وراثت اپی‌ژنتیک فرانسلی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
موش‌های ژنتیکی یکسان با الگوهای متیلاسیون DNA متفاوت که باعث پیچ‌خوردگی در دم یکی می‌شود اما دیگری نه.[۱]

وراثت اپی‌ژنتیک فرانسلی عبارت است از انتقال نشانگرهای وراژنتیکی از یک جاندار به جاندار دیگر (یعنی از والدین به فرزند) که بدون تغییر ساختار اولیه DNA (یعنی توالی نوکلئوتیدها بر صفات فرزندان تأثیر می‌گذارد : 168 [۲] - به عبارت دیگر، از نظر اپی ژنتیکی تأثیر می‌گذارد. اصطلاح کمتر دقیق‌تر «وارثت اپی‌ژنتیک» می‌تواند هر دو نوع انتقال اطلاعات سلول-سلول و ارگانیسم-ارگانیسم را پوشش دهد. اگرچه این دو سطح وراثت اپی‌ژنتیک در جانداران تک‌سلولی معادل هستند، اما ممکن است مکانیسم‌های متمایز و تمایزات تکاملی در جانداران چندسلولی داشته باشند.

عوامل محیطی می‌توانند علائم اپی‌ژنتیک (برچسب‌های اپی‌ژنتیک) را برای برخی از صفات تحت تأثیر اپی ژنتیک القا کنند، در حالی که برخی از علائم ارثی هستند،[۳] بنابراین برخی را به این فکر می‌اندازد که با اپی‌ژنتیک، زیست‌شناسی نوین دیگر توارث ویژگی‌های اکتسابی را رد نمی‌کند (لامارکیسم).) به همان شدتی که قبلاً انجام می‌داد.[۲]

دسته‌بندی‌های اپی‌ژنتیک[ویرایش]

چهار دسته کلی از اصلاحات اپی‌ژنتیک شناخته شده‌است:

  1. حلقه‌های متابولیک خودپایدار، که در آن یک mRNA یا محصول پروتئینی یک ژن، رونویسی ژن را تحریک می‌کند. به عنوان مثال ژن Wor1 در کاندیدا آلبیکنس.[۴]
  2. قالب سازه‌ای که در آن سازه‌ها با استفاده از یک الگو یا ساختار داربست روی والد تکرار می‌شوند. به عنوان مثال جهت‌گیری و معماری ساختارهای اسکلت سلولی، مژک‌ها و تاژک‌ها،[۵] پریون‌ها، پروتئین‌هایی که با تغییر ساختار پروتئین‌های معمولی برای تطابق با پروتئین‌های خود تکثیر می‌شوند.[۶]
  3. نشانگرهای کروماتین، که در آن گروه‌های متیل یا استیل به نوکلئوتیدها یا هیستون‌های DNA متصل می‌شوند و در نتیجه الگوهای بیان ژن را تغییر می‌دهند. به عنوان مثال ژن Lcyc در گل کتانی که در زیر توضیح داده شده‌است.
  4. خاموش کردن RNA، که در آن رشته‌های کوچک RNA با رونویسی DNA یا ترجمه mRNA تداخل می‌کنند (RNAi). تنها از چند مطالعه، بیشتر در کرم الگانس شناخته شده‌است.[۷]

وراثت علائم اپی‌ژنتیک[ویرایش]

اگرچه اشکال مختلفی از نشانگرهای اپی‌ژنتیک به ارث برده می‌شود، اما وراثت نشانگرهای اپی‌ژنتیک را می‌توان به عنوان انتشار اطلاعات اپی‌ژنتیک از طریق سلول‌های جنسی خلاصه کرد.[۸] علاوه بر این، تنوع اپی‌ژنتیک معمولاً یکی از چهار شکل کلی را به خود می‌گیرد، اگرچه اشکال دیگری نیز وجود دارد که هنوز مشخص نشده‌اند. در حال حاضر، حلقه‌های بازخورد خودپایه، قالب‌بندی فضایی، علامت‌گذاری کروماتین، و مسیرهای با واسطه RNA، اپی‌ژن‌های سلول‌های فردی را تنظیم می‌کنند. تنوع اپی‌ژنتیک در جانداران چندسلولی یا درونی یا برونی است.[۹] درونی توسط سیگنال‌دهی سلول به سلول (به عنوان مثال در طول تمایز سلولی در اوایل رشد) ایجاد می‌شود، در حالی که برونی یک پاسخ سلولی به عوامل محیطی است.

حذف در مقابل حفظ[ویرایش]

در ارگانیسم‌های با تولید مثل جنسی، بسیاری از پیرایش‌های اپی‌ژنتیک درون سلول‌ها در طول میوز بازآرایی مجدد می‌شوند (مثلاً علائم در مکان FLC کنترل‌کننده بهاره شدن گیاه[۱۰])، اگرچه نشان داده شده‌است که برخی از پاسخ‌های اپی‌ژنتیک حفظ شده‌اند (مانند متیلاسیون ترانسپوزون در گیاهان[۱۰]). وراثت افتراقی علائم اپی‌ژنتیک (به دلیل تبعیض مادری یا پدری در مکانسیم‌های حذف یا نگهداری) منجر به کسب علایم اپی‌ژنتیک بر پایهٔ منشأ والد در جانوران و گیاهان می‌شود.[۱۱][۱۲]

برنامه‌ریزی مجدد[ویرایش]

در پستانداران، علائم اپی‌ژنتیک در دو مرحله از چرخه زندگی پاک می‌شوند. اول درست پس از لقاح و دوم، در سلول‌های زایای اولیه در حال رشد، پیش سازهای گامت‌های آینده. در طول لقاح، گامت‌های نر و ماده در چرخه سلولی متفاوت و با پیکربندی متفاوت ژنوم به هم می‌پیوندند. علائم اپی‌ژنتیک نر به سرعت رقیق می‌شود. ابتدا، پروتئین‌های مرتبط با DNA مردانه با هیستون‌های سیتوپلاسم ماده جایگزین می‌شوند، که بیشتر آن‌ها به دلیل فراوانی بیشتر هیستون‌های استیله در سیتوپلاسم ماده یا از طریق اتصال ترجیحی DNA مردانه به هیستون‌های استیله شده استیله می‌شوند.[۱۳][۱۴] دوم، DNA نر به‌طور سیستماتیک در بسیاری از ارگانیسم‌ها،[۱۵][۱۶] احتمالاً از طریق ۵-هیدروکسی متیل سیتوزین، دی متیله می‌شود. با این حال، برخی از علائم اپی‌ژنتیک، به ویژه متیلاسیون DNA مادر، می‌توانند از این برنامه‌ریزی مجدد فرار کنند. که منجر به چاپ والدین می‌شود.

در سلول‌های زایای اولیه (PGC) اطلاعات اپی‌ژنتیک به صورت گسترده‌تری پاک می‌شود. با این حال، برخی از سایت‌های نادر نیز می‌توانند از پاک شدن متیلاسیون DNA اجتناب کنند.[۱۷] اگر علائم اپی‌ژنتیک در طول رویدادهای برنامه‌ریزی مجدد زیگوت (تخم) و PGC از پاک شدن فرار کنند، این می‌تواند وراثت اپی‌ژنتیک فرانسلی را آسان سازد.

شناختن اهمیت برنامه‌ریزی اپی‌ژنتیک برای ایجاد و تثبیت هویت رده سلولی در طول جنین زایی اولیه اخیراً باعث فکر کردن به حذف مصنوعی برنامه‌ریزی اپی ژنتیک شده‌است.[۱۸] دستکاری‌های اپی ژنتیک ممکن است امکان بازگرداندن تمام توان را در سلول‌های بنیادی یا سلول‌ها به‌طور کلی‌تر فراهم کند، بنابراین طب احیاکننده را تعمیم می‌دهد.

حفظ[ویرایش]

مکانیسم‌های سلولی ممکن است امکان انتقال همزمان برخی علائم اپی‌ژنتیک را فراهم کنند. در طول تکثیر، DNA پلیمرازهایی که روی رشته‌های پیشرو و عقب‌مانده کار می‌کنند، توسط فاکتور پردازش DNA تکثیرکننده آنتی‌ژن هسته‌ای سلولی (PCNA) جفت می‌شوند، که همچنین در الگوسازی و تبادل رشته‌ای دخیل است که امکان کپی صحیح علائم اپی‌ژنتیک را فراهم می‌کند.[۱۹][۲۰] کار بر روی صحت کپی اصلاحات هیستون در فاز مدل باقی مانده‌است، اما تلاش‌های اولیه نشان می‌دهد که تغییرات هیستون‌های جدید بر روی هیستون‌های قدیمی الگوبرداری شده‌اند و هیستون‌های جدید و قدیمی به‌طور تصادفی بین دو رشته DNA دختر قرار می‌گیرند.[۲۱] با توجه به انتقال به نسل بعدی، بسیاری از علائم همان‌طور که در بالا توضیح داده شد حذف می‌شوند. مطالعات جدید، در حال پیدا کردن الگوهای حفاظت اپی‌ژنتیک در طول نسل‌ها هستند. به عنوان مثال، ماهواره‌های سانترومریک در برابر دمتیلاسیون مقاومت می‌کنند.[۲۲] مکانیسم مسئول این حفاظت ناشناخته است، اگرچه برخی شواهد نشان می‌دهد که متیلاسیون هیستون‌ها ممکن است نقش داشته باشد.[۲۲][۲۳] عدم تنظیم زمان متیلاسیون پروموتر مرتبط با اختلال در بیان ژن در جنین نیز شناسایی شد.[۲۴]

زوال[ویرایش]

در حالی که نرخ جهش در یک ژن ۱۰۰ پایه داده شده ممکن است ۱۰–۷ در هر نسل باشد، اپی‌ژن‌ها ممکن است چندین بار در هر نسل «جهش» پیدا کنند یا ممکن است برای چندین نسل ثابت شوند.[۲۵] این قضیه سؤالی را ایجاب می‌کند: آیا تغییر در فرکانس‌های اپی‌ژن تکامل را تشکیل می‌دهند؟ اثر اپی‌ژنتیک با زوال سریع بر روی فنوتیپ‌ها (یعنی کمتر از سه نسل طول می‌کشد) ممکن است برخی از تغییرهای باقی‌مانده در فنوتیپ‌ها را پس از چیزی که ژنوتیپ و محیط موجب ان هستند را توضیح دهد. با این حال، تمایز این اثرات کوتاه مدت از اثرات محیط مادری بر روی انتوژن اولیه یک چالش باقی مانده‌است.

سهم در فنوتیپ‌ها[ویرایش]

اهمیت نسبی وراثت ژنتیکی و اپی‌ژنتیک موضوع بحث است.[۲۶][۲۷] اگرچه صدها نمونه از اصلاح اپی‌ژنتیک فنوتیپ‌ها منتشر شده‌است،[۲۸][۲۹] مطالعات کمی خارج از محیط آزمایشگاهی انجام شده‌است.[۳۰] بنابراین، با وجود نقش محوری محیط در انتخاب طبیعی، نمی‌توان تعامل ژن‌ها و اپی‌ژن‌ها را با محیط استنباط کرد. روش‌های آزمایشی برای دستکاری مکانیسم‌های اپی‌ژنتیک نوپا هستند (به عنوان مثال[۳۱]) و قبل از انجام مطالعاتی که به‌طور صریح سهم نسبی ژنوتیپ، محیط و اپی‌ژنوتیپ را آزمایش می‌کنند، به آزمایش‌ها دقیق نیاز دارند.

منابع[ویرایش]

  1. ↑ Bradbury J (December 2003). "Human epigenome project--up and running". PLOS Biology. 1 (3): E82. doi:10.1371/journal.pbio.0000082. PMC 300691. PMID 14691553.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ Heard E, Martienssen RA (March 2014). "Transgenerational epigenetic inheritance: myths and mechanisms". Cell. 157 (1): 95–109. doi:10.1016/j.cell.2014.02.045. PMC 4020004. PMID 24679529. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Transgenerational epigenetic inheritance 2014 review» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  3. ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Moore_2015 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  4. ↑ Zordan RE, Galgoczy DJ, Johnson AD (August 2006). "Epigenetic properties of white-opaque switching in Candida albicans are based on a self-sustaining transcriptional feedback loop". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (34): 12807–12812. doi:10.1073/pnas.0605138103. PMC 1535343. PMID 16899543.
  5. ↑ Beisson J, Sonneborn TM (February 1965). "Cytoplasmic inheritance of the organization of the cell cortex in Paramecium aurelia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 53 (2): 275–282. Bibcode:1965PNAS...53..275B. doi:10.1073/pnas.53.2.275. PMC 219507. PMID 14294056.
  6. ↑ Soto C, Castilla J (July 2004). "The controversial protein-only hypothesis of prion propagation". Nature Medicine. 10 (7): S63–S67. doi:10.1038/nm1069. PMID 15272271.
  7. ↑ Vastenhouw NL, Brunschwig K, Okihara KL, Müller F, Tijsterman M, Plasterk RH (August 2006). "Gene expression: long-term gene silencing by RNAi". Nature. 442 (7105): 882. Bibcode:2006Natur.442..882V. doi:10.1038/442882a. PMID 16929289.
  8. ↑ Horsthemke B (July 2018). "A critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans". Nature Communications. 9 (1): 2973. Bibcode:2018NatCo...9.2973H. doi:10.1038/s41467-018-05445-5. PMC 6065375. PMID 30061690.
  9. ↑ Duclos KK, Hendrikse JL, Jamniczky HA (September 2019). "Investigating the evolution and development of biological complexity under the framework of epigenetics". Evolution & Development. 21 (5): 247–264. doi:10.1111/ede.12301. PMC 6852014. PMID 31268245.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Bond DM, Finnegan EJ (May 2007). "Passing the message on: inheritance of epigenetic traits". Trends in Plant Science. 12 (5): 211–216. doi:10.1016/j.tplants.2007.03.010. PMID 17434332.
  11. ↑ Morison IM, Reeve AE (1998). "A catalogue of imprinted genes and parent-of-origin effects in humans and animals". Human Molecular Genetics. 7 (10): 1599–1609. doi:10.1093/hmg/7.10.1599. PMID 9735381.
  12. ↑ Scott RJ, Spielman M, Bailey J, Dickinson HG (September 1998). "Parent-of-origin effects on seed development in Arabidopsis thaliana". Development. 125 (17): 3329–3341. doi:10.1242/dev.125.17.3329. PMID 9693137.
  13. ↑ Adenot PG, Mercier Y, Renard JP, Thompson EM (November 1997). "Differential H4 acetylation of paternal and maternal chromatin precedes DNA replication and differential transcriptional activity in pronuclei of 1-cell mouse embryos". Development. 124 (22): 4615–4625. doi:10.1242/dev.124.22.4615. PMID 9409678.
  14. ↑ Santos F, Hendrich B, Reik W, Dean W (January 2002). "Dynamic reprogramming of DNA methylation in the early mouse embryo". Developmental Biology. 241 (1): 172–182. doi:10.1006/dbio.2001.0501. PMID 11784103.
  15. ↑ Oswald J, Engemann S, Lane N, Mayer W, Olek A, Fundele R, Dean W, Reik W, Walter J (April 2000). "Active demethylation of the paternal genome in the mouse zygote". Current Biology. 10 (8): 475–478. doi:10.1016/S0960-9822(00)00448-6. PMID 10801417. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  16. ↑ Fulka H, Mrazek M, Tepla O, Fulka J (December 2004). "DNA methylation pattern in human zygotes and developing embryos". Reproduction. 128 (6): 703–708. doi:10.1530/rep.1.00217. PMID 15579587.
  17. ↑ Hackett JA, Sengupta R, Zylicz JJ, Murakami K, Lee C, Down TA, Surani MA (January 2013). "Germline DNA demethylation dynamics and imprint erasure through 5-hydroxymethylcytosine". Science. 339 (6118): 448–452. Bibcode:2013Sci...339..448H. doi:10.1126/science.1229277. PMC 3847602. PMID 23223451.
  18. ↑ Surani MA, Hajkova P (2010). "Epigenetic reprogramming of mouse germ cells toward totipotency". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. 75: 211–218. doi:10.1101/sqb.2010.75.010. PMID 21139069.
  19. ↑ Zhang Z, Shibahara K, Stillman B (November 2000). "PCNA connects DNA replication to epigenetic inheritance in yeast". Nature. 408 (6809): 221–225. Bibcode:2000Natur.408..221Z. doi:10.1038/35041601. PMID 11089978.
  20. ↑ Henderson DS, Banga SS, Grigliatti TA, Boyd JB (March 1994). "Mutagen sensitivity and suppression of position-effect variegation result from mutations in mus209, the Drosophila gene encoding PCNA". The EMBO Journal. 13 (6): 1450–1459. doi:10.1002/j.1460-2075.1994.tb06399.x. PMC 394963. PMID 7907981.
  21. ↑ Probst AV, Dunleavy E, Almouzni G (March 2009). "Epigenetic inheritance during the cell cycle". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 10 (3): 192–206. doi:10.1038/nrm2640. PMID 19234478.
  22. ↑ ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Morgan HD, Santos F, Green K, Dean W, Reik W (April 2005). "Epigenetic reprogramming in mammals". Human Molecular Genetics. 14 (Review Issue 1): R47–R58. doi:10.1093/hmg/ddi114. PMID 15809273.
  23. ↑ Santos F, Peters AH, Otte AP, Reik W, Dean W (April 2005). "Dynamic chromatin modifications characterise the first cell cycle in mouse embryos". Developmental Biology. 280 (1): 225–236. doi:10.1016/j.ydbio.2005.01.025. PMID 15766761.
  24. ↑ Taguchi YH (2015). "Identification of aberrant gene expression associated with aberrant promoter methylation in primordial germ cells between E13 and E16 rat F3 generation vinclozolin lineage". BMC Bioinformatics. 16 (Suppl 18): S16. doi:10.1186/1471-2105-16-S18-S16. PMC 4682393. PMID 26677731.
  25. ↑ Richards EJ (May 2006). "Inherited epigenetic variation--revisiting soft inheritance". Nature Reviews. Genetics. 7 (5): 395–401. doi:10.1038/nrg1834. PMID 16534512.
  26. ↑ Jablonka E, Lamb MJ (1998). "Epigenetic inheritance in evolution". Journal of Evolutionary Biology. 11 (2): 159–183. doi:10.1046/j.1420-9101.1998.11020159.x.
  27. ↑ Bird A, Kirschner M, Gerhart J, Moore T, Wopert L (1998). "Comments on "Epigenetic inheritance in evolution"". Journal of Evolutionary Biology. 11 (2): 185–188, 213–217, 229–232, 239–240. doi:10.1046/j.1420-9101.1998.11020185.x.
  28. ↑ Jablonka E, Raz G (June 2009). "Transgenerational epigenetic inheritance: prevalence, mechanisms, and implications for the study of heredity and evolution". The Quarterly Review of Biology. 84 (2): 131–176. CiteSeerX 10.1.1.617.6333. doi:10.1086/598822. PMID 19606595.
  29. ↑ Rassoulzadegan M, Cuzin F (April 2015). "Epigenetic heredity: RNA-mediated modes of phenotypic variation". Annals of the New York Academy of Sciences. 1341 (1): 172–175. Bibcode:2015NYASA1341..172R. doi:10.1111/nyas.12694. PMID 25726734.
  30. ↑ Bossdorf O, Richards CL, Pigliucci M (February 2008). "Epigenetics for ecologists". Ecology Letters. 11 (2): 106–115. doi:10.1111/j.1461-0248.2007.01130.x. PMID 18021243.
  31. ↑ Molinier J, Ries G, Zipfel C, Hohn B (August 2006). "Transgeneration memory of stress in plants". Nature. 442 (7106): 1046–1049. Bibcode:2006Natur.442.1046M. doi:10.1038/nature05022. PMID 16892047.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=وراثت_اپی‌ژنتیک_فرانسلی&oldid=38154275»