بیماری گریوز
| بیماری گریوز | |
|---|---|
| نام‌های دیگر | Toxic diffuse goiter, Flajani–Basedow–Graves disease |
 | |
| یافته‌های کلاسیک حاکی از اگزوفتالمی و بازشدن پلکها در بیماری گریوز است. | |
| تخصص | غدد درون‌ریز و متابولیسم |
| نشانه‌ها | بزرگی تیروئید، تند مزاجی، ضعف عضلانی، مشکلات خواب، تپش قلب، کاهش وزن، کم طاقتی نسبت به گرما[۱] |
| عوارض | افتالموپاتی گریوز[۱] |
| علت | ناشناخته[۲] |
| عوامل خطر | پیشینه خانوادگی، دیگر بیماری‌های خودایمنی[۱] |
| روش تشخیص | تست خون، جذب رادیو ید[۱][۳] |
| درمان | رادیو ید درمانی، دارو، جراحی تیروئید[۱] |
| فراوانی | ۰٫۵٪ (مردان), ۳٪ (زنان)[۴] |
| طبقه‌بندی و منابع بیرونی | |
گریوز یا بیماری بازدو (Graves-Basedow disease) نوعی بیماری خودایمنی است که بر روی تیروئید اثر می‌گذارد و معمولاً همراه با اگزوفتالمی (بیرون زدن چشم از حدقه) است. گریوز به صورت هیپرپلازی سلول‌های تیروئیدی تظاهر پیدا می‌کند و در اثر تقلیدی آنتی‌بادی IgG بر روی گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH) و فرایند آپپتوزیس در تیروسیت‌ها ایجاد می‌شود.[۵] پرکاری تیروئید در بیماری گریوز ناشی از اثر مهاری بر روی TSH است که آنتی‌بادی TSI را فعال می‌کند.[۶]
شیوع[ویرایش]
این بیماری در حدود ۳٪ زنان و ۰/۵٪ مردان را گرفتار می‌کند.[۷] نسبت شیوع بیماری در افراد مذکر به مؤنث، یک به پنج می‌باشد. سن آغاز بیماری اغلب ۲۰ تا ۵۰ سالگی است و ابتلا به این بیماری قبل از بلوغ نادر است.
تظاهرات بالینی[ویرایش]
تظاهرات بالینی گریوز به صورت بزرگ شدن منتشر و یکنواخت غده تیروئید است که حجم آن را به ۲ تا ۳ برابر طبیعی می‌رساند همچنین سفت شدن آن و حتی گاهی شنیده شدن بروئی بر روی غده که به دلیل افزایش میزان عروق غده و جریان خون بسیار فعال آن است از تظاهرات بیماری گریوز می‌باشد.[۸] همچنین اغلب اگزوفتالمی یا بیرون زدگی چشم از کاسه چشم و علائم پرکاری تیروئید مانند افزایش ضربان قلب، عدم تحمل نسبت به گرما، ضعف عضلانی، لاغر شدن، ریزش مو، تعریق و کمخوابی بروز می‌کند.
درمان[ویرایش]
درمان طبی (مانند متی‌مازول و پروپیل تیواوراسیل)، درمان با ید رادیواکتیو و جراحی گزینه‌های درمان هستند. میزان پاسخ به درمان در درمان طبی حدود ۵۰٪ و در درمان با ید رادیواکتیو حدود ۸۰٪ بود که اختلاف واضحی را نشان می‌داد. در کسانی که از ید رادیواکتیو استفاده کرده بودند، میزان هیپوتیروئیدی در یک پیگیری یک ساله حدود ۵۰٪ بود
جستارهای وابسته[ویرایش]
منابع[ویرایش]
- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامNIH2012وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامMen2014وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامNEJM2008وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامHen2015وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ Leblond C.P. , Fertman M.B. , Puppel I.D. , Cur-tis G.M. Radioiodine autography in studies of human goitrous thyroid glands. Arch Pathol Lab Med.۱۹۴۶;۴۱:۵۱۰.
- ↑ Sethi R. , Blackburn P. , Graves Disease. Medi-cal Conditions. Published by NHS, London,2005.
- ↑ Harvey R.D. , McHardy K.C. , Reid I.W. , Paterson F. , Bewsher P.D. , Duncan A. ,Robins P. Measurement of bone collagen degradation in hyperthyroidism and during thyroxine replace-ment therapy using pyridinium cross-links as specific urinary markers. J Clin Endocrinol Metab ۱۹۹۱;۷۲:۱۱۸۹–۱۱۹۴.
- ↑ اردلان محمدرضا. بیماری گریوز (Graves). مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان سال دوم، شماره هشتم، تابستان ۷۷، صفحات: ۳۸–۲۹.
