گلیکوپروتئین IIb/IIIa
| اینتگرین، بتا ۳ (گلیکوپروتئین پلاکتی IIIa، آنتی‌زن سی‌دی ۶۱) | |
|---|---|
| شناساگرها | |
| نماد | ITGB3 |
| نمادهای دیگر | GP3A |
| آنتره | 3690 |
| HUGO | 6156 |
| میراث مندلی در انسان | 173470 |
| RefSeq | NM_000212 |
| یونی‌پورت | P05106 |
| اطلاعات دیگر | |
| جایگاه | Chr. 17 q21.32 |
گلیکوپروتئین IIb/IIIa (انگلیسی: Glycoprotein IIb/IIIa) که به آن اینتگرین αIIbβ3 هم گفته می‌شود یک کمپلکس اینتگرینی است که در پلاکت‌ها یافت می‌شود. این گلیکوپروتئین، گیرندهٔ فیبرینوژن[۱] و عامل فون ویلبراند و در انعقاد خون نقش دارد. این کمپلکس از طریق اتصال gpIIb به gpIIIa حاصل می‌شود که قدم مهمی در تجمع پلاکتی و اتصال آنان به لایه درون‌رگی است.[۲][۳] فعال شدن پلاکت‌ها توسط آدنوزین دی‌فسفات سبب تغییر شکل ساختاری فوق در گیرنده‌های IIb/IIIa این سلول‌ها شده و موجب اتصال آن به فیبرینوژن می‌شود.[۱] این گیرنده‌ها یکی از اهداف داروهای جدید ضد انعقاد همچون اَبسیکسی‌مَـب است.
مکانیسم[ویرایش]
وقتی پلاکت‌ها فعال می‌شوند، ریزدانه‌های آن، واسط‌های شیمیایی منعقدکننده‌ای چون ADP و ترومبوکسان آ۲ را رها می‌کنند. این مواد به روش‌های اتوکرین و پاراکرین به گیرنده‌های مربوط به خود متصل شده و آبشاری از وقایع را سبب می‌شود که در نهایت به افرایش کلسیم درون سلولی می‌انجامد. این کلسیم ترکیب gpIIb با gpIIIa را رقم می‌زند که قادر است به فیبرینوژن (فاکتور ۱) بچسبد و در نتیجه تعداد فراوانی پلاکت دور هم جمع شده و به‌همراه فیبرینوژن به‌هم اتصال می‌یابند و هستهٔ اولیهٔ لخته تشکیل می‌شود. پس از تشکیل این تجمع پلاکتی، آبشار انعقاد خون موجب تثبیت لخته می‌شود، چرا که ترومبین (فاکتور ۲) قادر است فیبرینوژن محلول را به فیبرین غیرمحلول تبدیل کند. این رشته‌ها سپس با کمک فاکتور ۱۳ به هم اتصال یافته و یک لختهٔ پایدار به وجود می‌آید.
آسیب‌شناسی[ویرایش]
نقص در گلیکوپروتئین IIb/IIIa سبب ایجاد «اختلال عملی پلاکت گلانزمان» می‌شود.[۴]
پادتن‌های خودی علیه IIb/IIIa ممکن است در جریان پورپورای ایمنی با کاهش پلاکت‌ها تشکیل شود.[۵]
اهمیت دارویی[ویرایش]
بازدارنده‌های گلیکوپروتئین IIb/IIIa همچون ابسیکسی‌مب جهت جلوگیری از تشکیل لختهٔ خون و به‌منظور کاهش دادنِ خطر بروز سکته قلبی و سکته مغزی استفاده می‌شوند.
منابع[ویرایش]
- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ Vickers JD (July 1999). "Binding of polymerizing fibrin to integrin alpha(IIb)beta(3) on chymotrypsin-treated rabbit platelets decreases phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate and increases cytoskeletal actin". Platelets. 10 (4): 228–37. doi:10.1080/09537109976077. PMID 16801097.
- ↑ Calvete JJ (April 1995). "On the structure and function of platelet integrin alpha IIb beta 3, the fibrinogen receptor". Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 208 (4): 346–60. doi:10.3181/00379727-208-43863a. PMID 7535429. S2CID 9298838.
- ↑ Shattil SJ (August 1999). "Signaling through platelet integrin alpha IIb beta 3: inside-out, outside-in, and sideways". Thrombosis and Haemostasis. 82 (2): 318–25. doi:10.1055/s-0037-1615849. PMID 10605720.
- ↑ Bellucci S, Caen J (September 2002). "Molecular basis of Glanzmann's Thrombasthenia and current strategies in treatment". Blood Reviews. 16 (3): 193–202. doi:10.1016/S0268-960X(02)00030-9. PMID 12163005.
- ↑ McMillan R (October 2007). "The pathogenesis of chronic immune thrombocytopenic purpura". Seminars in Hematology. 44 (4 Suppl 5): S3–S11. doi:10.1053/j.seminhematol.2007.11.002. PMID 18096470.
- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Glycoprotein IIb/IIIa». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۳ مارس ۲۰۲۱.
پیوند به بیرون[ویرایش]
- Glycoproteins IIb-IIIa در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
 | این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید. |