پرش به محتوا

اینتگرین آلفا ام

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
ITGAM
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرITGAM, CD11B, CR3A, MAC-1, MAC1A, MO1A, SLEB6, integrin subunit alpha M
شناسه‌های بیرونیOMIM: 120980 MGI: 96607 HomoloGene: 526 GeneCards: ITGAM
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_000632، NM_001145808، XM_006721045، XM_011545850، XM_011545851، XM_017023216، XR_007064878 XR_950796، NM_000632، NM_001145808، XM_006721045، XM_011545850، XM_011545851، XM_017023216، XR_007064878

NM_008401 NM_001082960، NM_008401

RefSeq (پروتئین)

NP_001139280، XP_006721108، XP_011544152، XP_011544153، XP_016878705 NP_000623، NP_001139280، XP_006721108، XP_011544152، XP_011544153، XP_016878705

ن/م

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 127.66 – 127.72 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

اینتگرین آلفا ام (انگلیسی: Integrin alpha M) یا به‌اختصار «ITGAM» که با نامِ «CD11B» هم شناخته می‌شود، یک زیرواحدِ پروتئینی است که مولکول اینتگرین αMβ2 را تشکیل می‌دهد که نام‌های دیگرش «آنتی‌ژن ماکروفاژ ۱» (Mac-1) یا «گیرندهٔ ۳ کمپلمان» (CR3) است.[۴]

این مولکول بر سطح بسیاری از گلبول‌های سفید یافت می‌شود و جزئی از دستگاه ایمنی ذاتی (شامل گرانولوسیت‌ها، ماکروفاژها، سلول‌های کُشنده طبیعی (NK)) است.

اینتگرین آلفا ام از طریق تنظیم تحرک و چسبندگی سلولی در فرایند التهاب نقش دارد و همچنین در کموتاکسی، سیتوتوکسیسیته وابسته‌به سلول، بیگانه‌خواری و فعال‌سازی سلولی نیز دخیل است.[۴]

این پروتئین همچنین به‌دلیل قابلیت اتصالش به C3b در سامانه کمپلمان هم مؤثر است.[۵]

در مطالعات ژنومی مشخص شده‌است که پلی‌مُرفیسم در تنها یک نوکلئوتید از این ژن، ارتباط قابل‌توجهی با بیماری لوپوس منتشر با نسبت شانسِ ۱٫۶۵ برای آلل T در rs9888739 و لوپوس دارد.[۶][۷]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030786 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ Solovjov DA, Pluskota E, Plow EF (January 2005). "Distinct roles for the alpha and beta subunits in the functions of integrin alphaMbeta2". The Journal of Biological Chemistry. 280 (2): 1336–45. doi:10.1074/jbc.M406968200. PMID 15485828.
  5. Arnaout MA, Todd RF, Dana N, Melamed J, Schlossman SF, Colten HR (July 1983). "Inhibition of phagocytosis of complement C3- or immunoglobulin G-coated particles and of C3bi binding by monoclonal antibodies to a monocyte-granulocyte membrane glycoprotein (Mol)". The Journal of Clinical Investigation. 72 (1): 171–9. doi:10.1172/JCI110955. PMC 1129172. PMID 6874946.
  6. Crow MK (February 2008). "Collaboration, genetic associations, and lupus erythematosus". The New England Journal of Medicine. 358 (9): 956–61. doi:10.1056/NEJMe0800096. PMID 18204099.
  7. Hom G, Graham RR, Modrek B, Taylor KE, Ortmann W, Garnier S, Lee AT, Chung SA, Ferreira RC, Pant PV, Ballinger DG, Kosoy R, Demirci FY, Kamboh MI, Kao AH, Tian C, Gunnarsson I, Bengtsson AA, Rantapää-Dahlqvist S, Petri M, Manzi S, Seldin MF, Rönnblom L, Syvänen AC, Criswell LA, Gregersen PK, Behrens TW (February 2008). "Association of systemic lupus erythematosus with C8orf13-BLK and ITGAM-ITGAX". The New England Journal of Medicine. 358 (9): 900–9. doi:10.1056/NEJMoa0707865. PMID 18204098.

جستارهای وابسته

[ویرایش]
  • Stewart M, Thiel M, Hogg N (October 1995). "Leukocyte integrins". Current Opinion in Cell Biology. 7 (5): 690–6. doi:10.1016/0955-0674(95)80111-1. PMID 8573344.
  • Todd RF, Petty HR (May 1997). "Beta 2 (CD11/CD18) integrins can serve as signaling partners for other leukocyte receptors". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 129 (5): 492–8. doi:10.1016/S0022-2143(97)90003-2. PMID 9142045.
  • Schymeinsky J, Mócsai A, Walzog B (August 2007). "Neutrophil activation via beta2 integrins (CD11/CD18): molecular mechanisms and clinical implications". Thrombosis and Haemostasis. 98 (2): 262–73. doi:10.1160/th07-02-0156. PMID 17721605.

پیوند به بیرون

[ویرایش]