سکته قلبی: تفاوت میان نسخه‌ها

ویرایش پیوندها
از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
خط ۱۴۴: خط ۱۴۴:


آسپرین به طور گسترده در افرادی که در معرض خطر بیشتری برای سکته قلبی قرار دارند مورد مطالعه قرار گرفته است. بر اساس مطالعات بیشمار در گروه های مختلف (به عنوان مثال افراد مبتلا به دیابت یا فاقد دیابت) ، به نظر نمی رسد فایده آن به اندازه کافی بیشتر ازخطر خونریزی بیش از حد باشد.<ref name=ATTaspirin2009>{{cite journal | vauthors = Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, Hennekens C, Kearney P, Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A | display-authors = 6 | title = Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials | journal = Lancet | volume = 373 | issue = 9678 | pages = 1849–60 | date = May 2009 | pmid = 19482214 | pmc = 2715005 | doi = 10.1016/S0140-6736(09)60503-1 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, Grove A, Gurung B, Morrow S, Clarke A | display-authors = 6 | title = Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews | journal = Health Technology Assessment | volume = 17 | issue = 43 | pages = 1–253 | date = September 2013 | pmid = 24074752 | pmc = 4781046 | doi = 10.3310/hta17430 }}</ref> با این وجود ، بسیاری از دستورالعمل های کار بالینی همچنان توصیه به مصرف آسپرین برای پیشگیری اولیه می کنند ،<ref>{{cite journal | vauthors = Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV | title = Review of guidelines on primary prevention of cardiovascular disease with aspirin: how much evidence is needed to turn a tanker? | journal = European Journal of Preventive Cardiology | volume = 21 | issue = 3 | pages = 354–65 | date = March 2014 | pmid = 23610452 | doi = 10.1177/2047487312472077 | s2cid = 28350632 }}</ref> و برخی از محققان بر این باورند که افرادی که دارای خطر قلبی عروقی بسیار زیاد هستند اما خط خونریزی کمی دارند ، باید همچنان آسپرین دریافت کنند.<ref>{{cite journal | vauthors = Hodis HN, Mack WJ | title = Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: clinical application of the timing hypothesis | journal = The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology | volume = 142 | pages = 68–75 | date = July 2014 | pmid = 23851166 | doi = 10.1016/j.jsbmb.2013.06.011 | s2cid = 30838065 }}</ref>
آسپرین به طور گسترده در افرادی که در معرض خطر بیشتری برای سکته قلبی قرار دارند مورد مطالعه قرار گرفته است. بر اساس مطالعات بیشمار در گروه های مختلف (به عنوان مثال افراد مبتلا به دیابت یا فاقد دیابت) ، به نظر نمی رسد فایده آن به اندازه کافی بیشتر ازخطر خونریزی بیش از حد باشد.<ref name=ATTaspirin2009>{{cite journal | vauthors = Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, Hennekens C, Kearney P, Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A | display-authors = 6 | title = Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials | journal = Lancet | volume = 373 | issue = 9678 | pages = 1849–60 | date = May 2009 | pmid = 19482214 | pmc = 2715005 | doi = 10.1016/S0140-6736(09)60503-1 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, Grove A, Gurung B, Morrow S, Clarke A | display-authors = 6 | title = Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews | journal = Health Technology Assessment | volume = 17 | issue = 43 | pages = 1–253 | date = September 2013 | pmid = 24074752 | pmc = 4781046 | doi = 10.3310/hta17430 }}</ref> با این وجود ، بسیاری از دستورالعمل های کار بالینی همچنان توصیه به مصرف آسپرین برای پیشگیری اولیه می کنند ،<ref>{{cite journal | vauthors = Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV | title = Review of guidelines on primary prevention of cardiovascular disease with aspirin: how much evidence is needed to turn a tanker? | journal = European Journal of Preventive Cardiology | volume = 21 | issue = 3 | pages = 354–65 | date = March 2014 | pmid = 23610452 | doi = 10.1177/2047487312472077 | s2cid = 28350632 }}</ref> و برخی از محققان بر این باورند که افرادی که دارای خطر قلبی عروقی بسیار زیاد هستند اما خط خونریزی کمی دارند ، باید همچنان آسپرین دریافت کنند.<ref>{{cite journal | vauthors = Hodis HN, Mack WJ | title = Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: clinical application of the timing hypothesis | journal = The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology | volume = 142 | pages = 68–75 | date = July 2014 | pmid = 23851166 | doi = 10.1016/j.jsbmb.2013.06.011 | s2cid = 30838065 }}</ref>
=== پیشگیری ثانویه ===
توصیه ها شامل قطع سیگار ، بازگشت تدریجی به ورزش ، خوردن رژیم غذایی سالم ، چربی اشباع کم و کلسترول کم و نوشیدن الکل در حد توصیه شده ، ورزش و تلاش برای رسیدن به وزن سالم است.<ref name=Reed2017/><ref name=NICE172/> ورزش حتی در افرادی که دارای استنت یا نارسایی قلبی هستند ، ایمن و موثر است <ref>{{cite journal | vauthors = Anderson L, Taylor RS | title = Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 12 | issue = 12 | pages = CD011273 | date = December 2014 | pmid = 25503364 | doi = 10.1002/14651858.CD011273.pub2 | pmc = 7087435 | hdl-access = free | hdl = 10871/19152 }}</ref> و توصیه می شود بعد از 1-2 هفته به تدریج شروع شود.<ref name=Reed2017/> در مورد داروهای مورد استفاده و علائم هشدار دهنده افسردگی باید مشاوره داده شود.<ref name=Reed2017/> مطالعات قبلی سودمندی مکمل اسیدهای چرب امگا 3 را پیشنهاد می کردند اما این تایید نشده است.<ref name=NICE172/>

==== داروها ====
بدنبال حمله قلبی ، نیترات ها به مدت دو روز مصرف می شوند و مهار کننده های ACE خطر مرگ را کاهش می دهند.<ref>{{cite journal | vauthors = Perez MI, Musini VM, Wright JM | title = Effect of early treatment with anti-hypertensive drugs on short and long-term mortality in patients with an acute cardiovascular event | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 4 | pages = CD006743 | date = October 2009 | pmid = 19821384 | doi = 10.1002/14651858.CD006743.pub2 }}</ref> سایر داروها عبارتند از:

آسپرین تا آخر عمر و همچنین یک عامل ضد پلاکت دیگر مانند کلوپیدوگرل یا تیکاگرلر ("درمان ضد پلاکت دوتایی" یا DAPT) تا دوازده ماه ادامه می یابد.<ref name=NICE172/> اگر کسی شرایط پزشکی دیگری داشته باشد که به ضد انعقاد خون نیاز دارد (به عنوان مثال، وارفارین) ، ممکن است لازم باشد این داروها بر اساس خطر وقایع بعدی قلبی و همچنین خطر خونریزی تنظیم شوند.<ref name=NICE172/> در کسانی که استنت داشته اند ، بیش از 12 ماه کلوپیدوگرل به علاوه آسپرین خطر مرگ را تحت تأثیر قرار نمی دهد.<ref>{{cite journal | vauthors = Elmariah S, Mauri L, Doros G, Galper BZ, O'Neill KE, Steg PG, Kereiakes DJ, Yeh RW | display-authors = 6 | title = Extended duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis | journal = Lancet | volume = 385 | issue = 9970 | pages = 792–8 | date = February 2015 | pmid = 25467565 | pmc = 4386690 | doi = 10.1016/S0140-6736(14)62052-3 }}</ref>

درمان بلاك كننده بتا مانند متوپرولول یا كارودیلول توصیه می شود ظرف 24 ساعت شروع شود ، به شرط آنكه نارسایی حاد قلبی یا بلوک قلبی وجود نداشته باشد.<ref name=AHA2013/><ref name=AHANSTEMI2014/> دوز آن باید به بیشترین میزان تحمل افزایش یابد.<ref name=NICE172/> برخلاف آنچه مدتها تصور می شد ، به نظر نمی رسد استفاده از مسدود كننده های بتا بر خطر مرگ تأثیر بگذارد ، احتمالاً به این دلیل كه سایر درمان های MI نیز بهبود یافته است.<ref>{{cite journal | vauthors = Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, DiNicolantonio JJ, Devereaux PJ, Alexander KP, Wetterslev J, Messerli FH | display-authors = 6 | title = Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials | journal = The American Journal of Medicine | volume = 127 | issue = 10 | pages = 939–53 | date = October 2014 | pmid = 24927909 | doi = 10.1016/j.amjmed.2014.05.032 }}</ref> وقتی داروی مسدودکننده بتا در 24-72 ساعت اول STEMI داده می شود ، هیچ انسانی از مرگ نجات نمی یابد.<!-- <ref name=BetaNNT2015/> --> با این حال ، از هر 200 نفر، در 1 نفر از حمله قلبی مکرر جلوگیری می شود ، و از هر 200 نفر 1 نفر دچار ریتم قلب غیر طبیعی می شود.<!-- <ref name=BetaNNT2015/> --> علاوه بر این ، در 1 از هر 91 نفر، دارو باعث کاهش موقتی توانایی قلب در پمپاژ خون می شود.<ref name=BetaNNT2015>{{cite web|title=Beta Blockers for Acute Heart Attack (Myocardial Infarction)| vauthors = Newman D |date=19 August 2010|url=http://www.thennt.com/nnt/beta-blockers-for-heart-attack/|website=TheNNT.com|access-date=11 December 2015|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20151222092449/http://www.thennt.com/nnt/beta-blockers-for-heart-attack/|archive-date=22 December 2015}}</ref>

درمان با مهارکننده ACE باید ظرف 24 ساعت شروع شود و به مدت نامحدود با بالاترین دوز قابل تحمل ادامه یابد. این در صورتی است که هیچ شواهدی از تشدید نارسایی کلیه ، پتاسیم بالا ، فشار خون پایین یا تنگی عروق کلیوی شناخته شده وجود نداشته باشد.<ref name=Reed2017/> کسانی که تحمل مهار کننده های ACE را ندارند ممکن است با یک آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II تحت درمان قرار بگیرند.<ref name=NICE172/>

نشان داده شده است درمان با استاتین باعث کاهش مرگ و میر و حوادث بعدی قلبی می شود و باید با هدف کاهش کلسترول LDL شروع شود. داروهای دیگری مانند ازتیمیب نیز ممکن است با این هدف اضافه شود.<ref name=Reed2017/>

اگر شواهدی از اختلال عملکرد بطن چپ بعد از MI  وجود داشته باشد، ممکن است از آنتاگونیست های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون یا اپلرونون) استفاده شود که بهتر است پس از شروع درمان با یک مهار کننده ACE باشد.<ref name=NICE172/><ref name="pmid26891235">{{cite journal | vauthors = Le HH, El-Khatib C, Mombled M, Guitarian F, Al-Gobari M, Fall M, Janiaud P, Marchant I, Cucherat M, Bejan-Angoulvant T, Gueyffier F | display-authors = 6 | title = Impact of Aldosterone Antagonists on Sudden Cardiac Death Prevention in Heart Failure and Post-Myocardial Infarction Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials | journal = PLOS ONE | volume = 11 | issue = 2 | pages = e0145958 | date = 2016 | pmid = 26891235 | pmc = 4758660 | doi = 10.1371/journal.pone.0145958 | bibcode = 2016PLoSO..1145958L }}</ref>


== پیشگیری ==
== پیشگیری ==

نسخهٔ ‏۲ مهٔ ۲۰۲۱، ساعت ۱۶:۲۷

برای دیگر کاربردها، سکته قلبی (ابهام‌زدایی) را ببینید.
آنفارکتوس میوکارد
نام‌های دیگرام آی حاد، حمله قلبی
سکته قلبی زمانی اتفاق می‌افتد که پلاک آترواسکلروتیک به آهستگی در پوشش داخلی شریان کرونر جمع شده و سپس به‌طور ناگهانی پاره شود و باعث ایجاد فاجعهٔ ترومبوس، انسداد کامل عروق و مانع از رسیدن جریان خون به پایین دست شود.
تخصصتخصص قلب، طب اورژانس
نشانه‌هادرد قفسه سینه، تنگی نفس، تهوع، پیش سنکوپ، تعریق سرد، احساس خستگی؛ درد در ناحیهٔ گردن، فک، پشت، بازو و معده[۱][۲]
عوارضنارسایی قلبی، اختلال در ضربان قلب یا همان آریتمی، شوک قلبی، ایست قلبی[۳][۴]
علتمعمولاً بیماری عروق کرونر[۳]
عوامل خطرفشار خون بالا، مصرف دخانیات، دیابت شیرین، کم‌تحرکی , چاقی، چربی خون بالا[۵][۶]
روش تشخیصنوار قلب، blood tests, آنژیوگرافی کرونر[۷]
درمانمداخله در عروق کرونر از راه پوست، ترمبولیز (باز کردن لخته با دارو)[۸]
داروآسپیرین، داروی نیتروگلیسیرین، هپارین[۸][۹]
پیش‌آگهی۱۰ درصد خطر مرگ برای STEMI در کشورهای توسعه یافته[۸]
فراوانی۱۵٫۹ میلیون در سال ۲۰۱۵[۱۰]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسآنفارکتوس میوکارد

سکته قلبی (MI) که معمولاً به عنوان حمله قلبی شناخته می‌شود، هنگامی اتفاق می‌افتد که جریان خون در بخشی از قلب کاهش یافته یا متوقف شود و باعث آسیب به عضله قلب شود.[۱] شایع‌ترین علامت درد یا ناراحتی قفسه سینه است که ممکن است به شانه، بازو، کمر، گردن یا فک تیر بکشد.[۱] غالباً در مرکز یا سمت چپ قفسه سینه رخ می‌دهد و بیش از چند دقیقه طول می‌کشد.[۱] ناراحتی ممکن است گاهی مانند معده درد شود.[۱] علائم دیگر ممکن است شامل تنگی نفس، حالت تهوع، احساس ضعف، عرق سرد یا احساس خستگی باشد.[۱] حدود ۳۰٪ افراد علائم غیرمعمول دارند.[۱][۸] در زنان گاهی درد قفسه سینه ظاهر نمی‌شود و در عوض درد گردن، درد بازو دارند یا احساس خستگی می‌کنند.[۱۱] در میان افراد بالای ۷۵ سال، در حدود ۵٪ افرادی که دچار MI شده‌اند، علائم اندک بوده یا اصلاً وجود نداشته‌است.[۱۲] MI ممکن است باعث نارسایی قلبی، ضربان قلب نامنظم، شوک قلبی یا ایست قلبی شود.[۳][۴]

بیشتر MIها به دلیل بیماری عروق کرونر رخ می‌دهند.[۳] عوامل خطر شامل فشار خون بالا، سیگار کشیدن، دیابت، عدم ورزش، چاقی، کلسترول خون بالا، رژیم غذایی نامناسب و مصرف بیش از حد الکل است.[۵][۶] انسداد کامل عروق کرونر ناشی از پارگی پلاک آترواسکلروتیک معمولاً مکانیسم اساسی MI است.[۳] سکته قلبی بطور کمتر شایع، به علت اسپاسم عروق کرونر اتفاق می‌افتد، که ممکن است به دلیل کوکائین، استرس عاطفی قابل توجه (معروف به سندرم تاکوتسوبو یا سندرم قلب شکسته) و سرماخوردگی شدید باشد.[۱۳][۱۴] تعدادی آزمایش برای کمک به تشخیص مفید است، از جمله الکتروکاردیوگرام (نوار قلب)، آزمایش خون و آنژیوگرافی کرونر.[۷] نوار قلب (ECG)، که ثبت کننده فعالیت الکتریکی قلب است، در صورت وجود ارتفاع ST، ممکن است STEMI را تأیید کند.[۸][۱۵] آزمایش خون معمولاً شامل تروپونین و کمتر کراتین کیناز نوع MB است.[۷]

درمان فوری MI حیاتی است.[۱۶] آسپرین یک درمان فوری مناسب برای افراد مشکوک به MI است.[۹] نیتروگلیسیرین یا مواد مخدر ممکن است برای کمک به درد قفسه سینه استفاده شود. با این حال، آنها نتایج کلی را بهبود نمی‌بخشند.[۸][۹] اکسیژن اضافی در افرادی که سطح اکسیژن کم یا تنگی نفس دارند توصیه می‌شود.[۹] در STEMI، درمان‌هایی که می‌توانند جریان خون را به قلب بازگردانند، شامل مداخله در عروق کرونر از راه پوست (PCI) هستند، جایی که رگ‌ها تحت فشار باز می‌شوند و ممکن است استنت شوند، یا ترومبولیز، جایی که انسداد با استفاده از داروها برطرف می‌شود.[۸] افرادی که دچار سکته قلبی غیر STEMI هستند (NSTEMI) اغلب با هپارین که رقیق کننده خون است درمان می‌شوند، به اضافه PCI در افراد در معرض خطر.[۹] در افراد مبتلا به انسداد شرایین متعدد کرونر و دیابت، ممکن است جراحی بای پس عروق کرونر (CABG) به جای آنژیوپلاستی توصیه شود.[۱۷] پس از سکته قلبی، به‌طور معمول اصلاح سبک زندگی، همراه با درمان طولانی مدت با آسپیرین، بتا بلاکرها و استاتین‌ها توصیه می‌شود.[۸]

در سراسر جهان، در حدود ۱۵٫۹ میلیون سکته قلبی در سال ۲۰۱۵ رخ داده‌است.[۱۰] بیش از ۳ میلیون نفر دارای STEMI و بیش از ۴ میلیون نفر دارای NSTEMI بودند. [18] STEMI تقریباً در مردان دو برابر زنان رخ می‌دهد.[۱۸][۱۹] سالانه حدود یک میلیون نفر دچار MI می‌شوند.[۳] در کشورهای پیشرفته، خطر مرگ در کسانی که STEMI داشته‌اند حدود ۱۰٪ است.[۸] میزان MI برای یک سن مشخص بین سالهای ۱۹۹۰ و ۲۰۱۰ در سطح جهانی کاهش یافته‌است.[۲۰] در سال ۲۰۱۱، MI با هزینه ای در حدود ۱۱٫۵ میلیارد دلار برای ۶۱۲٬۰۰۰ بستری در بیمارستان، یکی از پنج بیماری پرهزینه در طی بستری شدن در بیمارستان در ایالات متحده بود.[۲۱]

لغت‌شناسی

سکته قلبی (MI) به مرگ بافتی (آنفارکتوس) عضله قلب (میوکارد) ناشی از ایسکمی، یعنی کمبود اکسیژن رسانی به بافت میوکارد اشاره دارد. این نوعی سندرم حاد کرونری است مربوط به تغییر ناگهانی یا کوتاه مدت علائم ناشی از تغییر جریان خون در قلب است. [۲۲] برخلاف نوع دیگر سندرم حاد کرونر، آنژین ناپایدار، سکته قلبی در صورت مرگ سلولی رخ می‌دهد، این را می‌توان با اندازه‌گیری آزمایش خون برای نشانگرهای زیستی (پروتئین قلبی تروپونین) تخمین زد. [۲۳] هنگامی که شواهدی از MI وجود دارد، ممکن است آن را به عنوان سکته قلبی قلبی STEMI یا سکته قلبی NSTEMI بر اساس نتایج ECG طبقه‌بندی کنند.[۲۴]

اصطلاح «حمله قلبی» اغلب به‌طور غیر اختصاصی برای اشاره به سکته قلبی استفاده می‌شود. سکته قلبی با ایست قلبی فرق می‌کند - اما می‌تواند باعث ایست قلبی شود، در ایست قلبی قلب منقبض نمی‌شود یا به حدی ضعیف پمپاژ می‌کند که تمام اندام‌های حیاتی دیگر کار نمی‌کنند، بنابراین ممکن است منجر به مرگ شود. [۲۵] همچنین با نارسایی قلبی، که در آن عمل پمپاژ قلب مختل می‌شود، فرق دارد. با این حال، MI می‌تواند منجر به نارسایی قلبی شود.[۲۶]

علائم و نشانه‌ها

View of the chest with common areas of MI coloured
View of the back with common areas of MI coloured
مناطقی از درد که در سکته قلبی تجربه می‌شود، مناطق شایع (قرمز تیره) و کمتر شایع (قرمز روشن) در قفسه سینه و پشت را نشان می‌دهد.

درد قفسه سینه که ممکن است به سایر قسمت‌های بدن تیر بکشد یا نکشد، معمول‌ترین و قابل توجه‌ترین علامت سکته قلبی است. ممکن است با علائم دیگری مانند تعریق همراه باشد. [۲۷]

درد

درد قفسه سینه رایج‌ترین علامت سکته قلبی حاد است و اغلب به عنوان احساس گرفتگی، یا فشار توصیف می‌شود. درد اغلب به بازوی چپ انتشار پیدا می‌کند، اما ممکن است به فک پایین، گردن، بازوی راست، پشت و بالای شکم نیز منتشر شود.[۲۸][۲۹] دردی که بیشترین میزان MI حاد را نشان می‌دهد، با بیشترین نسبت احتمال، درد ناشی از بازو و شانه راست است.[۳۰][۲۹] به‌طور مشابه، درد قفسه سینه مشابه حمله قلبی قبلی نیز مهم است.[۳۱] درد همراه با MI معمولاً منتشر است، با تغییر وضعیت تغییر نمی‌کند و بیش از ۲۰ دقیقه طول می‌کشد.[۲۴] این ممکن است به عنوان فشار، احساس تنگی قفسه سینه، مانند چاقو، پارگی، احساس سوزش توصیف شود (همه اینها در طی بیماری‌های دیگر نیز بروز می‌کند). این می‌تواند به عنوان یک اضطراب غیرقابل توضیح احساس شود، یا حتی ممکن است درد اصلاً وجود نداشته باشد. [۲۹] علامت لوین، که در آن فرد درد قفسه سینه را با فشار دادن یکی از دو مشت بر روی جناغ خود، تعیین محل می‌کند، به‌طور کلاسیک تصور می‌شد که پیش‌بینی کننده درد قلبی قفسه سینه است، اگرچه یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر نشان می‌دهد که از ارزش پیش‌بینی مثبت ضعیفی برخوردار است.[۳۲]

به‌طور معمول، درد قفسه سینه ناشی از ایسکمی، آنژین ناپایدار یا سکته قلبی، با استفاده از نیتروگلیسیرین کاهش می‌یابد، اما نیتروگلیسیرین همچنین ممکن است درد قفسه سینه ناشی از دلایل غیر قلبی را نیز تسکین دهد. [۳۳]

علائم همراه

درد قفسه سینه ممکن است با تعریق، حالت تهوع یا استفراغ و غش (سنکوپ) همراه باشد[۲۴][۳۰] و این علائم نیز ممکن است بدون هیچ گونه دردی بروز کند.[۲۸] در زنان، شایعترین علائم سکته قلبی شامل تنگی نفس، ضعف و خستگی است.[۳۴] تنگی نفس یک علامت رایج است و گاهی اوقات تنها علامت است و زمانی بوجود می‌آید که آسیب به قلب باعث کاهش جریان خون خروجی بطن چپ می‌شود. در این حالت، تنگی نفس یا ناشی از اکسیژن کم خون یا ادم ریوی است.[۲۸][۳۵] علائم دیگر کمتر شایع عبارتند از ضعف، سبکی سر، تپش قلب و اختلال در ضربان قلب یا فشار خون.[۱۶] این علائم احتمالاً در اثر افزایش شدید کاتکول آمین‌ها از سیستم عصبی سمپاتیک ایجاد می‌شود که در پاسخ به درد و در صورت وجود فشار خون پایین رخ می‌دهد.[۳۶] از دست دادن هوشیاری به دلیل جریان ناکافی خون در مغز و شوک قلبی، و مرگ ناگهانی، غالباً به دلیل ایجاد فیبریلاسیون بطنی، می‌تواند در سکته‌های قلبی رخ دهد.[۳۷] ایست قلبی و علائم غیرطبیعی مانند تپش قلب، بیشتر در زنان، افراد مسن، مبتلایان به دیابت، در افرادی که به تازگی جراحی شده‌اند و در بیماران بسیار بدحال اتفاق می‌افتد.[۲۴]

سکته خاموش

سکته‌های قلبی «خاموش» می‌توانند بدون هیچ علائمی اتفاق بیفتند.[۱۲] این موارد را می‌توان بعداً در الکتروکاردیوگرام، با استفاده از آزمایشات آنزیم خون یا در کالبد شکافی پس از مرگ شخص کشف کرد. چنین سکته‌های خفیف میوکارد بین ۲۲ تا ۶۴ درصد از سکته‌های قلبی را تشکیل می‌دهد،[۱۲] و در افراد مسن،[۱۲] در کسانی که دیابت شیرین دارند[۱۶] و بعد از پیوند قلب بیشتر دیده می‌شود. در افراد دیابتی، تفاوت در آستانه درد، نوروپاتی اتونوم و عوامل روانشناختی به عنوان دلیل احتمالی برای فقدان علائم ذکر شده‌است.[۳۸] در پیوند قلب، قلب اهدایی به‌طور کامل توسط سیستم عصبی گیرنده عصب دهی نمی‌شود.[۳۹]

عوامل خطر

برجسته‌ترین فاکتورهای خطر سکته قلبی: سن بالاتر، سیگار کشیدن فعال، فشار خون بالا، دیابت شیرین و کلسترول تام و سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) است. [۴۰] بسیاری از عوامل خطر سکته قلبی با بیماری عروق کرونر که علت اصلی سکته قلبی است، مشترک است.[۱۶] سایر عوامل خطر عبارتند از جنسیت مرد، سطح پایین فعالیت بدنی، سابقه خانوادگی گذشته، چاقی و مصرف الکل.[۱۶] عوامل خطر برای بیماری میوکارد اغلب در نمرات طبقه‌بندی فاکتورهای خطر مانند نمره خطر Framingham لحاظ می‌شوند.[۱۹] در هر سن خاص، مردان بیش از زنان در معرض ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی هستند.[۴۱] سطح بالای کلسترول خون یک عامل خطر شناخته شده‌است، به ویژه لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) اگر بالا باشد، لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) اگر پایین باشد و تری گلیسیرید بالا.[۴۲]

بسیاری از عوامل خطر سکته قلبی به‌طور بالقوه قابل تغییر هستند که مهمترین آنها سیگار کشیدن (از جمله دود سیگار) است.[۱۶] به نظر می‌رسد سیگار کشیدن علت حدود ۳۶٪ و چاقی علت ۲۰٪ بیماری عروق کرونر باشد.[۴۳] کمبود فعالیت بدنی به ۷–۱۲ درصد موارد مربوط می‌شود.[۴۳][۴۴] علل کمتر شایع شامل علل مرتبط با استرس مانند استرس شغلی است که حدود ۳٪ موارد را تشکیل می‌دهد،[۴۳] و سطح استرس شدید مزمن.[۴۵]

رژیم غذایی

شواهد مختلفی در مورد اهمیت چربی اشباع در ایجاد سکته‌های قلبی وجود دارد. در مطالعات نشان داده‌است که خوردن چربی polyunsaturated به جای چربی اشباع با کاهش خطر سکته قلبی همراه است،[۴۶] در حالی که مطالعات دیگر شواهد کمی در مورد تأثیر کاهش چربی اشباع شده در رژیم غذایی یا افزایش مصرف چربی polyunsaturated در رژیم غذایی بر خطر حمله قلبی نشان می‌دهد.[۴۷][۴۸] به نظر نمی‌رسد که کلسترول غذایی تأثیر قابل توجهی بر کلسترول خون داشته باشد و بنابراین ممکن است نیازی به توصیه در مورد مصرف آن نباشد.[۴۹] به نظر می‌رسد چربی‌های ترانس خطر را افزایش می‌دهند.[۴۷] مصرف حاد و طولانی مدت مقادیر زیادی نوشیدنی‌های الکلی (۳–۴ یا بیشتر در روز) خطر حمله قلبی را افزایش می‌دهد.[۵۰]

ژنتیک

سابقه خانوادگی بیماری ایسکمیک قلب یا سکته قلبی، به خصوص اگر فرد دارای یک فامیل درجه یک مرد (پدر، برادر) باشد که قبل از ۵۵ سالگی یا یک زن از بستگان درجه یک (مادر، خواهر) که قبل از ۶۵ سالگی سکته قلبی داشته باشد، خطر ابتلا به MI را افزایش می‌دهد.[۴۱]

سازوکار

تصلب شرایین (آتروسکلروز)

این انیمیشن نشان می‌دهد که تجمع پلاک یا اسپاسم عروق کرونر می‌تواند منجر به حمله قلبی شود و اینکه چگونه انسداد جریان خون در شریان کرونر منجر به حمله قلبی می‌شود.

شایعترین علت سکته قلبی، پارگی پلاک آترواسکلروتیک در شریان تأمین کننده عضله قلب است.[۳۷][۵۱] پلاک‌ها می‌توانند ناپایدار شوند، پاره شوند و علاوه بر این باعث ایجاد لخته خون شود که شریان را مسدود می‌کند. این واقعه می‌تواند در عرض چند دقیقه رخ دهد. انسداد شریان می‌تواند منجر به مرگ بافتی شود که از طریق آن شریان خون‌رسانی می‌شود.[۵۲] پلاک‌های آترواسکلروتیک اغلب قبل از بروز علائم، طی دهه‌ها وجود دارند.[۵۲]

تجمع تدریجی کلسترول و بافت الیافی در پلاک‌های دیواره عروق کرونر یا عروق دیگر، که به‌طور معمول طی دهه‌ها رخ می‌دهد، تصلب شرایین نامیده می‌شود.[۵۳] آترواسکلروز با التهاب پیشرونده دیواره رگها مشخص می‌شود.[۵۲] سلول‌های التهابی، به ویژه ماکروفاژها، به دیواره‌های شریانی آسیب دیده منتقل می‌شوند. با گذشت زمان، آنها مملو از محصولات کلسترول، به ویژه LDL می‌شوند و به سلول‌های کف آلود تبدیل می‌شوند. هسته کلسترول با مرگ سلولهای کف آلود تشکیل می‌شود. در پاسخ به فاکتورهای رشد ترشح شده توسط ماکروفاژها، عضله صاف و سلول‌های دیگر به داخل پلاک حرکت کرده و برای تثبیت آن عمل می‌کنند. یک پلاک پایدار ممکن است دارای پوشش الیافی ضخیم همراه با کلسیفیکاسیون باشد. اگر التهاب مداوم وجود داشته باشد، ممکن است پوشش نازک یا زخمی باشد. پلاک‌ها، به ویژه آنهایی که دارای پوشش نازک هستند، در معرض فشار جریان خون، ممکن است پاره شوند و باعث تشکیل لخته خون (ترومبوس) شوند.[۵۲] بلورهای کلسترول با پارگی پلاک از طریق آسیب مکانیکی و التهاب همراه بوده‌اند.[۵۴]

مرگ بافت

این نقاشی آنفارکتوس دیواره بطن چپ را نشان می‌دهد

اگر اختلال در جریان خون در قلب به اندازه کافی طولانی باشد، فرایندی به نام آبشار ایسکمیک را آغاز می‌کند. سلولهای قلب در محدوده انسداد شریان کرونر، عمدتاً از طریق نکروز می‌میرند و دوباره رشد نمی‌کنند. جای زخم کلاژن ایجاد می‌شود.[۵۲] هنگامی که یک شریان مسدود می‌شود، سلول‌ها اکسیژن لازم برای تولید ATP در میتوکندری را ندارند. ATP برای حفظ تعادل الکترولیت، به ویژه از طریق Na / K ATPase مورد نیاز است. این منجر به آبشار ایسکمیک تغییرات داخل سلولی، نکروز و آپوپتوز سلولهای آسیب دیده می‌شود.[۵۵]

سلولهای منطقه با کمترین جریان خون، درست در زیر سطح داخلی قلب (آندوکاردیوم)، بیشتر در معرض آسیب قرار دارند.[۵۶] ایسکمی ابتدا این ناحیه، یعنی ناحیه subendocardial را تحت تأثیر قرار می‌دهد و بافت در طی ۱۵–۳۰ دقیقه از قطع خونرسانی شروع به مردن می‌کند.[۵۷] بافت مرده توسط منطقه ای از ایسکمی بالقوه برگشت‌پذیر احاطه شده‌است که پیشرفت می‌کند تا به یک آنفارکتوس تمام جداری با ضخامت کامل تبدیل شود.[۵۵][۵۷] «موج» اولیه انفارکت می‌تواند در طی ۳–۴ ساعت اتفاق بیفتد.[۵۲][۵۵] این تغییرات در آسیب‌شناسی ماکروسکوپی مشاهده می‌شود و با وجود یا عدم وجود امواج Q بر روی نوار قلب قابل پیش‌بینی نیست.[۵۶] موقعیت، اندازه و میزان آنفارکتوس به شریان آسیب دیده، انسداد کامل یا ناکامل، مدت انسداد، وجود رگهای خونی جانبی، نیاز اکسیژن و موفقیت روش‌های مداخله ای بستگی دارد.[۲۸][۵۱]

مرگ بافتی و اسکار میوکارد مسیرهای هدایت طبیعی قلب را تغییر داده و مناطق آسیب دیده را ضعیف می‌کند. اندازه و موقعیت مکانی، فرد را در معرض خطر ریتم غیرطبیعی قلب (آریتمی) یا انسداد کامل سیستم هدایتی قلب، آنوریسم بطن‌های قلب، التهاب دیواره قلب به دنبال آنفارکتوس و پارگی دیواره قلب قرار می‌دهد که می‌تواند عواقب فاجعه بار داشته باشد.[۵۱][۵۸]

آسیب به میوکارد در هنگام پرفیوژن مجدد نیز اتفاق می‌افتد. این عارضه ممکن است به صورت آریتمی بطنی ظاهر شود. آسیب ناشی از پرفیوژن مجدد، نتیجه جذب کلسیم و سدیم از سلولهای قلبی و آزاد شدن رادیکال‌های اکسیژن در طی پرفیوژن مجدد است. پدیده عدم بازگشت مجدد - وقتی خون علی‌رغم از بین بردن انسداد، هنوز قادر به توزیع در میوکارد آسیب دیده نیست - نیز به آسیب میوکارد کمک می‌کند. تورم موضعی اندوتلیال یکی از عوامل مؤثر در بروز این پدیده است.[۵۹]

تشخیص

نموداری که خون رسانی به قلب را توسط دو رگ اصلی خونی، شریان‌های کرونر چپ و راست نشان می‌دهد (با برچسب LCA و RCA). سکته قلبی (۲) با انسداد شاخه ای از شریان کرونر چپ رخ داده‌است (۱).

معیارها

سکته قلبی، طبق اجماع کنونی، توسط نشانگرهای زیستی قلبی با روند صعودی یا نزولی و حداقل یکی از موارد زیر تعریف می‌شود:[۶۰]

  • علائم مربوط به ایسکمی
  • تغییرات الکتروکاردیوگرام (ECG)، مانند تغییرات قطعه ST، بلوک شاخه چپ جدید، یا امواج Q پاتولوژیک
  • تغییرات در حرکت دیواره قلب در تصویربرداری
  • نمایش ترومبوس در آنژیوگرام یا در کالبد شکافی.

انواع

آنفارکتوس میوکارد به‌طور کلی از نظر بالینی به ST-elevation MI (STEMI) و non-ST elevation MI (NSTEMI) طبقه‌بندی می‌شود. اینها بر اساس تغییرات ECG است.[۲۴] STEMIها حدود ۲۵–۴۰٪ از سکته‌های قلبی را تشکیل می‌دهند.[۱۹] یک سیستم طبقه‌بندی صریح تر، بر اساس اجماع بین‌المللی در سال ۲۰۱۲، نیز وجود دارد که سکته‌های قلبی را به پنج نوع طبقه‌بندی می‌کند:[۲۴]

  1. ام آی خود به خودی مربوط به فرسایش پلاک و/ یا شکاف یا پارگی
  2. ام آی مربوط به ایسکمی، مانند افزایش نیاز به اکسیژن یا کاهش عرضهٔ اکسیژن، به عنوان مثال اسپاسم عروق کرونر، آمبولی کرونر، کم خونی، آریتمی، فشار خون بالا یا فشار خون پایین
  3. مرگ ناگهانی قلبی غیرقابل پیش‌بینی، از جمله ایست قلبی، جایی که علائم ممکن است نشان دهنده MI باشد، ECG ممکن است با تغییرات احتمالی گرفته شود، یا لخته شدن خون در شریان کرونر توسط آنژیوگرافی یا در کالبد شکافی دیده شود، اما نمونه‌های خون قابل دستیابی نیست، یا در زمانی قبل از ظهور نشانگرهای زیستی قلب در خون گرفته شود.
  4. مرتبط با آنژیوپلاستی کرونر یا استنت
    • مرتبط با مداخله کرونر از راه پوست (PCI)
    • مرتبط با ترومبوز استنت که توسط آنژیوگرافی یا کالبد شکافی مستند شده‌است
  5. مرتبط با CABG
  6. در ارتباط با دایسکشن خود به خودی عروق کرونر در زنان جوان و سالم

نشانگرهای زیستی قلب

تعدادی از نشانگرهای زیستی مختلف برای تعیین وجود آسیب عضلات قلب وجود دارد. تروپونین‌ها که از طریق آزمایش خون اندازه‌گیری می‌شوند، بهترین محسوب می‌شوند[۱۹] و ارجح هستند، زیرا حساسیت و اختصاصیت بیشتری برای اندازه‌گیری آسیب به عضله قلب نسبت به سایر آزمایشات دارند.[۵۱] افزایش تروپونین طی ۲–۳ ساعت پس از آسیب به عضله قلب رخ می‌دهد و طی ۱–۲ روز به اوج خود می‌رسد. سطح تروپونین و همچنین تغییر در طول زمان در اندازه‌گیری و تشخیص یا رد کردن سکته‌های قلبی مفید است و دقت تشخیصی آزمایش تروپونین با گذشت زمان بهبود می‌یابد.[۵۱] یک تروپونین قلب با حساسیت بالا قادر است حمله قلبی را تا زمانی که نوار قلب طبیعی باشد رد کند.[۶۱][۶۲]

آزمایش‌های دیگر، مانند CK-MB یا میوگلوبین، توصیه نمی‌شوند.[۶۳] CK-MB به اندازه تروپونین‌ها برای آسیب حاد میوکارد اختصاصی نیست و ممکن است با جراحی قلب قبلی، التهاب یا کاردیوورژن الکتریکی افزایش یابد. در عرض ۴–۸ ساعت افزایش می‌یابد و در طی ۲–۳ روز به حالت طبیعی برمی گردد.[۲۸]

نوار قلب

نوار قلب ۱۲ لید که یک STEMI را نشان می‌دهد. افزایش ارتفاع قطعه ST را می‌توان در برخی از لیدها مشاهده کرد..

نوار قلب (ECG) مجموعه ای از لیدها است که بر روی قفسه سینه فرد قرار می‌گیرد و فعالیت الکتریکی مرتبط با انقباض عضله قلب را اندازه‌گیری می‌کند.[۱۶] گرفتن نوار قلب بخش مهمی در روند تشخیص AMI است،[۲۴] و نوار قلب اغلب فقط یک بار گرفته نمی‌شود بلکه ممکن است در عرض چند دقیقه تا چند ساعت تکرار شود، یا در پاسخ به تغییر علائم یا نشانه‌ها گرفته شود.[۲۴]

علاوه بر افزایش نشانگرهای زیستی، افزایش قطعه ST، تغییر شکل یا واژگونی امواج T، امواج Q جدید، یا یک بلوک شاخه چپ جدید می‌تواند برای تشخیص AMI استفاده شود.[۲۴] علاوه بر این، از بالارفتن قطعه ST می‌توان برای تشخیص سکته قلبی نوع STEMI استفاده کرد. این افزایش باید در V2 و V3 حداقل ۲ میلی‌متر (۰٫۲ میلی ولت) برای مردان یا بیش از ۱٫۵ میلی‌متر (۰٫۱۵ میلی ولت) برای زنان یا بیش از ۱ میلی‌متر (۰٫۱ میلی ولت) در دو لید مجاور دیگر قفسه سینه یا اندامی باشد.[۱۹][۲۴] افزایش ارتفاع ST با آنفارکتوس همراه است و ممکن است قبل از آن تغییراتی نشانگر ایسکمی مانند افتادگی ST یا وارونگی امواج T رخ دهد.[۱۶] این ناهنجاری‌های نوار قلب می‌توانند به شناسایی محل آنفارکتوس، بر اساس لیدهایی که دچار تغییر شده‌اند، کمک کنند.[۱۶] قبل از STEMIها ممکن است ارتفاع موج T افزایش یابد.[۱۹] سایر ناهنجاری‌های ECG در ارتباط با عوارض سکته قلبی حاد میوکارد نیز ممکن است مشهود باشد، مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا بطنی.[۶۴]

تصویربرداری

تصویربرداری غیرتهاجمی نقش مهمی در تشخیص و توصیف سکته قلبی دارد.[۲۴] آزمایشاتی مانند اشعه ایکس قفسه سینه می‌تواند برای کشف و رد کردن علل دیگر علائم فرد مورد استفاده قرار گیرد.[۲۴] آزمایشاتی مانند اکوکاردیوگرافی حین استرس و تصویربرداری پرفیوژن میوکارد می‌تواند تشخیص را در صورت مطابقت با سابقه فرد، معاینه فیزیکی (از جمله معاینه قلب) نوار قلب و نشانگرهای زیستی قلب، تأیید کند.[۶۵]

اکوکاردیوگرافی، که نوعی سونوگرافی از قلب است، قادر است قلب، اندازه، شکل آن و هر حرکت غیرطبیعی دیواره‌های قلب هنگام ضربان را که ممکن است نشان دهنده سکته قلبی باشد، تجسم کند. از جریان خون می‌توان تصویربرداری کرد و برای بهبود تصویر می‌توان از رنگهای حاجب استفاده کرد.[۲۴] اسکن‌های دیگر با استفاده از کنتراست رادیواکتیو شامل سی تی اسکن SPECT با استفاده از تالیوم، sestamibi (اسکن MIBI) یا تتروفوسمین است. یا اسکن PET با استفاده از Fludeoxyglucose یا rubidium-82.[۲۴] این اسکن‌های پزشکی هسته ای می‌تواند خونرسانی عضلات قلب را تجسم کند.[۲۴] همچنین از SPECT می‌توان برای تعیین قابلیت زنده ماندن بافت استفاده کرد و اینکه آیا مناطق ایسکمی قابل القا هستند یا خیر.[۲۴][۶۶]

انجمن‌های پزشکی و دستورالعمل‌های حرفه ای توصیه می‌کنند که پزشک قبل از انجام آزمایش‌های تصویربرداری برای تشخیص، ثابت کند که فرد در معرض خطر بالای ابتلا به سکته قلبی باشد،[۶۵][۶۷] زیرا چنین آزمایشاتی بعید است روند درمان را تغییر دهد و منجر به افزایش هزینه‌ها می‌شود.[۶۵] بیمارانی که نوار قلب طبیعی دارند و به عنوان مثال قادر به ورزش هستند، صلاحیت تصویربرداری معمول را ندارند.[۶۵]

پیشگیری

میان توصیه های سبک های زندگی و توصیه های فعالیتی برای جلوگیری از سکته قلبی ، و مواردی که ممکن است به عنوان پیشگیری ثانویه پس از سکته قلبی اولیه در نظر گرفته شود ، یک همپوشانی بزرگ وجود دارد[۵۱] ، که دلیل آن، عوامل خطر مشترک و هدف مشترک برای کاهش آترواسکلروز است که عروق قلب را تحت تأثیر قرار می دهد. [۲۸]

پیشگیری اولیه

سبک زندگی

فعالیت بدنی می تواند خطر بیماری های قلبی عروقی را کاهش دهد و به افراد در معرض خطر توصیه می شود که هفته ای 150 دقیقه ورزش هوازی با شدت متوسط ​​یا 75 دقیقه ورزش هوازی سنگین انجام دهند. [۶۸] حفظ وزن مناسب ، نوشیدن الکل در حد توصیه شده و ترک سیگار خطر بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد. [۶۸]

جایگزینی چربیهای اشباع نشده از قبیل روغن زیتون و روغن کلزا به جای چربیهای اشباع ممکن است خطر سکته قلبی را کاهش دهد ، [۴۶] اگرچه توافق جهانی وجود ندارد. [۴۷] برخی از مقامات ملی، اصلاحات غذایی را با توصیه هایی از جمله افزایش مصرف نشاسته سبوس دار ، کاهش مصرف قند (به ویژه قند تصفیه شده) ، مصرف پنج قسمت میوه و سبزیجات روزانه ، مصرف دو یا چند قسمت ماهی در هفته و مصرف 4-5 قسمت آجیل ، دانه یا حبوبات بدون نمک در هفته  توصیه می کنند. [۶۸] الگوی غذایی که بیشترین پشتیبانی را دارد رژیم های مدیترانه ای است. [۶۹] ویتامین ها و مکمل های معدنی هیچ اثری اثبات شده ندارند ، [۷۰] و همچنین استنول های گیاهی یا استرول ها نیز مفید نیستند.[۶۸]

اقدامات بهداشت عمومی همچنین ممکن است در سطح جمعیتی موجب کاهش خطر سکته قلبی شوند ، به عنوان مثال با کاهش رژیم های غذایی ناسالم (نمک بیش از حد ، چربی اشباع و چربی ترانس) از جمله برچسب گذاری مواد غذایی و الزامات بازار و همچنین الزامات سرویس های پذیرایی و رستوران ها و تحریک فعالیت بدنی. این ممکن است بخشی از برنامه های منطقه ای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی یا از طریق ارزیابی تأثیرات بهداشتی برنامه ها و سیاست های منطقه ای و محلی باشد.[۷۱]

اکثر دستورالعمل ها ترکیب استراتژی های مختلف پیشگیری را توصیه می کنند. یک مطالعه مروری کوچرن در سال 2015 برخی شواهد را نشان داد که چنین روشی ممکن است روی فشار خون ، شاخص توده بدن و دور کمر تاثیر بگذارد. با این حال ، شواهد کافی برای اثرگذاری بر مرگ و میر یا حوادث قلبی عروقی واقعی وجود نداشت.[۷۲]

دارو

دارو های استاتین ، که برای کاهش کلسترول خون استفاده می کنند ، میزان بروز و مرگ و میر ناشی از سکته قلبی را کاهش می دهند. [۷۳] آنها اغلب در افرادی که در معرض خطر بالای بیماریهای قلبی عروقی هستند توصیه می شود.[۶۸]

آسپرین به طور گسترده در افرادی که در معرض خطر بیشتری برای سکته قلبی قرار دارند مورد مطالعه قرار گرفته است. بر اساس مطالعات بیشمار در گروه های مختلف (به عنوان مثال افراد مبتلا به دیابت یا فاقد دیابت) ، به نظر نمی رسد فایده آن به اندازه کافی بیشتر ازخطر خونریزی بیش از حد باشد.[۷۴][۷۵] با این وجود ، بسیاری از دستورالعمل های کار بالینی همچنان توصیه به مصرف آسپرین برای پیشگیری اولیه می کنند ،[۷۶] و برخی از محققان بر این باورند که افرادی که دارای خطر قلبی عروقی بسیار زیاد هستند اما خط خونریزی کمی دارند ، باید همچنان آسپرین دریافت کنند.[۷۷]

پیشگیری ثانویه

توصیه ها شامل قطع سیگار ، بازگشت تدریجی به ورزش ، خوردن رژیم غذایی سالم ، چربی اشباع کم و کلسترول کم و نوشیدن الکل در حد توصیه شده ، ورزش و تلاش برای رسیدن به وزن سالم است.[۵۱][۷۸] ورزش حتی در افرادی که دارای استنت یا نارسایی قلبی هستند ، ایمن و موثر است [۷۹] و توصیه می شود بعد از 1-2 هفته به تدریج شروع شود.[۵۱] در مورد داروهای مورد استفاده و علائم هشدار دهنده افسردگی باید مشاوره داده شود.[۵۱] مطالعات قبلی سودمندی مکمل اسیدهای چرب امگا 3 را پیشنهاد می کردند اما این تایید نشده است.[۷۸]

داروها

بدنبال حمله قلبی ، نیترات ها به مدت دو روز مصرف می شوند و مهار کننده های ACE خطر مرگ را کاهش می دهند.[۸۰] سایر داروها عبارتند از:

آسپرین تا آخر عمر و همچنین یک عامل ضد پلاکت دیگر مانند کلوپیدوگرل یا تیکاگرلر ("درمان ضد پلاکت دوتایی" یا DAPT) تا دوازده ماه ادامه می یابد.[۷۸] اگر کسی شرایط پزشکی دیگری داشته باشد که به ضد انعقاد خون نیاز دارد (به عنوان مثال، وارفارین) ، ممکن است لازم باشد این داروها بر اساس خطر وقایع بعدی قلبی و همچنین خطر خونریزی تنظیم شوند.[۷۸] در کسانی که استنت داشته اند ، بیش از 12 ماه کلوپیدوگرل به علاوه آسپرین خطر مرگ را تحت تأثیر قرار نمی دهد.[۸۱]

درمان بلاك كننده بتا مانند متوپرولول یا كارودیلول توصیه می شود ظرف 24 ساعت شروع شود ، به شرط آنكه نارسایی حاد قلبی یا بلوک قلبی وجود نداشته باشد.[۱۹][۶۳] دوز آن باید به بیشترین میزان تحمل افزایش یابد.[۷۸] برخلاف آنچه مدتها تصور می شد ، به نظر نمی رسد استفاده از مسدود كننده های بتا بر خطر مرگ تأثیر بگذارد ، احتمالاً به این دلیل كه سایر درمان های MI نیز بهبود یافته است.[۸۲] وقتی داروی مسدودکننده بتا در 24-72 ساعت اول STEMI داده می شود ، هیچ انسانی از مرگ نجات نمی یابد. با این حال ، از هر 200 نفر، در 1 نفر از حمله قلبی مکرر جلوگیری می شود ، و از هر 200 نفر 1 نفر دچار ریتم قلب غیر طبیعی می شود. علاوه بر این ، در 1 از هر 91 نفر، دارو باعث کاهش موقتی توانایی قلب در پمپاژ خون می شود.[۸۳]

درمان با مهارکننده ACE باید ظرف 24 ساعت شروع شود و به مدت نامحدود با بالاترین دوز قابل تحمل ادامه یابد. این در صورتی است که هیچ شواهدی از تشدید نارسایی کلیه ، پتاسیم بالا ، فشار خون پایین یا تنگی عروق کلیوی شناخته شده وجود نداشته باشد.[۵۱] کسانی که تحمل مهار کننده های ACE را ندارند ممکن است با یک آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II تحت درمان قرار بگیرند.[۷۸]

نشان داده شده است درمان با استاتین باعث کاهش مرگ و میر و حوادث بعدی قلبی می شود و باید با هدف کاهش کلسترول LDL شروع شود. داروهای دیگری مانند ازتیمیب نیز ممکن است با این هدف اضافه شود.[۵۱]

اگر شواهدی از اختلال عملکرد بطن چپ بعد از MI  وجود داشته باشد، ممکن است از آنتاگونیست های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون یا اپلرونون) استفاده شود که بهتر است پس از شروع درمان با یک مهار کننده ACE باشد.[۷۸][۸۴]

پیشگیری

با تغییر سبک زندگی به یک سبک سالم، می‌شود از خطر بیماری‌های قلبی پیشگیری نمود.[۸۵] عوامل اساسی یک سبک زندگی سالم شامل:

  • سیگار نکشیدن یا ترک سیگار[۸۵]
  • رژیم غذایی مناسب حاوی ماهی، سبزی و میوه زیاد و کم خوردن چربی و قند و کاهش وزن.
  • حداقل ۳۰ دقیقه ورزش در روز[۸۵]
  • کنترل بیماری‌هایی از قبیل دیابت، فشارخون بالا و کلسترول
  • دوری از محیط پراسترس هم باعث پیشگیری می‌شود.
  • خوابیدن به مدت نیم ساعت یا کمی بیشتر در میانه روز می‌تواند فشار خون را پایین آورده در نتیجه سبب کاهش خطر حمله قلبی تا ۱۰ درصد شود.[۸۶]
  • پژوهشگران اعتقاد دارند که واکسن آنفلوآنزا در برابر حمله قلبی و سکته مغزی نقش محافظتی دارد و برای بیماران قلبی توصیه شده‌است.[۸۷]

منابع

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ ۱٫۵ ۱٫۶ "What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?". www.nhlbi.nih.gov. September 29, 2014. Archived from the original on 24 February 2015. Retrieved 23 February 2015.
  2. ↑ "Heart Attack Symptoms in Women". American Heart Association.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ ۳٫۵ "What Is a Heart Attack?". www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. Archived from the original on 19 February 2015. Retrieved 24 February 2015.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ "Heart Attack or Sudden Cardiac Arrest: How Are They Different?". www.heart.org. Jul 30, 2014. Archived from the original on 24 February 2015. Retrieved 24 February 2015.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ Mehta PK, Wei J, Wenger NK (February 2015). "Ischemic heart disease in women: a focus on risk factors". Trends in Cardiovascular Medicine. 25 (2): 140–51. doi:10.1016/j.tcm.2014.10.005. PMC 4336825. PMID 25453985.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) (1st ed.). Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. pp. 3–18. ISBN 978-92-4-156437-3. Archived (PDF) from the original on 2014-08-17.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ "How Is a Heart Attack Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. Archived from the original on 24 February 2015. Retrieved 24 February 2015.
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ ۸٫۵ ۸٫۶ ۸٫۷ ۸٫۸ Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. (October 2012). "ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation". European Heart Journal. 33 (20): 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215. PMID 22922416.
  9. ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ ۹٫۴ O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, et al. (November 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  11. ↑ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". Heart & Lung. 40 (6): 477–91. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID 22000678.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ ۱۲٫۳ Valensi P, Lorgis L, Cottin Y (March 2011). "Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature". Archives of Cardiovascular Diseases. 104 (3): 178–88. doi:10.1016/j.acvd.2010.11.013. PMID 21497307.
  13. ↑ "What Causes a Heart Attack?". www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. Archived from the original on 18 February 2015. Retrieved 24 February 2015.
  14. ↑ Devlin RJ, Henry JA (2008). "Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption". Critical Care. 12 (1): 202. doi:10.1186/cc6166. PMC 2374627. PMID 18279535.
  15. ↑ "Electrocardiogram". NHLBI, NIH. 9 December 2016. Archived from the original on 11 April 2017. Retrieved 10 April 2017.
  16. ↑ ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ ۱۶٫۲ ۱۶٫۳ ۱۶٫۴ ۱۶٫۵ ۱۶٫۶ ۱۶٫۷ ۱۶٫۸ Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 588–599. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  17. ↑ Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. (December 2011). "ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 32 (23): 2999–3054. doi:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419.
  18. ↑ White HD, Chew DP (August 2008). "Acute myocardial infarction". Lancet. 372 (9638): 570–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMC 1931354. PMID 18707987.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ ۱۹٫۳ ۱۹٫۴ ۱۹٫۵ ۱۹٫۶ O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. (January 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4): e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.
  20. ↑ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, et al. (April 2014). "The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study". Circulation. 129 (14): 1493–501. doi:10.1161/circulationaha.113.004046. PMC 4181601. PMID 24573351.
  21. ↑ Torio C (August 2013). "National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011". HCUP. Archived from the original on 14 March 2017. Retrieved 1 May 2017.
  22. ↑ Morrow و Braunwald 2016، pp. 1–3; Dwight 2016، p. ۴۱.
  23. ↑ Morrow & Braunwald 2016, pp. 1–3.
  24. ↑ ۲۴٫۰۰ ۲۴٫۰۱ ۲۴٫۰۲ ۲۴٫۰۳ ۲۴٫۰۴ ۲۴٫۰۵ ۲۴٫۰۶ ۲۴٫۰۷ ۲۴٫۰۸ ۲۴٫۰۹ ۲۴٫۱۰ ۲۴٫۱۱ ۲۴٫۱۲ ۲۴٫۱۳ ۲۴٫۱۴ ۲۴٫۱۵ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. (October 2012). "Third universal definition of myocardial infarction". Circulation. 126 (16): 2020–35. doi:10.1161/CIR.0b013e31826e1058. PMID 22923432.
  25. ↑ Blumenthal & Margolis 2007, pp. 4–5.
  26. ↑ Morrow & Bohula 2016, p. 295.
  27. ↑ Morrow 2016, pp. 59–61.
  28. ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ ۲۸٫۳ ۲۸٫۴ ۲۸٫۵ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's principles of internal medicine. McGraw Hill Education. pp. 1593–1610. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481.
  29. ↑ ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ ۲۹٫۲ Morrow 2016, pp. 59–60.
  30. ↑ ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw Hill Education. pp. 98–99. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481.
  31. ↑ Gupta R, Munoz R (August 2016). "Evaluation and Management of Chest Pain in the Elderly". Emergency Medicine Clinics of North America. 34 (3): 523–42. doi:10.1016/j.emc.2016.04.006. PMID 27475013.
  32. ↑ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, Vessey J, Rose E, Massie BM, et al. (January 2007). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". The American Journal of Medicine. 120 (1): 83–9. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID 17208083.
  33. ↑ Allison 2012، p. 197; Morrow 2016، p. ۶۰.
  34. ↑ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, Long T (December 2007). "Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality". Archives of Internal Medicine. 167 (22): 2405–13. doi:10.1001/archinte.167.22.2405. PMID 18071161.
  35. ↑ Ashton R, Raman D. "Dyspnea". www.clevelandclinicmeded.com. Cleveland Clinic. Archived from the original on 11 July 2017. Retrieved 24 May 2017.
  36. ↑ Lilly LS (2012). Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Lippincott Williams & Wilkins. p. 172. ISBN 978-1-4698-1668-5. Archived from the original on 2017-07-28.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al. (December 2008). "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology". European Heart Journal. 29 (23): 2909–45. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. PMID 19004841.
  38. ↑ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (March 2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia. 47 (3): 395–399. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648. S2CID 12567614.
  39. ↑ Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D (2001). Rubin's Pathology — Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. p. 549. ISBN 978-0-7817-4733-2.
  40. ↑ Gaziano & Gaziano 2016, p. 11–22.
  41. ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et al. (July 2012). "European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". European Heart Journal. 33 (13): 1635–701. doi:10.1093/eurheartj/ehs092. PMID 22555213.
  42. ↑ Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, et al. (May 2006). "AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute". Journal of the American College of Cardiology. 47 (10): 2130–9. doi:10.1016/j.jacc.2006.04.026. PMID 16697342.
  43. ↑ ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ ۴۳٫۲ Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, et al. (October 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". Lancet. 380 (9852): 1491–7. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012. PMID 22981903.
  44. ↑ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  45. ↑ Steptoe A, Kivimäki M (April 2012). "Stress and cardiovascular disease". Nature Reviews. Cardiology. 9 (6): 360–70. doi:10.1038/nrcardio.2012.45. PMID 22473079. S2CID 27925226.
  46. ↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (August 2020). "Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD011737. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3. PMID 32827219.
  47. ↑ ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ ۴۷٫۲ Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, et al. (March 2014). "Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 160 (6): 398–406. doi:10.7326/M13-1788. PMID 24723079.
  48. ↑ de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, et al. (August 2015). "Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ. 351: h3978. doi:10.1136/bmj.h3978. PMC 4532752. PMID 26268692.
  49. ↑ "Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee" (PDF). health.gov. Feb 2015. p. 17. Archived from the original (PDF) on 2016-05-03. Retrieved 2015-03-05.
  50. ↑ Krenz M, Korthuis RJ (January 2012). "Moderate ethanol ingestion and cardiovascular protection: from epidemiologic associations to cellular mechanisms". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 52 (1): 93–104. doi:10.1016/j.yjmcc.2011.10.011. PMC 3246046. PMID 22041278.
  51. ↑ ۵۱٫۰۰ ۵۱٫۰۱ ۵۱٫۰۲ ۵۱٫۰۳ ۵۱٫۰۴ ۵۱٫۰۵ ۵۱٫۰۶ ۵۱٫۰۷ ۵۱٫۰۸ ۵۱٫۰۹ ۵۱٫۱۰ Reed GW, Rossi JE, Cannon CP (January 2017). "Acute myocardial infarction". Lancet. 389 (10065): 197–210. doi:10.1016/S0140-6736(16)30677-8. PMID 27502078. S2CID 33523662.
  52. ↑ ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ ۵۲٫۲ ۵۲٫۳ ۵۲٫۴ ۵۲٫۵ Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 577–9. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  53. ↑ Woollard KJ, Geissmann F (February 2010). "Monocytes in atherosclerosis: subsets and functions". Nature Reviews. Cardiology. 7 (2): 77–86. doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241. PMID 20065951.
  54. ↑ Janoudi A, Shamoun FE, Kalavakunta JK, Abela GS (July 2016). "Cholesterol crystal induced arterial inflammation and destabilization of atherosclerotic plaque". European Heart Journal. 37 (25): 1959–67. doi:10.1093/eurheartj/ehv653. PMID 26705388.
  55. ↑ ۵۵٫۰ ۵۵٫۱ ۵۵٫۲ Buja LM (July 2005). "Myocardial ischemia and reperfusion injury". Cardiovascular Pathology. 14 (4): 170–5. doi:10.1016/j.carpath.2005.03.006. PMID 16009313.
  56. ↑ ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ Bolooki HM, Askari A (August 2010). "Acute Myocardial Infarction". www.clevelandclinicmeded.com. Archived from the original on 28 April 2017. Retrieved 24 May 2017.
  57. ↑ ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ Aaronson PI, Ward JP, Connolly MJ (2013). The cardiovascular system at a glance (4th ed.). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. pp. 88–89. ISBN 978-0-470-65594-8.
  58. ↑ Kutty RS, Jones N, Moorjani N (November 2013). "Mechanical complications of acute myocardial infarction". Cardiology Clinics (Review). 31 (4): 519–31, vii–viii. doi:10.1016/j.ccl.2013.07.004. PMID 24188218.
  59. ↑ Kloner R, Hale SL (15 September 2016). "Reperfusion Injury: Prevention and Management". In Morrow DA (ed.). Myocardial Infarction: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Elsevier. pp. 286–288. ISBN 978-0-323-35943-6.
  60. ↑ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD (January 2019). "Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)". European Heart Journal. 40 (3): 237–269. doi:10.1093/eurheartj/ehy462. PMID 30165617.
  61. ↑ Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, et al. (May 2017). "Rapid Rule-out of Acute Myocardial Infarction With a Single High-Sensitivity Cardiac Troponin T Measurement Below the Limit of Detection: A Collaborative Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 166 (10): 715–724. doi:10.7326/M16-2562. PMID 28418520.
  62. ↑ Chapman AR, Lee KK, McAllister DA, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage W, et al. (November 2017). "Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome". JAMA. 318 (19): 1913–1924. doi:10.1001/jama.2017.17488. PMC 5710293. PMID 29127948.
  63. ↑ ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, et al. (December 2014). "2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 130 (25): e344–426. doi:10.1161/CIR.0000000000000134. PMID 25249585.
  64. ↑ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's principles of internal medicine. McGraw Hill Education. p. 1457. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481.
  65. ↑ ۶۵٫۰ ۶۵٫۱ ۶۵٫۲ ۶۵٫۳ "American College of Cardiology". www.choosingwisely.org. Choosing Wisely. 28 February 2017. Archived from the original on 28 July 2017. Retrieved 24 May 2017.
  66. ↑ Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (May 2010). "Single-photon emission computed tomography for assessment of myocardial viability". EuroIntervention. 6 Suppl G (Supplement G): G115–22. PMID 20542817.
  67. ↑ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline cg94: Unstable angina and NSTEMI. London, 2010.
  68. ↑ ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ ۶۸٫۲ ۶۸٫۳ ۶۸٫۴ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 181: Lipid modification: cardiovascular risk assessment and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. London, 2014.
  69. ↑ Stradling C, Hamid M, Taheri S, Thomas GN (2014). "A review of dietary influences on cardiovascular health: part 2: dietary patterns". Cardiovascular & Hematological Disorders Drug Targets. 14 (1): 50–63. doi:10.2174/1871529x14666140701095426. PMID 24993125.
  70. ↑ Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP (December 2013). "Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 159 (12): 824–34. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729. PMID 24217421.
  71. ↑ McPherson K, et al. (June 2010). "Prevention of cardiovascular disease – NICE public health guidance 25". London: National Institute for Health and Care Excellence. Archived from the original on 2014-03-29.
  72. ↑ Ebrahim S, Taylor F, Ward K, Beswick A, Burke M, Davey Smith G (January 2011). "Multiple risk factor interventions for primary prevention of coronary heart disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001561. doi:10.1002/14651858.cd001561.pub3. PMC 4160097. PMID 21249647.
  73. ↑ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, et al. (January 2013). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. PMC 6481400. PMID 23440795.
  74. ↑ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (May 2009). "Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials". Lancet. 373 (9678): 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005. PMID 19482214.
  75. ↑ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (September 2013). "Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews". Health Technology Assessment. 17 (43): 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMC 4781046. PMID 24074752.
  76. ↑ Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV (March 2014). "Review of guidelines on primary prevention of cardiovascular disease with aspirin: how much evidence is needed to turn a tanker?". European Journal of Preventive Cardiology. 21 (3): 354–65. doi:10.1177/2047487312472077. PMID 23610452. S2CID 28350632.
  77. ↑ Hodis HN, Mack WJ (July 2014). "Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: clinical application of the timing hypothesis". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 142: 68–75. doi:10.1016/j.jsbmb.2013.06.011. PMID 23851166. S2CID 30838065.
  78. ↑ ۷۸٫۰ ۷۸٫۱ ۷۸٫۲ ۷۸٫۳ ۷۸٫۴ ۷۸٫۵ ۷۸٫۶ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام NICE172 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  79. ↑ Anderson L, Taylor RS (December 2014). "Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD011273. doi:10.1002/14651858.CD011273.pub2. hdl:10871/19152. PMC 7087435. PMID 25503364.
  80. ↑ Perez MI, Musini VM, Wright JM (October 2009). "Effect of early treatment with anti-hypertensive drugs on short and long-term mortality in patients with an acute cardiovascular event". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD006743. doi:10.1002/14651858.CD006743.pub2. PMID 19821384.
  81. ↑ Elmariah S, Mauri L, Doros G, Galper BZ, O'Neill KE, Steg PG, et al. (February 2015). "Extended duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 385 (9970): 792–8. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3. PMC 4386690. PMID 25467565.
  82. ↑ Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, et al. (October 2014). "Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Medicine. 127 (10): 939–53. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032. PMID 24927909.
  83. ↑ Newman D (19 August 2010). "Beta Blockers for Acute Heart Attack (Myocardial Infarction)". TheNNT.com. Archived from the original on 22 December 2015. Retrieved 11 December 2015.
  84. ↑ Le HH, El-Khatib C, Mombled M, Guitarian F, Al-Gobari M, Fall M, et al. (2016). "Impact of Aldosterone Antagonists on Sudden Cardiac Death Prevention in Heart Failure and Post-Myocardial Infarction Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". PLOS ONE. 11 (2): e0145958. Bibcode:2016PLoSO..1145958L. doi:10.1371/journal.pone.0145958. PMC 4758660. PMID 26891235.
  85. ↑ ۸۵٫۰ ۸۵٫۱ ۸۵٫۲ «بیماری‌های قلبی». راستینه.
  86. ↑ کاهش 10 درصدی خطر حمله قلبی با چرت نیمروزی. [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  87. ↑ واکسن آنفلوآنزا از بروز سکته مغزی و حمله قلبی جلوگیری می‌کند . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  • دائرةالمعارف پزشکی، مؤلف: دکتر عبداللطیف حویزی

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Myocardial infarction». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۰ آوریل ۲۰۲۱.

پیوند به بیرون

https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/about-heart-attacks

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=سکته_قلبی&oldid=31963169»