بیماری گریوز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

نسخه‌ای که می‌بینید نسخه‌ای قدیمی از صفحه است که توسط Fatranslator (بحث | مشارکت‌ها) در تاریخ ‏۸ مارس ۲۰۲۱، ساعت ۰۰:۳۰ ویرایش شده است. این نسخه ممکن است تفاوت‌های عمده‌ای با نسخهٔ فعلی داشته باشد.

بیماری گریوز
نام‌های دیگرToxic diffuse goiter,
Flajani–Basedow–Graves disease
یافته های کلاسیک حاکی از اگزوفتالمی و بازشدن پلکها در بیماری گریوز است.
تخصصغدد درون‌ریز و متابولیسم
نشانه‌هابزرگی تیروئید,تند مزاجی, ضعف عضلانی, مشکلات خواب, تپش قلب, کاهش وزن, کم طاقتی نسبت به گرما[۱]
عوارضافتالموپاتی گریوز[۱]
علتناشناخته[۲]
عوامل خطرپیشینه خانوادگی, دیگر بیماری های خودایمنی[۱]
روش تشخیصتست خون, جذب رادیو ید[۱][۳]
درمانرادیو ید درمانی, دارو, جراحی تیروئید[۱]
فراوانی۰.۵% (مردان), ۳% (زنان)[۴]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

گریوز یا بیماری بازدو (Graves-Basedow disease) نوعی بیماری خودایمنی است که بر روی تیروئید اثر می گذارد و معمولاً همراه با اگزوفتالمی (بیرون زدن چشم از حدقه) است. گریوز به صورت هیپرپلازی سلول‌های تیروئیدی تظاهر پیدا می‌کند و در اثر تقلیدی آنتی بادی IgG بر روی گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH) و فرایند آپپتوزیس در تیروسیت‌ها ایجاد می‌شود.[۵] پرکاری تیروئید در بیماری گریوز ناشی از اثر مهاری بر روی TSH است که آنتی‌بادی TSI را فعال می‌کند.[۶]

شیوع

این بیماری در حدود ۳٪ زنان و ۰/۵٪ مردان را گرفتار می‌کند.[۷] نسبت شیوع بیماری در افراد مذکر به مؤنث، یک به پنج می‌باشد. سن آغاز بیماری اغلب ۲۰ تا ۵۰ سالگی است و ابتلا به این بیماری قبل از بلوغ نادر است.

تظاهرات بالینی

تظاهرات بالینی گریوز به صورت بزرگ شدن منتشر و یکنواخت غده تیروئید است که حجم آن را به ۲ تا ۳ برابر طبیعی می‌رساند همچنین سفت شدن آن و حتی گاهی شنیده شدن بروئی بر روی غده که به دلیل افزایش میزان عروق غده و جریان خون بسیار فعال آن است از تظاهرات بیماری گریوز می‌باشد.[۸] همچنین اغلب اگزوفتالمی یا بیرون زدگی چشم از کاسه چشم و علائم پرکاری تیروئید مانند افزایش ضربان قلب، عدم تحمل نسبت به گرما، ضعف عضلانی، لاغر شدن، ریزش مو، تعریق و کمخوابی بروز می‌کند.

درمان

درمان طبی (مانند متی‌مازول و پروپیل تیواوراسیل)، درمان با ید رادیواکتیو و جراحی گزینه‌های درمان هستند. میزان پاسخ به درمان در درمان طبی حدود ۵۰٪ و در درمان با ید رادیواکتیو حدود ۸۰٪ بود که اختلاف واضحی را نشان می‌داد. در کسانی که از ید رادیواکتیو استفاده کرده بودند، میزان هیپوتیروئیدی در یک پیگیری یک ساله حدود ۵۰٪ بود

جستارهای وابسته

پرکاری تیروئید

منابع

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام NIH2012 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  2. خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Men2014 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  3. خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام NEJM2008 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  4. خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Hen2015 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  5. Leblond C.P. , Fertman M.B. , Puppel I.D. , Cur-tis G.M. Radioiodine autography in studies of human goitrous thyroid glands. Arch Pathol Lab Med.۱۹۴۶;۴۱:۵۱۰.
  6. Sethi R. , Blackburn P. , Graves Disease. Medi-cal Conditions. Published by NHS, London,2005.
  7. Harvey R.D. , McHardy K.C. , Reid I.W. , Paterson F. , Bewsher P.D. , Duncan A. ,Robins P. Measurement of bone collagen degradation in hyperthyroidism and during thyroxine replace-ment therapy using pyridinium cross-links as specific urinary markers. J Clin Endocrinol Metab ۱۹۹۱;۷۲:۱۱۸۹–۱۱۹۴.
  8. اردلان محمدرضا. بیماری گریوز (Graves). مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان سال دوم، شماره هشتم، تابستان ۷۷، صفحات: ۳۸–۲۹.