کمای القایی: تفاوت میان نسخه‌ها
ایجاد شده به‌واسطهٔ ترجمهٔ صفحهٔ «Induced coma» |
(بدون تفاوت)
|
نسخهٔ ۱۸ نوامبر ۲۰۲۲، ساعت ۰۰:۳۹
| Induced coma | |
|---|---|
| نام‌های دیگر | Medically induced coma |
| تخصص (پزشکی) | Neurology |
یک کمای القا شده یا کمای القایی درمانی ( MIC ) که با نام های کمای ناشی از باربیتورات ، یا کمای ناشی از دارو نیز شناخته می شود. – یک کمای موقت (یک حالت عمیق بیهوشی ) است که با دوز کنترل شده یک داروی بیهوشی ، اغلب یک باربیتورات مانند پنتوباربیتال یا تیوپنتال ایجاد می شود. کمای باربیتورات برای محافظت از مغز در طول جراحی های بزرگ مغز و اعصاب ، به عنوان آخرین خط درمان در موارد خاصی از وضعیت صرع که به درمان‌های دیگر پاسخ نداده‌اند و در مواردی از آسیب مغزی تروماتیک استفاده می‌شود.
کمای القایی معمولاً منجر به عوارض جانبی سیستمیک قابل توجهی می شود. بیمار احتمالاً به طور کامل نیروی تنفسی خود را از دست می دهد و نیاز به تهویه مکانیکی دارد. تحرک روده کاهش می یابد؛ افت فشار خون می تواند تلاش ها برای حفظ فشار خونرسانی مغزی را پیچیده کند و اغلب نیاز به استفاده از داروهای وازوپرسور دارد. هیپوکالمی اغلب ایجاد می شود. بیمار کاملاً بی‌حرکت و در معرض خطر افزایش زخم بستر و همچنین عفونت ناشی از کاتتر است.
کمای القایی یکی از ویژگی های پروتکل میلواکی است ، روشی بحث برانگیز که به‌عنوان وسیله‌ای برای درمان عفونت هاری در افراد تبلیغ می شود. [۱] [۲]
تئوری
باربیتورات ها سرعت متابولیک بافت مغز و همچنین جریان خون مغزی را کاهش می دهند . با این کاهش‌ها، رگ‌های خونی در مغز باریک می‌شوند و در نتیجه مغز منقبض می‌شود و در نتیجه فشار داخل جمجمه کاهش می‌یابد. امید این است که با رفع تورم، فشار کاهش یابد و از برخی یا همه ی آسیب های مغزی جلوگیری شود. چندین مطالعه با نشان دادن کاهش مرگ و میر در هنگام درمان فشار خون مقاوم به داخل جمجمه با کمای باربیتورات، از این نظریه حمایت کرده اند. [۳] [۴] [۵]
حدود 60 درصد از گلوکز و اکسیژن مورد استفاده ی مغز برای فعالیت الکتریکی آن و بقیه برای تمام فعالیت های دیگر مانند متابولیسم است. [۶] هنگامی که باربیتورات‌ها به بیماران آسیب‌دیده ی مغزی به دلیل کمای القایی داده می‌شوند، با کاهش فعالیت الکتریکی مغز عمل می‌کنند که باعث کاهش نیاز متابولیک و اکسیژن می‌شود. [۷] سرعت دوز انفوزیون باربیتورات‌ها تحت نظارت با الکتروانسفالوگرافی افزایش می‌یابد تا زمانی که سرکوب انفجار یا سکوت الکتریکی قشر مغز (ایزوالکتریک "فلت لاین") به دست آید. [۸] هنگامی که وضعیت عمومی بیمار بهبود یافت، باربیتورات ها به تدریج حذف می شوند و بیمار به هوش می آید.
اختلاف نظر در مورد مزایای استفاده از باربیتورات ها برای کنترل فشار خون داخل جمجمه وجود دارد. برخی از پژوهش‌ها نشان داده اند که کمای ناشی از باربیتورات می تواند فشار خون داخل جمجمه را کاهش دهد اما لزوما از آسیب مغزی جلوگیری نمی کند. علاوه بر این، کاهش فشار خون داخل جمجمه در این روش ممکن است پایدار نباشد. برخی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده نتوانسته‌اند هیچ مزیتی را برای بهبود بقا با استفاده از کمای القایی در شرایط مختلف مانند عمل های جراحی مغز و اعصاب، ضربه به سر ، [۹] پارگی آنوریسم داخل جمجمه‌ای، خونریزی داخل جمجمه ، سکته مغزی ایسکمیک، و وضعیت صرع نشان دهند. همچنین اگر بیمار زنده بماند، ممکن است پس از بهبودی از کما، اختلال شناختی نیز به‌وجود بیاید. [۱۰]
همچنین ببینید
منابع
- ↑ Jackson AC (2016). "Human Rabies: a 2016 Update". Curr Infect Dis Rep (Review). 18 (11): 38. doi:10.1007/s11908-016-0540-y. PMID 27730539.
- ↑ Zeiler FA, Jackson AC (2016). "Critical Appraisal of the Milwaukee Protocol for Rabies: This Failed Approach Should Be Abandoned". Can J Neurol Sci (Review). 43 (1): 44–51. doi:10.1017/cjn.2015.331. PMID 26639059.
- ↑ "Use of barbiturates in the control of intracranial hypertension". Journal of Neurotrauma. Mary Ann Liebert, Inc. 17 (6–7): 527–30. 2000. doi:10.1089/neu.2000.17.527. PMID 10937896.
- ↑ Lee MW, Deppe SA, Sipperly ME, Barrette RR, Thompson DR (1994). "The efficacy of barbiturate coma in the management of uncontrolled intracranial hypertension following neurosurgical trauma". J. Neurotrauma. 11 (3): 325–31. doi:10.1089/neu.1994.11.325. PMID 7996586.
- ↑ Nordby HK, Nesbakken R (1984). "The effect of high dose barbiturate decompression after severe head injury. A controlled clinical trial". Acta Neurochir (Wien). 72 (3–4): 157–66. doi:10.1007/BF01406868. PMID 6382945.
- ↑ Grocott HP. "Update on Techniques for Neuroprotection during Hypothermic Arrest" (PDF). Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Archived from the original (PDF) on 23 April 2016. Retrieved 14 April 2016.
approximately 60% of CMRO2 is utilized for neuronal function (with the remainder being required for cellular integrity)
- ↑ "Cerebral protection and resuscitation". CNS Clinic – Jordan – Amman. Retrieved 16 April 2016.
The primary mechanism of protection involves a reduction in CMRo2 of up to 55% to 60% at which point the EEG becomes isoelectric.
- ↑ "Barbiturate Coma". Trauma.org. Archived from the original on 19 August 2016. Retrieved 16 April 2016.
Therapeutic EEG response: burst suppression or cortical electrical silence (with preservation of SSEP and BAEF).
- ↑ Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW, Reid SR, Meguro K, Andrews DF (1984). "The University of Toronto head injury treatment study: a prospective, randomized comparison of pentobarbital and mannitol". Can J Neurol Sci. 11 (4): 434–40. doi:10.1017/s0317167100045960. PMID 6440704.
- ↑ Schalén W, Sonesson B, Messeter K, Nordström G, Nordström CH (1992). "Clinical outcome and cognitive impairment in patients with severe head injuries treated with barbiturate coma". Acta Neurochir (Wien). 117 (3–4): 153–9. doi:10.1007/BF01400613. PMID 1414516.
