بیماری‌های مرتبط با سالمندی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نرخ بروز SEER مربوط به سن، ۲۰۰۳–۲۰۰۷

یک بیماری مرتبط با سالمندی (که معمولاً بیماری مرتبط با سن نامیده می‌شود، ARD) بیماری است که اغلب به میزان بیشتری با افزایش پیری دیده می‌شود. این بیماری‌ها اساساً عوارض پیری هستند و از خود فرایند پیری متمایز می‌شوند زیرا همه حیوانات بالغ پیر می‌شوند (به استثنای موارد نادر) اما همه حیوانات بالغ همه بیماری‌های مرتبط با سن را تجربه نمی‌کنند. این اصطلاح به بیماری‌های خاص سنی مانند بیماری‌های دوران کودکی آبله مرغان و سرخک اشاره نمی‌کند، بلکه فقط به بیماری‌های افراد مسن اشاره می‌کند. آنها همچنین بیماری‌های پیری تسریع شده نیستند، که همه آنها اختلالات ژنتیکی هستند.

نمونه‌هایی از بیماری‌های مرتبط با افزایش سن عبارتند از تصلب شرایین و بیماری‌های قلبی عروقی، سرطان، التهاب مفصل، آب مروارید، پوکی استخوان، دیابت نوع ۲، فشار خون بالا و بیماری آلزایمر. بروز همه این بیماری‌ها با افزایش سن به‌طور تصاعدی افزایش می‌یابد.[۱]

از حدود ۱۵۰۰۰۰ نفری که هر روز در سراسر جهان می‌میرند، حدود دو سوم (۱۰۰۰۰۰ نفر در روز) به دلایل مرتبط با سالمندی می‌میرند.[۲] در کشورهای صنعتی، این نسبت بیشتر است و به ۹۰٪ می‌رسد.[۲]

الگوهای تفاوت[ویرایش]

حدود ۳۰٪ از موش‌ها در سه‌سالگی سرطان داشته‌اند، در حالی که حدود ۳۰٪ از انسان‌ها در ۸۵ سالگی سرطان داشته‌اند. انسان‌ها، سگ‌ها و خرگوش‌ها به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند، اما جوندگان این بیماری را ندارند. جوندگان مسن معمولاً به دلیل سرطان یا بیماری کلیوی می‌میرند، اما نه از بیماری قلبی عروقی. در انسان، بروز نسبی سرطان در اکثر سرطان‌ها با افزایش سن به‌طور تصاعدی افزایش می‌یابد، اما سطح آن کاهش می‌یابد یا حتی ممکن است تا سن ۶۰ تا ۷۵ سالگی کاهش یابد[۳] (اگرچه سرطان کولون/رکتال همچنان در حال افزایش است).[۴]

افراد مبتلا به سندرم‌های پروجروید در برابر مجموعه‌های مختلف بیماری آسیب‌پذیر هستند. مبتلایان به سندرم ورنر پوکی استخوان، آب مروارید و بیماری‌های قلبی عروقی را تجربه می‌کنند، اما زوال عصبی یا بیماری آلزایمر را تجربه نمی‌کنند. افراد مبتلا به سندرم داون دارای دیابت نوع ۲ و بیماری آلزایمر هستند و نه فشار خون بالا، پوکی استخوان یا آب مروارید. در سندرم بلوم، افراد مبتلا اغلب بر اثر سرطان می‌میرند.

پژوهش[ویرایش]

پیری (پیری) آسیب‌پذیری را در برابر بیماری‌های مرتبط با سن افزایش می‌دهد، در حالی که ژنتیک آسیب‌پذیری یا مقاومت بین گونه‌ها و افراد درون گونه را تعیین می‌کند. گفته می‌شود برخی تغییرات مرتبط با افزایش سن (مانند سفید شدن موها) با افزایش مرگ و میر ارتباطی ندارند. اما برخی از بیوجرونتولوژیست‌ها معتقدند که همان تغییرات زمینه‌ای که باعث سفید شدن موها می‌شود، مرگ و میر را در سایر سیستم‌های اندام نیز افزایش می‌دهد و درک میزان بروز بیماری‌های مرتبط با سن، دانش زیست‌شناسی پیری را ارتقا می‌بخشد، همان‌طور که دانش بیماری‌های دوران کودکی دانش پیشرفته رشد انسان را افزایش می‌دهد.[۵]

استراتژی‌های مهندسی پیری ناچیز (SENS) یک استراتژی تحقیقاتی نوظهور است که هدف آن ترمیم «علل ریشه‌ای» بیماری‌های مرتبط با افزایش سن و همچنین توسعه روش‌های پزشکی برای ترمیم دوره‌ای این آسیب‌ها در بدن انسان است، در نتیجه حالتی شبیه به جوانی را برای مدت نامحدود حفظ می‌کند.[۶] برنامه SENS هفت نوع آسیب مرتبط با افزایش سن را شناسایی کرده‌است و راه‌حل‌های عملی برای هر کدام ارائه شده‌است. برخی از منتقدان استدلال می‌کنند که دستور کار SENS در بهترین حالت خوش‌بینانه است و فرایند پیری برای SENS بسیار پیچیده و کم قابل درک است که در آینده قابل پیش‌بینی علمی یا قابل اجرا باشد.[۷][۸][۹] پیشنهاد شده‌است که بیماری‌های مرتبط با سن توسط چرخه‌های معیوب واسطه می‌شوند.[۱۰]

بر اساس تحقیقات گسترده، آسیب DNA عامل اصلی سرطان و بسیاری از بیماری‌های دیگر مرتبط با پیری است.[۱۱] آسیب DNA بسته به عوامل متعددی می‌تواند باعث ایجاد سرطان یا سایر بیماری‌های مرتبط با افزایش سن شود. اینها شامل نوع، مقدار و محل آسیب DNA در بدن، نوع سلولی که آسیب را تجربه می‌کند و مرحله آن در چرخه سلولی، و فرآیندهای خاص ترمیم DNA موجود برای واکنش به آسیب است.[۱۱]

انواع[ویرایش]

تباهی لکه زرد[ویرایش]

تباهی لکه زرد وابسته به سن (AMD) بیماری است که چشم‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد و می‌تواند از طریق تجزیه قسمت مرکزی شبکیه به نام ماکولا منجر به از دست دادن بینایی شود. دژنراسیون می‌تواند در یک چشم یا هر دو رخ دهد و می‌تواند به عنوان مرطوب (نئوواسکولار) یا خشک (آتروفیک) طبقه‌بندی شود. AMD مرطوب معمولاً توسط عروق خونی نزدیک شبکیه ایجاد می‌شود که منجر به تورم ماکولا می‌شود.[۱۲] علت خشکی AMD کمتر مشخص است، اما تصور می‌شود که تا حدی ناشی از تجزیه سلول‌های حساس به نور و بافت اطراف ماکولا باشد. یک عامل خطر اصلی برای AMD سن بالای ۶۰ سال است.[۱۳]

آلزایمر[ویرایش]

بیماری آلزایمر به عنوان یک بیماری «پروتئین نادرست» طبقه‌بندی می‌شود. افزایش سن باعث جهش در چین خوردگی پروتئین می‌شود و در نتیجه باعث تجمع پروتئین‌های غیرعادی اصلاح شده در نواحی خاصی از مغز می‌شود. در آلزایمر، رسوبات بتا آمیلوئید و پروتئین تاو هیپرفسفریله شده، پلاک‌های خارج سلولی و گره‌های خارج سلولی را تشکیل می‌دهند.[۱۴] نشان داده شده‌است که این رسوبات نوروتوکسیک هستند و به دلیل شروع مسیرهای بیوشیمیایی مخرب، باعث اختلال شناختی می‌شوند.[۱۵]

آترواسکلروز[ویرایش]

آترواسکلروز به عنوان یک بیماری پیری طبقه‌بندی می‌شود و با بازسازی عروق، تجمع پلاک و از دست دادن خاصیت ارتجاعی شریان ایجاد می‌شود. با گذشت زمان، این فرایندها می‌توانند عروق را سفت کنند. به این دلایل، سن بالاتر به عنوان یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز ذکر شده‌است.[۱۶] به‌طور خاص، خطر آترواسکلروز در مردان بالای ۴۵ سال و زنان بالای ۵۵ سال افزایش می‌یابد.[۱۷]

هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات[ویرایش]

هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات (BPH) بزرگ شدن غیر سرطانی غده پروستات به دلیل افزایش رشد است.[۱۸] بزرگ شدن پروستات می‌تواند منجر به انسداد ناقص یا کامل مثانه شود و در توانایی مرد برای دفع صحیح ادرار اختلال ایجاد کند. علائم شامل مثانه بیش فعال، کاهش جریان ادرار، تردید در ادرار کردن و تخلیه ناقص مثانه است.[۱۹][۲۰] تا سن ۴۰ سالگی، ۱۰ درصد از مردان علائم BPH را خواهند داشت و در ۶۰ سالگی، این درصد تا ۵ برابر افزایش می‌یابد. مردان بالای ۸۰ سال بیش از ۹۰ درصد شانس ابتلا به BPH را دارند و تقریباً ۸۰ درصد مردان در طول زندگی خود به BPH مبتلا می‌شوند.[۱۸][۲۱]

سرطان[ویرایش]

اگرچه امکان ابتلا به سرطان در هر سنی وجود دارد، اکثر بیماران مبتلا به سرطان مهاجم بالای ۶۵ سال سن دارند[۲۲] و مهم‌ترین عامل خطر برای ابتلا به سرطان سن است. به گفته رابرت آ. واینبرگ، محقق سرطان، «اگر به اندازه کافی عمر کنیم، دیر یا زود همه ما به سرطان مبتلا می‌شویم.»[۲۳] برخی از ارتباط بین پیری و سرطان به افزایش ایمنی،[۲۴] خطاهای انباشته شده در DNA در طول عمر و تغییرات مرتبط با سن در سیستم غدد درون ریز نسبت داده می‌شود.[۲۵] اثر پیری بر سرطان با عواملی مانند آسیب DNA و التهاب که باعث تحریک آن می‌شود و عواملی مانند پیری عروق و تغییرات غدد درون ریز مهار کننده آن پیچیده‌است.[۲۶]

پارکینسون[ویرایش]

بیماری پارکینسون،[۲۷] یک اختلال دژنراتیو طولانی مدت سیستم عصبی مرکزی است که عمدتاً سیستم حرکتی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری عوارض زیادی دارد، از جمله زوال عقل، افسردگی، اضطراب.[۲۸] بیماری پارکینسون به‌طور معمول در افراد بالای ۶۰ سال رخ می‌دهد که حدود یک درصد از آنها مبتلا هستند.[۲۹] شیوع زوال عقل بیماری پارکینسون نیز با افزایش سن، و به درجات کمتر، طول مدت بیماری افزایش می‌یابد.[۳۰] ورزش در میانسالی ممکن است خطر ابتلا به PD را در مراحل بعدی زندگی کاهش دهد.[۳۱]

سکته[ویرایش]

سکته مغزی دومین علت شایع مرگ و میر در سراسر جهان در سال ۲۰۱۱ با ۶٫۲ میلیون نفر (حدود ۱۱٪ از کل) بود.[۳۲] سکته مغزی می‌تواند در هر سنی رخ دهد، از جمله در دوران کودکی، خطر سکته مغزی از ۳۰ سالگی به‌طور تصاعدی افزایش می‌یابد و علت آن بسته به سن متفاوت است.[۳۳] سن بالا یکی از مهم‌ترین عوامل خطر سکته مغزی است. ۹۵ درصد سکته‌های مغزی در افراد بالای ۴۵ سال و دو سوم سکته‌ها در افراد بالای ۶۵ سال رخ می‌دهد[۳۴] خطر مرگ در صورت سکته مغزی نیز با افزایش سن افزایش می‌یابد.

بیماری‌های غدد درون ریز[ویرایش]

مطالعات در مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد که پاکسازی سلول‌های پیر، اختلالات غدد درون ریز مرتبط با سن را بهبود می‌بخشد.[۳۵]

پوکی استخوان[ویرایش]

تراکم استخوان با افزایش سن کاهش می‌یابد. تا سن ۸۵ سالگی، ۷۰ درصد از زنان و ۳۰ درصد از مردان به پوکی استخوان مبتلا هستند که تراکم استخوان کمتر یا مساوی ۲٫۵ انحراف استاندارد کمتر از بزرگسالان جوان است.[۳۶]

سندرم متابولیک[ویرایش]

سندرم متابولیک همزمان با بروز عوامل خطر متابولیک برای دیابت نوع ۲ و بیماری‌های قلبی عروقی (چاقی شکمی، هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی و فشار خون بالا) است. در ایالات متحده، شیوع سندرم متابولیک برای افراد بالای ۶۰ سال به حدود ۵۰ درصد می‌رسد.[۳۷]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ Belikov AV (January 2019). "Age-related diseases as vicious cycles". Ageing Research Reviews. 49: 11–26. doi:10.1016/j.arr.2018.11.002. PMID 30458244.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ de Grey A (2007). "Life Span Extension Research and Public Debate: Societal Considerations" (PDF). Studies in Ethics, Law, and Technology. 1 (1, Article 5). CiteSeerX 10.1.1.395.745. doi:10.2202/1941-6008.1011. Archived from the original (PDF) on October 13, 2016. Retrieved August 7, 2011.
  3. ↑ Belikov AV (September 2017). "The number of key carcinogenic events can be predicted from cancer incidence". Scientific Reports. 7 (1): 12170. Bibcode:2017NatSR...712170B. doi:10.1038/s41598-017-12448-7. PMC 5610194. PMID 28939880.
  4. ↑ "SEER Cancer Statistics Review, 1975–2003" (PDF). Surveillance Epidemiology and End Results (SEER). National Cancer Institute. Archived from the original (PDF) on 2006-09-25. Retrieved 2006-11-20.
  5. ↑ Hayflick L (June 2004). "The not-so-close relationship between biological aging and age-associated pathologies in humans". The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 59 (6): B547–B550. doi:10.1093/gerona/59.6.B547. PMID 15215261.
  6. ↑ "The SENS Platform: An Engineering Approach to Curing Aging بایگانی‌شده در ۳۱ اوت ۲۰۰۸ توسط Wayback Machine". Methuselah Foundation. Retrieved on June 28, 2008.
  7. ↑ Warner H, Anderson J, Austad S, Bergamini E, Bredesen D, Butler R, Carnes BA, Clark BF, Cristofalo V, Faulkner J, Guarente L, Harrison DE, Kirkwood T, Lithgow G, Martin G, Masoro E, Melov S, Miller RA, Olshansky SJ, Partridge L, Pereira-Smith O, Perls T, Richardson A, Smith J, von Zglinicki T, Wang E, Wei JY, Williams TF (November 2005). "Science fact and the SENS agenda. What can we reasonably expect from ageing research?". EMBO Reports. 6 (11): 1006–1008. doi:10.1038/sj.embor.7400555. PMC 1371037. PMID 16264422. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  8. ↑ de Grey AD (November 2005). "Like it or not, life-extension research extends beyond biogerontology". EMBO Reports. 6 (11): 1000. doi:10.1038/sj.embor.7400565. PMC 1371043. PMID 16264420.
  9. ↑ de Grey, Aubrey. "The biogerontology research community's evolving view of SENS بایگانی‌شده در ۲۰۰۸-۱۰-۲۰ توسط Wayback Machine". Methuselah Foundation. Retrieved on July 1, 2008.
  10. ↑ Belikov AV (January 2019). "Age-related diseases as vicious cycles". Ageing Research Reviews. 49: 11–26. doi:10.1016/j.arr.2018.11.002. PMID 30458244.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Hoeijmakers JH (October 2009). "DNA damage, aging, and cancer". The New England Journal of Medicine. 361 (15): 1475–1485. doi:10.1056/NEJMra0804615. PMID 19812404.
  12. ↑ Zarbin MA (April 2004). "Current concepts in the pathogenesis of age-related macular degeneration". Archives of Ophthalmology. 122 (4): 598–614. doi:10.1001/archopht.122.4.598. PMID 15078679.
  13. ↑ "Facts About Age-Related Macular Degeneration | National Eye Institute". nei.nih.gov. Retrieved 2019-08-06.
  14. ↑ Franceschi C, Garagnani P, Morsiani C, Conte M, Santoro A, Grignolio A, Monti D, Capri M, Salvioli S (2018-03-12). "The Continuum of Aging and Age-Related Diseases: Common Mechanisms but Different Rates". Frontiers in Medicine. 5: 61. doi:10.3389/fmed.2018.00061. PMC 5890129. PMID 29662881. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  15. ↑ Bloom GS (April 2014). "Amyloid-β and tau: the trigger and bullet in Alzheimer disease pathogenesis". JAMA Neurology. 71 (4): 505–508. doi:10.1001/jamaneurol.2013.5847. PMID 24493463.
  16. ↑ Wang JC, Bennett M (July 2012). "Aging and atherosclerosis: mechanisms, functional consequences, and potential therapeutics for cellular senescence". Circulation Research. 111 (2): 245–259. doi:10.1161/CIRCRESAHA.111.261388. PMID 22773427.
  17. ↑ "Atherosclerosis | National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)". www.nhlbi.nih.gov. Retrieved 2019-08-05.
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ "Prostate Enlargement (Benign Prostatic Hyperplasia) | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (به انگلیسی). Retrieved 2019-08-06.
  19. ↑ "What is Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)? – Urology Care Foundation". www.urologyhealth.org. Retrieved 2019-08-06.
  20. ↑ "Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) Guideline – American Urological Association". www.auanet.org. Archived from the original on 20 April 2021. Retrieved 2019-08-06.
  21. ↑ "Medical Student Curriculum: Benign Prostatic Hypertrophy (BPH) – American Urological Association". www.auanet.org. Archived from the original on 15 May 2019. Retrieved 2019-08-06.
  22. ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Coleman وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  23. ↑ Johnson, George (28 December 2010). "Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate". The New York Times. Archived from the original on 24 June 2017.
  24. ↑ Pawelec G, Derhovanessian E, Larbi A (August 2010). "Immunosenescence and cancer". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 75 (2): 165–172. doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. PMID 20656212.
  25. ↑ Anisimov VN, Sikora E, Pawelec G (August 2009). "Relationships between cancer and aging: a multilevel approach". Biogerontology. 10 (4): 323–338. doi:10.1007/s10522-008-9209-8. PMID 19156531.
  26. ↑ de Magalhães JP (May 2013). "How ageing processes influence cancer". Nature Reviews. Cancer. 13 (5): 357–365. doi:10.1038/nrc3497. PMID 23612461.
  27. ↑ "Understanding Parkinson's". Parkinson's Foundation. Retrieved 12 August 2020.
  28. ↑ Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 (Suppl 1): 318–324. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947.
  29. ↑ "Parkinson's Disease Information Page". NINDS. 30 June 2016. Retrieved 18 July 2016.
  30. ↑ Garcia-Ptacek S, Kramberger MG (September 2016). "Parkinson Disease and Dementia". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 29 (5): 261–270. doi:10.1177/0891988716654985. PMID 27502301.
  31. ↑ Ahlskog JE (July 2011). "Does vigorous exercise have a neuroprotective effect in Parkinson disease?". Neurology. 77 (3): 288–294. doi:10.1212/wnl.0b013e318225ab66. PMC 3136051. PMID 21768599.
  32. ↑ "The top 10 causes of death". WHO. Archived from the original on 2013-12-02.
  33. ↑ Ellekjaer H, Holmen J, Indredavik B, Terent A (November 1997). "Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate". Stroke. 28 (11): 2180–2184. doi:10.1161/01.STR.28.11.2180. PMID 9368561. Archived from the original on February 28, 2008.
  34. ↑ National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). "Stroke: Hope Through Research". National Institutes of Health. Archived from the original on 2015-10-04.
  35. ↑ Stokar J (May 2023). "Targeting senescent cells in ageing-related endocrine diseases". Nature Reviews. Endocrinology. 19 (7): 382. doi:10.1038/s41574-023-00848-x. PMID 37173439.
  36. ↑ Trajanoska K, Schoufour JD, de Jonge EA, Kieboom BC, Mulder M, Stricker BH, Voortman T, Uitterlinden AG, Oei EH, Ikram MA, Zillikens MC, Rivadeneira F, Oei L (September 2018). "Fracture incidence and secular trends between 1989 and 2013 in a population based cohort: The Rotterdam Study". Bone. 114: 116–124. doi:10.1016/j.bone.2018.06.004. PMID 29885926. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  37. ↑ Hirode G, Wong RJ (June 2020). "Trends in the Prevalence of Metabolic Syndrome in the United States, 2011-2016". JAMA. 323 (24): 2526–2528. doi:10.1001/jama.2020.4501. PMC 7312413. PMID 32573660.

پیوند به بیرون[ویرایش]

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=بیماری‌های_مرتبط_با_سالمندی&oldid=38154538»