۴۰]

تاریخچه[ویرایش]

جعبه اسکینر

اولین سرنخ از حضور سیستم پاداش در مغز با کشف تصادفی در سال 1954 توسط جیمز اولدز و پیتر میلنر اتفاق افتاد. اولدز و میلنر با تغییر دادن مکان الکترود در سر موش‌ها، به این نتیجه رسیدند که هنگامی که الکترود را در مکان‌های مشخصی از مغز موش‌ها قرار می‌دهند، موش‌ها تمایل دارند تا به دفعات بسیار اهرم را فشار دهند. فشار دادن اهرم باعث می‌شد که موش‌ها انفجاری از تحریک الکتریکی را به مکان‌های خاص در مغز خود مدیریت کنند. این پدیده پاداش تحریک مغزی نامیده می‌شود. به طور معمول، موش‌ها صدها یا هزاران بار در هر ساعت یک اهرم را فشار می‌دهند تا تحریک مغزی را به دست آورند و تنها زمانی که خسته می‌شوند از این کار دست می‌کشند. اهمیت تحقیق اولدز و میلنر از آن جهت بود که به نظر می‌رسد آن‌ها موفق به یافتن ساختارهای مغزی دخیل در تجربه لذت و پاداش شده‌اند، چرا که اگر موش‌ها بارها و بارها اهرم را فشار می‌دهند تا این مناطق را تحریک کنند، احتمالا از این تجربه لذت می‌برند. آن‌ها همین کار را برای انسان‌ها نیز انجام دادند و نتایج مشابه بود. توضیح اینکه چرا حیوانات در رفتاری شرکت می‌کنند که هیچ ارزشی برای زنده ماندن خودشان یا همنوعان آن‌ها ندارد این است که تحریک مغزی سیستم پاداش را فعال می‌کند. تحقیقات در همین باره در طی دو دهه بعد ثابت کرد که دوپامین یکی از مواد شیمیایی اصلی می‌باشد که به سیگنال‌دهی عصبی در این مناطق کمک می‌کند و در واقع از دوپامین به عنوان "مادهٔ شیمیایی لذت" یاد می‌شود.[۴۱]

ایوان پاولف یک روانشناس بود که از سیستم پاداش برای مطالعهٔ شرطی‌شدن کلاسیک استفاده کرد. پاولوف از سیستم پاداش، با پاداش دادن به سگ‌ها با غذا بعد از شنیدن صدای زنگ یا محرک دیگری استفاده کرد. پاولوف به سگ‌ها پاداش (غذا) می‌داد به‌طوریکه سگ‌ها غذا یا همان پاداش را مرتبط با صدای زنگ یا محرک بدانند.[۴۲] ادوارد ترندیک از سیستم پاداش برای مطالعهٔ شرطی‌سازی فعال استفاده کرد. او کار خود را با قرار دادن گربه‌ها در داخل یک جعبهٔ معما و قرار دادن غذا در خارج از جعبه آغاز کرد به‌طوریکه گربه‌ها برای دست‌یابی به غذا تلاش برای فرار از جعبه می‌کردند. اگرچه گربه‌ها بعد از فرار از جعبه، غذا را می‌خوردند، ترندیک فهمید که گربه‌ها می‌خواستند از جعبه بدون پاداش غذا فرار کنند. ترندیک از پاداش‌های غذا و آزادی برای تحریک سیستم پاداش در گربه‌ها استفاده کرد و از این استفاده کرد تا ببیند گربه‌ها چگونه یادگرفته‌اند از جعبه فرار کنند.[۴۳]

اهمیت بالینی[ویرایش]

اعتیاد[ویرایش]

کپی‌برداری بیش از حد ΔFosB –یک فاکتور رونویسی ژن- در Medium spiny neurons نوع D1 ِ هستهٔ اکامبنس به عنوان حیاتی‌ترین عامل در بین تمامی حالت‌های اعتیاد (برای مثال اعتیاد رفتاری و اعتیاد دارویی) می‌باشد که رفتار مبتنی بر اعتیاد و همینطور انعطاف‌پذیری عصبی را به‌وجود می‌آورد. تغییرات وراژنتیک (وراژن‌شناسی) خاص دنباله‌های پروتئینی هیستون در نواحی خاصی از مغز نیز نقش کلیدی را مبانی مولکولی اعتیاد بازی می‌کنند.[۴۴][۴۵][۴۶][۴۷]

داروها و رفتارهای اعتیادآور به خاطر اثرات آن‌ها بر مسیر پاداش دوپامین اعتیادآور می‌باشند.[۱۰][۴۸]

بخش هیپوتالاموس جانبی و ناحیهٔ میانی پیشانی بخش‌هایی هستند که بیش از بقیه برای مطالعهٔ تحریک‌های مغزی در ناحیهٔ پاداش و بخصوص برای بررسی تاثیرات دارو و مواد مخدر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند.[۴۹] سیستم انتقال‌دهندهٔ عصبی‌ای که بیش از بقیه در اعمال وابسته به مصرف مواد مخدر شناخته می‌شود، سیستم دوپامینی مزولیمبیک به همراه وابران در هستهٔ اکامبنس و آورانهای دوپامینرژیک محلی می‌باشند. اقدامات مرتبط با پاداش آمفتامین و کوکایین در سیناپس‌های دوپامینرژیکِ هستهٔ اکامبنس و قشر میانی پیشانی قرار دارند. موش‌ها همچنین یادمی‌گیرند که برای تزریق کوکایین به قشر میانی پیش پیشانی اهرمی را فشار دهند، موضوعی که با افزایش مبادلات در هستهٔ اکامبنس همراه می‌باشد.[۵۰][۵۱] نیکوتین تزریق شده به طور مستقیم به هستهٔ اکامبنس، ترشح محلی دوپامین را با ایجاد پتانسیل پیش‌سیناپسی در ترمینال‌های دوپامینرژیک این ناحیه بالا می‌برد. گیرنده‌های نیکوتینی در بدنه‌های سلولی دوپامینرژیک متمرکز می‌شوند و تزریق‌های محلی نیکوتین باعث افزایش آتش دوپامینرژیک سلول می‌شوند که برای پاداش نیکوتین ضروری می‌باشد.[۵۲][۵۳] برخی دیگر از مواد مخدر اعتیادآور همچنین تمایل دارند که خروجی MSNs را علی رغم فعال‌کردن پروجکشن‌های دوپامینرژیک، کاهش دهند. برای مواد مخدر، پایین‌ترین حد آستانه برای اثرات پاداش شامل اعمال روی نورون‌های گابائرژیک در ناحیهٔ تگمنتوم شکمی می‌باشد. از این رو، مسیر آورانهای گابائرژیک به نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (بستر اولیهٔ پاداش مواد مخدر)، خود نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (بستر اولیهٔ پاداش محرک روان حرکتی) و مسیر وابران‌های گابائرژیک به نورون‌های دوپامین (بستر ثانویهٔ پاداش مواد مخدر) هستهٔ مدار پاداش-مواد مخدر را تشکیل می‌دهند.[۴۹]

انگیزه[ویرایش]

تحریک انگیزشی مخرب در تعدادی از علائم و اختلالات روانی ظاهر می‌شود. برای مثال آنهدونیا به عنوان یک کاهش انگیزه یا عدم توانایی در درک لذت تعریف می‌شود. در حالی که تعاریف اولیه انهدونیا بر عدم توانایی لذت بردن تأکید می‌کند، اما محققان برای اشاره به کاهش انگیزش و لذت‌های انگیزشی (تمایل)، کاهش و فقدان میل و لذت جنسی و همچنین کاهش در توانایی یادگیری مؤثر از آن استفاده می‌کنند. مطالعات تصویربرداری عصبی در راستای تشخیص‌های همراه با آنهدونیا کاهش فعالیت را در OFC و استریاتوم شکمی گزارش کرده‌اند.[۵۴] یک آنالیز نیز کاهش پاسخ عصبی را به مشارکت در یک پاداش در هستهٔ دم‌دار، پوسته، هستهٔ اکامبنس و قشر پیش‌پیشانی میانی گزارش کرده‌است.[۵۵]

اختلالات رفتاری[ویرایش]

افسردگی با کاهش انگیزه (که همان تمایل به تلاش کردن برای رسیدن به پاداش است) همراه است. این اختلالات گاهاً مرتبط با کاهش فعالیت در نواحی‌ای از استریاتوم می‌باشد و درحالیکه فرض می‌شود که اختلالات دوپامینرژیک نقشی را ایفا می‌کنند، اغلب مطالعات در مورد عملکرد دوپامین در افسردگی نتایج متناقضی را گزارش کرده‌اند.[۵۶][۵۷] اگرچه کالبدشکافی‌ها و تصویربرداری‌های عصبی، ناهنجاری‌هایی را در مناطق متعدد سیستم پاداش یافته‌اند، اما یافته‌های کمی هستند که در در این آزمایشات به طور مداوم تکرار شده باشند. برخی مطالعات یک کاهش را در فعالیت هستهٔ اکامبنس، هیپوکامپ، قشر پیش پیشانی میانی و قشر اوربیتوفرونتال و در عین حال افزایش فعالیت را در بادامهٔ Basolateral و .(Subgenual cingulate cortex (sgACC در حین کارهای مربوط به پاداش و محرک‌های مثبت گزارش داده‌اند. این ناهنجاری‌های عصبی با تحقیقات و کالبدشکافی‌های اندکی بدست آمده‌اند، اما این تحقیقات اندک بیانگر کاهش سیناپس‌های تحریک کننده در قشر پیش‌پیشانی میانی می‌باشند.[۵۸] به نظر می‌رسد که کاهش فعالیت در قشر پیش‌پیشانی میانی در حین انجام اعمال مرتبط با پاداش بیشتر در مناطق پشتی متمرکز شده‌است (برای مثال Pregenual cingulate cortex)، درحالیکه بیشتر Ventral sgACC در هنگام افسردگی دچار افزایش فعالیت می‌شود.[۵۹]

تلاش برای بررسی مدارات عصبی نهفته در مدل‌های حیوانی نیز نتایج متناقضی را به همراه داشته‌است. دو پارادایم عموماً برای شبیه‌سازی افسردگی مورد استفاده قرار می‌گیرد: شکست اجتماعی مزمن (CSDS) و استرس خفیف مزمن (CMS). شکست اجتماعی مزمن باعث کاهش ترجیح ساکارز در بدن می‌شود و کاهش تعاملات اجتماعی را به دنبال دارد و باعث افزایش سکون در تست شنای اجباری می‌شود. استرس خفیف مزمن نیز به طور مشابه باعث کاهش ترجیح ساکارز در بدن می‌شود، و یاس رفتاری را در پی دارد. حیواناتی که مستعد پذیرش شکست اجتماعی مزمن می‌باشند، شلیک‌های VTA بیشتری را از خود به نمایش می‌گذارند و مهار پروجکشن‌های VTA-NAcc کمبود رفتاری ناشی از شکست اجتماعی مزمن را تضعیف می‌کند.[۶۰] اگرچه، مهار پروجکشن‌های VTA-mPFC کناره‌گیری اجتماعی را تشدید می‌کند. از طرف دیگر، کاهش در دریافت ساکارز و عدم تحرک به وجود آمده به دنبال استرس خفیف مزمن به ترتیب توسط تحریک و مهار VTA تضعیف و تشدید می‌شود.[۶۱][۶۲] اگر چه این تفاوت‌ها را می‌توان به پروتکل‌های تحریک گوناگون استفاده شده نسبت داد، جواب‌های متغیر ممکن است مربوط به کارکرد غیریکسان نواحی وابسته به پاداش نیز باشد.[۶۳]

تحریک اپتوژنتیک قشر پیش‌پیشانی میانی بصورت کلی باعث تولید اثرات ضدافسردگی می‌شود. علاوه بر این تحریک عمیق مغز در قشر Infralimbic (که تصور می‌شود که اثر مهاری داشته باشد)، اثر ضدافسردگی ایجاد می‌کند. این یافته با مشاهده‌ای که می‌گوید مهار فارمالوژیکی قشر Infralimbic رفتارهای افسرده‌کننده را در فرد تضعیف می‌کند، در تایید می‌باشد.[۶۳]

جنون روانی (اسکیزوفرنی)[ویرایش]

اسکیزوفرنی یک اختلال روانی شایع است که از ویژگی‌های بارز آن فقدان توانایی در اندیشیدن، عاطفه ضعیف، انجام رفتارهای نامعقول و ناتوانی در درک واقعیت است.[۶۴] در اغلب موارد، تجربه و مفهوم "علاقه" هم به‌صورت رفتاری و هم به‌صورت عصبی دست‌نخورده باقی مانده‌است.[۶۵] علاوه بر این، یادگیری و اعمال سادهٔ وابسته به پاداش نیز در اسکیزوفرنی به‌صورت دست‌نخورده باقی مانده‌است.[۶۶] در عوض،در حین اعمال وابسته به پاداش کمبودهایی در سیستم پاداش موجود می‌باشد که از لحاظ شناختی پیچیده می‌باشند. این کمبودها هم به ناهنجاری‌های مربوط به Striatal و فعالیت OFC و هم به ناهنجاری‌های مربوط به نواحی دارای اعمال شناختی از جمله قشر خلفی‌جانبی پیش‌پیشانی مربوط می‌باشند. [۶۷]


جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. «پورنوگرافی با اندازه مغز چه ارتباطی دارد؟». بی‌بی‌سی فارسی، ۸ ژوئن ۲۰۱۴. بازبینی‌شده در ۶ آوریل ۲۰۱۸. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ Berridge KC, Kringelbach ML (May 2015). "Pleasure systems in the brain". Neuron. 86 (3): 646–664. doi:10.1016/j.neuron.2015.02.018. PMC 4425246. PMID 25950633. In the prefrontal cortex, recent evidence indicates that the [orbitofrontal cortex] OFC and insula cortex may each contain their own additional hot spots (D.C. Castro et al., Soc. Neurosci., abstract). In specific subregions of each area, either opioid-stimulating or orexin-stimulating microinjections appear to enhance the number of liking reactions elicited by sweetness, similar to the [nucleus accumbens] NAc and [ventral pallidum] VP hot spots. Successful confirmation of hedonic hot spots in the OFC or insula would be important and possibly relevant to the orbitofrontal mid-anterior site mentioned earlier that especially tracks the subjective pleasure of foods in humans (Georgiadis et al., 2012; Kringelbach, 2005; Kringelbach et al., 2003; Small et al., 2001; Veldhuizen et al., 2010). Finally, in the brainstem, a hindbrain site near the parabrachial nucleus of dorsal pons also appears able to contribute to hedonic gains of function (Söderpalm and Berridge, 2000). A brainstem mechanism for pleasure may seem more surprising than forebrain hot spots to anyone who views the brainstem as merely reflexive, but the pontine parabrachial nucleus contributes to taste, pain, and many visceral sensations from the body and has also been suggested to play an important role in motivation (Wu et al., 2012) and in human emotion (especially related to the somatic marker hypothesis) (Damasio, 2010).
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ ۳٫۱۱ ۳٫۱۲ ۳٫۱۳ ۳٫۱۴ ۳٫۱۵ ۳٫۱۶ ۳٫۱۷ Schultz W (2015). "Neuronal reward and decision signals: from theories to data". Physiological Reviews. 95 (3): 853–951. doi:10.1152/physrev.00023.2014. PMC 4491543. PMID 26109341. Rewards in operant conditioning are positive reinforcers. ... Operant behavior gives a good definition for rewards. Anything that makes an individual come back for more is a positive reinforcer and therefore a reward. Although it provides a good definition, positive reinforcement is only one of several reward functions. ... Rewards are attractive. They are motivating and make us exert an effort. ... Rewards induce approach behavior, also called appetitive or preparatory behavior, and consummatory behavior. ... Thus any stimulus, object, event, activity, or situation that has the potential to make us approach and consume it is by definition a reward. ... Rewarding stimuli, objects, events, situations, and activities consist of several major components. First, rewards have basic sensory components (visual, auditory, somatosensory, gustatory, and olfactory) ... Second, rewards are salient and thus elicit attention, which are manifested as orienting responses (FIGURE 1, middle). The salience of rewards derives from three principal factors, namely, their physical intensity and impact (physical salience), their novelty and surprise (novelty/surprise salience), and their general motivational impact shared with punishers (motivational salience). A separate form not included in this scheme, incentive salience, primarily addresses dopamine function in addiction and refers only to approach behavior (as opposed to learning) ... Third, rewards have a value component that determines the positively motivating effects of rewards and is not contained in, nor explained by, the sensory and attentional components (FIGURE 1, right). This component reflects behavioral preferences and thus is subjective and only partially determined by physical parameters. Only this component constitutes what we understand as a reward. It mediates the specific behavioral reinforcing, approach generating, and emotional effects of rewards that are crucial for the organism’s survival and reproduction, whereas all other components are only supportive of these functions. ... Rewards can also be intrinsic to behavior (31, 546, 547). They contrast with extrinsic rewards that provide motivation for behavior and constitute the essence of operant behavior in laboratory tests. Intrinsic rewards are activities that are pleasurable on their own and are undertaken for their own sake, without being the means for getting extrinsic rewards. ... Intrinsic rewards are genuine rewards in their own right, as they induce learning, approach, and pleasure, like perfectioning, playing, and enjoying the piano. Although they can serve to condition higher order rewards, they are not conditioned, higher order rewards, as attaining their reward properties does not require pairing with an unconditioned reward. ... These emotions are also called liking (for pleasure) and wanting (for desire) in addiction research (471) and strongly support the learning and approach generating functions of reward.
  4. "Dopamine Involved In Aggression". Medical News Today. 15 January 2008. Retrieved 14 November 2010.
  5. Duarte, Isabel C.; Afonso, Sónia; Jorge, Helena; Cayolla, Ricardo; Ferreira, Carlos; Castelo-Branco, Miguel (1 May 2017). "Tribal love: the neural correlates of passionate engagement in football fans". Social Cognitive and Affective Neuroscience (به انگلیسی). 12 (5): 718–728. doi:10.1093/scan/nsx003. ISSN 1749-5016. PMC 5460049. PMID 28338882.
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ Kolb B, Whishaw IQ (2001). An Introduction to Brain and Behavior (1st ed.). New York: Worth. pp. 438–441. ISBN 9780716751694.
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ ۷٫۴ ۷٫۵ Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM (August 2015). "The ins and outs of the striatum: Role in drug addiction". Neuroscience. 301: 529–541. doi:10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. PMC 4523218. PMID 26116518. [The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons (MSNs) whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity ... It should also be noted that there is a small population of neurons in the [nucleus accumbens] NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell (Bertran- Gonzalez et al., 2008). ... Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations are thought to have opposing effects on basal ganglia output. Activation of the dMSNs causes a net excitation of the thalamus resulting in a positive cortical feedback loop; thereby acting as a 'go’ signal to initiate behavior. Activation of the iMSNs, however, causes a net inhibition of thalamic activity resulting in a negative cortical feedback loop and therefore serves as a 'brake’ to inhibit behavior ... there is also mounting evidence that iMSNs play a role in motivation and addiction (Lobo and Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). For example, optogenetic activation of NAc core and shell iMSNs suppressed the development of a cocaine CPP whereas selective ablation of NAc core and shell iMSNs ... enhanced the development and the persistence of an amphetamine CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). These findings suggest that iMSNs can bidirectionally modulate drug reward. ... Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use.
  8. Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (2013). "The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans". Subst Abuse Rehabil. 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786. Regions of the basal ganglia, which include the dorsal and ventral striatum, internal and external segments of the globus pallidus, subthalamic nucleus, and dopaminergic cell bodies in the substantia nigra, are highly implicated not only in fine motor control but also in [prefrontal cortex] PFC function.43 Of these regions, the [nucleus accumbens] NAc (described above) and the [dorsal striatum] DS (described below) are most frequently examined with respect to addiction. Thus, only a brief description of the modulatory role of the basal ganglia in addiction-relevant circuits will be mentioned here. The overall output of the basal ganglia is predominantly via the thalamus, which then projects back to the PFC to form cortico-striatal-thalamo-cortical (CSTC) loops. Three CSTC loops are proposed to modulate executive function, action selection, and behavioral inhibition. In the dorsolateral prefrontal circuit, the basal ganglia primarily modulate the identification and selection of goals, including rewards.44 The [orbitofrontal cortex] OFC circuit modulates decision-making and impulsivity, and the anterior cingulate circuit modulates the assessment of consequences.44 These circuits are modulated by dopaminergic inputs from the [ventral tegmental area] VTA to ultimately guide behaviors relevant to addiction, including the persistence and narrowing of the behavioral repertoire toward drug seeking, and continued drug use despite negative consequences.43–45
  9. Grall-Bronnec M, Sauvaget A (2014). "The use of repetitive transcranial magnetic stimulation for modulating craving and addictive behaviours: a critical literature review of efficacy, technical and methodological considerations". Neurosci. Biobehav. Rev. 47: 592–613. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.10.013. PMID 25454360. Studies have shown that cravings are underpinned by activation of the reward and motivation circuits (McBride et al., 2006, Wang et al., 2007, Wing et al., 2012, Goldman et al., 2013, Jansen et al., 2013 and Volkow et al., 2013). According to these authors, the main neural structures involved are: the nucleus accumbens, dorsal striatum, orbitofrontal cortex, anterior cingulate cortex, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), amygdala, hippocampus and insula.
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY, eds, eds. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 365–366, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. The neural substrates that underlie the perception of reward and the phenomenon of positive reinforcement are a set of interconnected forebrain structures called brain reward pathways; these include the nucleus accumbens (NAc; the major component of the ventral striatum), the basal forebrain (components of which have been termed the extended amygdala, as discussed later in this chapter), hippocampus, hypothalamus, and frontal regions of cerebral cortex. These structures receive rich dopaminergic innervation from the ventral tegmental area (VTA) of the midbrain. Addictive drugs are rewarding and reinforcing because they act in brain reward pathways to enhance either dopamine release or the effects of dopamine in the NAc or related structures, or because they produce effects similar to dopamine. ... A macrostructure postulated to integrate many of the functions of this circuit is described by some investigators as the extended amygdala. The extended amygdala is said to comprise several basal forebrain structures that share similar morphology, immunocytochemical features, and connectivity and that are well suited to mediating aspects of reward function; these include the bed nucleus of the stria terminalis, the central medial amygdala, the shell of the NAc, and the sublenticular substantia innominata.
  11. Richard JM, Castro DC, Difeliceantonio AG, Robinson MJ, Berridge KC (November 2013). "Mapping brain circuits of reward and motivation: in the footsteps of Ann Kelley". Neurosci. Biobehav. Rev. 37 (9 Pt A): 1919–1931. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.12.008. PMC 3706488. PMID 23261404.
    Figure 3: Neural circuits underlying motivated 'wanting' and hedonic 'liking'.
  12. Luo M, Zhou J, Liu Z (August 2015). "Reward processing by the dorsal raphe nucleus: 5-HT and beyond". Learn. Mem. 22 (9): 452–460. doi:10.1101/lm.037317.114. PMC 4561406. PMID 26286655.
  13. Moulton EA, Elman I, Becerra LR, Goldstein RZ, Borsook D (May 2014). "The cerebellum and addiction: insights gained from neuroimaging research". Addict. Biol. 19 (3): 317–331. doi:10.1111/adb.12101. PMC 4031616. PMID 24851284.
  14. Caligiore D, Pezzulo G, Baldassarre G, Bostan AC, Strick PL, Doya K, Helmich RC, Dirkx M, Houk J, Jörntell H, Lago-Rodriguez A, Galea JM, Miall RC, Popa T, Kishore A, Verschure PF, Zucca R, Herreros I (February 2017). "Consensus Paper: Towards a Systems-Level View of Cerebellar Function: the Interplay Between Cerebellum, Basal Ganglia, and Cortex". Cerebellum. 16 (1): 203–229. doi:10.1007/s12311-016-0763-3. PMC 5243918. PMID 26873754.
  15. Ogawa, SK; Watabe-Uchida, M (2 May 2017). "Organization of dopamine and serotonin system: Anatomical and functional mapping of monosynaptic inputs using rabies virus". Pharmacology Biochemistry and Behavior. doi:10.1016/j.pbb.2017.05.001. PMID 28476484.
  16. Morales, M; Margolis, EB (February 2017). "Ventral tegmental area: cellular heterogeneity, connectivity and behaviour". Nature Reviews. Neuroscience. 18 (2): 73–85. doi:10.1038/nrn.2016.165. PMID 28053327.
  17. Lammel, S; Lim, BK; Malenka, RC (January 2014). "Reward and aversion in a heterogeneous midbrain dopamine system". Neuropharmacology. 76 Pt B: 351–9. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.019. PMC 3778102. PMID 23578393.
  18. Nieh, EH; Kim, SY; Namburi, P; Tye, KM (20 May 2013). "Optogenetic dissection of neural circuits underlying emotional valence and motivated behaviors". Brain Research. 1511: 73–92. doi:10.1016/j.brainres.2012.11.001. hdl:1721.1/92890. PMC 4099056. PMID 23142759.
  19. Trantham-Davidson H, Neely LC, Lavin A, Seamans JK (2004). "Mechanisms underlying differential D1 versus D2 dopamine receptor regulation of inhibition in prefrontal cortex". The Journal of Neuroscience. 24 (47): 10652–10659. doi:10.1523/jneurosci.3179-04.2004. PMC 5509068. PMID 15564581.
  20. You ZB, Chen YQ, Wise RA (2001). "Dopamine and glutamate release in the nucleus accumbens and ventral tegmental area of rat following lateral hypothalamic self-stimulation". Neuroscience. 107 (4): 629–639. doi:10.1016/s0306-4522(01)00379-7. PMID 11720786.
  21. Castro, DC; Cole, SL; Berridge, KC (2015). "Lateral hypothalamus, nucleus accumbens, and ventral pallidum roles in eating and hunger: interactions between homeostatic and reward circuitry". Frontiers in Systems Neuroscience. 9: 90. doi:10.3389/fnsys.2015.00090. PMC 4466441. PMID 26124708.
  22. Carlezon WA, Jr; Thomas, MJ (2009). "Biological substrates of reward and aversion: a nucleus accumbens activity hypothesis". Neuropharmacology. 56 Suppl 1: 122–32. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.075. PMC 2635333. PMID 18675281.
  23. Wise RA, Rompre PP (1989). "Brain dopamine and reward". Annual Review of Psychology. 40: 191–225. doi:10.1146/annurev.ps.40.020189.001203. PMID 2648975.
  24. Wise RA (October 2002). "Brain reward circuitry: insights from unsensed incentives". Neuron. 36 (2): 229–240. doi:10.1016/S0896-6273(02)00965-0. PMID 12383779.
  25. «در طول ارگاسم در مغز چه اتفاقی می‌افتد؟». مردمان. 1390-10-22T09:17:23+00:00. بازبینی‌شده در 2019-01-30. 
  26. ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ Berridge KC (April 2012). "From prediction error to incentive salience: mesolimbic computation of reward motivation". Eur. J. Neurosci. 35 (7): 1124–1143. doi:10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x. PMC 3325516. PMID 22487042. Here I discuss how mesocorticolimbic mechanisms generate the motivation component of incentive salience. Incentive salience takes Pavlovian learning and memory as one input and as an equally important input takes neurobiological state factors (e.g. drug states, appetite states, satiety states) that can vary independently of learning. Neurobiological state changes can produce unlearned fluctuations or even reversals in the ability of a previously learned reward cue to trigger motivation. Such fluctuations in cue-triggered motivation can dramatically depart from all previously learned values about the associated reward outcome. ... Associative learning and prediction are important contributors to motivation for rewards. Learning gives incentive value to arbitrary cues such as a Pavlovian conditioned stimulus (CS) that is associated with a reward (unconditioned stimulus or UCS). Learned cues for reward are often potent triggers of desires. For example, learned cues can trigger normal appetites in everyone, and can sometimes trigger compulsive urges and relapse in addicts.
    Cue-triggered 'wanting’ for the UCS
    A brief CS encounter (or brief UCS encounter) often primes a pulse of elevated motivation to obtain and consume more reward UCS. This is a signature feature of incentive salience.
    Cue as attractive motivational magnets
    When a Pavlovian CS+ is attributed with incentive salience it not only triggers 'wanting’ for its UCS, but often the cue itself becomes highly attractive – even to an irrational degree. This cue attraction is another signature feature of incentive salience ... Two recognizable features of incentive salience are often visible that can be used in neuroscience experiments: (i) UCS-directed 'wanting’ – CS-triggered pulses of intensified 'wanting’ for the UCS reward; and (ii) CS-directed 'wanting’ – motivated attraction to the Pavlovian cue, which makes the arbitrary CS stimulus into a motivational magnet.
  27. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY, eds, eds. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior (Chapter 15), attention, and multiple forms of memory. This organization of the DA system, wide projection from a limited number of cell bodies, permits coordinated responses to potent new rewards. Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). In this example, dopamine modulates the processing of sensorimotor information in diverse neural circuits to maximize the ability of the organism to obtain future rewards. ...
    The brain reward circuitry that is targeted by addictive drugs normally mediates the pleasure and strengthening of behaviors associated with natural reinforcers, such as food, water, and sexual contact. Dopamine neurons in the VTA are activated by food and water, and dopamine release in the NAc is stimulated by the presence of natural reinforcers, such as food, water, or a sexual partner. ...
    The NAc and VTA are central components of the circuitry underlying reward and memory of reward. As previously mentioned, the activity of dopaminergic neurons in the VTA appears to be linked to reward prediction. The NAc is involved in learning associated with reinforcement and the modulation of motoric responses to stimuli that satisfy internal homeostatic needs. The shell of the NAc appears to be particularly important to initial drug actions within reward circuitry; addictive drugs appear to have a greater effect on dopamine release in the shell than in the core of the NAc.
  28. Berridge KC, Kringelbach ML (1 June 2013). "Neuroscience of affect: brain mechanisms of pleasure and displeasure". Current Opinion in Neurobiology. 23 (3): 294–303. doi:10.1016/j.conb.2013.01.017. PMC 3644539. PMID 23375169. For instance, mesolimbic dopamine, probably the most popular brain neurotransmitter candidate for pleasure two decades ago, turns out not to cause pleasure or liking at all. Rather dopamine more selectively mediates a motivational process of incentive salience, which is a mechanism for wanting rewards but not for liking them .... Rather opioid stimulation has the special capacity to enhance liking only if the stimulation occurs within an anatomical hotspot
  29. Soares-Cunha, C; Coimbra, B; Sousa, N; Rodrigues, AJ (September 2016). "Reappraising striatal D1- and D2-neurons in reward and aversion". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 68: 370–386. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.05.021. PMID 27235078. Evidence strongly suggests that the canonical view of striatal D1R signalling as pro-reward/reinforcing and D2R signalling as pro-aversive is too simplistic. It is naïve to assume that D1R- and D2R-expressing neurons play completely independent (and con- trasting) roles.
  30. Bamford, NS; Wightman, RM; Sulzer, D (7 February 2018). "Dopamine's Effects on Corticostriatal Synapses during Reward-Based Behaviors". Neuron. 97 (3): 494–510. doi:10.1016/j.neuron.2018.01.006. PMC 5808590. PMID 29420932. Soares-Cunha and coworkers showed that op- togenetic activation of D1R- or D2R-containing SPNs in dorsal striatum both enhance motivation in mice (Soares-Cunha et al., 2016b). Consistent with this, optogenetic inhibition of D2R-con- taining neurons decreases motivation. This study, in agreement with the results obtained with microiontophoresis, suggests that D2R-containing SPNs play a more prominent role in promoting motivation than originally anticipated.
  31. Soares-Cunha, C; Coimbra, B; David-Pereira, A; Borges, S; Pinto, L; Costa, P; Sousa, N; Rodrigues, AJ (23 June 2016). "Activation of D2 dopamine receptor-expressing neurons in the nucleus accumbens increases motivation". Nature Communications. 7: 11829. Bibcode:2016NatCo...711829S. doi:10.1038/ncomms11829. PMC 4931006. PMID 27337658.
  32. Soares-Cunha, Carina; Coimbra, Bárbara; Domingues, Ana Verónica; Vasconcelos, Nivaldo; Sousa, Nuno; Rodrigues, Ana João (19 April 2018). "Nucleus Accumbens Microcircuit Underlying D2-MSN-Driven Increase in Motivation". eNeuro. 5 (2): ENEURO.0386–18.2018. doi:10.1523/ENEURO.0386-18.2018. PMC 5957524. PMID 29780881. Importantly, optogenetic activation of D2-MSN terminals in the VP was sufficient to recapitulate the motivation enhancement. In summary, our data suggests that optogenetic stimulation of NAc D2-MSNs indirectly modulates VTA dopaminergic activity, contributing for increased motivation.
  33. ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ Berridge KC, Kringelbach ML (2008). "Affective neuroscience of pleasure: reward in humans and animals" (PDF). Psychopharmacology. 199 (3): 457–480. doi:10.1007/s00213-008-1099-6. ISSN 0033-3158. PMC 3004012. PMID 18311558. Retrieved 20 October 2012.
  34. ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Yin, HH; Ostlund, SB; Balleine, BW (October 2008). "Reward-guided learning beyond dopamine in the nucleus accumbens: the integrative functions of cortico-basal ganglia networks". The European Journal of Neuroscience. 28 (8): 1437–48. doi:10.1111/j.1460-9568.2008.06422.x. PMC 2756656. PMID 18793321.
  35. Dayan, P; Berridge, KC (June 2014). "Model-based and model-free Pavlovian reward learning: revaluation, revision, and revelation". Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience. 14 (2): 473–92. doi:10.3758/s13415-014-0277-8. PMC 4074442. PMID 24647659.
  36. Balleine, BW; Morris, RW; Leung, BK (2 December 2015). "Thalamocortical integration of instrumental learning and performance and their disintegration in addiction". Brain Research. 1628 (Pt A): 104–16. doi:10.1016/j.brainres.2014.12.023. PMID 25514336. Importantly, we found evidence of increased activity in the direct pathway; both intracellular changes in the expression of the plasticity marker pERK and AMPA/NMDA ratios evoked by stimulating cortical afferents were increased in the D1-direct pathway neurons. In contrast, D2 neurons showed an opposing change in plasticity; stimulation of cortical afferents reduced AMPA/NMDA ratios on those neurons (Shan et al., 2014).
  37. Nakanishi, S; Hikida, T; Yawata, S (12 December 2014). "Distinct dopaminergic control of the direct and indirect pathways in reward-based and avoidance learning behaviors". Neuroscience. 282: 49–59. doi:10.1016/j.neuroscience.2014.04.026. PMID 24769227.
  38. Shiflett, MW; Balleine, BW (15 September 2011). "Molecular substrates of action control in cortico-striatal circuits". Progress in Neurobiology. 95 (1): 1–13. doi:10.1016/j.pneurobio.2011.05.007. PMC 3175490. PMID 21704115.
  39. Schultz, W (April 2013). "Updating dopamine reward signals". Current Opinion in Neurobiology. 23 (2): 229–38. doi:10.1016/j.conb.2012.11.012. PMC 3866681. PMID 23267662.
  40. Shiflett, MW; Balleine, BW (17 March 2011). "Contributions of ERK signaling in the striatum to instrumental learning and performance". Behavioural Brain Research. 218 (1): 240–7. doi:10.1016/j.bbr.2010.12.010. PMC 3022085. PMID 21147168.
  41. Wise RA (1996). "Addictive drugs and brain stimulation reward". Annu. Rev. Neurosci. 19: 319–340. doi:10.1146/annurev.ne.19.030196.001535. PMID 8833446.
  42. Ivan Petrovich Pavlov; G. V. Anrep (2003). Conditioned Reflexes. Courier Corporation. pp. 1–. ISBN 978-0-486-43093-5.
  43. Fridlund, Alan and James Kalat. Mind and Brain, the Science of Psychology. California: Cengage Learning, 2014. Print.
  44. Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Ann. Agric. Environ. Med. 19 (3): 491–496. PMID 23020045. For these reasons, ΔFosB is considered a primary and causative transcription factor in creating new neural connections in the reward centre, prefrontal cortex, and other regions of the limbic system. This is reflected in the increased, stable and long-lasting level of sensitivity to cocaine and other drugs, and tendency to relapse even after long periods of abstinence. These newly constructed networks function very efficiently via new pathways as soon as drugs of abuse are further taken ... In this way, the induction of CDK5 gene expression occurs together with suppression of the G9A gene coding for dimethyltransferase acting on the histone H3. A feedback mechanism can be observed in the regulation of these 2 crucial factors that determine the adaptive epigenetic response to cocaine. This depends on ΔFosB inhibiting G9a gene expression, i.e. H3K9me2 synthesis which in turn inhibits transcription factors for ΔFosB. For this reason, the observed hyper-expression of G9a, which ensures high levels of the dimethylated form of histone H3, eliminates the neuronal structural and plasticity effects caused by cocaine by means of this feedback which blocks ΔFosB transcription
  45. Robison AJ, Nestler EJ (November 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–637. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB serves as one of the master control proteins governing this structural plasticity. ... ΔFosB also represses G9a expression, leading to reduced repressive histone methylation at the cdk5 gene. The net result is gene activation and increased CDK5 expression. ... In contrast, ΔFosB binds to the c-fos gene and recruits several co-repressors, including HDAC1 (histone deacetylase 1) and SIRT 1 (sirtuin 1). ... The net result is c-fos gene repression.
    Figure 4: Epigenetic basis of drug regulation of gene expression
  46. Hitchcock LN, Lattal KM (2014). Histone-mediated epigenetics in addiction. Prog Mol Biol Transl Sci. Progress in Molecular Biology and Translational Science. 128. pp. 51–87. doi:10.1016/B978-0-12-800977-2.00003-6. ISBN 9780128009772. PMC 5914502. PMID 25410541.
  47. Walker DM, Nestler EJ (2018). Neuroepigenetics and addiction. Handbook of Clinical Neurology. 148. pp. 747–765. doi:10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X. ISBN 9780444640765. PMC 5868351. PMID 29478612.
  48. Rang HP (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 596. ISBN 978-0-443-07145-4.
  49. ۴۹٫۰ ۴۹٫۱ Roy A. Wise, Drug-activation of brain reward pathways, Drug and Alcohol Dependence 1998; 51 13–22.
  50. Goeders N.E., Smith J.E. (1983). "Cortical dopaminergic involvement in cocaine reinforcement". Science. 221 (4612): 773–775. Bibcode:1983Sci...221..773G. doi:10.1126/science.6879176.
  51. Goeders N.E., Smith J.E. (1993). "Intracranial cocaine self-administration into the medial prefrontal cortex increases dopamine turnover in the nucleus accumbens". J. Pharmacol. Exp. Ther. 265 (2): 592–600. PMID 8496810.
  52. Clarke, Hommer D.W., Pert A., Skirboll L.R. (1985). "Electrophysiological actions of nicotine on substantia nigra single units". Br. J. Pharmacol. 85 (4): 827–835. doi:10.1111/j.1476-5381.1985.tb11081.x. PMC 1916681. PMID 4041681.
  53. Westfall, C., Grant, H., Perry, H., 1988. Release of dopamine and 5-hydroxytryptamine from rat striatal slices following activation of nicotinic cholinergic receptors. Gen. Pharmacol. 14, 321–325.
  54. Preda, Adrian (2014). "Brain Imaging Correlates of Anhedonia". In Ritsner, Michael. Anhedonia : a comprehensive handbook. Dordrecht: Springer Netherlands. ISBN 978-94-017-8590-7.
  55. Zhang, B; Lin, P; Shi, H; Öngür, D; Auerbach, RP; Wang, X; Yao, S; Wang, X (September 2016). "Mapping anhedonia-specific dysfunction in a transdiagnostic approach: an ALE meta-analysis". Brain Imaging and Behavior. 10 (3): 920–39. doi:10.1007/s11682-015-9457-6. PMC 4838562. PMID 26487590.
  56. Treadway, Michael, T. (2016). "The Neurobiology of Motivational Deficits in Depression— An Update on Candidate Pathomechanisms". In Simpson, Eleanor H.; Balsam, Peter D. Behavioral Neuroscience of Motivation (Current Topics in Behavioral Neurosciences) (1st ed.). Switzerland: Springer International Publishing. p. 343. ISBN 978-3-319-26933-7. In a relatively recent literature, studies of motivation and reinforcement in depression have been largely consistent in detecting differences as compared to healthy controls (Whitton et al. 2015). In several studies using the effort expenditure for reward task (EEfRT), patients with MDD expended less effort for rewards when compared with controls (Treadway et al. 2012; Yang et al. 2014)
  57. Salamone, JD; Yohn, SE; López-Cruz, L; San Miguel, N; Correa, M (May 2016). "Activational and effort-related aspects of motivation: neural mechanisms and implications for psychopathology". Brain: A Journal of Neurology. 139 (Pt 5): 1325–47. doi:10.1093/brain/aww050. PMC 5839596. PMID 27189581.
  58. Russo, SJ; Nestler, EJ (September 2013). "The brain reward circuitry in mood disorders". Nature Reviews. Neuroscience. 14 (9): 609–25. doi:10.1038/nrn3381. PMC 3867253. PMID 23942470.
  59. Treadway, MT; Zald, DH (January 2011). "Reconsidering anhedonia in depression: lessons from translational neuroscience". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 35 (3): 537–55. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.06.006. PMC 3005986. PMID 20603146.
  60. Walsh, JJ; Han, MH (12 December 2014). "The heterogeneity of ventral tegmental area neurons: Projection functions in a mood-related context". Neuroscience. 282: 101–8. doi:10.1016/j.neuroscience.2014.06.006. PMC 4339667. PMID 24931766.
  61. Lammel, S; Lim, BK; Malenka, RC (January 2014). "Reward and aversion in a heterogeneous midbrain dopamine system". Neuropharmacology. 76 Pt B: 351–9. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.019. PMC 3778102. PMID 23578393.
  62. Knowland, D; Lim, BK (5 January 2018). "Circuit-based frameworks of depressive behaviors: The role of reward circuitry and beyond". Pharmacology Biochemistry and Behavior. doi:10.1016/j.pbb.2017.12.010. PMID 29309799.
  63. ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ Lammel, S; Tye, KM; Warden, MR (January 2014). "Progress in understanding mood disorders: optogenetic dissection of neural circuits". Genes, Brain, and Behavior. 13 (1): 38–51. doi:10.1111/gbb.12049. PMID 23682971.
  64. Bucci, P; Galderisi, S (May 2017). "Categorizing and assessing negative symptoms". Current Opinion in Psychiatry. 30 (3): 201–208. doi:10.1097/YCO.0000000000000322. PMID 28212174. They also provide a separate assessment of the consummatory anhedonia (reduced experience of pleasure derived from ongoing enjoyable activities) and anticipatory anhedonia (reduced ability to anticipate future pleasure). In fact, the former one seems to be relatively intact in schizophrenia, whereas the latter one seems to be impaired [32 – 34]. However, discrepant data have also been reported [35].
  65. Young & 2018 215a,"Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response...A more mixed picture arises from functional neuroimaging studies examining brain responses to other types of pleasurable stimuli in schizophrenia (Paradiso et al., 2003)"
  66. Young & 2018 215b,"As such it is surprising that behavioral studies have suggested that reinforcement learning is intact in schizophrenia when learning is relatively implicit (though, see Siegert et al., 2008 for evidence of impaired Serial Reaction Time task learning), but more impaired when explicit representations of stimulus-reward contingencies are needed (see Gold et al., 2008). This pattern has given rise to the theory that the striatally mediated gradual reinforcement learning system may be intact in schizophrenia, while more rapid, on-line, cortically mediated learning systems are impaired."
  67. Young & 2018 216, "We have recently shown that individuals with schizophrenia can show improved cognitive control performance when information about rewards are externally presented but not when they must be internally maintained (Mann et al., 2013), with some evidence for impairments in DLPFC and striatal activation during internal maintenance of reward information being associated with individuals’ differences in motivation (Chung and Barch, 2016)."

پیوند به بیرون[ویرایش]